急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识 2016-09-27 介入家园 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 中国医师协会心血管内科医师分会 选自:中华内科杂志,2010,49(1):74-81 急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism,APTE)已成为我国常见心血管疾病,在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一,主要是因为深静脉血栓形成(deep venousthrombosis,DVT)的高发病率。美国参议院已把每年 3 月作为 DVT 的警示月。 但鉴于临床实践中仍存在误诊、漏诊或者诊断不及时,以及治疗特别是溶栓和抗凝治疗不规范等问题,尤其对于我国心血管内科医师更缺乏有指导意义的临床规范性文件,中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会邀请国内本领域专家根据国际最新APTE 诊断和治疗指南,结合我国专家临床经验和国内部分文献,起草了本共识。该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗策略,提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平。 一、专用术语与定义 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环(含右心)和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,是最常见的肺栓塞类型,通常所称的肺栓塞即指 PTE。 肺梗死(pulmonary infarction,PI)定义为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,是组织病理学概念,大多数肺栓塞不一定会导致肺梗死,而肺梗死也不一定都由肺栓塞引起。 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起 PTE 的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE 常为 DVT 的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)由于 PTE 与 DVT 在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段,因此统称为 VTE。 经济舱综合征(economy class syndrome,ECS)是指由于长时间空中飞行,静坐在狭窄而活动受限的空间内,双下肢静脉回流减慢、血流淤滞,从而发生 DVT 和(或)PTE,又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起 DVT 和(或)PTE,所以广义的 ECS 又称为旅行者血栓形成(traveler’s thrombosis)。 二、流行病学 普通人群中静脉血栓发病率是(1~3)/1000,主要表现为下肢 DVT 和 PTE,有少数患者可发生于上肢深静脉、视网膜、脑窦,肝静脉或者肠系膜静脉。下肢 DVT 首次发生后,除了有很高的病死率之外,也可以导致存活患者持续存在严重慢性并发症:静脉瓣功能不全和慢性肺动脉高压,发生率可以高达 20%。 最新研究表明,全球每年确诊的 PTE 和 DVT 患者约数百万人。美国每年致死性和非致死症状性 VTE 超过 90 万例,其中约 29.64 万例死亡,其余非致死性 VTE 包括 37.64 万例DVT 和 23.71 万例 PTE;在致死性病例中,约 60%的患者被漏诊,只有 7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗。我国目前缺乏 PTE 准确的流行病学资料,但随着临床医师诊断意识的不断提高,PTE已成为一种公认的常见心血管疾病。 三、危险因素 VTE 危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。易栓倾向除因子 V leiden(导致蛋白 C活化抵抗)、凝血酶原 20210A 基因突变、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白 C 缺乏及蛋白 S 缺乏等导致易栓症外,还发现 ADRB2 和 LPL 基因多态性与 VTE 独立相关,非洲裔美国人 VTE 死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。 研究还发现,PTE 死亡率随着年龄增加而增加;PTE 发病率无明显性别差异;另外肥胖患者 VTE 发病率为正常人群的 2~3 倍;肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的5倍等,提示获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。 VTE 常见获得性危险因素有:高龄、动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变、肥胖、真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、VTE 病史、近期手术史、创伤或活动受限如中风、急性感染、抗磷脂抗体综合症、长时间旅行、肿瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗、起搏器植入、ICD 植入和中心静脉置管。 四、病理生理学 PTE 一旦发生,肺动脉管腔阻塞,血流减少或中断,可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者几乎无任何症状,重者可导致肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,心输出量下降,严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足,导致晕厥甚至死亡。 1血流动力学改变 PTE 可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%~30%时肺动脉平均压轻度升高;肺血管床面积减少 30%~40%时肺动脉平均压可达30mmHg 以上,右室平均压可升高;肺血管床面积减少 40%~50%时肺动脉平均压可达40mmHg,右室充盈压升高,心指数下降;肺血管床面积减少 50%~70%可出现持续性肺动脉高压;肺血管床面积减少>85%可导致猝死。 2右心功能不全 肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高,最终发生右心功能不全。右室超负荷可导致 B 型脑钠肽、N 末端 B 型脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高,预示患者预后较差。右室壁张力增加导致右冠状动脉相对供血不足,右心室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血。 3心室间相互作用 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加,引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移,导致左室舒张末期容积减少和充盈减少,进而心排血量减少,体循环血压下降,冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块 PTE 引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少,同时右室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血、心肌梗死、心源性休克甚至死亡。 4呼吸功能 PTE 还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内动静脉分流等呼吸功能改变,引起低氧血症和低 CO 2 血症等病理生理改变。 五、临床表现 1症状 PTE 缺少特异性临床表现,临床表现主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等官的基础疾病。较小栓子可能无任何临床症状;较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是 APTE 的唯一或首发症状。当 PTE 引起肺梗死时,临床上可出现“肺梗死三联征”,表现为:①胸痛,为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛;②咯血;③呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。 由于低氧血症及右心功能不全,可出现缺氧表现,如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。因上述症状缺乏临床特异性,给诊断带来一定困难,应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。 2体征 主要是呼吸系统和循环系统体征,特别是呼吸频率增加(超过 20 次/min)、心率加快(超过 90 次/min)、血压下降及发绀。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加;下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过 1cm,或下肢静脉曲张,应高度怀疑VTE。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音,胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第 2 心音亢进或分裂,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。APTE 致急性右心负荷加重,可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 六、实验室检查 1动脉血气分析 是诊断 APTE 的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准,特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差 P ( A-a ) O 2增大及呼吸性碱中毒。 因为动脉血氧分压随年龄的增长而下降,所以血氧分压的正常预计值应按照公式 PaO 2 (mmHg)=106–0.14×年龄(岁)进行计算。值得注意的是,血气分析的检测指标不具有特异性,据统计,约 20%确诊为 APTE 的患者血气分析结果正常。 2血浆 D- 二聚体 是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。在血栓栓塞时,因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。血浆 D-二聚体对 APTE 诊断的敏感度达92%~100%,但其特异度较低,仅为 40%~43%,手术、外伤和急性心肌梗死时 D-二聚体也可增高。血浆 D-二聚体测定的主要价值在于能排除 APTE。血浆 D-二聚体测定的主要价值在于能排除 APTE。 需注意,我国仍有很多三级甲等医院使用中度敏感的定量乳胶凝集法测定 D-二聚体,敏感性和特异性均较低,用于排除 APTE 存在误诊的可能性。因此建议仍然使用定量乳胶凝集法检测 D-二聚体的单位及时改用酶联免疫荧光法。 低度可疑的 APTE 患者首选用 ELISA 法定量测定血浆 D-二聚体,若低于 500μg/L 可排除 APTE;高度可疑 APTE 的患者此检查意义不大,因为对于该类患者,无论血浆 D-二聚体检测结果如何,都不能排除 APTE,均需进行肺动脉造影等手段进行评价。另外最近研究发现,D-二聚体另一重要价值在于可以帮助我们判断初次 VTE 患者复发栓塞事件的风险程度。 3心电图 对 APTE 的诊断无特异性。心电图早期常常表现为胸前导联 V 1 ~V 4 及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF 的 ST 段压低和 T 波倒置,部分病例可出现Ⅰ导联 S 波加深,Ⅲ导联出现 Q/q 波及 T 波倒置,这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。应注意与非 ST 段抬高的急性冠脉综合征进行鉴别,并观察心电图的动态改变。 4超声心动图 在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供 APTE 的直接征象和间接征象。直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓,但阳性率低,如同时患者临床表现符合 PTE,可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现,如右心室壁局部运动幅度下降、右心室和(或)右心房扩大、三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常、肺动脉干增宽等。 5胸部 X 线平片 肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压或肺梗死,X 线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细,肺透过度增加,未受累部分可呈现纹理相应增多;如果引起肺动脉高压,表现为肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉干增宽或呈截断征,右心(房室)扩大。如果发生肺梗死,表现为局部肺野呈楔形浸润阴影,尖端指向肺门;盘状肺不张;患侧膈肌抬高;少量胸腔积液;胸膜增厚粘连等。 肺梗死检出率仅为 30%。需强调,X 线胸片不能直接检出 PTE,仅能提示肺动脉栓塞的可能,对临床典型的病例可提示诊断。虽然其敏感性、特异性较低,但是,X 线胸片可以提供心胸全貌,有助于对其做出全面评价,并有助于鉴别诊断,是重要检查手段。 6CT肺动脉造影 CT 具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点,可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及范围,肺动脉栓塞的程度及形态。PTE 的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术,敏感性为90%,特异性为 78%~100%。其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。需注意鉴别肺动脉原位肿瘤与 PTE 的 CT 表现。 在临床应用中,CT 肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。低危患者如果 CT结果正常,即可排除 PTE;对临床评分为高危的患者,CT 肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段 PTE。如 CT 显示段或段以上血栓,能确诊 PTE,但对可疑亚段或以远血栓,则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气/灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。 7放射性核素肺通气/ 灌注扫描 典型征象是肺段灌注扫描缺损与通气显像正常不匹配。其诊断 PTE 的敏感性为 92%,特异性为 87%,且不受肺动脉直径的影响,尤其在诊断亚段以下 PTE 中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调,因此单凭此项检查可能造成误诊,部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检查可同时行双下肢静脉显像,与胸部 X 线平片、CT 肺动脉造影相结合,可大大提高诊断的特异性和敏感性。 8磁共振肺动脉造影 (MRPA ) 在单次屏气下(20s 内)完成 MRPA 扫描,可确保肺动脉内较高信号强度,直接显示肺动脉内栓子及 PTE 所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高,适用于碘造影剂过敏者。但目前大多数专家和文献并不推荐此法在 PTE 常规诊断中使用。 9肺动脉造影 诊断 PTE 的“金标准”,其敏感性为 98%,特异性为 95%~98%。PTE 的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟。在其他检查难以肯定诊断时,如无禁忌证,应果断进行造影检查。造影往往会给临床带来更直观的印象从而更好指导治疗。 10下肢深静脉检查 PTE 和 DVT 为 VTE 的不同临床表现形式,90%PTE 患者栓子来源于下肢 DVT,70%PTE 患者合并 DVT。由于 PTE 和 DVT 关系密切,且下肢静脉超声操作简便易行,因此下肢静脉超声在 PTE 诊断中的价值应引起临床医师重视,对怀疑 PTE 患者应检测有无下肢 DVT 形成。除常规下肢静脉超声外,对可疑患者推荐行加压静脉超声成像(compression venous ultrasonograpHy,CUS)检查,即通过探头压迫观察等技术诊断下肢DVT,静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为 DVT 的特定征象。CUS 诊断近端血栓的敏感性为 90%,特异性为 95%。 七、PTE 诊断流程 Dutch 研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊 PTE 患者进行分层(见表 1),该评价表具有便捷、准确的特点。其中低度可疑组中仅有 5%患者最终诊断为 PTE。APTE 的诊断流程见图 1。 八、APTE 的治疗策略 APTE 需根据病情严重程度制定相应的治疗方案,因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层(表 2),为制定相应的治疗策略提供重要依据(见图 2)。对于确诊的 APTE 患者来说,在治前进行危险度分层来决定治疗的策略,已经逐渐取代按照栓塞范围来进行治疗策略的选择。目前已经逐渐被欧美的临床医师所采用。2008 年欧洲 APTE 指南也是倾向于使用危险度分层来指导治疗。 危险度分层主要根据以下三方面临床资料进行评价: (1)血流动力学是否稳定?如存在休克、低血压(收缩压110mmHg); ⑦近期曾行心肺复苏; ⑧血小板计数低于 100×10 9 /L; ⑨妊娠; ⑩细菌性心内膜炎; ⑾严重肝肾功能不全; ⑿糖尿病出血性视网膜病变; ⒀出血性疾病; ⒁动脉瘤; ⒂左心房血栓; ⒃年龄>75 岁。 3临床常用溶栓药物及用法 我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),因此本共识未涉及其他溶栓药物。 1) 尿激酶 1997~1999 年国内有 22 家医院参加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”,其方案是 UK 20000IU/kg/2h 静脉滴注,共治疗 101 例,总有效率为 86.1%,无大出血发生,初步证明该方案安全、有效和简便易行。2008 年欧洲心脏病协会推荐方法为:负荷量 4400IU/kg,静脉注射 10min,随后以 4400IU/kg/h 持续静脉滴注12~24h;或者可考虑 2h 溶栓方案:300wIU 持续静脉滴注 2h。 本专家共识建议我国尿激酶治疗 APTE 的用法为 :UK 20000IU/kg/2h 静脉滴注。 2) rt-PA 2003 年法国 Le Conte 等人公布了 rt-PA 治疗 APTE 合并休克的临床研究结果,共入选 21 例血流动力学不稳定合并休克的大块 PTE 患者,按 0.6mg/kg 给予 rt-PA 静脉注射 15min,结果住院期间患者死亡率仅为 23.8%,并且仅有 5 例发生轻微出血并发症。而国际 PTE 注册登记协作研究中类似患者的死亡率高达 58.3%。该研究证实 rt-PA 溶栓治疗血流动力学不稳定的急性大块 PTE 疗效显著并且耐受性较好。1992 年意大利 Dalla-Volta 等人开展一项rt-PA溶栓治疗与肝素抗凝治疗PTE的比较研究,入选20例肺血管床阻塞超过30%,发病时间 10d 内的 APTE 患者,rt-PA 组患者给予静推 10mg,90mg 静脉注射 2h,然后给予肝素抗凝。结果与常规肝素抗凝治疗相比,rt-PA 能够更快更明显改善 PTE 患者的血流动力学和肺动脉造影结果,但相应出血并发症发生率增加。2002 年德国 Konstantinides 等人公布了 rt-PA 治疗次大块 PTE 的临床研究结果,入选 256 例血流动力学稳定的次大块 PTE 患者,其中 118 例患者接受 rt-PA 治疗,用药方法为静推 10mg,90mg 静脉注射 2h,结果表明 rt-PA 能够改善血流动力学稳定的 APTE 临床病程,降低病情恶化事件的发生率。国内目前缺乏严格设计的 rt-PA 溶栓治疗 APTE 的临床资料,大多数医院采用的方案是 rt-PA 50~100mg 持续静脉滴注,无需负荷量。50mg 和 100mg 哪个剂量更适合于国人,目前没有严格设计的临床研究定论。 本专家共识推荐 rt-PA 用法 :50 ~100mg 持续静脉滴注 2h 。 3) 尿激酶与 rt-PA比较 国外已开展多项临床研究比较不同溶栓药物的疗效和安全性。1992 年法国 Meyer 等人开展了 rt-PA 与尿激酶治疗急性大块 PTE 的比较研究,结果表明使用 100mg rt-PA 输注 2h 与输注尿激酶 4400IU/kg/12h 相比,rt-PA 能够更快的改善肺动脉造影和血流动力学指标,治疗 12h 后两种药物的疗效相当。另外,有两个临床试验比较了 2h内输注 100mg rt-PA 和 15min 输注 0.6mg/kg rt-PA,结果均显示 15min 输注方案与 2h 输注方案相比,血流动力学指标改善速度要略快于后者,另外出血事件的发生率也略高于后者,但差异均无统计学意义。 本专家共识建议 : 尽管尿激酶和 rt-PA 两种溶栓药物 12h 疗效相当 ,但 但 rt-PA 能够更快发挥作用 , 降低早期死亡率 , 减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤 , 以及减少血栓附着在静脉瓣上的时 间 , 从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险 , 因此推荐首选 rt-PA 方案。 4溶栓时间窗 肺组织氧供丰富,有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供,因此肺梗死的发生率低,即使发生也相对比较轻。PTE 溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织,更主要是尽早溶解血栓疏通血管,减轻血管内皮损伤,降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。因此在 APTE 起病 48h 内即开始进行溶栓治疗能够取得最大的疗效,但对于那些有症状的 APTE 患者在 6~14d 内进行溶栓治疗仍有一定作用。 5溶栓治疗 过程中注意事项 (1)溶栓前应常规检查:血常规、血型、活化的部分凝血活酶时间 APTT、肝、肾功能、动脉血气、超声心动图、X 线胸片、心电图等作为基线资料,用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。 (2)备血,向家属交待病情,签署知情同意书。 (3)使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素,rt-PA 溶栓时是否停用肝素无特殊要求,一般也不使用。 (4)溶栓使用 rt-PA 时,可在第 1h 内泵入 50mg 观察有无不良反应,如无则序贯在第 2h 内泵入另外 50mg。应在溶栓开始后每 30 分钟做一次心电图,复查动脉血气,严密观察患者的生命体征。 (5)溶栓治疗结束后,应每 2~4h 测定 APTT,当其水平低于基线值的 2 倍(或
1经肝动脉化疗栓塞术(TACE)中晚期手术不能切除的肝癌目前常采用肝动脉栓塞化疗,以通过肿瘤供血动脉给药提高肝癌病灶的药物浓度,从而提高化疗效果;而无选择的全身化疗对全身细胞破坏较大,不良反应多,因此肝癌化疗常结合肝动脉栓塞进行,全身化疗已很少用。 治疗方法是在病人的股动脉上穿刺插入导管,在DSA透视下和血管造影剂的引导下通过肝动脉达到病灶,用栓塞剂进行栓塞,后注入化疗药物,肿瘤因缺血和化疗药物作用而坏死缩小,临床常用的栓塞剂有碘化油与明胶海绵等。2经皮肝穿刺消融术(Ablation) -射频消融治疗(RFA) 射频治疗是肝癌局部治疗的一种方法,在B超或CT的引导下,将射频治疗针经皮经肝插入到肝癌病灶内,通电后高温使癌组织凝固坏死。3 粒子植入术125I粒子植入术是在B超或CT的引导下,粒子植入针穿刺入肝内肿瘤病灶,将125I粒子释放入肿瘤内部, 125I粒子通过持续的释放低剂量率的射线杀伤肿瘤细胞。治疗的特点 介入治疗相对于传统的外科手术,优点在于: 1、它无需开刀,一般只需要局部麻醉而非全身麻醉,从而降低了危险性。 2、损伤小、恢复快、效果好,对身体的干扰不大,在最大程度上保护正常器官。 3、对于目前尚无根 治方法的恶性肿瘤,介入治疗能够尽量把药物局限在病变的部位,而减少对身体和其他器官的副作用。
中国原发性肝癌患者在发现病灶时70%左右都处于中晚期,只有不到20%患者有机会外科手术切除,由于肝癌患者多数有肝炎,肝硬化,部分肝功能差,或者年龄大,或者有其他合并疾病多数患者无法耐受外科手术,介入治疗约70%-80%。因此原发性肝癌患者多数可以行介入治疗。介入治疗由于有微创,安全,疗效确切的优点,在中晚期肝癌的治疗中占主导地位。部分不能耐受切除的Ia期肿瘤,介入治疗1年,3年,5年生存期分别为87%,76%,51%,与外科手术切除生存期一致。2022版中国原发性肝癌诊疗指南介入适应症:(1)有手术切除或消融治疗适应证,但由于高龄、肝功能储备不足、肿瘤高危部位等非手术原因,不能或不愿接受上述治疗方法的CNLCⅠa、Ⅰb和Ⅱa期肝癌患者;(2)CNLCⅡb、Ⅲa和部分Ⅲb期肝癌患者,肝功能Child-PughA/B级,ECOGPS评分0~2;(3)门静脉主干未完全阻塞,或虽完全阻塞但门静脉代偿性侧支血管丰富或通过门静脉支架植入可以恢复门静脉血流的肝癌患者;(4)肝动脉-门脉静分流造成门静脉高压出血的肝癌患者;(5)具有高危复发因素(包括肿瘤多发、合并肉眼或镜下癌栓、姑息性手术、术后AFP等肿瘤标志物未降至正常范围等)肝癌患者手术切除后,可以采用辅助性TACE治疗,降低复发、延长生存;(6)初始不可切除肝癌手术前的TACE治疗,可以实现转化,为手术切除及消融创造机会;(7)肝移植等待期桥接治疗;(8)肝癌自发破裂患者。