周林
主任医师 教授
院长
心血管内科曾春雨
主任医师 教授
心血管内科主任
心血管内科杨成明
主任医师 教授
3.6
心血管内科王红勇
主任医师 教授
3.5
心血管内科方玉强
副主任医师 副教授
3.5
心血管内科王伟
副主任医师 副教授
3.5
心血管内科张晔
副主任医师 副教授
3.4
心血管内科邹雪
副主任医师 副教授
3.4
心血管内科李传伟
副主任医师 副教授
3.4
心血管内科杨立
副主任医师
3.3
罗晓丽
副主任医师 副教授
3.3
心血管内科谢红英
副主任医师 副教授
3.3
心血管内科石伟彬
主治医师 讲师
3.3
心血管内科曾敬
主治医师
3.3
心血管内科杨小利
主治医师
3.3
心血管内科吴庚泽
主治医师
3.3
心血管内科陈乔
医师
3.2
心血管内科胡佳勇
医师
3.2
心血管内科杜晓燚
医师
3.2
大动脉炎在亚洲是较常见的一种血管炎。大动脉炎(Takayasus arteritis ,TA) 是一种非特异性炎症动脉疾病,炎症节段性侵犯主动脉及其主要分支和肺动脉。多见于亚洲。综合文献报道14 个国家22 000 余例尸检结果,发病率为16%〔1 - 3〕。TA 的发病机制尚未完全明了,治疗棘手。脑血管意外、心力衰竭和心肌梗塞是致死的重要原因。发病年龄最小仅3岁, 最大79岁, 但多在30岁以内发病。女性患者多见, 我国男女之比约为1∶ 312。大动脉炎系指主动脉及其分支和肺动脉的慢性进行性非特异性炎症。初称为缩窄性大动脉炎,, 后发现除了不同部位动脉缩窄外, 少数患者也可呈动脉扩张或动脉瘤, 故改称为大动脉炎, 并以此取代,无脉病,主动脉弓综合征,和不典型主动脉缩窄,和(或)肾动脉狭窄,等一切旧的命名。至于所谓高安病或高安动脉炎的命名, 仅适用于本病的头臂动脉型, 远不如大动脉炎一词含义全面和完整。现普遍公认本病与结核杆菌、链球菌等病原微生物感染有关的自身免疫性疾病, 而内分泌异常及遗传因素则可能为致病内因。按受侵部位不同, 本病可分为头臂动脉型(即主动脉弓综合征型) 、胸腹主动脉型、广泛型和肺动脉型等4 型, 系导致青年冠状动脉病和(或) 肾血管性高血压的重要原因。此外, 它还可致发热和皮肤、关节、肌肉、血液等多系统损害, 故实为一全身性疾病而涉及临床多个学科。一、病理机制:发病原因仍不清楚,目前有如下学说。1. 自身免疫学说TA 的血管损伤可能与细胞及体液免疫机制有关。TA 病人T 细胞免疫调节缺陷,CD4 细胞增多,CD8 细胞减少〔4〕。TA 病人的主动脉组织中有天然杀伤细胞释放的穿孔素,可导致细胞溶解,提示TA 中存在细胞介导细胞毒性免疫反应,通过热休克蛋白265 (HSP265) 诱导,使T 淋巴细胞参与TA 血管损伤,在主动脉组织中的炎症部位,MHC2I 类分子和II 类分子、细胞间粘附分子21 ( ICAM21) 表达增强〔5〕。用佛波醇肉豆蔻或植物血凝素刺激TA 病人的T 细胞,前者使细胞增殖反应显著增强,后者使细胞内肌醇三磷酸( IP3) 增高,cAMP 降低,cGMP 增高,有利于激活蛋白激酶C 信号传导途径,影响细胞周期,导致细胞分裂; TA 病人白细胞介素2( IL22) 水平升高,而IL22 是促使T细胞从G1 期转至S 期的关键因子,表明在TA 信号传导中,T细胞反应性提高〔6〕。在TA 病人的体液免疫介导机制中发现γ球蛋白升高,循环免疫复合物增加及类风湿因子阳性等,采用补体和血细胞凝集技术测定TA 病人抗主动脉抗体水平增高〔7〕。有实验显示将TA 病人主动脉壁提取物重复注射家兔,可诱发主动脉炎,但亦有否定的研究结果〔8〕。也有的学者认为TA 可能由链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后的体内免疫反应所致,或由未知的蛋白片段或超抗原所致,但迄今缺乏令人信服的直接证据。2. 遗传学说在某些相同的外因作用下,不同个体对TA 的易感性各异,这在很大程度上是由遗传因素所决定。基于TA 的种族、地理分布和时有报道的家族发病如单卵双生病例等特点,有人提出了TA 的遗传易感性理论,并设想可能与HLA 基因连锁。TA 与HLA 基因的关联似乎因地而异〔9 ,10〕,在印度血清学与分子技术研究,显示本病与HLA2B5 关联;而日本的TA病人中HLA 基因B52、B3912、MB1 和DR2 的频率显著增加;在美国则与HLA2DR4、MB3 关联。研究显示B3912 是一个与TA 关联独立而有意义的基因,而B52 和B3912 基因在肽结合区附近,二者结构相似。然而仅有5914 、的病人携带B52 或B3912 基因,较其它疾病相关基因病的病人数少得多,因此有人认为B52 和B3912 可能不是TA 真正的疾病易感性基因。HLA 在TA 发病中的作用可能涉及分子模拟、受体、免疫应答或连锁不平衡机制。3. 内分泌学说TA 与内分泌系统的相关具体表现为发病人群中的年龄、性别易感性。流行病学调查表明,TA 中女性占优势,可高达90%以上〔11〕;且好发于内分泌不平衡最显著的青少年和步入成年早期的女性。TA 病人24 h 尿总雌激素缺乏正常生理情况下的双时相分泌规律,当这类病人妊娠后,由于雌激素水平下降,孕激素水平升高,C 反应蛋白转阴,血流动力学改善〔12〕。动物实验表明,长期给家兔喂饲雌激素,可诱发与TA 相似的大中动脉病理改变,说明雌激素过多是TA 的重要发病因素之一。Karas 等〔13〕研究发现,正常人血管平滑肌细胞具有低水平的功能性雌激素受体。大量的研究证实,雌激素可通过雌激素受体介导机制调控心血管系统功能,在正常代谢情况,发挥保护作用;代谢异常,则产生损伤作用〔14〕。雌激素受体分α型和β型,二者在DNA 连结区有96 、的序列相同,在激素结合区有60 、相同〔15〕,激素结合区与雌二醇连接的亲合力相似。雌激素不仅可以通过经典的雌激素受体α影响血管基因表达,而且也可通过新近发现的雌激素受体β影响血管基因表达,从而改变细胞蛋白质的类型和表达水平。4、TA病理解剖改变:本病是一种以中膜损害为主的非特异性全层动脉炎。中膜以弹力纤维和平滑肌细胞损害为主,继发内膜和外膜广泛性纤维增厚。早期,中膜基质粘液性变,胶元纤维肿胀、变性及纤维素性坏死。进而,弹力纤维和平滑肌细胞变性、肿胀和坏死。在此基础上出现炎性细胞浸润和肉芽组织增生,以单核、淋巴和上皮样细胞为主,常有少量浆细胞,有时可见巨细胞和凝固性坏死。晚期主要为动脉全层的弥漫性或不规则增厚和纤维化。增厚的内膜向腔内膨凸引起动脉的狭窄和阻塞,有时可见继发的血栓。显著的内膜纤维化、硬化可拟似甚至继发动脉粥样硬化,易导致误诊。外膜多为广泛纤维化、粘连,动脉滋养管内膜常呈层板状增厚,内腔狭窄。部分病例,由于中膜平滑肌和弹力纤维组织破坏,动脉壁变薄,管腔扩张,向外膨凸可形成梭形或/ 和囊状动脉瘤。本病主要侵犯胸腹主动脉及主支,约1/ 3~1/ 2 病例肺动脉及分支同时受累,病变常为多发性。本病急性期病人常有周身不适、发热、多汗、血沉增速和月经不调等临床表现。临床所见病例多属慢性期,主要因不同部位的动脉狭窄、阻塞或/ 和瘤样扩张所致的症状和体征,如脉搏、血压变化、血管杂音等就诊。病程进展较慢,高血压、脑血管病变和心脏增大/ 心衰(多为继发性) 为影响预后的主要因素。二、诊断标准211 采用与国际接轨的诊断标准国外有关本病的诊断标准甚多, 计有1988 年日本Ishi2kawa 的诊断标准、1994 年东京大动脉炎国际会议制订的诊断标准和1995 年印度Sharma 在Ishikawa 标准基础上提出的修正标准等等, 上述诊断标准虽也结合了临床表现, 但主要是以血管造影所见为基础, 尚难在广大基层医院实施和推广。而1990 年美国风湿病协会所制定的本病分类诊断标准则有所不同, 它虽也提到动脉造影, 但仅作为诊断条件之一, 而更多的诊断项目却为临床表现, 故适合我国国情,现已被国内医学界普遍接受和采用。其诊断条件为以下6项: ①发病年龄在40 岁以下; ②间歇跛行; ③臂动脉搏动减弱; ④两上肢收缩压差大于1133 kPa ; ⑤锁骨下动脉与主动脉连接区有血管杂音; ⑥动脉造影异常。凡符合上述6 条中3 条者, 即可诊断为大动脉炎。这一分类诊断标准简单、实用, 可操作性强, 值得广泛推广。212 国内自订的诊断标准2001 年北京中国医学科学院阜外医院郑德裕和刘力生根据该院700 例资料并结合国外文献提出了他们所制定的中国人自订的诊断标准, 共7 条: ①发病年龄一般在40 岁以下; ②锁骨下动脉(主要是左锁骨下动脉) 狭窄或闭塞致脉弱或无脉或血压低或测不出或两上肢收缩压差大于1133 kPa , 或在锁骨上闻及Ⅱ级或更多级血管杂音; ③颈动脉狭窄或阻塞致颈动脉搏动减弱或消失、或颈部闻及Ⅱ级或更多级血管杂音或有典型高安病眼底改变; ④胸、腹主动脉狭窄致上腹或背部闻及Ⅱ级或更多级血管杂音或用相同袖带测下肢血压较上肢低2167 kPa ; ⑤肾动脉狭窄致短期血压增高或上腹部闻及Ⅱ级或更多级血管杂音; ⑥病变造成肺动脉分支狭窄或冠状动脉狭窄或主动脉瓣关闭不全;⑦ESR 快伴动脉局部有压痛。在上述7 条中, 除第1 条须必具备外, 还必须具备其它6 条中至少2 条才可确诊为大动脉炎。对可疑患者, 可行数字减影血管造影或三维超高速CT或磁共振检查以助确诊。若欲具体判定动脉受累的部位、范围和程度, 则需行数字减影血管造影检查。经初步试用, 我们认为: 上述国人自订的诊断标准较1990 年美国风湿病协会标准更全面、丰富和完善, 有助减少漏诊率, 值得广泛推荐试用。表1 Lupi2Herrera 分型类型受累部位Ⅰ 主动脉弓及分支Ⅱ 降胸主动脉+ 腹主动脉及分支Ⅲ Ⅰ+ Ⅱ型Ⅳ 任何类型体动脉+ 肺动脉表2 1994 年东京国际会议新分型类型受累部位Ⅰ 主动脉弓分支Ⅱ 升主动脉+ 主动脉弓及分支+ 冠状动脉+ 肺动脉Ⅱ 升主动脉+ 主动脉弓及分支+ 肾动脉水平以上胸Ⅲ 弓降部以下胸腹主动脉Ⅳ 肾动脉水平以下腹主动脉Ⅴ 主动脉全程表3 大动脉炎综合分型3受累部位病变性质Ⅰ型主动脉及头臂动脉A 型狭窄—阻塞型Ⅱ型胸降+ 腹主动脉+ 其主支Ⅲ型Ⅰ+ Ⅱ B 型扩张(含动脉瘤) 型Ⅳ型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ任何一型+ C 型混合型 肺动脉或/ 和冠状动脉3 划分Ⅰ~ Ⅳ,并注明病变性质,即A、B、C 型213 早期诊断问题本病的早期诊断意义重大, 关系到患者的治疗前景和预后。 若在血管病变未进入第3 期纤维化期前就得到早诊断和早治疗, 则血管炎变可逆转或静止而不致狭窄。因此, 我们所说的早期诊断乃是指当病理上还处于第1 期血管炎前期或第2 期血管炎渗出期时就能及时作出准确的诊断。在血管炎前期, 患者仅有发热、皮疹和关节、肌肉疼痛等非特异的血管外症状; 而在血管炎渗出期, 有可能出现有待识别的血管痛和(或) 触痛。在这两阶段, 要想做到早期诊断, 除了要重视体表大血管的系统物理检查外, 就必须大力开展B 超、血管造影及CT和磁共振等多种影像学检查。临床实践证明, 彩色多普勒超声检查可以清楚地显示血管受累范围、病变程度及血流改变情况, 是一种有助早期诊断的无创性检查手段,现受到医患双方欢迎。动脉造影一贯被视为确诊本病的,金标准, 受到普遍推崇, 但其属创伤性检查, 尚难为所有患者接受, 而数字减影血管造影是一种数字图像处理系统, 由静脉注入造影剂进行造影, 操作简便, 病人负担小,分辨率高, 可代替肾动脉造影, 还适用于门诊病人, 优点甚多, 值得推广。近年来开始应用于临床的CT、磁共振以及CT血管造影和磁共振血管造影可显示主、肺动脉及其分支内腔, 有助于观察管壁结构的变化, 对病变程度、活动性及预后判断有帮助。血清抗主动脉抗体的测定有助本病早期诊断, 阳性率可达91% , 值得重视和开展。214、血流动力学与TA 病变的好发部位TA 病变多侵犯主动脉及其主要分支,并可累及肺动脉。病变的好发部位包括主动脉弓和弓上分支,胸腹主动脉与其分支如肾动脉,肠系膜上动脉和腹腔动脉等。这说明血流动力学因素发挥了重要的作用。动脉的基本功能是血流通道和维持血压。实验证明,动脉作为一个非均质、非线性系统,应力集中分布于主干血管的分支开口附近,而且由于动脉血压产生的周向应变和纵向应力作用,应力在血管分支开口的近唇端和远唇端大为增加,近唇端引起低切应力,远唇端引起高切应力,高切应力使平滑肌细胞释放有丝分裂原,通过旁分泌作用刺激低切应力区平滑肌增生215、临床表现:1 全身症状:全身症状较常见。44%病人曾有过发热,在诊断时有发热,且体温超过38 ℃。有19%病人曾感觉全身不适。2 心血管表现:55%病人有肢体血管供血不足的表现。反映血管狭窄的体征最常见,90% 例病人闻及多处血管杂音,最常见的部位分别是颈动脉和锁骨下动脉,次之为腹主动脉。64%病人,双上肢血压差异超过10 mm Hg,总之,病人均有血管杂音或无脉或脉搏减弱。41%病人有明显的体位性眩晕, 9%病人存在心肌缺血的症状,病人经检查发现主动脉瓣关闭不全,有41%病人出现高血压。3 其他表现:病人以头痛为主要表现。56%病人出现关节痛和肌痛。4 实验室检查:44%例病人有轻度贫血。73%例病人血沉升高(23 mm/ 1h) 。32%病人, C 反应蛋白升高(812 mg/ dl) 。抗核抗体及类风湿因子均为阴性。5 彩色超声及增强CT 检查:16 例经彩色超声检查均发现有动脉壁增厚及管腔狭窄。5例行腹部增强CT 检查显示腹主动脉壁明显增厚,但动脉造影未见异常。6 血管造影所见:在所有16例行血管造影的病人中,12例发现异常改变,具体结果见表1 。受累的大动脉以主动脉弓及其分支如左锁骨下动脉,左颈总动脉及胸主动脉最多见。表1 16 例大动脉炎患者的血管造影所见(受累动脉检查例数异常例数)胸主动脉5无名动脉14锁骨下动脉,右/5 左 8腋动脉,右/2 左/ 8肱动脉,右/5 左6/颈动脉,右/14 左12椎动脉,右/9 左12腹主动脉25 12肾动脉,右/19 左25髂动脉,右/9 左12三、治 疗311 肾上腺皮质激素及免疫抑制药本病的治疗仍以肾上腺皮质激素(激素) 配合免疫抑制药为主, 它们能使血管炎的渗出病变得到有效的控制而使大多数患者获得缓解, 5 年和10 年生存率均可达到90%以上。在有发热或ESR 增快等表现的活动期, 激素为首选药物, 如以泼尼松为例, 一般推荐用量为1 mg/ (kg·d) , 应连续应用8~12 周, 待有效后逐渐减量维持至少约12 个月才能考虑停药, 对重危或顽固病例可行大剂量激素冲击治疗。为求加强疗效和激素减量顺利, 可伍用甲氨蝶呤和(或) 环磷酰胺等免疫抑制药, 剂量和方法同其他结缔组织病。对特别难控制的病例, 还可在加大激素用量基础上同用两种免疫抑制药。至于在本病治疗中, 还应伍用抗凝药、扩血管药, 若有高血压还应用降压药等等。如患者就诊时已属非活动期, 则不用激素和免疫抑制药。如ESR 低于40mm/ h 也可不用激素治疗。312 介入治疗或外科手术治疗22 例行经皮血管内成形术( PTA) 治疗者和12例行狭窄段支架置入术者均获成功 。术后造影证实狭窄明显减轻,血流通畅,支架置入位置好,未出现并发症。其中对1 例胸、腹主动脉联合狭窄长达14 cm 者置入2 枚记忆金属支架(图1 ,图2) ,术后随访已达6 个月,见支架逐渐扩张,未发生并发症。14 例肾动脉狭窄合并高血压者行PTA 治疗后已随访1~5 年,血压均正常。16 例患者经端孔导管测量狭窄两端血压差,扩张前狭窄段远近端压力阶差平均为(38 ±12)mmHg(1 mmHg = 01133 kPa) 扩张后远近端压力阶差下降为(615 ±5)mmHg。如病变已处于静止期而又有颈动脉、冠状动脉、肾动脉或胸主动脉、腹主动脉狭窄, 并出现相应严重缺血症状,或主动脉瓣闭锁不全时, 可考虑采取介入治疗或外科手术治疗, 但手术治疗应慎重, 因手术死亡率高。本病属于慢性进行性血管病变, 受累动脉形成的侧支循环较丰富, 故进行性血管病变, 受累动脉形成的侧支循环较丰富, 故大多数患者预后较好,对这些病例是否需作介入治疗或手术治疗更应慎之又慎。大动脉炎的基础研究进展
你的晚餐一般几点吃? 晚上6点? 7点? 还是8点? 近日,一项研究却显示,睡前两小时、或是晚上7点后进食,会导致心梗脑梗都高发! 古人曾说,“过午不食”。所谓“午”,就是中午11点~13点,虽然现代人睡的时间明显晚于古代,不能做到。但是提倡大家晚饭最好在晚上7点前解决,避免晚餐吃的太晚给身体带来疾病! 晚餐吃得晚,可能引发疾病 除了研究人员发现的心梗和脑梗,这些疾病也与晚餐吃的太晚有关! 1、动脉硬化 晚餐吃得太晚,还会造成高血脂。并且入睡后,血流速度又明显降低,从而导致血脂在血管壁上不断沉积。长此以往,形成动脉粥样硬化的危险系数,自然就增大了。 2、胃病 晚餐吃得太晚的人,胃也要跟着加起夜班来。胃的疲劳状态,加上老化了的黏膜得不到及时的更新,久而久之就出现了胃病! 3、糖尿病 晚餐吃得太晚,会因刺激胰岛素持续大量分泌,致使分泌胰岛素的B细胞负担过重。 如果是长期的持续超负荷分泌,特别是中老年人,则会因B细胞功能衰竭而诱发糖尿病。 4、肥胖 如果晚餐吃的太晚,会使夜间血液中的糖、脂肪、氨基酸含量增加,并转化为自身的脂肪,沉积于体内各部位,久而久之,就使人发胖。 5、失眠、神经衰弱 晚餐太晚,必然造成胃、肠、肝、胆、胰等脏器,在睡眠时仍不断地工作且传递信息给大脑,使大脑始终处于兴奋状态中,进而造成多梦、失眠。 长期下来,就会引发神经衰弱等疾病。 6、新陈代谢紊乱 晚餐吃得太晚,会导致新陈代谢紊乱,让你经常感到乏力、头晕、记忆力减退,思维能力下降,也可因免疫力降低而容易患感冒、皮肤生疖、伤口经久不愈等。 所以,大家一定要形成“晚上7点前吃晚餐”的习惯。那么过了7点后,晚餐该怎么吃呢? 过了7点,晚餐应该这样吃 1只吃5分饱 过了7点,肠胃消化的黄金时段已过,胃液减少、胃动力变差。这时候“补吃”晚餐,要比正常晚餐吃的更少。最好只有正常晚餐的一半,也就是5分饱。 这种感觉就是“刚吃到爽”,就要放下筷子停嘴。 2吃得比正常晚餐更慢 因为已经很晚,吃得慢一些,可以把食物咀嚼的更碎,更有利于肠胃消化。同时也给身体一个反应的时间,让身体体会5分饱的感觉。 同时最好不要“边吃饭边看视频、边吃饭边说话”,这样最影响消化了,必然会增加胃的负担。 3多以蔬菜和粗粮为主 如果晚餐吃的太晚,就不要再吃大鱼大肉了。这些脂肪和蛋白质会加重身体负担,甚至等你已经熟睡了,身体还在帮你消化这些残食,无疑会导致高血脂、高血压等疾病。 所以这时吃晚餐,最好就是吃一点蔬菜+粗粮。这种搭配完全不会加重身体负担。大量的膳食纤维,可以加速食物在肠道的停留时间,避免癌症的发生。 注意:过了9点,就不要再吃了 如果实在太晚了,比如已经晚上9、10点了,马上要睡觉,最好就不要再“补吃”了。
春节刚过,你知道你吃的那些肥肉会对心血管系统产生啥影响吗? 作者丨邢亮 河北大学附属医院 来源丨医学界心血管频道 亲朋好友聚会时,香喷喷的肘子或米粉肉摆在餐桌上。我们面对这油腻腻的一块肥肉时,我们是吃还是不吃呢?这样的一块肥肉吃下后,会对我们的心血管产生什么样的影响呢? 肥肉,主要是脂肪。吃下后,我们的血脂会升高。血脂在血液循环中以脂蛋白的形式转运。根据脂质的含量、超速离心密度、电泳速度以及表面的载脂蛋白的不同,可将脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白等。引起心血管发生病理改变的主要是极低密度脂蛋白,尤其是极低密度脂蛋白亚型中的小颗粒致密低密度脂蛋白。过高的血脂,可以改变血液的成分和流速,对我们的心血管系统产生一系列的病理变化。 一、高血脂可以直接引起血管内皮细胞的功能障碍及血管内皮细胞的通透性增加。 进入血管壁的脂滴会激活单核/巨噬细胞吞噬系统,巨噬细胞吞噬脂滴后,会变成圆形、体积较大、透明像泡沫一样的细胞,称之为泡沫细胞。巨噬细胞还可以吸引血液里面的单核细胞,使单核细胞在此蓄积,刺激各种生长因子和细胞因子的产生,可进一步的损伤血管内皮细胞。 二、血管内皮细胞在上述机制的作用下,内皮细胞的结构和功能发生改变。 血管内膜由开始的光滑、完整而变得凹凸不平,这样会促进血小板的黏附增加、平滑肌细胞增生和分泌基质。 三、炎症的作用。 这种作用贯穿于病变的开始、进展和并发症形成的全过程。巨噬细胞可以产生多种生物活性物质,如白细胞介素-1和肿瘤坏死因子。这些物质进一步促进炎症的发生。 四、血管内膜形态改变。 由于深入脂质的刺激,加上附着于血管内皮的血小板、单核细胞等均会促进平滑肌细胞增生,这时血管内皮便显著增厚、变硬。血管内膜的形态随之发生改变。 以上就是高血脂引起血管病变的原因,这些原因是血管病变的基础,它可以造成血管如下可见的改变。 1.脂纹形成。 在动脉内膜上可见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,条纹宽约1-2mm,平坦或微隆起。显微镜下可发现这些就是大量泡沫细胞聚集的产物。 2.纤维斑块。 血管内膜表面散在的不规则隆起的斑块。初为黄色或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色,形状像凝固的蜡烛油。斑块大小不等并可以合并。 3.粥样斑块。 血管内膜可见灰黄色斑块,既向表面隆起,又向深部压迫。切开可见黄色粥糜样物质。显微镜下可见胆固醇结晶及钙化,周围有肉芽组织和炎细胞。 4.血栓形成。 病变处的内皮损伤,使血管壁的胶原纤维暴露,血小板在局部聚集而形成血栓,导致缺血和梗死。 5.其它改变。 如斑块内出血、破裂和溃疡形成。钙盐沉积可使血管变硬变脆,易于破裂。动脉瘤形成或造成夹层动脉瘤。 看来,长期的高血脂确实可以对心血管系统产生影响。今天,我们吃一块肥肉,仅会有轻微的改变。但长期的饮食不合理,缺乏运动,这种改变可能就会发生。可能会造成冠心病、脑出血等严重后果。所以,我们还是要从平常的一点一滴做起,养成良好的生活习惯,让健康生活永远围绕者我们。
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