侯晓华
主任医师 教授
科主任
消化内科蔺蓉
主任医师 教授
3.8
消化内科杨玲
主任医师 教授
3.7
消化内科徐可树
主任医师 教授
3.7
消化内科陈婕
主任医师 教授
3.7
消化内科朱良如
主任医师 教授
3.7
消化内科叶进
主任医师 教授
3.7
消化内科刘劲松
主任医师 教授
3.7
消化内科付妤
主任医师 教授
3.7
消化内科刘诗
主任医师 教授
3.7
邹开芳
主任医师 教授
3.7
消化内科宋军
主任医师 教授
3.7
消化内科任宏宇
主任医师 副教授
3.6
消化内科刘俊
主任医师 教授
3.6
消化内科许军英
主任医师 教授
3.6
消化内科易粹琼
主任医师 教授
3.6
消化内科宋宇虎
主任医师 教授
3.6
消化内科徐三平
主任医师 副教授
3.6
消化内科俞启纯
主任医师 教授
3.6
消化内科于云鹤
主任医师
3.5
汪志军
副主任医师
3.5
消化内科韩超群
副主任医师 副教授
3.5
消化内科宋军
主任医师 副教授
3.5
消化内科余晓云
副主任医师 副教授
3.4
消化内科涂蕾
副主任医师 副教授
3.4
消化内科向雪莲
副主任医师 讲师
3.3
消化内科杜凡
副主任医师
3.3
消化内科蒋蔚蔚
副主任医师
3.3
消化内科陈毅雄
主治医师
3.3
消化内科楚慧款
副主任医师
3.3
李英
主治医师
3.3
消化内科吴飞
主治医师
3.3
消化内科李璟
主治医师
3.3
消化内科周建宁
主治医师
3.3
消化内科罗昶
主治医师
3.3
消化内科徐风华
主治医师
3.3
消化内科何琪
主治医师
3.3
消化内科邓晓玲
主治医师
3.3
消化内科白涛
主治医师
3.3
消化内科王玮珺
主治医师
3.3
夏蕾
主治医师
3.3
消化内科胡耿诚
主治医师
3.3
消化内科金玉
主治医师
3.3
消化内科汪欢
主治医师
3.3
消化内科张君丽
主治医师
3.3
消化内科李刚平
医师
3.2
消化内科樊梦科
医师
3.2
消化性溃疡发病的九大因素 王伯军 消化界 5天前 消化性溃疡包括:胃溃疡、十二指肠溃疡。哪些因素可导致消化性溃疡呢? 消化性溃疡包括:胃溃疡、十二指肠溃疡。目前公认是由于致溃疡的攻击因子与黏膜保护因子失去平衡,攻击因子过强或保护因子减弱而形成消化性溃疡。 但两者的发病机制又有所不同,一般认为胃溃疡发病主要由于保护因子的削弱,而十二指肠溃疡则主要是攻击因子特别是胃酸的分泌增强所致。 攻击因子 胃酸、胃蛋白酶、胆汁、幽门螺杆菌、胃动力学异常、非甾体类抗炎药、吸烟、应激及其他。 保护因子 胃黏液、黏膜屏障、黏膜血流、细胞更新、胃黏膜中的前列腺素、表皮生长因子、脑肠肽与神经胺类物质、十二指肠制动。 引起消化性溃疡的原因有以下几方面: 01 幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌可侵袭胃黏膜,使胃酸渗透并破坏组织,是溃疡发生和复发的主要原因。 02 地理环境和气候季节的变化 本病的发病率具有显著的地理环境差异,如在美、英等国,十二指肠球部溃疡比胃溃疡多见,而在日本则相反,胃溃疡的发生率比十二指肠球部溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关,它好发于秋末春初。 03 饮食 某些食物对胃黏膜可产生物理的或化学性的损害。酒精在本病病因上有无作用至今尚无定论,但多数人认为酒癖者易患本病。此外,营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。 04 胆汁反流 胃动力学异常、胃手术后、胆囊疾病(胆囊切除后、多发性胆囊结石、慢性胆囊炎胆囊萎缩)、幽门螺杆菌感染等等可导致十二指肠内的胆汁反流入胃内。 胆汁的主要成份胆汁酸,对胃黏膜屏障具有明显的破坏作用。在胃内酸性环境下胆汁酸对胃黏膜的侵袭力增强,其与消化酶等共同作用可导致黏膜细胞和组织结构的改变,同时削弱胃黏膜的多种保护机制,并促进其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用引起溃疡。 05 情绪 持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪,长期过度的脑力劳动,缺乏应有的调节与休息,对胃溃疡的发病和病情加重有一定影响。 06 吸烟 吸烟作为胃溃疡形成的一个条件,并可加重已有溃疡。 07 药物 一些药物如阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。高剂量或长期服用某些非甾体抗炎药(NSAID),如布洛芬、萘普生和阿司匹林可以引起消化性溃疡并并发出血。除了药物对胃黏膜的直接作用外,由于这类药物抑制了体内环氧化酶的活性而干扰了胃、十二指肠黏膜内的前列腺素的合成,使前列腺素减少,削弱了其对胃、十二指肠黏膜的保护作用。非甾体抗炎药还可以降低血液的凝血能力,使溃疡更容易出血。 08 遗传 在胃溃疡中,尤其是男性的亲属中,其发病率高于一般人,有时可见到一些家族中的几代人都有消化性溃疡,分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发现,揭示本病可能与遗传有关。 09 某些疾病 如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬化、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病,这些在我国已越来越受到重视。如肺气肿的病人,可能是由于局部黏膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡,胃泌素瘤无疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞,引起大量胃酸分泌而损伤胃黏膜,导致胃溃疡形成。 作者:王伯军 来源:王伯军大夫谈消化
原创: 消化界 消化界 4天前 引言 我国一项流行病学调查研究显示,健康体检者中功能性消化不良(FD)的患病率为23.5%,即平均每5人就有超过1人患有FD。FD作为一种全球患病率较高的慢性消化系统疾病,其症状如餐后饱胀、早饱、上腹痛、上腹部烧灼感等,随时间波动性变化,且常与其他上消化道或下消化道症状重叠,严重影响患者生活质量。罗马 IV 标准解释了功能性胃肠病(FGIDs)的发病机制,说明人们对FGIDs的认识随着研究证据而转变,其发病由单一的动力异常转变为包括神经胃肠病学、脑肠互动多方面异常。在治疗方面,目的在于迅速缓解症状,提高患者生活质量,去除诱因,恢复正常生理功能,预防复发,其中药物治疗,尤其是促动力药物不可替代。目前随着基础及临床研究的不断深入,FD治疗促动力药物又有哪些进展呢? 促动力药物的作用机制 胃肠运动受神经和体液两方面因素的调节,促动力药物是增强胃肠动力和胃肠道物质转运的药物,作为FD的经验性用药,可以直接或间接刺激胃肠道平滑肌收缩,促进胃排空,加速肠道传输,可明显改善上腹饱胀、早饱等餐后不适症状,其药理作用的基础是受体的不同类型和分布:①乙酰胆碱(ACh)与平滑肌上M受体结合,可直接促使平滑肌收缩;②阻断外周多巴胺受体,可增加食管下部括约肌的压力,调节胃及十二指肠的蠕动,促进胃排空;③激动胃肠道胆碱能中间神经元及肌间神经丛5-羟色胺4(5-HT4等)受体,可刺激ACh释放,增强胃、肠运动1。 促动力药物的种类和特点 胃肠促动力药物按发展顺序依次为外周、中枢多巴胺受体拮抗剂(甲氧氯普胺)、外周多巴胺受体拮抗剂、血清素5-HT受体激动剂等。外周多巴胺受体拮抗剂多潘立酮首次于1978年获得批准,目前在100多个国家获批上市,1989年作为处方药在中国上市,多年的临床实践证实多潘立酮治疗消化不良疗效高,同时具有起效快,药效持久的优势,但同时也被发现可能导致心律不齐、心房颤动、室性心动过速、心动过缓、QT间期延长和扭转型室性心动过速,因此在部分国家已因可能增加心脏不良反应风险而被停用,或被警告建议应尽可能小剂量用药,每日剂量不超过30 mg,使用时间越短越好。在美国多潘立酮未被允许上市,而在整个欧盟范围内其适应证仅限于缓解恶心和呕吐症状,不再用于治疗其他适应证如胀气、烧心,并严格限制用量和使用时间。多巴胺受体拮抗剂如甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利等,可能产生锥体外系反应,以及引起男性乳房发育和泌乳,应予以注意。 血清素5-HT是一种广泛存在于中枢神经系统和胃肠道的神经递质,具有多种生物学功能,在兴奋肠神经元后蠕动反射中心发挥重要作用,与胃肠道动力关系密切。促动力药中研究最多的是5-HT4和5-HT3受体有关的药物。西沙比利为5-HT4受体激动剂,可促进肌间神经丛节后神经末梢释放Ach,促进全胃肠道的蠕动性收缩,增加胃窦-十二指肠运动的协调性,促进胃排空,对GERD、FD、胃轻瘫、慢性便秘等均有一定的疗效,然而因其可致QT间期延长,引起尖端扭转型室性心动过速甚至心搏骤停,目前已撤市。替加色罗为高度选择性5-HT4受体部分激动剂,通过激动胃肠道5-HT4受体促进胃肠道蠕动和肠道分泌,增强胃肠动力,改善餐后胃顺应性,协调内脏感觉,可改善便秘型肠易激综合征患者腹痛、腹胀及腹部不适等症状,因临床观察到逐渐增多的心脑血管事件,也已撤出市场。其他血清素受体激动剂还包括莫沙必利、普芦卡必利等,普芦卡必利是高选择性5-HT4受体激动剂,主要使用于便秘患者,但在动物实验中提示其有潜在致癌作用而限制其在临床中的应用2-4。 促动力药物的进展 鉴于促动力药物的心脏安全性,其研发一直广受关注,其他类型还包括胆囊收缩素CCK受体拮抗剂氯谷胺、阿片肽类受体拮抗剂爱维莫潘、胃动素受体激动剂等,但一方面临床应用资料较少、或者由于促动力作用有限而限制了其进一步在临床的开发应用。 自2004年伊托必利在中国上市之后,促胃动力药物在我国持续15年没有新药上市,直至2018年西尼必利的到来。它具有双靶点作用,可同时作用于5-HT4受体和多巴胺D2受体,增强ACh的兴奋作用,从而促进胃肠动力,也可激发胃肠运动、感觉相关神经递质释放,影响胃肠动力和内脏感觉。 西尼必利亲脂性低、柔性碳链结构少、游离血药浓度低,研究发现其不易在心脏组织聚积,故发生致心律失常的风险更小。此外,西尼必利具有双通道代谢特点(CYP3A4,CYP2C8),避免了同服药物时血药浓度升高对QTc间期的影响,临床研究证实显示与通过CYP3A4代谢容易引起QTc间期延长的药物酮康唑联用,亦不延长QTc间期。上市后全球累计将近6.5亿使用量证实了它的心脏安全性。 基于西尼必利出类拔萃的疗效与安全性,已被2012年发表的亚太FD共识、2018年发表的中国老年人慢性胃炎诊断与治疗共识意见推荐应用于缓解FD症状5,6。在我国,西尼必利III期临床研究由上海长海医院李兆申院士牵头,13家研究中心参与,结果显示西尼必利显著改善早饱、餐后饱胀不适、腹胀、嗳气等症状,符合方案集4周总体症状改善率(总症状评分下降>50%的比例)显著优于多潘立酮(P=0.021),达到92.94%,与国外数据相似;并且不良事件发生率显著低于多潘立酮,多为轻至中度,一过性或自发缓解。因此,西尼必利可被视为针对具有早饱、餐后饱胀不适、腹胀症状FD患者的首选药物7。 专家点评 功能性消化不良消化科门诊常见,根据临床表现可以分为上腹痛综合征、餐后不适综合征,前者与胃酸分泌过多有关,后者与胃动力障碍更为相关,包括胃排空延迟、胃窦动力不足、胃近端容纳舒张功能受损。对于餐后不适综合征患者通常使用促动力药物,目前胃动力功能的检查方法较为复杂,故临床主要根据其出现的餐后饱胀、早饱症状来确定是否使用促动力药物。临床医生选取促动力药物时需要注意了解药物的特性、作用靶点、对胃功能的影响、药物的副作用,充分结合患者的不同条件选取,如合并疾病、年龄,还需要关注使用后患者可能出现的反应。
便血一般见于下消化道出血,特别是结肠与直肠的出血,但偶尔可见上消化道出血。便血的颜色取决于消化道出血的部位、出血量与血液在肠道停留的时间。便血伴有皮肤、黏膜或其他器官出血现象者,多见于血液系统疾病及其
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