门诊临床的工作中经常会遇到病人反复提问腰背肌怎么锻炼,现提供一定的图片,可参照进行:图一 上半身的抬起,力点在腰椎。图二 前俯的体位,力点在背部。图三 前突腹部,力点在腰骶部。图四 抬腿的动作,力点在髋关节。
咨询或门诊的病人经常会有有关运动神经元病的,我参考有关资料简单总结了一下。供参考:运动神经元病名称来源:最常见的运动神经元病又叫“肌萎缩侧索硬化症”,英文简称ALS。运动神经元主宰我们肌肉动作。当运动神经元出现病变时,肌肉便会慢慢的萎缩、死亡,进而侵犯呼吸系统,产生四肢麻痹及吞咽呼吸困难的现象。在美国,ALS又称为Lou Gehrig病,得名于1941年死于此病的美国棒球运动员,在英国和世界的其他地方,根据这种疾病丧失的细胞,ALS常常被称为运动神经元病概况:ALS通常发生在中老年(平均50多岁)或更晚,虽然在年轻人甚至孩子身上也有发生。一些ALS的遗传类型会引起在年轻人就出现症状。男性比女性更容易发生ALS,比例为:1.2:1。可能病因: 迄今为止,病因不清。下列的可能原因正在被ALS专家研究:1.自由基 2. 过量的谷氨酸盐 3.神经细丝(Neurofilaments)的堆积 4. 线粒体(Mitochondria)的缺陷 5. 细胞凋亡 6.免疫系统异常 7 病毒和其它传染物质8.毒素:长期和诸如杀虫剂之类的农业药品接触,在一些病例中,可能是ALS的原因。 9. 基因 10. 其它病因临床上运动神经元疾病的分类:1. 幼年型远程肌肉萎缩症(JDSMA)以手掌远程肌肉萎缩为主,终其一生,也只是两手掌的肌肉萎缩,不会发展成全面的肌肉萎缩症。我国常称为"平山病"。2.脊髓型肌肉萎缩(SMA)以手脚肢体渐行性肌肉萎缩为主,多半不会侵犯到呼吸及吞咽的肌肉,病程较长,不易有呼吸衰竭的问题,与遗传关系密切。3.脊髓侧索硬化症(ALS/MND)这是最常见的运动神经元疾病,80%运动神经元疾病多属于这种类型,此型又可分为两大类:一种以四肢肌肉萎缩开始,再侵犯到吞咽呼吸的肌肉;另一种则以吞咽呼吸的肌肉萎缩开始,在扩散到四肢,此种运动神经元疾病来势汹汹,愈后较差。4.下运动神经元症候群(LMN)以手脚肌肉萎缩为主,四肢肌腱反射正常或消失,患者体内能存在某种自体抗体如GMI等,属一种自体免疫疾病。利用化学治疗,血浆透析,对此型的运动神经元疾病或有帮忙。疾病发展过程:1.症状开始期:罹病初期可能出现手突然无法握筷,或走路偶尔会无缘无故跌倒,无任何明显症状。2.工作困难期:此其已明显手脚无力,甚至萎缩,生活虽尚能自理,但在工作职场上已发生障碍,此时需多加休息,以免病情加重。3.日常生活困难期:病程进入中期,手或脚、或手脚同时已有严重障碍,生活已无法自理,如无法自行走路、穿衣、拿碗筷,且言语已稍有表达不清楚情形。4.吞咽困难期:病程已进入中末期,说话已严重不清楚,四肢几乎完全无力,于进食时连流质食物均容易呛到,若不插鼻胃管灌食,常导致吸入性肺炎。5.呼吸困难期:若患者于呼吸困难时,选择气管切开术,则需住进地区性呼吸治疗中心或接受居家照护,若拒绝使用呼吸器时,则需安宁疗护团队之协助,以安然面对死亡 通常,ALS的初期,会从一只胳膊或一条腿的持续无力或痉挛开始,并导致这部分肢体的活动困难;或者从控制说话或吞咽的肌肉开始,并导致这些肌肉功能困难。患者在这个阶段通常忽视这些问题,或到与此并不相关的医生处就诊。然而,如果这确实是ALS,它不会就此停止。通常它会从身体的一部分扩展到另一部分,常常是邻近的部分。这样,问题就严重到不能再被忽视的程度。 完整的医疗史、家族史和身体检查是神经学检查的开始点。病人会经历简单的、室内肌肉和神经功能检测。 如果这时还不能排除ALS的可能性,通常会作进一步的肌电图检查(EMG)。这种检查和人们较熟悉的心电图(EKG)有一些类似之处,它测量神经和肌肉间的信号以及肌肉内部的电活性,来判断它是否是和ALS一致的那种类型。如果是这样,可能会进行更多的检查。 更多的检查可能包括脊髓和脑的成像(通常是磁共振成像)。有时也包括脑脊液检查(脊椎穿刺或腰椎穿刺),这种检查通过在两个低椎骨之间插入一根针来进行。 为了排除其它疾病的可能性,也进行血液检验。在某些情况下,还进行肌活检(在局部麻醉后取下一小片肌肉样本)。 除了基因检查可以确定一小部分ALS外,ALS的诊断是一个"逐步排除"的过程。即通过特殊检查排除了其它所有的可能性后,才被诊断为ALS。 在类似ALS的情况中有一些是肌肉萎缩(muscular dystrophy)的形式,如神经学方面的脊延髓肌肉萎缩症和成人发病的脊肌萎缩症,神经-肌肉传递障碍疾病方面的重症肌无力及由于肿瘤、畸变引起的脊髓或脑干受压。如果你是在小医院中或没有经过广泛检查而被诊断为ALS的,那么值得再到大医院专科医生检查一次。诊断:运动神经元病的诊断必须要极为慎重!临床上有大量的运动神经元病的患者被误诊为颈椎病而进行了手术治疗。这不仅会加重患者及家属的经济负担,而且会直接加重病情,要知道手术等外伤会使运动神经元病的病情急转直下,明显缩短生存期。另一方面,相当多的临床医师会将临床表现很相似的疾病如肯尼迪病、多灶性运动神经病(MMN)、慢性运动轴索性神经病(CMAN)、单克隆丙球病等等误诊为运动神经元病,让患者口服LIRUZUO等昂贵药物,造成不必要的心理负担、经济浪费,并且还会延误病情,错过治疗的最佳时机。因此,我们希望要到极为专业的医院、请专科专家去做诊断。这一点极为重要!运动神经元病的简要诊断标准一 .必须有下列神经症状和体征1. 下运动神经元病损特征(包括目前临床表现正常, 肌电图异常)2. 上运动神经元病损特征3. 病情逐步进展二.ALS诊断标准1 . 肯定ALS :全身四区域(脑,颈,胸,腰骶神经支配区)的肌群中,三个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征。2 . 拟诊ALS: 在两个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征 ,伴有上运动神经元损害并向上端发展。3. 可能ALS :在一个区域有上,下运动神经元病损的症状和体征 ,或在二---三个区域有上运动神经元病损的体征。三.下列依据支持ALS诊断一处或多处肌束震颤; EMG提示前角细胞损害; MCV及SCV正常,但远端潜伏期可以延长,波幅低; 无CB(传导阻滞)。四.ALS不应有的症状和体征:感觉 括约肌 视觉和眼肌 自主神经 锥体外系 Alzheimer病,可由其它疾病解释的类ALS综合征的症状和体征五.下列检查有助于诊断EMG, ENG, SCMEMG, 脑和脊髓的MRI, 肌肉活检
纤维肌痛综合症(fibromyalgia syndrome,FS)是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤,各种风湿病,如骨性关节炎(osteoarthritis,OA)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤)等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen),如无其他疾患,则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。发病机理本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。1.睡眠障碍睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(non rapid eye movement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测,这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的诱发中起重要作用。2.神经递质分泌异常文献报道血清素(serotonin,5-HT)和P物质(substance P)等神经递质在发病中起重要作用。血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后,大部分与血浆蛋白结合,小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后,在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT,在部分被突触前神经末梢重摄取,部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中,由于它很难通过血-脑屏障,所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现:①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannsport ratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关,即血浆浓度及转动比率越低,疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体,丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上,用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度,发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明,5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性,改善抑郁状态,还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可促进5-HT向5-羟吲哚乙酶转化,增加5-HT浓度,故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反,给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛,停用这种药物后,疼痛消失。另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现,物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应,这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激,皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质,后者又可引起局部血管扩张,血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后,背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质,以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递,因此,中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用,中枢神经系统必会受到一定影响。此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下,P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT,它将失去这种控制作用,导致痛觉过敏。3.免疫紊乱一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积,用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀,提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加,手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。此外,初步研究发现,白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状,包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。流行病学关于纤维肌痛综合症的流行病学情况,国内尚未见报道,国外亦无精确统计资料,但从一些初步资料看来,该病并不少见。英国一个调查资料表明,在因病不能工作的人群中,10.9%是由风湿疾患所致,其中纤维肌痛综合症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌痛综合征最常见的风湿病之一,仅次于RA和OA,占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌肉系统疾病的患者,其中29%为OA,20%为原发性纤维肌痛综合征,16%为RA。亚洲国家中,日本有一篇报道,说明了们2年内在结缔组织病门诊共诊治182名风湿病患者,其中纤维肌痛综合征为11例,占总数的6%。列类风湿关节炎(27.5%)、系统性红斑狼疮(16%)、系统性硬化症(10.4%)、干燥综合症(7.7%)等之后,居第七位。临床表现纤维肌痛综合征多见于女性,男女比例为 1:10, 最常见的发病年龄25—45岁。其临床表现多种多样,但主要有下述4组症状:1.主要症状:全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛,但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处,尤以中轴骨骼(颈、胸椎、下背部)及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、头、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为刺痛,痛得令人心烦意乱。另一个所有病人都具有症状为广泛存在的压痛点,这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中,往往呈对称性分布。在压痛点部位,病人与正常人对“按压”的反应不同,但在其他部位则无区别。2.特征性疾病:这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90%的病人有睡眠障碍,表现为失眠、易醒、多梦、精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中,提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲劳感,约一半病人疲劳症状较严重,以至于感到“太累,无法工作”。晨僵见于76—91%的病人,其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。3.常见症状:这一组症状中最常见的是麻木和肿胀。病人常诉关节、关节周围肿胀,但无客观体征。其次为头痛、肠激惹综合征。头痛可分偏头痛或非偏头痛性头痛,后者是一种在枕区或整个头部的压迫性钝痛。心理异常包括抑郁和焦虑也比较常见。此外病人劳动能力下降,约1/3的病人需改换工作,少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重,局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。4.混合症状:原发性纤维肌痛综合征很少见,大部分纤维肌痛综合征病人都同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。纤维肌痛综合征常使与之共存在风湿病症状显得更严重,如不认识这种情况常会导致对后者的过度治疗和检查。辅助检查除非合并其他疾病,纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高,自然杀伤细胞及血清素活性减低,脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象,在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来,相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同,从而给流行病学及临床研究带来一些困难。美国风湿学会在 1990 年制定纤维性肌痛诊断标准,提供了接近85%的有别于其他慢性骨骼肌疼痛的敏感和具体的标准,从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点。1.持续3个月以上的全身性疼痛:身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼(颈椎或前胸或胸椎或下背部)等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。2.用拇指按压(按压力约为4kg)18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个(9对)压痛点部位是:枕骨下肌肉附着处;斜方肌上缘中点;第5至第7颈椎横突间隙的前面;冈上肌起始部,肩胛棘上方近内侧缘;肱骨外上髁远端2cm处;第二肋骨与软骨交界处,恰在交界处外侧上缘;臀外上象限,臀前皱襞处;大粗隆后方;膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者,可诊为纤维肌痛综合征。应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处,因而没有包括综合征特征性表现,如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时,考虑到上述特点,将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此,纤维肌痛综合征诊断成立后,还必须检查有无其他伴随疾病,以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。鉴别诊断纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。1.精神性风湿痛:纤维肌痛综合症易与精神性风湿病相混淆,但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割火烧样剧痛,或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端,无解剖基础,且不受天气或活动的影响,患者常有精神或情感紊乱,如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的,因前者更难处理,常需精神病专家治疗。2.慢性疲劳综合征:慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力,但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大,测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM,有助于鉴别二者。3.风湿性多肌痛:风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点,可与纤维肌痛综合征相鉴别。4.类风湿关节炎:RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据,它的晨僵时间比RA短,实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛,较少局限于关节,多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部,而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。5.肌筋膜痛综合征:肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎,也有穴位压痛点,易与纤维肌痛综合征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点,按压这一点,疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛,但他们可能不知道激发点在何处。肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉,受累肌肉活动受限,被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同,没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍,肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。表1-1 纤维痛综合征与肌筋膜痛综合征的比较 纤维痛综合征肌筋膜痛综合征性别 女性多见 无差别疼痛分布 全身 局部僵硬感 全身 局部疲乏 常见 不常见压痛区域 广泛 局部醒后困乏感 有 有时继发于疼痛治疗 多种治疗 肌筋膜治疗预后 易复发 可治愈治疗措施纤维肌痛综合征是一种特发性疾病,其病理生理至今不明,因此对它的治疗方法也不多。它的主要临床表现为弥漫性慢性疼痛,除“压痛点”之外,别无客观体征。所以不仅治疗选择不易,疗效评定也颇为困难。目前的治疗主要致力于改善睡眠状态、减低痛觉感觉器的敏感性、改善肌肉血流等。据认为这几方面与纤维肌痛综合征的成因有关。而疗效则主要根据治疗前后压痛点数目及症状的变化而判定。治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。告诉患者它不是一种危及生命的疾病,也不会造成终生残疾,以解除病人的焦虑和抑郁。在药物治疗方面,多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过:①抗抑郁;②增加非快动眼睡眠,减少快动眼睡眠;③增加血清素含量;④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg,根据可缓慢增至20—30mg,或胺苯环庚烯10—40mg,均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘,由于剂量较小,病人大都可以耐受。近年发现S-腺苷甲硫氨酸治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体,且具有抗抑郁作用。在非药物治疗方面,文献报道心血管适应训练(cardiovascular fitness training)及肌电图生物反馈训练(EMC-biofeedback training)有一定疗效。McCain等将42例原发性纤维肌痛病人分为心血管适应训练和弹性运动组(flexibilty exercises)。每组病人每周训练3次,每次60分钟。心血管适应训练脚踏自行车测力计,运动时要求心率要超过150次/分,并且持续时间逐次延长。灵活运动组只是做各种活动,心率很少达到115次/分。20周后,两组比较,心血管适应训练组在压痛点的压痛程度,病人和医生的总体评定方面均有明显改善。Furaccioli等对15个原发性纤维肌痛病人在5周内进行了15次肌电图生物饭训练,其中9人在晨僵、压痛点数目及压痛程度方面均有改善。治疗结束后,这种改善一直持续了6个月。此后的对照研究也得到了同样结果。其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、按摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。中医认为素体虚弱,脏腑亏虚,正气不足,阴阳失调是本病的主要内因,其中又以肝脾肾亏虚为主,风寒湿热之邪乘虚内侵是外因,病机为禀赋素虚,阴阳失调,气血不足,营卫不和,或者肝郁脾虚,以致风寒湿热之邪乘虚内侵而致病。
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