余学锋
主任医师 教授
科主任
内分泌科袁刚
主任医师 教授
3.6
内分泌科张木勋
主任医师 教授
3.6
内分泌科胡蜀红
主任医师 教授
3.5
内分泌科杨雁
主任医师 教授
3.5
内分泌科刘喆隆
副主任医师 副教授
3.5
内分泌科张艳
副主任医师 副教授
3.5
内分泌科邵诗颖
副主任医师 副教授
3.4
内分泌科张本平
副主任医师 副教授
3.4
内分泌科何文涛
副主任医师 副教授
3.4
谢君辉
副主任医师 副教授
3.4
内分泌科周新荣
副主任医师 副教授
3.3
内分泌科董坤
副主任医师
3.3
内分泌科马德琳
副主任医师 副教授
3.3
内分泌科杜婷婷
副主任医师
3.3
内分泌科刘莉
副主任医师
3.2
放射性碘131治疗甲亢是目前世界上公认的有效方法,它具有迅速、简便、安全、费用低和疗效明显等优点。美国前总统布什在执政期间曾患甲亢,经过许多世界级权威医学专家会诊和讨论,最后确定用此法治疗,收到了良好的效果。为什么同位素治疗有如此明显的疗效?因为甲状腺合成甲状腺激素的过程中,碘元素是必备原料,放射性碘131和稳定性的碘具有相同的生理生化特性,甲状腺组织同样对它有高度的吸收和浓集能力。大量浓聚的放射性碘131使甲状腺受到辐射作用,部分甲状腺组织被破坏,使甲状腺激素生成减少,甲亢缓解或治愈。碘131是一种不稳定的放射性核素,在衰变过程中可发射γ和β射线,起治疗作用的β射线占99%。β射线射程较短,平均1毫米,最长2.2毫米,因而对甲状腺周围组织和器官影响很小或基本没有影响。由此可见放射性碘131治疗甲亢是一种安全而简便的方法。哪些甲亢患者适宜放射性碘131治疗?普遍认为成年男女患者均适宜,主要适应于下列患者:①中度甲亢,年龄>25岁者;②对抗甲亢药物过敏而不能继用,或长期治疗无效,或治疗后复发者;③合并心、肝、肾疾病等不宜手术,或术后复发,或不愿手术者;④甲亢伴高功能结节者。放射性碘131治疗不适用于使用的情况:①妊娠、哺乳期妇女(碘131可透过胎盘,进入乳汁);②年龄<25岁的甲亢患者,尤其是女性患者。但看法并不一致,多数人认为要依患者本人的意愿而定;③严重心、肝、肾功能衰竭或活动性结核患者;④外周血白细胞<3×109/L或中性粒细胞<1.5×109/L者;⑤重症浸润性突眼者(有人认为并非绝对禁忌);⑥甲亢危象;⑦甲状腺摄碘不能或摄碘功能低下者;⑧TSH依赖性甲亢。放射性碘131治疗甲亢一般在核医学科进行,大多数病人在治疗后病情可控制,一次用药可达到治愈。少数病人需要进行第二次治疗。服用131碘后需3周以上才开始出现疗效,3个月内症状逐渐改善,甲状腺缩小,部分病人突眼也可以减轻。6个月~2年症状全部消除。需要进行第二次治疗者要在半年以后进行,最好相隔8~10个月。服用碘131治疗后注意事项:1、口服碘131 后2小时方可进食。2、口服碘131 后2 周内禁用碘剂,溴剂,抗甲状腺药物。3、口服碘131 后最初几天,应卧床休息,避免剧烈活动 。4、注意饮食卫生,加强营养。5、在一个月内,注意放射卫生防护。6、最好能住单人间或单人床。7、不要拥抱婴幼儿,也不要与其家属密切接触。8、单独使用生活及个人卫生用品,并单独清洗和存放。9、大小便后,应用大量清水冲洗便池,防止污染便池以外的地方和物品。10、口服碘131后1、2、4、5或6个月应进行随防。甲亢病人服用碘131后一般无不良反应,仅少数病人在服药后2周内出现早期反应,主要有恶心、呕吐、头晕、乏力;另有少数病人有皮疹和瘙痒,一般较轻,可自行消失;有些病人可出现一过性甲亢症状加重,一般为暂时性的,极个别严重者要住院观察;可能出现放射性甲状腺炎,见于治疗后7~10天,个别可诱发危象;可能导致突眼恶化,一些学者认为碘131治疗甲亢可以加重突眼,但对此看法不一。晚期并发症主要是甲状腺功能减低,为甲状腺激素合成分泌或生理效应不足所致。碘131治疗后引起的一过性甲低,症状较轻,经6-9个月可自行消失。另一种是永久性甲低,中国报道第一年内发生率为2%-5%,随时间延长,其发生率逐年递增2%-3%。甲低不可怕,只要补充适量的甲状腺素,就可以维持正常的甲状腺功能。综上所述,放射性碘131治疗甲亢具有适应范围广,方法简便,安全有效,服药次数少,一次治愈率高的优点,但必需注意其适应症、禁忌症和早期、晚期并发症。
1931年,一名叫杰克逊的外国医生治疗一位突眼伴甲状腺肿的病人(“格氏甲亢”)时,发现该患者有严重的血小板减少性紫癜。格氏甲亢和血小板减少两种疾病在一个病人身上发生,这是偶然现象,还是存在着某种必然的联系呢?当时杰克逊还不能给出明确的回答,随着医学的发展,人们发现格氏甲亢和血小板减少症有着密切的联系。血小板是参与凝血的重要成份,正常人的血小板数目在10万-30万/微升。血小板数目低于10万/微升,则会有出血倾向,如果血小板计数持续低于2万/微升时,往往会导致严重的皮肤、粘膜及颅脑出血,是一种急危重症。有一部分甲亢的病人会合并血小板减少,但是甲亢和血小板减少可以不在同一时间出现,短的可以间隔几个月,长的可以达数年。为什么血小板会减少呢?有以下几种原因:1格氏甲亢病人的血小板寿命明显缩短:高甲状腺激素水平可导致吞噬细胞清除血小板加快。2格氏甲亢病本身是一种自身免疫性疾病,患者体内免疫失调产生了针对自身甲状腺的抗体,同时患者也可能产生针对血小板的抗体。统计发现:血小板减少症合并自身免疫性甲状腺疾病的患者体内有83%存在抗血小板的抗体;而血小板减少症病人有89%存在抗甲状腺的抗体阳性。3 遗传因素:某些患者由于携带了易感基因,如人类白细胞抗原B8(HLA-B8),这些人容易产生血小板减少同时合并格氏甲亢。那么如何治疗甲亢合并血小板减少呢?丙种球蛋白(IVIG)和糖皮质激素是常用的抑制抗体产生的方法。另外,香港玛丽皇后医院的哈林德·吉尔医生发现抗甲状腺药物减少甲状腺激素产生,对顽固性血小板减少的患者有一定的效果。
现年60岁的杨先生,是个精瘦的小老头,1米70的个头只有57公斤,人看起来比较精神。他每天抽烟一包,偶尔饮酒,除此以外没有什么嗜好。还是5年前,那年他55岁,因为乏力、多饮、多尿、消瘦且胃口差,而到医院就诊,一检查发现血糖高到爆表,住院后诊断为2型糖尿病,长期使用预混胰岛素治疗(早晚各18个单位)。杨先生认为症状逐渐好转,就忽视了血糖监测和复诊,只是坚持用药,辅以饮食和运动控制。而且近一个月还停用了胰岛素,体重一下子减少了5公斤。近半个月,他又出现了口干、多饮的症状,血糖波动很大,空腹血糖接近10,早餐后血糖达27,而且尿蛋白也1+,心脏有早搏,血压也偏高到150/70。 原以为是普通的2型糖尿病,经过了多年的治疗,怎么血糖波动还这么大呢?而且肾脏也受损了,血压也升高了。通过检查血液C肽发现水平很低,提示胰岛功能很差。更重要的是,杨先生的产生了针对胰岛细胞的低滴度的抗体:谷氨酸脱羧酶抗体,胰岛细胞抗体。胰岛细胞产生了自身免疫反应,如同身体内部的免疫细胞产生了内乱,窝里横,加快了胰岛素明显产生细胞b细胞的丢失,胰岛功能就变差了,表现为C肽水平降低,血糖波动大。由于缺乏自身胰岛素的分泌,餐后血糖会剧烈升高,形成血糖洪峰,冲击机体内的微血管、神经细胞及大血管内皮细胞,容易造成肾脏、神经、视网膜和动脉粥样硬化,引起心梗、脑梗、肾衰竭和失明等严重并发症。 好在杨先生认识到了自己身体的不适以及血糖的问题,积极配合治疗,血糖逐渐趋于平稳,他经过5年不规范的治疗后,得到了一个教训,要严格管控生活方式,不吸烟,严管口,多行走,平稳控糖,防治并发症。有些糖尿病属于自身免疫性糖尿病,学名“成人迟发性自身免疫性糖尿病”,是一种相对进展缓慢的1型糖尿病,会引起胰岛功能的快速丢失,血糖巨幅波动,最终必须依赖胰岛素治疗。目前有些药物如DPP4抑制剂,维生素D,GLP1类似物等可能有助于阻止该疾病的进展。 得了糖尿病不可怕,规范治疗,规范监测,规范分型,有利于并发症的防控,和健康人几乎没什么两样。
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