2016-09-02 中华医学会内分泌学分会 无症状高尿酸血症是否需要治疗?这似乎不是一个问题,因为到目前为止几乎所有诊治指南都说不需要治疗,只不过措辞有些不同,理由稍有差别。计有下列说法:①没有理由治疗无症状高尿酸血症,因为:不管高尿酸血症水平如何,只有少数患者会出现痛风,出现肾结石的风险很低,肾功能不全不能单独归咎于高尿酸血症;②目前没有足够的证据推荐治疗无症状高尿酸血症预防痛风性关节炎、肾脏疾病或心血管事件;③降尿酸治疗有明显的不良反应,因此不适用治疗无症状高尿酸血症患者。 以上指南的制定大多依据以前的证据。既往几十年来,人们知道高尿酸血症常合并高血压、肥胖、胰岛素抵抗、脂肪肝、慢性肾脏病等疾病,但认为血尿酸升高仅反映胰岛素刺激尿酸重吸收,肾功能受损后排泄下降,是继发现象,建议除非怀疑患者有痛风,在临床实践中不必测量尿酸。然而,在过去十几年中,人们认识发生了重大转变,因为先进的成像技术、流行病学和临床研究的证据表明,尿酸升高往往发生在高血压或代谢综合征之前,难以用继发现象来解释。 最近的研究利用高分辨率和高度特异性成像技术,如双能CT和超声,发现在无症状高尿酸血症患者中,85%~90%的患者在首次痛风发作之前,关节和肌腱中就已有尿酸盐沉积和慢性炎症了,而且在急性炎症完全消退后仍持续存在。因此,有人建议把高尿酸血症和痛风之间的关系重新分化为4期,即①高尿酸血症,无尿酸盐晶体沉积;②有尿酸盐晶体沉积,但无痛风的临床症状;③间歇性痛风;④慢性痛风。痛风应定义为"在组织中存在着非生理性物质(尿酸结晶),不管是否存在临床表现"。这个定义适用于确诊有尿酸沉积的患者,包括亚临床、早期和晚期痛风。正如血红蛋白沉着症,它定义为在靶器官中铁负荷超载,而与是否存在症状或器官功能障碍无关。 尿酸一直被认为是惰性的嘌呤代谢终末产物。然而,越来越多的证据表明慢性高尿酸血症,除造成体内尿酸盐沉积外,是高血压以及代谢综合征、慢性肾脏病与心血管疾病的独立危险因素。高尿酸血症与痛风、高血压、代谢综合征、慢性肾病、心血管疾病的关系用下图表示,一目了然。 对于已有痛风发作的高尿酸血症的处理基本上已有共识,但对于无高尿酸血症的处理意见却大相径庭。现仅就近一二年的部分文献着重对无症状高尿酸血症的不良作用简述如下。 高尿酸血症与心血管疾病 1、高尿酸血症与高血压: 高尿酸血症是高血压进展的独立危险因素,这在动物实验中已是不争的事实。在大鼠饮食中加入尿酸酶抑制剂(氧嗪酸)诱导轻度高尿酸血症和高血压,如同时给予别嘌醇可阻止高血压的出现。在人体,一个大样本横断面研究,入选136 770例日本受试者,结果表明,高尿酸血症与高血压显著相关。 2、高尿酸血症与胰岛素抵抗: 在一个为期3个月的前瞻性试验中,7 3例无症状高尿酸血症患者被随机分为别嘌呤醇组和对照组。结果表明别嘌呤醇组血尿酸降低,空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗改善,血清hs-CRP减少。与基线相比较,3个月时糖尿病前期患者数目显著降低(P70 mg/L,未用过降尿酸药物的患者,观察36个月。研究发现,在经治疗达到目标血清尿酸水平≤60 mg/L的患者中,终点事件减少37%[定义为估测肾小球滤过率(eGFR)下降大于基线值的30%]。提示高尿酸血症是肾功能下降的独立危险因素。另一个试验发现降低无症状高尿酸血症患者的尿酸水平可阻止中、重度慢性肾病患者的eGFR下降。该试验是一个单中心、双盲、随机、安慰剂对照研究。入选3期和4期慢性肾脏疾病伴无症状高尿酸血症(尿酸≥70 mg/L)患者93例,这些患者被分为接受非布索坦每日40 mg或安慰剂治疗,观察6个月。结果表明治疗组血清尿酸水平下降为38 mg/L,而对照组为5 mg/L。治疗组平均eGFR改善3.2 ml ? min-1 ? 1.73 m-2,而对照组减少4.4 ml ? min-1 ? 1.73 m-2(P=0.04)。治疗组38%的患者肾功能下降(定义为eGFR下降≥ 10%基线值);对照组54%的患者有肾功能下降(P
2018-06-17来源:医脉通 医脉通编辑整理,未经允许请勿转载。 甲状腺位置表浅,加之其特殊的结构和血供,非常适合进行超声检查。而甲状腺结节在临床上很常见,对甲状腺进行超声检查有助于结节的诊断