有这样一种“最熟悉的陌生病”: 该病在我们日常生活中也很常见,据统计我国每100人中就有5.7人患有此病,经济发达地区发病率甚至高达16.9%,并且其发病率还在逐年攀升; 说其陌生是因为大家甚至一些医务工作者对其食管外症状以及其严重性并不了解,过半患者得病而不自知,主动就医率不足10%。 这是什么病呢 胃食管反流病说白了就是胃十二指肠内容物、气体反流到食管,刺激到了食管粘膜,产生烧心、反酸等症状的一个疾病,如果反流物、气体再往上反流到口腔、喉气管和/或肺,则可引起相应食管外症状及并发症。 疾病引起的原因 食管与胃的连接部分叫贲门,像个“阀门”。 平时这个阀门处于关闭状态,即使人在倒立时候,胃内的食物、液体也不会倒流到食管。如果这个“阀门”松了,胃酸、胃蛋白酶、胆汁及未消化食物就容易反流到食道、甚至咽部、口鼻腔、喉气管引起一系列的病理生理变化,而产生一系列症状不适。 是哪些原因破坏了这“阀门”? 阀门松弛 食管下括约肌松弛、食管裂孔疝。食管下括约肌压力降低和过度出现一过性食管下括约肌松弛,就容易出现胃食管反流,食管裂孔疝常见。 胃内压高 由于吃的过饱、过快、不消化等原因导致胃腔内压力较高,容易冲破“阀门”发生逆流,因此饭后容易出现反流。 不良生活习惯 暴饮暴食、过量饮酒、吸烟、辛辣刺激食物,每次吃饭吃的很饱,特别是晚上睡觉前2小时内吃东西,躺下睡觉时胃内的食物还没有完全消化排空,就容易造成反流。 年龄 老年人多见。食管裂孔疝发生率随年龄增加,而食管裂孔疝可降低贲门关闭能力。但随着我国国民饮食方式改变和日益加重的工作压力,中青年也已成为胃食管反流病重点侵袭的对象。 精神 精神紧张、压力山大、作息不规律,胃也跟着受累。 肥胖 增加腹压,引起反流。 食物 某些食物药物降低食管下括约肌的功能:浓茶、咖啡、高脂肪、巧克力、薄荷、药物(钙通道阻滞剂、地西泮) 症状 该病患者常见症状为反流、烧心、胸痛等食管症状以及食管糜烂、瘢痕狭窄、出血、Barrett食管、食管腺癌等内镜下表现以外,还可以出现声嘶、咽痛、牙侵蚀症、干咳、清嗓、哮喘等食管外症状,严重者还会出现重症哮喘,喉痉挛,肺纤维化症状甚至危及患者生命。 1 反流物(含胃气)经过贲门到达食管(上段) 刺激食管粘膜,引起急、慢性炎症可出现烧心、嗳气、出血、胸骨后疼痛、背痛、癔球症、食管狭窄、吞咽困难、食道肿瘤等。 2 反流物再向上,冲入喉咽部 引起咽喉疼痛、咽部异物感、癔球症、咳粘液、声音嘶哑等。 3 经咽部至口腔、鼻腔 反流物到达口腔、鼻腔或中耳,引起反酸、反食、口酸、口苦、牙侵蚀症、口腔溃疡、流涕、鼻后滴流、鼻塞、耳鸣、听力下降等。 4 过声门(喉口)再向下冲击气管、支气管等 反流物进入喉气管,引起咳嗽、咳痰、憋气、哮喘、气管炎、吸入性肺炎、支气管扩张、肺纤维化等,甚至发生喉痉挛窒息危及生命。 正是这个疾病表现复杂多样,“走错门诊”“误诊”的事件时有发生。 相关检查 1、24小时食道PH-阻抗监测 24小时食道PH-阻抗监测是检测反流的金标准,能详细显示酸反流、弱酸反流、液体及气体反流、昼夜反流规律、反流与症状的关系以及对治疗的反应,使治疗个体化。 2、胃镜检查 对于具有反流症状的初诊患者建议行内镜检查。胃镜结合病理活检有利于明确病变性质,排除器质性病变。 对于症状发作频繁、程度严重、伴有报警征象或有肿瘤家族史的患者,应先予常规胃镜检查,确定有无糜烂性食管炎、有无并合症和并发症(如食管裂孔疝、食管炎性狭窄、食管癌等)。 对于反流性食管炎,胃镜可观察食管粘膜破损情况及其严重度,是诊断的金标准,放大染色胃镜、荧光胃镜、共聚焦胃镜、窄光谱成像技术等应用,为胃食管反流病的诊断提供了很大的帮助。 3、食管测压 食管测压有助于食管pH电极定位、胃食管反流病术前评估食管功能、选择手术方式、评估抗反流疗效并指导长期维持治疗。 4、食管钡餐X线检查 食管钡餐X线检查也是胃食管反流病的辅助性诊断方法 如何确诊 有典型的烧心、反流症状 胃镜下发现反流性食管炎 24小时食道PH-阻抗监测证实有反流 自我治疗 01/ 戒烟、少喝咖啡和酒。 02/ 避免食用降低下食管括约肌张力和增加胃酸分泌的食物,如酸性饮料、高脂饮食、薄荷、巧克力和辛辣食物。 03/ 避免过饱及过多高脂肪和高蛋白饮食。 04/ 减肥,因为肥胖会使腹部压力增高,相对更容易把胃内物体“挤”回到食管中。 05/ 饭后勿立即躺下。 06/ 睡前2小时禁食水,保持胃处于非充盈状态。 07/ 可尝试把床头稍微垫高,防止胃内食物回流(有夜间反流时)。 08/ 通过日常生活调节来减轻精神压力。 药物治疗 药物可有效降低反流物所造成的损害,以质子泵抑制剂效果最好,包括奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑和埃索美拉唑等,建议服药疗程8周,部分患者症状控制不满意时可加大剂量或换一种质子泵抑制剂。但目前胃食管反流病的药物治疗是“治标”即减少胃酸的腐蚀作用,而不是“治本”,尚没有药物能改变患者的抗反流功能,因此停药后有极高的复发率,约57%-90%,常需要维持治疗。 维持治疗对症状缓解和预防复发非常有效。维持用药的方法是采用原剂量、减量,间断用药乃至停药。除此之外,也可应用按需治疗的方法,即正规疗程结束后,若症状再次出现则继续服药,症状消失又可停用。促动力药物、胃粘膜保护剂治疗可作为抑酸药物治疗时的辅助用药。 创抗反流手术 对于那些需要长期使用大剂量质子泵抑制剂维持治疗或疗效欠佳者可以考虑胃镜下微量射频治疗或腹腔镜下胃底折叠术等微创抗反流手术,目的是阻止胃内容物反流入食管。 这些年,内镜下微量射频技术是世界上新开展的微创治疗手段,目前在我国陆续开展。其通过射频使肌肉组织产生微小损害,进而诱导肌肉组织的结缔组织再生,使胶原蛋白收缩、重构,同时可以减弱肌肉内的舒张神经功能,增加下食管括约肌厚度和压力,将“阀门”关紧,以达到改善反流症状的目的。 胃镜下食管下括约肌射频治疗对胃食管反流病有着良好的近、远期疗效,创伤小、恢复快。该技术进入中国后被成功应用于高位反流引起的食管外症状,且技术较抗反流手术具有简单和微创的特点,有广阔的应用前景。
经常见到许多患者或家属拿到胃镜活检病理报告单后一脸茫然。因看不懂病理报告,他们常常会拦住医生,再三要求给予详细解释,但医生不一定有时间讲的很详细。为使患者对胃镜病理报告有个大致了解,本文就活检病理报告中的一些常见病理检查结果作一些简单解释,以供参考。 浅表性胃炎它反映了胃粘膜浅层有淋巴细胞或浆细胞浸润,而深层的胃腺体正常。根据炎症细胞浸润程度,浅表性胃炎可分为轻型、中型、或伴急性活动等类型。根据情况不同,使用不同药物后患者可治愈。 萎缩性胃炎萎缩性胃炎是指除了粘膜有炎性细胞浸润,还可见胃腺体部分或完全消失。胃粘膜腺体不同程度萎缩减少甚至完全消失,只剩下胃小凹残存。依其减少程度分为轻、中、重。 胃腺体萎缩的同时,胃小凹深部的上皮增生形成腺体并可发生肠化生,极少部分患者可发展为癌变。由于萎缩好发于胃的幽门部(胃窦),而胃体、胃底粘膜较少累及,保留着分泌功能,所以临床上有些萎缩性胃炎病人仍会有泛酸和烧心的症状。 如果把胃粘膜比喻为土壤,把幽门螺杆菌、吸烟、酗酒、年龄等因素比喻成破坏土地的因素,萎缩性胃炎患者的胃就像水土流失,胃粘膜萎缩、变薄,粘膜下血管透见。 肠上皮化生胃粘膜表面上皮及隐窝上皮的形态和组织化学成分发生变化,变得相似于小肠或大肠的上皮。胃粘膜轻度肠化生比较常见,这提示胃粘膜损伤。完全性肠化生——胃粘膜上皮变成了正常的肠上皮。不完全性肠化生——形态仍与胃粘膜上皮相同,但粘液细胞的化学成分发生了变化。又分为不完全性小肠化生和不完全性大肠化生。不完全性肠化生需要特殊染色才能区别。 其中不完全肠化生,尤其是不完全大肠化生可能与胃癌有密切关系。因此,如果病理报告中肠化生与不典型增生同时出现,就有必要作特殊染色以鉴别肠化生的类型——完全性,还是不完全性,小肠性还是大肠性。 不典型增生不典型增生就是细胞增生的性质出现异常,包括细胞大小、形态、排列异常,粘液分泌减少,细胞核细胞浆比例减少,细胞核极向丧失,假多层,细胞核分裂象增多,非典型核分裂象等。分为轻中重三级。现在国际学界将不典型增生改称上皮内瘤变,轻中度不典型增生归入低级别上皮内瘤变,重度不典型增生则归于高级别上皮内瘤变。 不典型增生有两种类型:1、腺瘤样不典型增生——被认为会发展为高分化肠型胃腺癌;2、增生性不典型增生——与不完全性肠化生关系密切,被认为可发展为分化差的肠型胃腺癌。 对这一检查结果要给予高度重视,因为这可以说是一种癌前病变。据有资料报道,轻度异型增生者癌变率为 2.35% ,中度者为 4-5% ,重度者癌变率可达 10-84% 但要明白的是轻度不典型增生与炎症引起的细胞再生需要注意鉴别。临床发现有一些病理报告为轻度不典型增生经过治疗消失了,很可能原来就是炎症性反应性再生现象,而不是真正意义上的不典型增生。 所以病友看到轻度不典型增生(低级别上皮样瘤变)的报告结果,切莫惊慌。需要医生综合性的分析判断、适当的治疗与复查。至于重度不典型增生即高级别上皮内瘤变已经相当于原位癌,涉及手术。 癌如果报告中直接报癌,那就是肯定性诊断。那么癌到底是早期、中期、晚期?一般胃镜活检只是确定病变性质,病变发展到哪一个程度要等大体标本切除后,通过癌组织浸润的深度、分化的程度、淋巴结的转移情况来定。
排便是人的基本生理需要, 是维持生命、尊严的必要条件,便秘是临床常见病和多发病,尤其在儿童、老年人和女性中。随着我国进入老龄化社会、生活水平改善、生活质量要求提高,便秘问题越来越受到关注。 便秘,不能大意的疾病 便秘使患者排便更加费力,引起血压升高,心脑血管基础病者易诱发心脑血管疾病的发作。反复便秘,肛管直肠静脉回流不畅、局部抵抗力下降,出现痔疮、肛裂、肛窦炎等疾病。淤血还可误导神经系统,使肛门长期感到坠胀,情绪受到很大的影响,导致精神焦虑者非常多。 治疗便秘的方法和药物层出不穷,但由于选择不当,引起一系列问题,如长期服用蒽醌类泻药(大黄、番泻叶等)引起的结肠黑变,泻药引起的肠道自主神经系统的损害、结肠运动功能失调,泻药依赖。因此便秘的治疗必须讲求策略。 认识便秘 正确诊断是治疗前提 便秘是描述排便不满意症状的一个主观术语,而这种不满意可以是身体上的,也可以是心理上的或情绪上的,在临床上首先应根据患者的病史和症状确定是否真的患有便秘。目前对于功能性便秘多采用罗马III诊断标准: (1)症状持续6个月以上,近3个月症状必须满足以下2条或多条: ① 排便费力; ② 排便为块状或硬便; ③ 有排便不尽感; ④ 有肛门直肠梗阻和阻塞感; ⑤ 需要用手辅助排便; ⑥ 排便少于每周3次。 (2)不用泻药几乎没有松软大便。 (3)不足以诊断为肠易激综合征(IBS)。 寻找便秘原因 临床上有部分便秘患者可能并无潜在原因,而属于特发性便秘。通过详细询问排便情况、饮食情况、精神情况、既往病史和用药史,结合仔细的体格检查,特别是直肠检查,能够排除大部分引起便秘的其他重要疾病。在此基础上,有目的有选择地进行一些辅助检查(排粪造影、结肠镜检查、钡灌肠等)。 饮食调节改善便秘 高纤维素饮食可以缓解几乎所有便秘患者的症状,包括那些肠易激综合征患者的症状。在结肠内,纤维素可以增加大便体积,留住水分,并可成为肠道细菌的营养物质,使肠内菌群增加,并产生气体。同时纤维素可以刺激肠蠕动,缩短结肠传输时间,减少肠腔内压力,并软化大便。纤维素也有一些不良反应,如排气增多、腹胀等,随时间而减轻,也可采用逐渐加量的方法来提高耐受性。 行为训练改善便秘 行为训练的目的是建立正常的排便模式。具体要求是:停用泻药,力求在每天的同一时间排便,最好在早餐后立即去排便,这时是结肠运动的高峰。排便时应平心静气地体会便意,结合意念及腹部顺时针按摩。避免过分用力,以免诱发痔疮、盆底薄弱及损伤阴部神经。若不能排便,可蹲15分钟结束。若连续两天仍不能排便,第三天应采用甘油或灌肠排便。 合理选用药物治疗 (1)容积性泻药(亲水性胶质):此类药物可软化大便,刺激肠蠕动,可以推荐长期应用,适用于低渣饮食的病人、孕妇或撤用刺激性泻药的病人。服用此类药物应注意多饮水,以防肠梗阻,另外,肠狭窄的病人不适于此类药物。 (2)湿润性泻药:(如多库酯钠、多库酯钙、多库酯钾)这类药物含表面活化剂,促进水和脂肪物质的混合,增加大肠小肠水的分泌,从而软化大便。适用于短期(1~2周)应用,对急性肛周疾病、肛门直肠疾病术后、心梗恢复期或孕期尤为适宜。 (3)润滑性泻药:主要是矿物油。口服或直肠给药后覆盖在大便表面,使大便易于排出,同时使结肠吸收水分减少。不良反应较少,此类药物适用于短期应用(如术后病人)或不能用力排便者。不宜常规用于慢性便秘者。 (4)盐类泻药:镁盐、磷酸盐、硫酸盐和枸橼酸离子是其主要活性成分。其作用机制是多方面的,具有渗透作用,引起肠腔内体积增加,刺激肠运动。此类药物只用于需要紧急排空肠道的情况下,如内镜检查前,怀疑中毒,或用于急性便秘,肾功能不良者应慎用。 (5)刺激性泻药:此类药物有蒽醌衍生物(包括中药番泻叶、大黄、芦荟等)和双苯甲烷衍生物(比沙可啶、酚酞)。可刺激肠蠕动,刺激性泻药可引起严重绞痛,长期应用可引起水和电解质失调,引起代谢性酸中毒和碱中毒,并可导致结肠黑变病和泻药性结肠。 (6)高渗性泻药:包括甘油和乳果糖。通过其渗透作用增加肠腔内压力,刺激肠蠕动。甘油口服后即被吸收,故只能直肠给药,急性便秘随时可以用,特别是儿童。乳果糖除渗透作用外,还可被结肠内细菌代谢,使结肠内PH值降低,增加肠蠕动。可引起排气增多、绞痛、腹泻和电解质失调,不宜作为常规用药长期使用。 (7)肠动力药:代表药物为西沙比利,通过选择性刺激肠肌丛副交感神经节后纤维,释放出乙酰胆碱,从而改善胃肠道的推进性运动。适用于肠道运动功能失调导致的便秘。中药中也有一些药物(如大剂量生白术)具有增加结肠运动的作用。 手术治疗便秘 一、慢传输型便秘 在采用手术治疗前,应进行肛门直肠测压、结肠运输实验、排粪造影、肠动力检测、精神心理测评、盆底检查,进一步鉴别是结肠原因还是盆部出口梗阻所致。 手术指征 1.符合罗马III诊断标准;2.结肠传输实验明显延长(72小时),且必须有两次以上的结肠慢传输的证据;3.内科治疗无效,病程至少在3-5年;4.明确无出口梗阻性便秘;5.结肠镜检查排除器质性疾病;6.明确无耻骨直肠肌痉挛和先天性巨结肠症;7.强烈要求手术的病人;8.无精神障碍因素。 对于结肠无力,传输缓慢引起的便秘,手术应谨慎。只有在结肠传输缓慢而盆底和肛门直肠生理学正常,并且所有非手术治疗均无效情况下才考虑手术。 结肠慢传输型便秘手术治疗是有效的,但其手术方式目前尚未完全定型,国外应用较多的是结肠全切除、回肠直肠吻合术,公认疗效较好。其次是结肠次全切除、盲肠直肠吻合术。结肠部分切除预后不佳,对于钡剂灌肠只发现一段结肠扩张,可切除该阶节段,则效果良好。手术并发症主要有腹泻、粘连性肠梗阻、淋巴瘘。 二、出口梗阻型便秘 对于盆底肌痉挛综合征,肉毒碱A注射也是一种简单的疗法,能减轻耻骨直肠肌的异常收缩,不会引起括约肌的永久性损伤,但需要间隔3个月重复注射。目前可选择的手术方式有经肛门或经骶尾入路的耻骨直肠肌部分肌束切断术和闭孔内肌筋膜、耻骨直肠肌融合术。耻骨直肠肌部分切除术,近期疗效较好,但远期疗效不尽人意。直肠前突的手术详细问题在前几期已经探讨过,在此不再赘述。 直肠脱垂的手术治疗现在多采用经肛门吻合器直肠黏膜环切、注射、缝扎。对于男性应在直肠后壁及两侧,以防因直肠前壁注射引起前列腺炎及尿道炎。在肛门直肠部位注射时要做到每针注射前必须用消毒液消毒皮肤及黏膜,以防感染。 盆部出口梗阻所致者,临床上单一的原因较少,多为几种情况并存。出口梗阻便秘手术治疗的效果,尤其远期疗效,尚有待进一步研究。 三、混合型便秘 先处理出口梗阻性问题,若症状未能缓解再解决慢传输的问题。 术前应首先明确合并出口梗阻的原因。如果合并盆底下降,内疝、直肠前突等情况,应手术时予以修复,如果合并盆底痉挛综合征,应行生物反馈治疗。伴有直肠刺激症状等慢传输型便秘病人,绝大部分术后症状难以改善,病人对于效果不满意,因此手术应慎重。 建议 便秘病情复杂,治疗难度大,许多解剖学以外的因素,包括病人的精神心理状态等对治疗结果也具有较大的影响。目前,手术治疗便秘虽然取得了一些共识,例如严格把握适应证,采用合理的手术方式,术后重视采取非手术治疗巩固疗效,可以提高患者的生活质量。
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