吴德升
主任医师 教授
科主任
脊柱外科王善金
主任医师 副教授
4.4
脊柱外科李立钧
主任医师 副教授
3.6
脊柱外科于彬
副主任医师 讲师
3.6
脊柱外科黄宇峰
主任医师 副教授
3.5
脊柱外科杨明杰
副主任医师 讲师
3.4
脊柱外科亓东铎
主治医师
3.4
脊柱外科沈彬
副主任医师 讲师
3.4
脊柱外科巴兆玉
主治医师
3.4
脊柱外科张振
副主任医师
3.4
赵卫东
副主任医师 讲师
3.4
脊柱外科潘杰
主治医师
3.4
脊柱外科周宁峰
主治医师 讲师
3.4
脊柱外科刘忠汉
主治医师
3.4
脊柱外科王典开
主治医师
3.1
脊柱外科胡韬
医师
3.0
脊柱外科易宇阳
医师
2.9
脊柱外科陈灏
医师
2.9
我们首先来看一下下面的核磁影像(上图为该患者2020年7月的腰椎核磁影像结果,可见红色箭头处处向右侧及上方脱出的椎间盘组织)(该患者2020年9月份因外院接受所谓的“微创手术”后症状加重,遂于我科复诊。复查腰椎核磁影像可见滞压神经的椎间盘范围相较2个月前非但没有缩小反而有扩大趋势)简单说一下上图中这位患者的就诊经历:这是一名34岁的男性患者,因“腰痛伴右下肢疼痛麻木,行走受限3年”来我们脊柱外科门诊就诊。第一次来的时候是2020年7月份,门诊予核磁共振检查提示腰5/骶1节段的椎间盘突出,结合该患者的症状,影像学表现是明确应当做手术治疗的。但是患者并未在大医院接受正规的诊疗治疗,而是在周围“熟人”的介绍下去了“某百度检索前列的骨科医院治疗”接受所谓的射频消融治疗。可以预料的是,治疗的效果并不是很理想,不然也不会有上面9份的影像资料了。该患者最终还是来我们科接受了规范的诊治,开完刀后右腿不适的情况就得到了即刻的缓解,手术后的第三天就可以下地活动了,这令患者本人觉得十分的神奇。以上的结果虽然是令人满意的,但过程也不可谓不曲折。为什么我们不提倡做射频消融这项技术?腰椎间盘突出的射频消融治疗是一项已被主流所淘汰的技术。这项技术消亡的原因主要在于手术的诸多不可控的因素,例如手术时突出椎间盘的消融范围以及是否清除彻底是不一定的。而且由于操作的关系,可能会扩大破损纤维环的范围,个别情况下还会使得纤维环出现钙化。进一步造成椎间盘的退变。此外,作为一种间接减压的方式,即便是清除了现存的突出髓核组织,由于缺少相应的融合及固定,椎间稳定的问题得不到解决。在之后的日子里椎间盘还是会因为机械性的挤压像挤牙膏一样的被挤出,形成巨大的脱出。我们在临床中接诊的患者也往往反映相对较高复发率。(在纤维环破损的情况下,椎间盘的髓核组织很容易像牙膏一样被挤出)目前国内的的正规医院已经没有开展这样的技术了,这项技术在国内还存在的原因可能主要还是其技术门槛相对较低,投入相对较少。并且以“损伤小“,“立竿见影”等口号作为一种噱头进行商业炒作,给老百姓一种“”经济“、“便捷”、“可行”的错误理解,无异于业界毒瘤。有一说一,上面的情况就是一个典型的例子。如何避免掉坑?如果您或周围的人也患有脊柱的问题,请记:“颈椎腰腿痛,手脚腿麻软,请来东方脊柱外科”
习服这一概念常用于部队训练中,如南方的兵为适应北方的气候条件就需要定期在北方训练一段时间,机体会对相应的环境温度逐渐适应而维持正常的健康状态,这种现象就称为习服。上海市东方医院脊柱外科吴德升脊柱外科入院的患者也需要进行一系列的“习服”训练。经过“习服”的患者,即便入院前的身体基础条件较差,仍然能在术后快速的康复并回归到正常的生活工作中去。术前“习服”训练的好处颈椎的患者在入院的当天即开始气管推移训练以适应术中对软组织的牵拉,减少手术的时间及出血并降低术后吞咽困难及气管不适等并发症的发生。腰椎的患者在入院的当天即开始做俯卧位适应性训练,患者将枕头或被子叠好放置于胸口下方,维持俯卧姿势。使身体适应腰椎常规手术的俯卧位,心肺逐渐适应俯卧时的压力,有助于手术的顺利进行并减少术后的不适感。术前的“习服”训练具体该怎么做?1.气管推移训练(颈椎手术的患者)气管推移训练的详细方法可以点击查看2.俯卧位适应性训练(腰椎手术的患者)怎么做?:俯卧位训练的方式十分简单,将被子叠成小方块置于胸口下方,身体俯卧(趴着),双手置于头侧并维持做多久?:每天进行俯卧位训练2-3次,以俯卧的过程中不出现明显的心脏及肺部的不适为前提,每次的时间由半小时逐渐延长至一个半小时至2个小时。(图为进行腰椎习服训练的患者)
骨代谢生化指标的临床意义及应用解惑(上)2016年中国60岁以上的老年人骨质疏松患病率为36%,其中男性为23%,女性为49%,女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和;男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。如此高的患病率以及并发症,这说明骨质疏松已成为我国面临的重要公共卫生问题。骨代谢生化指标分类:骨代谢生化指标:钙磷代谢调节指标(PTH、 CT、25-(OH)2D3、1,25-(OH)2D3、Ca、P)骨吸收标志物(TRACP、CTX、NTX、Pyr、U-CTX、U-NTX、空腹2h尿 Ca/Cr)骨形成标志物:(ALP、BALP、BGP、PINP、PICP、OPG)骨代谢生化指标生理功能及临床意义1.骨代谢调节指标:表1 钙磷等代谢调节指标作用表2 钙磷等代谢调节指标正常参考范围2.骨吸收标志物( bone resorption markers):2.1抗酒石酸酸性磷酸酶( tartra-resistant acid phosphatase,TRACP):抗酒石酸酸性磷酸酶是酸性磷酸酶6种同工酶中一种,在肺泡巨噬细胞和破骨细胞中含量丰富。TRACP增高见于原发性甲状旁腺功能亢进症、慢性肾功能不全、畸形性骨炎、肿瘤骨转移、高转换型骨质疏松( 绝经后骨质疏松) 、糖尿病等; TRACP降低见于甲状腺功能减退症。2.2I型胶原羧基末端肽( Type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX):I型胶原占骨有机质的90% 以上,并主要在骨中合成。骨更新时,I型胶原被降解,短肽片段进入血液,CTX 是使用最为广泛的胶原降解标志物。CTX水平反映了破骨细胞骨吸收活性,CTX 是以破骨细胞活性显著增强为特点的代谢性骨病的有效标志物,骨质疏松症、变形性骨炎( Paget’s 病) 、多发性骨髓瘤和肿瘤骨转移等CTX 水平升高。临床应用于抗骨吸收药物治疗的评价,雌激素、雌激素受体调节剂的治疗及二膦酸盐类药物治疗的监测。2.3尿吡啶啉( pyridinoline,Pyr)尿脱氧吡啶啉( deoxypyridinoline,D-Pyr):Pyr与D-Pyr是I型胶原分子之间构成胶原纤维的交联物,由成熟胶原降解而来,骨吸收胶原后,Pyr和DPyr变成降解产物释放入血液循环,是NTX 和CTX的终末代谢产物,是目前最有价值的骨吸收指标之一。肿瘤患者、系统性红斑狼疮(SLE)、原发性甲状旁腺功能亢进症尿中的Pyr 和D-Pyr 均高于正常人群,Pyr和D-Pyr有可能是晚期肿瘤的一个敏感指标。糖尿病患者Pyr和D-Pyr降低,可能是羟赖氨酰氧化酶活性降低或酶抵抗性增高的原因。表3. 骨吸收标志物正常参考值3骨形成标志物( bone formation markers):3.1骨特异性碱性磷酸酶( Bone specific alkaline phosphatase,BALP):BALP是成骨细胞的一种细胞外酶,糖蛋白。有利于成骨,是成骨细胞成熟和具有活性的标志。高转换的代谢性骨病均可有ALP 和BALP 的增高,如Paget’s 病、原发和继发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、高转换型骨质疏松症及佝偻病和软骨病、骨转移癌等。应用二膦酸盐类药物治疗骨质疏松可以使骨特异性碱性磷酸酶下降。而这种下降往往在骨密度增加之前,所以BALP 是骨质疏松治疗疗效评价重要指标。3.2骨钙素( Osteocalcin,OC):骨钙素是骨组织内非胶原蛋白的主要成分,维持骨的矿化速度,是成骨细胞的功能敏感标志,OC是骨基质矿化的必需物质。OC升高,见于儿童生长期、成骨不全、肾功能不全、骨折、变形性骨炎、肿瘤骨转移、低磷血症、甲亢、高转换骨质疏松症等。OC降低,见于甲减、肾上腺皮质功能亢进症、长期使用糖皮质激素、甲状旁腺功能减退症、肝病、糖尿病患者及孕妇等。抗骨吸收药物可使OC水平下降,刺激骨形成治疗则使OC水平上升。血清骨钙素水平与年龄呈明显负相关,但女性在绝经后骨转换增快,OC再度升高,进入老年后OC逐渐下降。单独使用OC 或者联合使用BMD测量,能更好的判断骨丢失率,间接预测骨折的发生情况。3.3I型前胶原羧基末端肽( Type I procollagen carboxyl-terminal peptide,PICP):I型前胶原氨基末端肽PINP :90%骨基质是由I 型胶原组成,是矿化骨中惟一的胶原类型,其合成与分解的代谢产物可间接反映骨转换的状况。其血液中的含量主要反映I 型胶原的合成速率和骨转换的情况,是新骨形成的特异性的敏感指标。骨代谢疾病、肾功能不全患者血清总P1NP 升高。儿童发育期、妊娠晚期、骨肿瘤、骨转移、畸形性骨炎、酒精性肝炎、绝经后妇女、肺纤维化、严重肝损害等血清PICP 升高。在众多骨代谢指标中,PICP、PINP 在预测OP的发生、评价骨量、监测抗OP 疗效等都有较高的特性和敏感性,PINP 表现得尤为明显,且不受激素影响,在临床研究和应用中有着重要的意义。3.4骨保护素( Osteoprotegerin,OPG):OPG主要作用是可抑制破骨细胞( osteoclast,OC) 发生,并促进成熟破骨细胞的凋亡。类风湿性关节炎(RA) 血清OPG水平明显增高。强直性脊柱炎(AS)血清OPG水平增高,是机体对抗过度骨吸收的保护性反应。骨硬化症是OC形成和骨吸收减弱为特征的多基因遗传性疾病,与OPG和/或RANKL 有关。肿瘤转移溶骨性破坏OPG 表达明显降低。前列腺癌患者OPG 水平明显高于前列腺增生患者。肺癌患者血清OPG水平显著升高,肺癌骨转移组高于肺癌骨未转移组。OPG可在内皮细胞、平滑肌细胞产生,通过自分泌和旁分泌作用,提高内皮细胞活性,预防炎症细胞因子对血管的损害。糖尿病患者OPG水平反应性增加。OPG随年龄递增,骨吸收增强后机体代偿性分泌,且低OPG水平具有更高的骨折危险性绝经后女性血清OPG水平随着年龄增加而升高,推测雌激素缺乏时破骨细胞功能活跃,机体为代偿骨吸收,骨形成增加,最终OPG升高。表4. 骨形成标志物正常参考值
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