颜红
主任医师 教授
心身科主任
针灸科杨建
主治医师
3.5
中医精神科刘延颖
副主任医师
3.2
中医精神科陈晓鸥
主任医师
3.2
中医精神科孔莉
副主任医师
3.1
中医精神科黄立芳
主任医师
3.0
中医精神科张光银
副主任医师
3.0
中医精神科段可杰
主任医师
3.0
中医精神科冯辉
主任医师
3.0
中医精神科沈莉
主任医师 讲师
3.0
程坤
副主任医师
2.9
中医精神科李鸿娜
副主任医师
2.9
中医精神科袁卓
副主任医师
2.9
中医精神科周博
主治医师
2.9
中医精神科石娟娟
主治医师
2.9
中医精神科纪宇
主治医师 讲师
2.9
中医精神科刘萍
主治医师
2.9
中医精神科邹昱
医师
2.9
中医精神科高雅
医师
2.9
只有想不到的,没有看不到的——丰富多彩的临床症状躯体症状可涉及全身各个系统,可有多种症状同时存在,表现为各种不适或疼痛。病人可能已长时间四处求医,均未能发现器质性病变的证据,甚至手术探察也一无所获。但各种医学检查阴性和医生的解释,均不能打消其疑虑,常伴有明显的焦虑和抑郁,可导致社会功能缺损。主要临床类型如下: 1.躯体化障碍 躯体化障碍(somatization disorder)又称Briquet综合征。躯体化障碍的特征是存在一种或多种,经常反复变化的,可涉及身体任何系统和器官的躯体症状,其中许多无法用医学来解释,经各种医学检查不能证实有任何器质性病变足以解释其躯体症状,常导致患者长期反复就医和显著的社会功能障碍。常起病于30岁以前,病程持续至少2年以上,大多数临床常见症状为多种、反复出现、经常变化的躯体不适和疼痛,如头痛、腹部不适、其他部位疼痛、头晕、心悸、其他焦虑症状、便秘或腹泻(肠激惹综合征)、抑郁或焦虑等。这些患者的处理比特定的、孤立的躯体症状困难得多。另外,也可因对自己健康有特定的、反复的担心而出现生理(躯体的)主诉。 躯体化障碍患者有多种、反复和频繁变化的躯体症状许多年。有些情况下患者完全沉浸在躯体症状的体验中,他们不愿意将疾患和心理因素相联系。因此,精神科的诊断是没有帮助的。患者的经治医师在处理这种情况时将起关键作用。经治医生可以限制患者进一步做检查和药物治疗,提供限时的、有规律的约诊,对出现的新体征和症状合理处理。躯体化障碍的病程和预后未知。然而,对躯体症状和心理痛苦之间的联系无法认识和处理不当,会使患者反复去许多医师和专家处就诊,接受过多种药物治疗,甚至损伤性医疗检查及手术。因此,对此问题缺乏认识,并继续进一步转诊给专家,对个人和医疗保健系统都造成很大的浪费。躯体化障碍最常见的症状可归纳为以下4类: (1)疼痛:这是一组经常存在的症状。部位常很广泛,如头部、颈部、腹部、背部、关节、四肢、胸部、直肠等各种性质的疼痛,不固定于某一处,可发生于月经期、性交或排尿时。 (2)胃肠道症状:如嗳气、反酸、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻或某些食物引起特别不适。胃肠道检查有时仅见浅表性胃炎或肠道激惹综合征,与患者严重的躯体症状不符,难以解释患者经常存在的严重症状。 (3)泌尿生殖系症状:如排尿困堆、尿潴留、或尿频、生殖器或其周围不适感、性功能障碍可见性冷淡、勃起和射精障碍、经期紊乱、经血过多,异常的或大量的阴道分泌物等。 (4)假性神经症状:常见的有:共济失调、肢体瘫痪或无力、吞咽困难或咽部梗阻感、失音、尿潴留、触觉或痛觉缺失、复视、失明、失聪、抽搐共济失调、肢体瘫痪或无力、吞咽困难或咽部梗阻感、失音、触觉或痛觉缺失、复视、失明、失聪,异样的皮肤感觉如瘙痒、烧灼感、刺痛等转换症状。但神经系统检查不能发现相应的神经系统器质性损害证据或阳性体征。 (5)呼吸循环系统症状如气短、胸痛。 2.未分化躯体形式障碍 未分化躯体形式障碍(undifferentiated somatoformdisorder)患者诉述一种或多种躯体症状,为此感到痛苦;但医学检查不能发现躯体疾病和任何器质性病变证据。其病程多在半年以上,有显著的社会功能障碍。常见的症状如:疲乏无力、食欲缺乏,以及胃肠道或泌尿系统不适。这一临床类型可看作不典型的躯体化障碍。其症状涉及的部位不如躯体化障碍广泛,也不那么丰富,其病程不一定都长达2年以上。3.疑病症 疑病症(hypochondriasis)是一类以疑病症状为主要临床特征的躯体形式障碍。疑病障碍的病程为慢性和波动,对疾病的先占观念可引起痛苦、焦虑及寻求保证的行为,大多数患者其他方面的功能正常。有些患者由于症状的存在,支配或操纵了家庭和社会关系。是一种以担心或相信患严重躯体疾病的持久性优势观念(疑病观念)为基本特征的躯体形式障碍。患者对自身健康或疾病过分担心,害怕自己患了某种严重疾病,或认为自己已经患了严重疾病;感到十分烦恼。其烦恼的严重程度与患者的实际健康状况很不相称。这类患者对自己身体的变化特别警觉,身体功能任何微小变动如心跳、腹胀等都会引起患者注意。而这些在正常人看来微不足道的变化,却使患者特别关注,不自觉地加以夸大或曲解,成为患了严重疾病的证据。在警觉水平提高的基础上,一般轻微的感觉也会引起患者明显不适或严重不安,感到难以忍受;从而使患者确信自己患了某种严重疾病。尽管各种检查结果并不支持患者的揣测,医生也耐心解释、再三保证患者没有严重疾病,患者往往对检查结果的可靠性持怀疑态度,对医生的解释感到失望,仍坚持自己的疑病观念,继续到各医院反复要求检查或治疗。由于患者的注意全部或大部集中于健康问题,以至学习、工作、日常生活和人际交往常受到明显影响。有些患者凭借症状的存在,支配或操纵了家庭和社会关系。其中以担心或相信患严重躯体疾病的持久性优势观念(疑病观念)为基本特征的称“观念性疑病症”;以躯体不适感为十分明显,伴有焦虑或抑郁的称“感觉性疑病症”;有的则以单一的疑病症状,表述具体而明确称“单症状疑病症”;病人的疑病观念很牢固,害怕或认为自己患了某种严重疾病,对自身健康或疾病过分担心,对自身的健康过分关切,对自己身体的微小不适特别警觉、多虑,感到难以忍受,不自觉地加以夸大或曲解,并作为患有严重疾病的证据,甚至对日常出现的某些生理现象也常做出病理性解释。但不是妄想;病人知道自己的疾病证据不充分,故迫切希望通过反复检查进一步明确诊断和予以治疗,病人反复就医,尽管各种医学检查阴性,医生的耐心解释和再三保证均不能打消其疑虑,以至怀疑检查结果的可靠性,对医生的解释感到失望、不满,仍坚持自己的疑病观念,继续到各医院反复要求检查或治疗。病人对有关疾病的各种读物十分注意,阅读后往往对号入座,更加强了疑病观念。 疑病障碍的主诉可导致出许多表现:①生理性警觉:警觉增高和焦虑,睡眠障碍;②关注躯体;密切监测躯体情况,注意与所担心疾病一致的信息,先占观念和反复思考有关躯体主诉;③回避或检查躯体疾病的行为:回避(如身体用力或与疾病接触)、用刻板的观点和行为来指导饮食或生活方式、反复自我测查、反复去医院就诊和寻求保证、查阅资料(如看医学书)。 4.身体变形障碍 身体变形障碍(body dysmorphic disorders)又称变形恐惧症(dysmorphophobia)。主要见于青少年或成年早期。患者坚信自己身体外表,如鼻子、嘴唇等部位,存在严重缺陷,或变得很难看,要求施行矫形手术;但实际情况并非如此,即使其外貌有轻度变异,也远非患者认为的那么难看。这类观念不为解释所动摇,带有明显情绪色彩;就患者的文化背景而言,可以理解,并不荒谬,因而具有超价观念的特点。患者无其他精神病性症状,不符合精神病的诊断标准。对这类单症状病例,治疗较难,预后不佳;有的病例需长期随访,才能最后排除精神分裂症或偏执状态的诊断。 5.躯体形式疼痛障碍 躯体形式疼痛障碍(somatoform pain disorder)又称心因性疼痛(psychogenic pain)。有时临床上把一些原因不明的慢性疼痛统称为慢性疼痛综合征(chronic pain syndrome)。主要表现为各种部位的持久性疼痛,使患者感到痛苦,或影响其社会功能,但医学检查不能发现疼痛部位有任何器质性病变,不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的、经过医学检查不能发现有任何器质性病变的、持续的、严重的疼痛症状。身体任何部位均可发生疼痛,但典型的疼痛部位是头痛、非典型面部痛、腰背痛和慢性盆腔痛;疼痛可位于体表、深部组织或内脏器官;性质可为模糊的钝痛、胀痛、酸痛或锐痛。临床上有证据表明:心理因素或情绪冲突对这类疼痛的发生,加剧,持续和严重程度起了重要作用。 发病高峰年龄在30~50岁之间,女性患者2倍于男性;以体力劳动者居多。有家族聚集倾向。患者常以慢性疼痛作为其突出症状而反复求医,往往使用过多种药物治疗,物理治疗,甚至外科手术治疗,均未能取得确切效果,常导致镇静、止痛药物依赖;并伴发焦虑、抑郁和失眠。病程迁延,常持续6个月以上。 6.躯体形式自主神经紊乱 是一种主要受自主神经支配与控制的器官或系统发生躯体障碍所致的神经症样综合征。常涉及的系统为心血管、胃肠道、呼吸、泌尿生殖系统等。 (1)症状是主要或完全受自主神经支配与控制的器官系统的功能紊乱。 (2)症状常涉及一个或多个器官系统,最常见的是心血管系统、呼吸系统或胃肠系统等。① 血管系统可见胸痛或心前区不适等。 ②胃肠道系统可见嗳气、呃逆、胸部或上腹部的烧灼感等,或上腹部不适,或胃内翻腾或搅拌感,以及肠鸣、腹胀、大便次数增加等。② 吸系统可见呼吸困难或过度换气等。 ④泌尿生殖系统可见尿频或排尿困难,生殖器或其周围不适感等。 (3)症状特点通常为两类。一是以自主神经兴奋的客观体征为基础,如心悸、出汗、口干、脸红(或潮红)、震颤等;二是主观性症状,如部位不定的疼痛、烧灼感、沉重感、紧束感、肿胀感等。并发症:目前暂无相关资料
疾病名:惊恐障碍英文名:panic disorder缩写:别名:急性焦虑症;惊恐性障碍;惊恐症ICD号:F41.0分类:精神科概述:惊恐障碍(panic disorder)简称惊恐症,是以反复出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状,伴以强烈的濒死感或失控感,害怕产生不幸后果的惊恐发作(panicattacks)为特征的一种急性焦虑障碍。1895年弗洛伊德把焦虑性神经症(anxiety neurosis)作为一种特殊的综合病征从神经衰弱中分离出来,包括慢性紧张、过分担心、经常头痛或反复焦虑发作等症状。20世纪60年代以后逐渐观察到自发的惊恐发作和慢性焦虑状态在许多方面都有显著不同。例如有惊恐发作的患者静脉滴注乳酸钠可诱发惊恐反应,有家族聚集性,可引起广场恐怖,并用三环类抗抑郁剂治疗有效;而慢性焦虑状态则否。于是焦虑性神经症被分为惊恐障碍(panic disorder)和广泛焦虑障碍(generalized anxiety disorder,GAD)两种临床类型。在DSM-Ⅲ(1980)及以后的两版分类中,把惊恐障碍和广泛焦虑障碍正式作为两种独立疾病,与恐怖障碍、强迫障碍和创伤后应激障碍并列,归入焦虑障碍(anxiety disorders)一大类别。在ICD-10(1992)中,这两种类型被纳入“其他焦虑障碍”与恐怖性焦虑障碍、强迫障碍、分离(转换)障碍并列,归属于“神经症性障碍”(neurotic disorders)。流行病学:1982年我国12地区精神疾病流行学调查,在15~59岁人口中,焦虑症的患病率为1.48‰;占全部神经症病例的6.7%,居第4位。其城乡患病率相近。又据天津市区调查(陈复平,1981~1982),焦虑症的患病率为1.52‰,女性患病率(2.78‰)明显高于男性(0.24‰)。国外,Lader和Marks(1971)复习了22个研究报告,得到一般居民焦虑症的患病率为2%~4.7%;精神科患者中,本病占6%~27%。据美国精神卫生研究院流行学规划区调查(ECA)(Regier等,1988)惊恐障碍的终身患病率为1.6%。女性患者多于男性。曾有资料显示约有20%的成人至少有过一次惊恐发作的体验,然而只有2%的人群一年中经历的惊恐发作非常频繁,符合惊恐障碍的诊断标准(不伴有广场恐惧症性回避)。一般起病于20岁左右,而首次发作通常出现在近20岁。如果不治疗,1周可以有数次惊恐发作,甚至每天都有发作。反复发作持续数周至数月,甚至达数年,并导致广场恐惧。在此期间可以有部分或完全缓解(即无惊恐发作或仅有很少症状的轻度发作)。惊恐障碍可以不影响社会功能或工作,也可以对此造成严重的影响,特别是伴有广场恐惧的患者。病因:本病是近代研究最活跃的领域之一,归纳起来有以下几方面:1.遗传 Crowe等(1983),Harris等(1983),Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%和17.3%;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为:2.3%、4.8%和1.8%;显示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)报告一项双生子研究,MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%,提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。2.生化 进行了多方面的研究,分述如下:(1)乳酸盐:Cohen White(1950)首先报告,类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高,Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关,于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg,在20min之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作,而正常对照组中仅2名出现类似症状。这种现象发生的机制目前尚未完全明了,可能的解释有:引起了代谢性碱中毒,低钙血症,有氧代谢异常,β-肾上腺素能活动亢进,外周儿茶酚胺过度释放,中枢化学感受器敏感性增加等。还有一种解释认为:乳酸在体内代谢为碳酸,进而水解为CO2和水;CO2则通过血脑屏障,使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变,或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加。正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明,静脉滴注乳酸盐后,对乳酸敏感的病人,其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高,反映了该部位的活动增加(Reiman等,1986)。(2)CO2 :Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体,像乳酸盐一样,也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明,这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感,从而促使蓝斑核的冲动发放增加。(3)神经递质:近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统。肾上腺素能系统,特别是蓝斑核,起警戒作用,可引起对危险的警惕期待心情。中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关。5-羟色胺能系统,特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为;中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的细胞间信号的相互作用,借助于第二信使,cAMP和Ca2 ,在亚细胞水平加以整合,在脑和身体的各部位引起不同的变化,形成焦虑的各种临床表现。蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元,有神经纤维投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮质。动物实验发现,电刺激蓝斑,可引起明显的恐惧和焦虑反应;同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速。在人类,能促使蓝斑发放增加的药物,如育亨宾(yohimbine),可激发焦虑,而能减少蓝斑发放的药物,如可乐定(clonidine)、普萘洛尔(心得安)、苯二氮卓类、吗啡、内啡呔、三环类抗抑郁剂等则有抗焦虑作用。从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统,对焦虑的发病具有重要影响。近几年采用5-羟色胺回收抑制剂治疗惊恐障碍取得良好效果,表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。(4)受体:惊恐发作时患者出现的心悸、颤抖、多汗等症状都是β-肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些临床观察发现,β-肾上腺素能受体阻滞剂,如普萘洛尔,有减轻惊恐发作和焦虑的作用;但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此,β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位,有待进一步研究加以阐明。Mohler和Okada(1977),Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳动物脑中发现苯二氮卓受体。这一受体与抑制性神经递质γ氨基丁酸(GABA)的受体邻接。GABA有两种受体:GABAA受体与氯离子(Cl-)通道耦联。GABAA受体与GABA相互作用,则促使与其联结的Cl-通道开放。GABAB受体则与钙离子(Ca2 ),可能还有cAMP耦联,协助调节其他神经递质的释放。苯二氮卓类与其受体结合可促进GABA的功能,使神经传导显著减慢;而用药物阻断苯二氮卓受体,则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此,有人据此推测,焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能,导致焦虑症状的产生。3.神经解剖 German等(1989)基于Klein的现象学模型,提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的3个特征:(1)急性惊恐发作:由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发,且这类发作可由作用于脑干的药物,如乳酸钠、CO2、育亨宾等所促发,因而German等认为脑干,特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。(2)预期焦虑:边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到,边缘结构的激惹性病变,可引起惧怕和惊吓反应,Penciled在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体。苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效,但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示,预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。(3)恐怖性回避:这是一种学习到的行为,与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动,传到脑干,刺激脑干的神经核,引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效,但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。4.生理 脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少,且α活动多在较高频率范围;提示焦虑患者常处于高度警觉状态。Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验,并与无焦虑症状的对照组比较,发现:在基础状态,惊恐障碍患者的前额肌电活动较多,收缩压较高,心跳较快。处在心理应激状态的患者,心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显;但对照组的皮肤电阻反应变动较大。这一研究结果提示,惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高,而皮肤电阻的灵活性降低。5.心理 精神分析理论认为,神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来,有时这种危险只是象征性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源。Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能,是对敌视和攻击的一种反应。行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例:如果动物按压踏板会引起一次电击,则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激。这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触踏板,避免电击;回避电击这种无条件刺激的成功,使动物的回避行为得以强化,从而使其焦虑水平下降。这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。发病机制:1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说,并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为,动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中,这些反应是由脑内的“恐惧网络”传递的,后者以杏仁核为中心,涉及下丘脑和内侧额叶前部皮质的互相作用。从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的体征。惊恐发作的患者也存在相似的神经网络,其中证据之一是遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关,特别在青年早期。抗抑郁药物(尤其是影响5-HT系统的药物)可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏,有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解,神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。动物实验已经阐明获得条件性恐惧的脑干通路和相关神经递质。即条件性刺激的感觉输入通过丘脑前部到达杏仁核的外侧核团,然后传递至杏仁核的中央核团。杏仁核的中央核团是一个信息分布中心,它主宰自主的和行为的反应。杏仁核中央核团的输出有很多目的地:臂旁核,可以使呼吸频率加快;下丘脑外侧核,可以激活交感神经系统和引起自主觉醒以及交感神经的放电;蓝斑,可以导致去甲肾上腺素释放的增加和导致血压、心率以及行为的恐惧反应增加;还有下丘脑室旁核,可以引起肾上腺皮质激素释放的增加。另外,在杏仁核与感觉丘脑、额叶前部皮质、岛叶以及初级躯体感觉皮质之间存在重要的互相联系。惊恐发作的患者可能在这些皮质处理通路中存在一种神经认知缺陷,它可以导致对感觉信息的错误解释,经由对杏仁核误导的兴奋性输入,“恐惧网络”被不恰当地激活,出现相关行为和自主神经与神经内分泌的激活表现。例如,惊恐发作期间患者心率和呼吸都有所增加。虽然惊恐障碍的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者对吸入C02表现得更为焦虑、惊恐以及呼吸频率更快,但是对吸入CO2最敏感的生理学指标——每分钟通气变化量/终末CO2潮气浓度倾向于相反的结果。虽然一些学者发现惊恐障碍患者对CO2高敏感性的证据,但是另一部分人也发现他们在此项测量中处于正常范围。只有在预期性惊恐发作时,惊恐障碍患者的皮质醇水平才会升高。总之,有证据提示一些惊恐发作伴随着自主的和神经内分泌的激活。有关选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)药物在惊恐障碍中的作用机制,目前认为与5-HT、去甲肾上腺素的3个传递通路有关:①5-HT神经元到蓝斑的投射受到普遍抑制,如中缝核5-HT神经元活动越大,蓝斑去甲肾上腺素神经元就越小。Coplan认为在氟西汀治疗12周后,惊恐障碍患者血浆中去甲肾上腺素的主要代谢产物3-甲氧-4羟基苯乙二醇水平降低,这提示通过增加脑内5-HT的活动。SSRI具有降低去甲肾上腺素活动的继发性功效,这将导致许多与惊恐发作有关的心血管症状减轻,其中包括心动过速和舒张压升高。②中缝核到水管周围灰质区域的投射可以修饰防御/逃跑的行为。Viana和同事们发现对背侧中缝核进行刺激可以戏剧性地增加水管周围灰质背侧区域5-HT的急性释放,这将导致水管周围灰质区域活动消除。这一发现支持Deakin和Graeff当初的假设,即通过对水管周围灰质的抑制性影响,来自中缝核背侧5-HT的投射具有修饰防御、逃跑反应的作用。③长期使用SSRI治疗可以降低下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的水平。CRF可以促发事件的级联反应,从而导致皮质醇产生其肾上腺皮质产物。它也是一种中枢神经系统的神经递质,在临床前期模型的多种情况下都呈现增加恐惧的效应。当直接应用于脑内时,CRF也会增加蓝斑的激发率。CRF拮抗剂降低因CRF、刺激引起的生理和行为后果,实际上,CRF拮抗剂在动物和人体试验中已被当作抗焦虑的药物。2.遗传学假说 现在有大量研究提示,啮齿动物在染色体上的特征性遗传位点与增高的多情和恐惧条件形成有关。例如,Flint发现小鼠染色体1、12和15上的3个位点与新奇环境中出现的活动减少,大便增加有关。他们得出结论,这些位点与升高的“多情”有关,并推测存在有说服力的原因使人们期待多情的遗传学基础在其他种属中是相似的,并且它可能以人类焦虑易感性的心理学特征为基础。大量研究表明如果一级亲属患有惊恐障碍,那么实质上惊恐障碍的患病机会要比人群中的基本患病率有所升高。目前至少有3项研究检验了双生子间惊恐障碍的患病一致率,都发现MZ比DZ具有更高的患病一致率。有一项特别提示惊恐发作比综合征本身具有更高的患病一致率。然而,没有一项MZ惊恐障碍的患病一致率接近50%(范围在14%~31%),这意味着如果基因与引起惊恐障碍有关,但并不是问题的全部。3.惊恐障碍的环境假说 有研究提示对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐障碍的形成有关。例如应用流行病学领域研究的数据,Tweed报道诊断伴有惊恐障碍幽闭恐惧症的可能性,10岁前母亲去世的成人几乎是无早期家庭死亡史成人的7倍。10岁前与父母分离或分居的成人也几乎是无早期父母分离史成人的4倍。Stein发现惊恐障碍的父母比健康对照组报道更多的儿童期性和躯体虐待事件。儿童期与抚养者情感依恋关系的破裂可能是惊恐障碍的危险因素,这一观点与临床上观察到惊恐障碍父母对知觉的、威胁的或实际的分离异常敏感这一现象一致。事实上,惊恐患者在周围有值得信赖的同伴时惊恐发作的可能性大大减小,一项研究表明在吸入CO2期间存在同伴可以使惊恐发作的可能性降低。有证据表明在儿童和成人期经历创伤性事件或负性生活事件与惊恐障碍的形成有关。惊恐障碍的患者比无障碍的个体对创伤效应更敏感,特别是涉及分离和依恋关系破裂的事件。与此模式相一致的是最近的创伤应激可以在促发惊恐发作中发挥作用。这种异常有几种形式,包括紧张的自主性活动增加或者阻止对恐惧网络信号恰当解释和(或)阻止对限制焦虑和惊恐反应的皮质恰当反馈。因此,生活事件应激和遗传易感性的相互作用是成人惊恐障碍的根本原因。临床表现:惊恐障碍指反复的、有时为不可预料的焦虑或惊恐发作。发作突如其来,让人极端痛苦,持续几分钟或更久一些。在惊恐障碍中,发作不限于发生在特定的可预料的情境中。惊恐发作后会持续担心再次发作。包括3部分症状:1.惊恐发作 典型的表现是,患者正在进行日常活动,如看书、进食、散步、开会或操持家务时,突然感到气短,头晕或轻度头痛,晕厥,震颤或颤动,不真实感,口干,难以集中思想或讲话,视物模糊,胸闷、胸痛胸部压紧或疼痛感或呼吸困难,喉头堵塞,好像透不过气来,即将窒息。心悸,心脏剧跳,好像心脏要从口腔里跳出来;手麻,足麻,窒息感,出汗,潮热或寒战,迫切想逃脱,恶心,肌肉紧张,怕死去、失去控制或发疯。同时出现强烈的恐惧感,好像即将死去,或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受。因而惊叫、呼救。有的出现过度换气(hyperventilation)、头晕、非真实感、多汗、面部潮红或苍白,步态不稳、震颤、手脚麻木、胃肠道不适等自主神经过度兴奋症状,以及运动性不安。在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊功能的情境以期望惊恐停止,或者寻求帮助以防崩溃、心脏病发作或发疯。此种发作突然,发作时意识清晰,历时短暂,一般5~20min(10min内达到高峰),很少超过1h,即可自行缓解;或以哈欠、排尿、入睡而结束发作。发作间期精神状态正常。发作之后,患者自觉一切如常,能回忆发作的经过。但不久又可突然再发。病人可以频繁发作,1个月达3次以上。2.预期焦虑 大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期,常担心再次发病,因而紧张不安,也可出现一些自主神经活动亢进的症状,称为预期性焦虑,可持续1个月以上。应注意与广泛性焦虑鉴别。3.求助和回避行为 惊恐发作时,由于强烈的恐惧感,患者难以忍受,常立即要求给予紧急帮助。在发作的间歇期,60%的患者由于担心发病时得不到帮助,因而主动回避一些活动,如不愿单独出门,不愿到人多的热闹场所,不愿乘车旅行等,或出门时要他人陪伴;即继发广场恐惧症。惊恐发作有时(并不总是)会导致对某些情境的广场恐惧样回避,在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪,或者感到不能立刻得到别人的帮助。因此,可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。偶尔的惊恐发作(即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断)也可以出现在其他的精神障碍中,特别是在其他焦虑障碍中。并发症:惊恐障碍病例常伴有抑郁症状,这类患者的自杀倾向增加,临床上需加以重视。实验室检查:目前本病尚无特异性实验室检查指标。其他辅助检查:焦虑症患者脑电图α节律减少,且α活动多在较高频率范围;提示焦虑患者常处于高度警觉状态。诊断:本病常无明显诱因突然发病,有多种自主神经症状,尤以心悸、气紧、头晕、出汗等最突出;在短时间内症状急剧发展达到高峰,伴有强烈恐惧;持续时间很短便自行缓解。间歇期除有预期焦虑,担心再次发病外,可无任何不适症状。常反复发作。间歇期可长可短。发作频繁,加上预期焦虑,易误诊为广泛焦虑障碍。不少病例继发广场恐惧症,DSM-Ⅳ将本病区分为:惊恐障碍伴有广场恐怖和惊恐障碍不伴广场恐怖两种亚型。合并重型抑郁症者应分别给予诊断。根据ICD-10的诊断标准,惊恐发作诊断依据为1个月内至少有3次发作,每次不超过2h。发作时明显影响日常活动。两次发作的间歇期,除害怕再发作外,没有明显症状。并有以下特点:1.发作的情境中没有真正的危险。2.并不局限在已知或可预料的情境中(参见特定的恐惧症或社交恐惧症)。3.在惊恐发作间歇期几乎无焦虑症状(尽管常会担心下次惊恐发作)。4.不是由生理疲劳、躯体疾病(如甲状腺功能亢进)或物质滥用的结果。更详细的资料请参考ICD-10、CCMD-Ⅲ或DSM-Ⅳ。鉴别诊断:惊恐发作作为一组综合病征,可见于多种精神疾病和躯体疾病,只有在排除这类疾病之后,才能下惊恐障碍的诊断。需要鉴别的精神疾病除广泛焦虑障碍和抑郁障碍外,还要注意与精神分裂症、人格解体障碍、躯体形式障碍等鉴别。内科疾病需要鉴别的有:甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、心律失常、冠状动脉供血不足、嗜铬细胞瘤、低血糖症、真性眩晕、药物戒断和酒精戒断症状等。特别容易混淆的是二尖瓣脱垂。二尖瓣脱垂也是突然发生心悸、胸痛,以及气紧、疲乏、甚至晕厥,但无头昏、出汗、震颤、面部发热或发冷,以及人格解体、濒死感或失控感等症状。借助超声心动图可资鉴别。但有研究报告,二者可能合病;并认为惊恐障碍可导致二尖瓣脱垂。如果惊恐障碍得到控制,二尖瓣脱垂可能消失(German等,1981)。在诊断本病时,首先做常规医疗评估排除是否是躯体疾病引起的焦虑症状(如心脏病、甲状腺功能亢进)。通常惊恐障碍的患者已经先在内科医生处就诊过,基本排除了器质性疾病的可能。表1简列了惊恐发作和心脏病发作的鉴别。惊恐发作可能出现在其他恐惧症中,如社交恐惧症(当向一群人讲话时)或特定的恐惧症中(如看到蜘蛛时)。在这些恐惧障碍中惊恐发作可以预测,仅发生在特定的刺激或情境中。这种情况下就不能做出惊恐障碍的诊断,只有不可预测的惊恐发作才可作出惊恐障碍的诊断。在抑郁障碍病程中也可出现反复的惊恐发作,并担心再次发作。在一些患者中,抑郁可以继发于惊恐障碍(即惊恐障碍的体验使患者变得抑郁)。须记住惊恐发作是相对短暂的,形容自己“整天惊恐”的患者是在临床表现非常焦虑的心情而不是惊恐发作。治疗:目的在于尽早控制惊恐发作、预防再发和引起广场恐怖。1.早期治疗 在处理初次的惊恐发作时,应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕,其实是无害的,并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的认知障碍,会使焦虑进入恶性循环,从而防止惊恐障碍的进一步形成。患者应被告知回避行为的重要性,回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。2.药物治疗 可选用以下药物:(1)三环类抗抑郁剂:一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用。故常被作为一线药物,较多选用丙米嗪,每天剂量50~300mg:可从小剂量10mg或25mg开始,逐渐加量,大多数患者日用量至少在150mg以上才见效。氯米帕明(氯丙咪嗪)(25~200mg/d)亦可使用。对抗胆碱能副反应不能耐受者,可改用地昔帕明(去甲咪嗪);易出现低血压的老年人,可选用去甲替林(nortriptyline)。阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似,并很少引起依赖和撤药反应。但该药起效较慢,并有较多的不良反应,并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平,包括焦虑不安、失眠以及交感神经兴奋。因此该药需从小剂量开始应用。大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后复发,并需要进一步治疗。(2)5-羟色胺回收抑制剂:可作为一线药物,特别是对三环类副反应不能耐受者;合并强迫症状或社交恐惧症的患者可作为首选。常用药物有:帕罗西汀(20~60mg/d),氟西汀(5~20mg/d)、舍曲林(50~150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d),早晨服用。SSRI(如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明)、SNRI(文拉法辛及其缓释剂),以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状,其效果同阿米替林相当。该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应,但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。(3)单胺氧化酶抑制剂:适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者;合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选。常用药物有:苯乙肼(15~60~90mg/d)和反苯环丙胺(tranylcypromine,10~80mg/d),早晨服用。(4)高效苯二氮卓类:适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者;预期焦虑或恐怖性回避很突出,以及需要快速见效的病例可首选。常用药物有:阿普唑仑和氯硝西泮。后者药物作用时间较长,较少戒断反应。苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月,但会因此引起依赖性和撤药反应。常规使用药为阿普唑仑,该药在治疗剂量时,其效价较地西泮高而镇静作用相对较弱,通常需6mg/d才可控制惊恐发作(与60mg地西泮相当),加药需2~3周,撤药需缓慢,一般在6周以上。(5)其他药物:文法拉辛(venlafaxine,50~75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone,200~600mg/d)可试用于其他药物疗效不佳的患者。由于本病容易复发,各种治疗时期一般不宜短于半年;有的病例需维持用药3~5年,才能充分缓解。3.心理治疗 用药物治疗控制惊恐发作之后,常需配合心理治疗,才能消除预期焦虑和恐怖性回避。(1)支持性心理治疗:向患者说明疾病的性质,以减轻患者的精神负担,鼓励患者坚持治疗计划。组织同类患者参加小组治疗,互相帮助,能起到更好的效果。(2)认知行为治疗:认知疗法是由临床心理医师或精神科医师进行的专业治疗。认知疗法短期效果同药物治疗相当,并有较低的复发率。但该治疗需专科医师进行,并较费时间,一般在行认知治疗前应先行药物治疗。①可选择以下方式进行:在发作间歇期有慢性过度换气,而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者,可导致低碳酸血症和碱中毒,从而降低脑血流量,引起头晕、意识模糊和人格解体等症状。采用抗惊恐药物控制惊恐发作,或通过呼吸的行为训练,教患者调节呼吸频率不要过度换气,可使惊恐发作显著减少。②暴露疗法:让患者通过默想,暴露于惊恐发作时的躯体感受,以消除患者对各种自主神经反应的恐惧。对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者,宜采取现场暴露,使患者能逐步适应害怕的情境。③放松训练:可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部、上肢、胸腹部、下肢各组肌肉,达到减轻焦虑的目的。也可让患者学会保健气功,放松全身肌肉、调节呼吸、意守丹田,消除杂念。④认知重建:对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释,让患者意识到这类感觉和体验是良性的,对健康不会导致严重损害。预后:本病通常起病于少年晚期或成年早期,35~40岁再有一次发病高峰期。近年发现儿童期也可发生本病。有的病例可在数周内完全缓解,病期超过6个月者易进入慢性波动病程。没有广场恐怖伴发的患者治疗效果较好。继发广场恐怖者预后欠佳。约7%的病例有自杀未遂史。约半数以上患者合并重型抑郁发作,使本病自杀危险性增加,特别值得重视。预防:由于精神病学在整个医学中发展较晚,也由于本专业自身基础理论的复杂性,有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响,精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视,从而妨碍了精神病预防工作的开展。实际上预防精神疾病的发生不单单是医学科学中的一个重要课题,而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作。目前,尽管许多精神疾病的病因未臻详明,但是,多年来,医务人员根据在工作实践中,对许多精神疾病的外在联系和表面现象的不断观察,并形成了一些朴素的观念。人们在设法防止这一类疾病的发生中,提高人的精神健康水平。
梦魇症是指睡梦中惊叫或幻觉有重物压身,不能举动,欲呼不出,恐惧万分,胸闷如窒息状,是一种常见临床症状。其发生与体质虚弱、疲劳过度、贫血、血压偏低以及抑郁、生气、发怒等情志因素有关。由于人在入睡状态中血压进一步降低,造成心脑缺血,供氧减少,大脑皮层的运动中枢比感觉中枢先进入抑制状态;或由于外周神经进入抑制状态比中枢神经快,从而造成神志清楚,运动瘫痪的梦魇症。中医认为梦魇症是由于气血两虚,气不周运,气滞血瘀,凝阻经脉所致。因此,对梦魇症的防治,首先应注意加强营养,增强体质,防止过度疲劳,医治贫血,避免抑郁、生气、发怒等不良情绪。对低血压患者,可用中药黄芪、党参、当归、甘草各20克,水煎内服,半月为一疗程,大多患者在一疗程内血压可恢复正常。此外,梦魇症的防治尚可采用导引法,具体方法为屈大拇指,用其余四指向内握住大拇指,尤其是入睡时要养成习惯,常做不懈,如此可使梦魇症发作次数逐渐减少,程度减轻。梦魇症发作时,家人不要惊慌,也不宜用灯照,而应远离患者,心平气和地呼唤其名,仍不清醒者可轻掐人中穴。(转载)
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