患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):我今年51岁2011年11月份在我们当地医院检查有高胆固醇,当时总胆固醇是8.3,在没检查之前有头昏迷昏以为是美尼尔病。检查是高血脂症后大夫给开的药是洛伐他丁吃了一个多月,在吃了40天以后又化验一次血总胆固醇是6.9,但还是高回来后又吃了30天的洛伐他丁52天后也就是在昨天3月2日又化验了一次血总胆固醇是7.22又比上一次化验血高了一些不知是什么原因,有没有中药治这方面的病,我怕长年吃他丁类的药对内脏不好,有没有中药治这方面的病,我怕长年吃他丁类的药对内脏不好,还有没有别的办法治我这方面的病。在饮食上注意些什么? 山西医科大学第二医院心内科杨晓静:高脂血症的治疗通俗的讲有三个方面:1.减少来源,也就是饮食控制,少吃油腻的食物;2.增加去路,也就是适当锻炼,加快血脂的消耗;3.服用药物来减少胆固醇的体内合成。如果前两个方面无效,或者胆固醇很高,可以直接开始服药治疗,同时注意饮食控制,适当加强锻炼。高脂血症是很多心脑血管疾病的独立危险因素,要积极治疗,任何一种药物都有可能有副作用,要根据每个人的具体情况决定是否接受治疗并长期坚持。有利就有弊,如果一种治疗对您来说利大于弊就可以选择,不能因为可能出现的副作用而放弃肯定的获益。如果同时合并高血压、冠心病、脑血管疾病要长期服用他汀类药物,不单纯是为了降脂,它还可以保护血管内皮,稳定斑块,让你的营养输送管道更通畅。当然用药期间要定期检测肝肾功能。
患者男,6 岁,以发热7 d、腰痛、尿少3 d、气短1 d主诉入院。 7 d前无明显诱因发热,体温最高39畅6 ℃,按感冒自服强力银翘片,效果不佳。 3 d前出现腰痛、尿量减少,伴乏力、纳差,在当地医院住院,检查出血热抗体阳性,给予补液、对症治疗(用药不详),体温较前有所下降,但尿量仍少,血压波动于(85 ~90)/(55 ~60)mm Hg。 1 d前出现气短、呼吸困难,伴口唇发绀,为求进一步诊治,以流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)少尿期转入西安交通大学医学院第二附属医院传染科。患者入院3 h后出现血氧饱和度偏低,波动于46% ~78%,呼吸急促,面颊及口唇紫绀,面罩氧效果不佳,遂急诊转入重症医学科。 既往否认其他病史,急诊体格检查:体温37畅3 ℃,脉搏135 次/min,呼吸46 次/min,血压145/90 mmHg,烦躁不安,面部及口唇紫绀,双球结膜无水肿,双瞳孔等圆,直径3畅5 mm,光反射存在,面罩吸氧效果不佳,遂急诊行床旁气管插管。 插管后接呼吸机支持通气,双肺可闻及少量湿啰音;心律齐,未闻及杂音;腹软,肝脾肋下未及,肠鸣音弱。 血气分析(插管前):pH7.48,PCO2 28 mm Hg,PO2 42 mm Hg,FiO2 60%,PO2 /FiO2 =70。 插管后:pH7畅23,PCO2 43 mm Hg,PO2135 mm Hg,FiO2 50%,PO2 /FiO2 =270。 血常规:白细胞数19畅9 ×109 /L,血红蛋白104 g/L,血小板计数45 ×109 /L,尿蛋白( +++),尿素氮22mmol/L,血肌酐208 μmol/L,行X线胸片显示为双肺纹理较重,大片淡薄模糊阴影,心脏未见异常。 根据病史及相关检查,诊断为EHF合并急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。临床治疗:(1)呼吸支持疗法:呼吸机支持,SIMV+PSV模式,PEEP 7 cm H2 O,PSV 12 cm H2 O,FiO2 45%;(2)应用地塞米松5 mg,入壶,每日1 次,以抑制中性粒细胞聚集和磷脂酶A2 激活,以减轻渗出和扩张循环从而减轻肺损伤;(3)用多索茶碱(200 mg/次,每日1 次,静脉滴注)及盐酸氨溴索(30 mg/次,每日2 次,静脉注射)化痰、解痉治疗,同时加强气道温度和湿度的控制(湿度98%,温度31 ~33 ℃)[1] ;(4)头孢地嗪1 g,每日1 次,静脉滴注抗感染;(5)应用α受体阻滞剂酚妥拉明5 mg,盐水稀释至50 ml,静脉泵入维持24 h,改善肺微循环,降低肺动脉楔压;(6)血压稳定后,保持液体负平衡,限制过多液体输入,并以白蛋白(5 g/d)输入提高胶体渗透压;(7)适度营养支持:尽早展开肠内营养,静脉营养为辅,每日168 ~210 kJ/kg;(8)在DIC实验室监测下,可应用抗凝、止血等综合措施治疗。 经抢救治疗患儿于第3 天呼吸功能改善,逐渐降低呼吸机参数(CPAP模式,PEEP 4 cmH2 O,PSV7 cm H2O,FiO2 25%),缺氧改善(SpO2 98%),血气分析正常(pH7畅38,PCO2 38 mmHg,PO298 mm Hg),成功脱机拔管,送回传染科继续治疗。随访患儿,动态监测血气、肾功能及尿常规,适度补液,约1 周左右,患儿进入恢复期,目前已出院。讨论 EHF是一种自然疫源性疾病,以发热、出血、休克、肾功能衰竭为其特征,其主要病理变化是全身小血管损伤,大量血浆外渗,血小板减少,以出血和肾功能损害最为突出。 本病是我国除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病[2] ,有明显的人群分布,以男性青壮年农民及工人多见,发生在年长儿较为少见。 ARDS是由各种疾病引起的肺水含量增加,肺顺应性降低,肺泡萎陷及通气血流比例失调,临床上表现为急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为主的急性呼吸衰竭。 ARDS是EHF的重要并发症及死亡原因之一,但小儿EHF并发ARDS,国内报道不多。EFE患者伴休克、氮质血症、出血时皆可致ARDS,其机制可能为汉坦病毒与相应抗体结合形成的复合物激活补体,趋化炎症细胞在肺内聚积,造成急性弥漫性肺泡唱毛细血管内皮损伤,导致充血、渗出、出血等病变[3] ,尤其是小儿患者肺脏容量相对较小,胸部呼吸肌不发达,主要靠膈肌呼吸,在呼吸负担增加时易于出现呼吸肌疲劳。EFE伴ARDS应与心源性肺水肿相鉴别:(1)病理生理改变不同,ARDS主要由于肺毛细血管膜和肺泡上皮损伤引起的肺水肿、出血、肺泡不张及透明膜形成。 (2)左心功能不全是由于心肌本身的原发性损害和心肌过度负荷两方面因素,导致肺毛细血管压力增加致使液体漏出到肺间质,导致肺水肿。 (3)从临床看常有左心衰竭的诱因,可有一系列症状及体征如咳粉红色泡沫痰和平卧困难,肺部湿啰音等。 (4)X线分析:肺部呈蝴蝶形大片阴影,而ARDS不伴心脏扩大和胸腔积液。 (5)心源性肺水肿应用强心、利尿、吸氧后效果好,而强心药、利尿剂治疗ARDS收效甚微。早期诊断和预防ARDS的发生应重点注意以下几个问题:(1)低潮气量、高呼吸末正压通气的肺保护性通气可能有助于提高ARDS患者的生存率;(2)一旦发现EHF患者有休克先兆,即应给予白蛋白扩张血容量[4] ,同时维持电解质和酸碱平衡;(3)一旦合并ARDS可根据病情需要应用肾上腺皮质激素[5] ;(4)积极控制及预防感染及支持疗法。 从本病例看出,早期诊断与综合治疗是抢救成功的关键。