骨科

引言骨软化症是指骨转换部位新形成的类骨质矿化减少，而佝偻病是指儿童骨骺生长板中软骨矿化不全。儿童可同时发生骨软化症和佝偻病(骺板未闭合)，但成人只会发生骨软化症(骺板闭合)。现有几种不同疾病可引起骨软化症，机制包括导致低钙血症、低磷血症或直接抑制骨矿化过程。本专题将总结骨软化症的流行病学、发病机制和不同病因。骨软化症的临床表现、诊断和治疗，以及佝偻病的病因和治疗均详见其他专题。(参见“骨软化症的临床表现、诊断和治疗”和“儿童低钙性佝偻病的病因和治疗”)流行病学很多国家的维生素D缺乏患病率都在不断增加[1-4]。长期严重缺乏维生素D(25-羟维生素D<10ng/mL或25nmol/L)可导致低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进症、继发性低磷血症和骨软化症[5]。因此，营养性维生素D缺乏所致成人骨软化症越来越常见。危险人群包括：极少暴露于日光且膳食钙和维生素D摄入不足的居家老人、吸收不良患者(如，胃肠道旁路手术、炎症性肠病或乳糜泻所致)、衣服覆盖大部分身体或皮肤状况相关限制所致极少暴露于日光者[6-10]。儿童期发现的遗传性维生素D缺乏和抵抗也可引起成人期骨软化症，但这种疾病不太常见。其他人也可能发生骨软化症，包括某种遗传性低磷血症性佝偻病综合征(如，X连锁低磷血症性佝偻病、常染色体显性遗传性低磷血症性佝偻病)所致原发性低磷血症患者，或肿瘤性骨软化症(一种获得性肾脏磷酸盐消耗性副肿瘤综合征)患者。药物诱导性Fanconi综合征也可能导致肾脏磷酸盐消耗和骨软化症。遗传性低磷血症性佝偻病综合征发生于儿童期，但可持续至成年期。这些疾病也不常见。(参见“遗传性低磷血症性佝偻病和肿瘤性骨软化症”)发病机制骨小梁和哈弗斯骨(骨皮质)表面会发生持续骨重建。随时都有大约7%的骨表面处于新骨形成阶段。骨重建循环开始时，破骨细胞在骨表面形成陷窝，随后以活化的成骨细胞填充陷窝。新骨形成分以下两个步骤：●成骨细胞产生骨有机基质或类骨质(图片 1)。●基质随后进入成熟过程，而这需要机体在10-15日内合成许多相关酶。此时，骨矿物质以无定型磷酸钙沉积，并转化成羟基磷灰石。线粒体摄取细胞外间隙中的钙，将其转运至基质小泡。基质小泡中的碱性磷酸酶生成磷酸盐。采用四环素双标记的骨组织形态计量学技术可测定骨形成和骨钙化的速率[11]。四环素在矿化前沿形成沉积带，由于其标记了荧光，故在荧光显微镜下很容易观察到。间隔几日再次进行抗生素标记后，测定髂嵴骨活检切片中两条四环素沉积带之间的距离，即可估算骨生长速率。正常成人中该距离约为0.6μm/d。存在骨软化症时会发生两种改变(图片 2)[12]：●四环素带之间的距离缩短。●未矿化的骨基质表现为类骨质缝增宽(超过15μm)且类骨质体积超过10%。其他疾病也可能出现其中一种表现，因此需同时具备上述两个特征才能确诊骨软化症[12]。(参见“骨软化症的临床表现、诊断和治疗”)骨软化症中的骨矿化不全由缺乏一种或多种下述必要因素引起(表 1)[12]：●质与量均正常的新形成类骨质。例如，在骨纤维发育不全和中轴骨骨软化症中，患者存在骨基质形成不全和矿化障碍，而血浆钙、磷和碱性磷酸酶水平正常。●细胞外液中的钙磷正常浓度，以供钙磷摄取。低磷血症是骨软化症最常见的病因，低磷血症可由维生素D缺乏合并继发性甲状旁腺功能亢进症或原发性肾小管缺陷伴磷酸盐消耗引起。(参见“低磷血症的病因”)●钙化部位的pH值正常。慢性酸中毒[如， 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)]可导致骨病。●碱性磷酸酶生物活性正常。低磷酸酯酶症是一种罕见疾病，其特征为碱性磷酸酶水平较低，从而导致焦磷酸盐(一种天然的矿化抑制剂)蓄积。●没有使用大量钙化抑制剂，如老式双膦酸盐(如，依替膦酸盐)、铝剂，偶尔还包括大量氟化物。(参见“双膦酸盐类药物的药理学”，关于‘矿化’一节)病因诊断现有几种不同疾病都会引起骨软化症，其机制包括导致低钙血症、低磷血症或直接抑制骨矿化过程(表 1)。维生素D缺乏和抵抗—维生素D缺乏或抵抗可能通过4种机制导致骨软化症[13]：●可用维生素D减少，继发于膳食维生素D摄入不足、脂肪吸收障碍和/或缺乏光异构化●肝脏中的维生素D发生25羟化生成25-羟维生素D的能力受损●肾脏中的25-羟维生素D发生1α羟化生成1,25二羟维生素D的能力受损●终末器官对维生素D代谢物不敏感(遗传性维生素D抵抗性佝偻病)在全球范围内，骨软化症最常见的原因是膳食维生素D缺乏外加缺乏日光暴露；在美国，胃肠道疾病是骨软化症最常见的原因。维生素D缺乏的原因详见其他专题。(参见“维生素D缺乏和抵抗的原因”和“儿童低钙性佝偻病的病因和治疗”)低磷血症—在维生素D代谢障碍患者中，骨软化症的主要原因是尿磷排泄增加所致的低磷血症。这些情况下，骨化三醇水平较低会导致钙吸收减少，随后导致继发性甲状旁腺功能亢进症和尿磷酸盐消耗。(参见“维生素D缺乏和抵抗的原因”，关于‘维生素D依赖性佝偻病1A型(VDDR-1A)’一节)原发性肾磷酸盐消耗综合征可为遗传性或获得性，它可以是一种特发性疾病，也可以与间叶肿瘤相关(肿瘤诱发的骨软化症)[14](参见“遗传性低磷血症性佝偻病和肿瘤性骨软化症”)。据报道，输注聚麦芽糖铁溶液也可引起低磷血症相关的骨软化症[15]。这些疾病由循环中的利尿磷激素(即，成纤维细胞生长因子23)或其他磷酸盐尿蛋白过量引起。Fanconi综合征或原发性肾磷酸盐消耗综合征患者也可能发生肾脏磷酸盐消耗，为近端小管转运功能总体缺陷的表现之一。成年Fanconi综合征患者通常由多发性骨髓瘤(常为隐匿性)引起[16]。据报道，重金属暴露(如，镉)和使用一些药物也可引起Fanconi综合征，相关药物包括抗病毒药(替诺福韦、阿德福韦)、氨基糖苷类抗生素、丙戊酸钠和富马酸酯[17-22]。(参见“远端(1型)和近端(2型)肾小管性酸中毒的病因和诊断”，关于‘近端(2型)RTA’一节和“镉的流行病学和毒性”，关于‘肾脏疾病’一节)慢性肾脏病—慢性肾脏病患者的骨病由多种因素引起，包括1,25二羟维生素D(骨化三醇)形成减少、代谢性酸中毒和使用铝剂。在过去，此类患者中骨软化症的主要病因为使用了含铝抗酸剂，但目前这类药物已很少应用，因为已有其他更安全的磷结合剂。(参见“慢性肾脏病中高磷血症的治疗”和“慢性肾脏病中的铝中毒”)肾小管性酸中毒—骨软化症或佝偻病最常见于近端(2型)RTA/Fanconi综合征[23]。在这种情况下，近端肾小管磷酸盐消耗、代谢性酸中毒所致钙流失增加和继发性甲状旁腺功能亢进都可能促进骨矿化减少。关于骨软化症与远端(1型)RTA的关系，目前尚有争议，但也有远端RTA患者发生骨软化症的报道[24-26]。例如，一项研究发现，在7例存在远端RTA的干燥综合征患者中，2例还有骨软化症表现[24]。有研究发现，这种情况下可发生骨质减少和骨形成减少，而纠正酸中毒可增加骨形成率[24]。(参见“远端(1型)和近端(2型)肾小管性酸中毒的病因和诊断”)矿化抑制剂—骨软化症偶可由矿化抑制剂引起，包括：●双膦酸盐，其结构与天然焦磷酸盐(一种重要的矿化抑制剂)相似[27]。依替膦酸盐是一种不含氮的双膦酸盐，持续使用依替膦酸盐可导致矿化不足。然而，不同双膦酸盐抑制矿化和引起骨软化症的潜能存在差异。目前所用的含氮双膦酸盐的循环浓度不会导致骨软化症，这些药物包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸、伊班膦酸和唑来膦酸。(参见“双膦酸盐类药物的药理学”，关于‘矿化’一节)●铝不仅参与了慢性肾衰竭的发生，对于接受全胃肠外营养和氨基酸(水解酪蛋白)的患者，铝还与骨软化症的发生有关[28,29]。●氟摄取过量可引起骨软化症，这可见于地方性氟中毒[30]以及摄入含氟牙膏和某些茶叶时[31]。低磷酸酯酶症—低磷酸酯酶症是一种罕见的遗传病，其特征为组织非特异性碱性磷酸酶(tissue non-specific alkaline phosphatase, TNSALP)基因突变，从而导致靶组织中的TNSALP酶活性降低以及TNSALP的底物(包括矿化抑制剂无机焦磷酸盐)蓄积[32,33]。临床特征包括血清和骨中的碱性磷酸酶水平较低，以及发生骨软化症和牙周病。由于存在大量TNSALP基因突变，疾病严重程度差异很大。低磷酸酯酶症可能发生于：●围产期，此时它是致命的。●婴儿期，婴儿的初始发育表现正常，但会在6个月内发生佝偻病性畸形，大约50%的患儿会在婴儿期死亡。●儿童期，患儿会出现乳牙过早脱落、行走延迟和蹒跚步态。症状可能会在青春期后自发改善，之后可能出现复发。●成年期，低磷酸酯酶症最常见的特征包括：存在愈合不良的复发性跖骨应力性骨折，骨痛(股部和臀部)，以及焦磷酸性关节病和软骨钙质沉着症的发生率增加[33-35]。骨基质缺陷—中轴骨骨软化症是一种罕见的全身性骨矿化不全性骨骼疾病，表现为慢性中轴骨疼痛，尤以颈椎最为常见[36]。男性更常受累，且可能为家族性。影像学检查可见脊柱和骨盆异常(骨小梁变粗)。骨组织病理学检查可见类骨质过多及四环素沉积障碍。尚不确定其发病机制，但可能由成骨细胞缺陷引起[37]。骨纤维发育不全是一种罕见的、散发性、特发性骨基质形成缺陷性疾病[38]。成年期会开始出现疼痛、骨折和无力等症状。该病可影响所有骨骼，其病理特征为缺少正常的双折射性胶原原纤维。本病的病因尚不清楚。钙摄入不足—有证据表明，钙摄入不足可能促进发生骨软化症[1,39]。对于日光暴露充分的非洲佝偻病儿童，摄入钙(联合或不联合维生素D补充剂)对改善佝偻病的生物学和影像学表现的作用优于仅补充维生素D[40]。虽然尚不清楚这些儿童发生佝偻病的确切原因，但儿童期摄入充足的钙和维生素D是骨骼健康发育的必要条件。(参见“儿童低钙性佝偻病的病因和治疗”，关于‘钙缺乏’一节)总结●骨软化症是指骨转换部位新形成的类骨质矿化不全。(参见上文‘引言’)●矿化异常的原因包括：钙、磷和/或碱性磷酸酶不足，或存在骨基质异常或矿化过程受到直接抑制。(参见上文‘发病机制’)●现有几种不同疾病会引起骨软化症。严重维生素D缺乏(25-羟基维生素D<10ng/dL或25nmol/L)是成人骨软化症最常见的原因，其可由饮食摄入不足、缺少日光暴露或各种吸收不良性疾病引起。(参见上文‘病因诊断’和“维生素D缺乏和抵抗的原因”)●其他原因包括遗传性或获得性磷酸盐消耗疾病、2型肾小管性酸中毒(RTA)，以及骨矿化抑制剂过度暴露(如，铝中毒、地方性氟中毒)(表 1)。(参见上文‘病因诊断’)参考文献Uday S, Hgler W. 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引言X型腿(膝外翻)是膝关节的成角畸形，畸形的顶点朝向中线(图 1)。O型腿(膝内翻)也是一种膝关节成角畸形，但畸形的顶点背离中线。O型腿和X型腿均为儿科初级保健医护人员最常遇到的肌肉骨骼解剖变异，也是患者被转给小儿骨外科医生的常见原因。然而，儿童O型腿或X型腿大多为正常的下肢发育改变，可由初级保健医护人员监测。在区分下肢的生理性力线与病理性力线时，必须理解下肢的正常生理发育。X型腿的病理性原因包括创伤(如，Cozen骨折)、佝偻病(如，肾性骨营养不良)、骨骼发育不良、黏多糖病以及肿瘤。和生理性X型腿不同，这些疾病一般不会逐渐改善，且可能需要支具或手术治疗。本专题将概述下肢的正常生理性力线、X型腿的生理性和病理性原因，以及X型腿儿童的处理方法。O型腿将单独讨论。(参见“儿童O型腿的处理”)正常的生理性力线在区分下肢的生理性畸形与病理性畸形时，必须理解下肢的正常生理发育。在出生后的7年里，下肢力线会以可预测的方式从膝内翻(O型腿)进展为中立位、膝外翻(X型腿)，最后又向中立位恢复(图 2和图 3)[1]。成年后的下肢力线最终呈轻微外翻。其正常范围较大[1,2]。●出生时，正常的力线为膝内翻。●随着儿童开始站立和行走，膝内翻程度通常增加。较早开始行走的儿童可能膝内翻程度更大[3]。●18-24月龄时，力线应呈中立位。●24月龄之后，力线应进展为外翻，直到4岁时达到最大外翻。●4岁之后，膝外翻的程度应减少，向稍外翻至中立位的成人生理性力线靠拢。●截至7岁时，儿童的下肢力线通常已达到成人状态(呈轻微外翻)。X型腿的原因膝外翻的原因包括：生理性外翻(最常见)、创伤后外翻(如，Cozen骨折、股骨远端生长板骨折、胫骨近端生长板骨折)、全身性/代谢性疾病(如，佝偻病、Ⅳ型黏多糖病)、骨骼发育不良(如，软骨外胚层发育不良)以及肿瘤(如，遗传性多发性外生骨疣)(表 1)[2,4-6]。(参见“骨骼发育不良：特殊疾病”和“Skeletal dysplasias: Approach to evaluation”和“儿童及青少年良性骨肿瘤”，关于‘骨软骨瘤与遗传性多发性骨软骨瘤’一节)生理性膝外翻—在2-5岁的儿童中，膝外翻属于正常发育过程(图 2)。生理性膝外翻时，胫股角在年龄对应平均值的2个标准差之内。(图 3)最大程度的生理性膝外翻一般在4岁或5岁前出现，并在接下来的数年里自发矫正，直到达到稍外翻至中立位的成人力线。生理性膝外翻的典型特征包括：●年龄为2-5岁●对称性的膝外翻畸形●身材正常●无症状。但外翻严重的儿童可能难以奔跑或诉膝盖前部疼痛。生理性膝外翻可能还伴有扁平足和胫骨外旋，它们可使膝外翻更加明显[5]。(参见“活跃儿童或骨骼未成熟青少年的前足和中足疼痛病因概述”，关于‘足弓异常’一节和“儿童足外旋介绍”，关于‘胫骨外扭转’一节)病理性膝外翻—病理性膝外翻可能会在创伤后发生，与许多全身性/代谢性疾病、骨骼发育不良或者肿瘤有关(表 1)。临床和影像学特征有助于鉴别生理性膝外翻与病理性膝外翻。病理性膝外翻的线索包括：年龄小于2岁或大于7岁、单侧膝外翻、身材矮小、行走时膝关节内突(膝关节在步态支撑相中短暂内突，提示膝关节韧带功能不全)、不对称、膝外翻在4-5岁之后依然进展而非改善(表 2)[2,5-10]。创伤后膝外翻—生长板开放的患者可能有骨折后发生膝外翻畸形的风险。创伤相关的畸形为单侧受累，且力线不对称。●Cozen骨折–10岁以下儿童发生胫骨近端干骺端骨折后有膝外翻畸形的风险，其原因是骨折或骨折愈合反应引起的选择性内侧骨骺过度生长[2,11,12]。即使骨折只有轻微移位、对线良好且成功愈合，患者依然有可能发生这种创伤后外翻畸形(影像 1)。因此，10岁以下儿童的近端胫骨骨折都应进行随访，以确保对线良好。畸形通常在受伤后的1年内发生[13]。(参见“儿童胫骨近端骨折”)●骨骺骨折引起的生长停滞–累及股骨远端骨骺或胫骨近端骨骺的骨折可能会导致生长停滞。生长板外侧受损时可能会发生膝外翻(影像 2)。(参见“儿童股骨远端骨折”)其他病因—X型腿的其他原因包括[5,14,15]:●佝偻病和其他全身性/代谢性疾病(如，黏多糖病)(参见“儿童佝偻病概述”和“黏多糖病的并发症”，关于‘膝外翻’一节和“儿童慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常”)●骨骼发育不良(如，多发性骨骺发育不良、假性软骨发育不全)(参见“骨骼发育不良：特殊疾病”)●肿瘤(如，遗传性多发性外生骨疣)(参见“儿童及青少年良性骨肿瘤”，关于‘骨软骨瘤与遗传性多发性骨软骨瘤’一节)显著的膝外翻畸形(髌骨朝向正前方且股骨内髁并拢时，踝间距>8cm(图 4))和身材矮小可提示X型腿的这些病理性原因。(参见下文‘评估’)临床表现X型腿儿童的主诉可能包括担心腿的外观、活动笨拙、易跌倒、扁平足以及足内侧或者膝关节疼痛。评估X型腿儿童最重要的评估方式是体格检查。少数病例还需要X线摄影检查。(参见下文‘X线摄影检查’)病史—X型腿儿童的病史要点包括[5-8,10]：●生长和发育●发病时间(即，出生前还是出生后？行走前还是行走后？)●进展情况(生理性膝外翻通常在2-4岁间进展，并在4-7岁间改善；病理性膝外翻在4岁之后加重)●相关的症状(疼痛、跛行、绊脚、跌倒)●既往治疗(如有)及其效果？●下肢感染、创伤或骨折的病史(可能会引起不对称生长迟滞或生长刺激)●关节肿胀/发热的病史(提示炎性关节炎或感染性关节炎)●家族史(身材矮小、骨骼发育不良)临床医生还必须确定家长对孩子膝外翻畸形的看法以及对步态、外观和功能的顾虑。体格检查—儿童X型腿体格检查的重点包括[5-7,10]：●身长/身高测量–应将儿童的身长或身高标记到标准化的生长曲线上[(图 5A-B)(男孩)和(图 6A-B)(女孩)]。在X型腿儿童中，身长/身高低于第3百分位数可能意味着病理性疾病(如，肾性骨营养不良、骨骼发育不良)[16]。存在X型腿相关病理疾病的其他表现时，患儿不太严重的身材矮小(如，第10或第25百分位数)可能也要引起注意(表 1)。(参见上文‘其他病因’)●体重–应测量儿童的体重并计算体质指数[(计算器 1)(男孩)和(计算器 2)(女孩)]。肥胖儿童可能会发生特发性膝外翻[2,5]。(参见“肥胖儿童和青少年的临床评估”)●下肢的针对性检查–让年幼儿童坐到父母腿上可能会降低下肢针对性检查的难度。让待检儿童取坐姿，双膝关节伸展，并旋转小腿，使髌骨朝向前方。要准确评估下肢的成角力线时，必须要采取此动作，因为其排除了由胫骨旋转或股骨前倾引起的表观膝内翻或膝外翻。X型腿可能还伴有扁平足和胫骨外旋，它们会使膝外翻更加明显[5]。让患者伸直膝关节，髌骨朝向正前方并并拢股骨内髁，随后可大致估测膝外翻程度(图 4)。不论年龄如何，儿童的内踝间距大于8cm都属于不正常[17]。这种非放射性测量法可在多次就诊中监测畸形的进展或改善，其重复性良好且结果客观。下肢查体的内容还包括[5,7]：评估对称性，包括双腿不等长(不对称或单侧受累提示病理性膝外翻)评估腿长(腿缩短可能提示骨骼发育不良)(表 1)(参见“Skeletal dysplasias: Approach to evaluation”, section on ‘Physical examination’)确定成角部位：-胫骨近段 – Cozen骨折-膝盖 – 韧带过度松弛、关节炎-股骨远端或股骨远端+胫骨远端 –代谢性骨病、骨骼发育不良利用Ober检查评估髂胫束是否紧张(图片 1)●触诊骨骺和干骺端有无外生骨疣(提示遗传性多发性骨软骨瘤)[18]。(参见“儿童及青少年良性骨肿瘤”，关于‘骨软骨瘤与遗传性多发性骨软骨瘤’一节)●步态观察–如果儿童会走路，则应让其面向和背离检查者走动，并观察其步态[2]。应该注意足和髌骨的前进线夹角。这两个角度和患者前进方向的关系分别代表着足和髌骨的力线。例如，向内的足部前进线夹角表示患者的足部在向前行走时指向中线。向外的髌骨前进线夹角表示患者向前行走时髌骨指向外侧。还需注意行走时有无膝内突[5]。膝内突是膝关节在步态支撑相中短暂地向内突出，提示膝关节韧带功能不全。它可能是病理性膝外翻的特征。X线摄影检查—患者的膝外翻进展与年龄相符合时一般不需要X线摄影检查(图 2和图 3)。(参见上文‘正常的生理性力线’)●指征–儿童的临床表现提示病理性膝外翻时，我们建议行X线摄影检查(表 2)[5-10]。●方法–必须选择恰当的X线摄影技术才能获得有用的图像。可能的话应该在患者站立时拍摄全长片(从髋关节至足部的双侧下肢全长)(影像 3)。无论儿童能否站立，髌骨(而非足部)都必须朝向正前方。否则不能准确评估外翻程度。体位合适的话可以连续对比(如有必要)[2]。●结果–评估X线摄片时应[6,7,10]：确定受累的骨骼(如，股骨、胫骨或者两者)确定骨骼的受累部位：骨干(创伤)、干骺端(骨骼发育不良、Cozen骨折)、生长板(佝偻病、骨骼发育不良、骨骺骨折导致的生长停滞)、骨骺(骨骼发育不良)测量胫股角(胫骨长轴与股骨长轴的夹角)评估生长板的宽度和骨骺的高度寻找骨骼发育不良的特征，如多发性骨骺发育不良的远端和近端股骨骨骺变扁(参见“骨骼发育不良：特殊疾病”)额外的评估—如果X线片提示代谢性骨病或骨骼发育不良，则可能需要进一步评估(表 1)。评估方法取决于所怀疑的疾病。(参见“儿童慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常”和“儿童佝偻病概述”和“黏多糖病的临床特征及诊断”和“Skeletal dysplasias: Approach to evaluation”)转诊指征我们建议将临床特征提示病理性膝外翻(表 2)的儿童转给骨外科医生，和/或根据可能的潜在疾病转给其他专科医师(如，肾内科医师、内分泌科医师、遗传病医师、风湿科医师)[8,10]。治疗生理性X型腿—生理性膝外翻的自然病程是膝外翻会在4-7岁间自发改善(图 2和图 3)[1]。如果X线片上并未显示骨骺或骨骼异常，则过度不对称的膝外翻也可能会自发消退[6]。我们推荐对10岁以下的生理性膝外翻儿童(参照上文定义(参见上文‘生理性膝外翻’))采取观察，并安慰家长[5,8,10]。可以每4-6个月随访1次，以确保膝外翻消退[9]。支具治疗无效、没有必要、患儿难以耐受，而且还有可能产生负面的心理社会影响[6,19,20]。(参见上文‘生理性膝外翻’)若患儿为10岁以上且有症状(如，跑步困难、膝关节或足部疼痛)，或者患儿存在严重的膝外翻畸形(髌骨朝前且股骨内髁并拢时的内踝间距>8cm(图 4))，则可能需要手术治疗[21]。手术治疗通常至少要推迟到10岁，以确定膝外翻能否自发改善。矫正膝外翻的手术包括半骺板阻滞术引导生长(阻滞外翻成角尖端部位的生长板)，以及胫骨或股骨截骨矫形术。病理性X型腿—病理性X型腿治疗方法取决于基础病因。●创伤后膝外翻与年龄较大的儿童相比，5岁以下儿童的创伤后膝外翻(Cozen骨折)更有可能会自发矫正[22]。5岁以下儿童的创伤后膝外翻可以采取观察处理。年龄较大的儿童及未能彻底自发矫正创伤后膝外翻的儿童可能会看得益于半骺板阻滞术矫正(阻滞外翻成角尖端部位的生长板)[23]。若创伤后膝外翻原因是股骨远端或胫骨近端骨骺骨折以及随后的生长停滞，则通常不会自发矫正，其会随着年龄的增长而逐渐加重。病情加重或者有症状的畸形可以通过生长板骨桥切除术或者截骨矫形术治疗。●全身性疾病–确诊后就应优化基础疾病的内科治疗(如果存在有效的内科治疗)[10]。内科治疗可在一定程度上改善下肢力线。手术治疗应仅用于优化内科治疗之后仍有残余畸形的患者[9]。病理性X型腿的手术治疗包括通过半骺板阻滞术引导生长(阻滞外翻成角尖端部位的生长板)，或者胫骨或股骨截骨矫形术。结局生理性膝外翻的自然病程是在4-7岁之间自发矫正(图 2和图 3)。病理性膝外翻会影响膝关节的功能，导致髌骨的活动轨迹异常，增加膝关节外侧结构的负荷，以及膝关节内侧副韧带受到的应力[24]。长期后遗症可能包括：半月板撕裂(内侧、外侧或者两侧)、髌股疼痛或者半脱位、骨关节炎风险增加。总结与推荐●在出生后的7年时间里，下肢力线会以可预测的方式从膝内翻(O型腿)进展为膝外翻(X型腿)(图 2和图 3)。(参见上文‘正常的生理性力线’)●大多数X型腿的年幼儿童为生理性膝外翻。生理性膝外翻是指胫股角在年龄对应平均值的2个标准差之内。生理性膝外翻的特点包括：年龄为2-5岁、对称性膝外翻、身材正常、无症状。(参见上文‘生理性膝外翻’)●儿童X型腿的病理性原因包括：创伤(如，Cozen骨折、股骨远端或胫骨近端生长板骨折)、佝偻病、骨骼发育不良、黏多糖病以及肿瘤(表 1)[4]。可提示病理性膝外翻的临床特征见附表(表 2)。(参见上文‘病理性膝外翻’)●儿童的临床表现提示病理性膝外翻时，我们建议行X线摄影检查(表 2)。X线摄影应包括双腿从髋部至足部的范围，儿童取站立位，髌骨朝向正前方(影像 3)。(参见上文‘X线摄影检查’)●我们建议将临床特征提示病理性膝外翻(表 2)的儿童转给骨外科医生和/或其他专科医生(如，肾内科医师、内分泌科医师、遗传病医师、风湿科医师)，具体取决于所怀疑的疾病。(参见上文‘转诊指征’)●生理性X型腿的自然病程是在4-7岁间自发改善。我们会对10岁以下的生理性膝外翻儿童进行观察，并安慰家长。矫形器(支具、夹板、鞋垫)既无疗效也没有必要，还有可能会产生负面心理社会影响。(参见上文‘生理性膝外翻’和‘生理性X型腿’)●病理性膝外翻的治疗取决于基础病因。应优化基础疾病的内科治疗(如果存在有效的内科治疗)。手术应仅用于优化内科治疗之后仍有残余畸形的患者(参见上文‘病理性膝外翻’)。Salenius P, Vankka E. 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引言—跟骨骨折相对比较少见，占所有骨折的1%-2%，但因其可导致长期残疾，所以很重要。严重跟骨骨折最常见的机制是高处坠落后足部轴向受力。跟骨骨折可分为两大类：关节外骨折和关节内骨折。关节外骨折通常更易评估和治疗。跟骨骨折患者通常存在多处合并伤，评估患者时考虑到这种可能性是很重要的。本专题总结跟骨骨折的初步评估、关节内骨折与关节外骨折的鉴别以及适当关节外骨折的非手术治疗。还包括关节内骨折评估与治疗的简要概述。骨折的一般处理和其他足部骨折另有专题介绍。(参见“急性骨折的一般处理原则”和“骨折确定性处理的一般原则”和“骨折处理的一般原则：骨折愈合和骨折描述”和“骨折治疗的一般原则：早期和晚期并发症”和“距骨骨折”)流行病学—跟骨是最常发生骨折的跗骨，大约占成人全部跗骨骨折的60%[1]。年轻男性中发病率最高[2]。大多数跟骨骨折是职业性损伤，由坠落所致的轴向受力引起[2]。大部分是移位性关节内骨折(占60%-75%)[2]。一项回顾性研究纳入了在10年期间发生的752例跟骨骨折，据报道跟骨骨折的年发病率为11.5例/10万人，男女比例为2.4:1[3]。这些骨折中72%由坠落导致。临床解剖学—足分为3部分：足后段(跟骨和距骨)、足中段(足舟骨、骰骨和楔骨)和足前段(跖骨和趾骨)(图 1A-C)。跟骨是最大的跗骨，承受来自体重的轴向压力(图 2和图 3和图 4)。从上方看，跟骨有3个关节面(前、中和后)，与距骨连接形成距下关节(图 5)。后关节面是3个关节面中最大的，也是跟骨的主要负重面。中、后关节面由一条骨沟分开。中关节面由跟骨载距突加强，载距突是与距骨内侧部形成关节的跟骨突起。足母长屈肌肌腱从载距突下方通过。跟骨的前表面与骰骨形成关节。跟骨的后部被称为跟骨粗隆。跟腱止于跟骨上部，在此可能发生撕脱性骨折。跟骨粗隆的下部有内侧突和外侧突，是发生关节外骨折的常见部位。沿着跟骨外侧面的腓骨中央结节是跟腓韧带和距跟韧带的附着点。腓骨短肌和腓骨长肌的肌腱从外踝后方通过，随后沿着跟骨外侧面走行。这些肌腱有时可因跟骨骨折时韧带受伤而发生移位。此外，骨折愈合过程中发生移位的骨折碎片或外生骨疣可能会卡压这些肌腱。趾短伸肌起自跟骨远端背外侧，可能会从跟骨上撕脱骨折碎片(参见下文‘趾短伸肌起点处撕脱’)。分歧韧带锚定跟骨前突，止于足舟骨和骰骨。发生某些扭伤时，该韧带可能会撕脱跟骨前突。(参见下文‘前突骨折’)由于神经血管束沿跟骨内、外侧面走行，所以在创伤和手术操作中特别容易被损伤[4,5]。若此区的足底外侧和内侧两条神经受伤，通常会导致沿相应侧足底的麻木感，但也可引起足跟疼痛或脚趾屈曲无力[6]。跟骨内侧动脉从载距突后方走行至其下方。跟骨外侧动脉沿着跟骨外侧面由后向前走行。跟骨区域可能存在一些副骨，包括三角骨和腓籽骨(图 1C和图 1A)。虽然并非所有患者都有，但较常见，可被误认为是撕脱性骨折(影像 1)。损伤机制和临床表现—跟骨骨折的临床表现取决于损伤部位及其严重程度。大多数跟骨骨折由严重创伤引起，通常是从高处坠落或跳跃后足部的轴向受力导致。疼痛往往相当剧烈，足部常不能负重。肿胀和压痛通常较明显且可能较严重。足跟可能会明显变形。(参见下文‘内侧突或外侧突骨折’和‘不累及距下关节的跟骨体骨折’和‘关节内骨折类型’)前突骨折和趾短伸肌撕脱性骨折的临床表现可较轻微，唯一的表现是距腓前韧带附着点稍远处的中度疼痛及压痛。损伤机制常与踝外侧扭伤(踝内翻)相同，因此常会混淆。(参见下文‘前突骨折’和‘趾短伸肌起点处撕脱’)跟骨的应力性骨折通常表现为起床后行走前几步时出现足跟部疼痛，类似于足底筋膜炎。然而，与足底筋膜炎不同的是，跟骨的应力性骨折通常表现出沿跟骨两侧的压痛。载距突孤立性骨折表现为跟骨内侧上中部疼痛及压痛。(参见下文‘跟骨载距突骨折’和‘应力性骨折’)每一种主要类型跟骨骨折的典型临床表现在下文进一步详细介绍。检查—跟骨骨折常由严重创伤引起，伴严重损伤。因此，体格检查应包括生命征及仔细评估寻找内部损伤的征象，尤其是涉及高能量创伤(如高处坠落)或存在损伤高风险(如老年患者)的患者。严重创伤后，明显的足后段或踝损伤(尤其当存在足部畸形时)可能转移检查者的注意力，使其忽略其他更为严重的问题。损伤的性质或程度存疑时，最好在急诊室评估患者。(参见“成人创伤的早期处理”)对于发生足部或踝损伤的患者，如果患者能够承受，其检查应遵循标准流程，包括视诊、触诊和关节活动度检查。还需行神经血管评估。仔细检查皮肤有无擦伤、撕裂伤、快速牵拉皮肤所致的水疱，以及隆起。任何皮肤破损都会增加感染的风险，还可能增加使用夹板或石膏的难度。开放性骨折和骨折-脱位被认为是骨科急症，因为延迟治疗会导致结局更差，包括缺血性坏死。水疱的形成可能提示存在更强力的创伤。肿胀可能较严重，致使难以识别体表标志。通常情况下，高能量创伤所致跟骨骨折的患者表现为足跟及足后段周围的压痛。触诊区域包括跟骨粗隆、跟骨体及跟骨前段。跟骰关节处压痛与前突骨折有关(踝外侧韧带部位的直接压痛提示踝扭伤)。可通过确认足部每个独立神经支配区域的感觉(图 6)，以及检查拇趾、小趾和踝的屈伸来评估神经的完整性。神经系统的检查详见其他专题。(参见“成人精细神经系统体格检查”)还需要评估足背动脉和胫后动脉的搏动以及毛细血管末梢再充盈。如果因肿胀而不能触及脉搏，可使用手持式多普勒超声设备来辅助确定。任何血供障碍都需立即进行外科会诊[7]。诊断性影像学检查—跟骨骨折的诊断基于影像学检查。疑似跟骨骨折的放射影像学评估从X线平片检查开始，包括侧位和轴位(影像 2和影像 3和图 7)。若医生需要更详细地了解骨折情况，或初始X线摄影结果不明确但怀疑隐匿性骨折，那就需要采用其他拍摄位和CT。此外，在坠落或其他高能量创伤导致跟骨骨折的患者中，半数都存在合并伤，包括对侧跟骨骨折和胸腰椎压缩性骨折(影像 4和影像 5A)，临床评估发现有损伤可能的部位应进行影像学检查[2,8]。(参见“成人创伤的早期处理”)跟骨的侧位和轴位X线平片通常足以检测出移位性骨折或脱位，但目前缺乏显示其敏感性和特异性的高质量数据。轴位片上的重叠阴影造成平片解读困难，但熟练掌握足部解剖结构即可很容易解决。足部前后位(antero-posterior, AP)X线平片有时包括在跟骨系列X线片检查之中。尽管前后位片可显示某些骨折，如趾短伸肌起点处的撕脱，但因为有用的地方不多，初步系列X线片检查中通常可省略前后位片[2]。如果基于X线平片已证实或高度怀疑骨折，接下来采用侧位片评估2个重要的角：Bohler角和Gissane角。测量Bohler角时，从跟骨后部(跟骨粗隆)最高点(即最接近头侧的点)至跟骨中间最高点(即后关节面的最高点)作一条直线，再从跟骨中间最高点至跟骨前突的最高点作一条直线，两线之间的夹角即为Bohler角，正常情况下为20°至40°(影像 6A-B)[2,9,10]。小于20°提示凹陷性骨折。Gissane角是由位于距骨外侧突下方的两个跟骨强皮质骨板形成，用以测量该角的两条线大致沿着后关节面的上面和前突的上面走行(影像 7)。该角的测量值应为100°至130°[8]。若不确定角度是否正常，可获取患者对侧跟骨X线片进行比较。需要注意的是，即使存在跟骨骨折，这些角度也可能(尽管不常见)处于正常范围之内。有时还需行侧位和轴位片之外的影像学检查，以诊断跟骨骨折。此时大多数情况下优选CT，但在某些情况下其他拍摄位的X线平片可能有帮助。如果怀疑撕脱性骨折，斜位平片可能有用(影像 1)。Broden位片可评估跟骨后关节面，并能显示出其他视图平片不易发现的骨折，特别是关节内骨折(影像 8和影像 9)[2]。可能需行CT以充分显示某些骨折，特别是关节内骨折(影像 5A-D)。CT还用于确定骨折是否延伸至距下关节。因此，对于大多数穿过跟骨体的骨折，推荐进行CT检查，因为这类骨折可能存在X线平片上并不明显的关节内延伸。当需要获得更详细的图像但又没有条件做CT时，可进行其他拍摄位(如斜位、Broden位)和踝部系列X线片检查，但它们在评估关节内骨折时远不及CT扫描[2]。磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)在特定的病例中虽然作用有限但可能很重要。如果怀疑存在隐匿性非移位性跟骨骨折(如存在持续性症状及提示性但非确定性CT发现)，可采用MRI来确认或排除骨折(影像 10)。MRI对跟骨早期应力性骨折也比较敏感。(参见下文‘应力性骨折’和“应力性骨折的概述”，关于‘影像学检查’一节)诊断—跟骨骨折患者通常表现为足跟、踝和足后段周围的疼痛和肿胀，也可能表现出畸形，这种骨折常涉及从高处坠落后足部着地所导致的创伤。踝内翻造成跟骨骨折的情况不太常见，此骨折仅表现出轻中度疼痛和肿胀。无论哪种跟骨骨折，都是通过拍摄X线片诊断。在某些情况下可能需要CT以完全显示骨折或做出明确诊断，如果在X线平片结果为阴性但临床上仍高度怀疑骨折，应进行CT检查。外科转诊的指征—需紧急(即，立即)外科转诊的情况包括：开放性骨折、合并神经血管损伤的骨折、合并脱位(必须立即复位)的骨折以及怀疑或诊断为急性骨筋膜室综合征(acute compartment syndrome, ACS)。几乎所有跟骨关节内骨折均应由外科医生进行评估和治疗，且需尽快转诊。此外，粉碎性或涉及明显移位的跟骨骨折也需尽快转诊。作为一般性原则，最好在确诊时就联系外科医生并安排及时评估。诊治跟骨骨折的外科医生可以是骨科医生或足科医生，取决于当地的执业环境。各类跟骨骨折的外科转诊指征见下文。(参见下文‘关节外骨折类型’)分类及预后—对跟骨骨折进行分类时，最重要的一点是区分关节内损伤和关节外损伤。关节外跟骨骨折预后较好且很少需要手术治疗，而关节内骨折预后较差且难以评估和治疗。下图阐明了关节外跟骨骨折的主要类型(图 8)。大多数为撕脱型骨折，由扭曲/变形力所致[8]。这些包括跟骨前突、载距突、跟骨粗隆背侧(跟腱止点)及趾短伸肌肌腱起点处的骨折。由剪切力或冲击力引起的关节外骨折包括跟骨粗隆的横形骨折和跟骨结节内、外侧突的骨折。可能需行CT检查以排除跟骨粗隆横形骨折的关节内延伸。各种类型关节外骨折的X线摄影学表现在下文每种骨折的讨论中举例介绍。跟骨关节内骨折通常由高能量创伤导致，如高处坠落后足跟着地。关节内骨折通常预后较差，因为它们会延伸至重要的负重关节(距下关节)，且常常发生移位。常需行外科手术以修复这些损伤，且需要早期转诊。以下图像是关节内骨折的X线平片和CT扫描照片(影像 5A-D)。关节内骨折可进一步细分，但可能存在很多种模式，这些不属于本专题的讨论范围。可参见其他专题[2]。并发症的概述—跟骨骨折易发生早期和晚期并发症。因此，患者初步评估的一个重要部分是识别并治疗急性并发症和伴随的损伤。关节外骨折的并发症不太常见，但关节内骨折的并发症特别常见，尤其是移位性骨折。导致皮肤坏死的皮肤隆起更常见于骨折碎片向后移位。其他危险的并发症(如骨筋膜室综合征和神经血管损伤)更常见于移位性关节内骨折。医生应对这些骨折类型的并发症保持高度警惕，如果肿胀极严重或疼痛难以缓解，应考虑收入院进行观察。早期并发症●肿胀通常比较严重。治疗包括立即将足跟抬高至心脏水平以上、冰敷以及采用加压包扎和夹板[11]。患者可能需入院控制疼痛及监测ACS[11]。●剧烈疼痛–足跟周围的软组织通常高度紧张，该区域肿胀会显著增高压力，从而大大加剧疼痛。(参见“急性骨折的一般处理原则”，关于‘疼痛管理’一节)●可多达10%的跟骨骨折会发生ACS[11-13]。ACS最可能发生于累及跟骨体的移位性骨折。移位性、粉碎性和关节内骨折可能风险最高[14]。应力性骨折和非移位性关节外骨折不太可能发生ACS。若没有早期发现并治疗，ACS可导致严重的、永久性残疾。不相称的剧烈疼痛是ACS的一个标志，但大多数跟骨骨折极为疼痛，因此在这种情况下难以识别ACS[2]。所以，对这一并发症保持高度警觉性并在怀疑ACS时测量骨筋膜室压力非常重要。足部有多个软组织骨筋膜室，所以有必要进行多处测量，且应由足部ACS治疗经验丰富的医生进行[13,15]。如果骨筋膜室压力增高，需紧急进行筋膜切开术，以防止缺血性损伤。ACS详见其他专题。(参见“肢体急性骨筋膜室综合征”)●骨折水疱形成于当皮肤各层之间肿胀液体渗出时，产生清亮的或血性液体性水疱。通过水疱所作的手术切口可导致严重伤口感染，所以任何必要的切口应加以调整以避开水疱[2]。其他可能的早期并发症包括：●皮肤坏死由骨折碎片向后移位压迫足跟部皮肤所致。皮肤坏死可导致经久不愈和感染，也可将闭合性骨折转变为开放性骨折。一项纳入139例跟骨骨折的回顾性研究显示，21例骨折碎片向后移位者出现皮肤坏死[16]。然而，对于进行了紧急减压以释放皮肤压力的患者，无一例发生此并发症。●开放性骨折的总体预后极差，深部感染、骨髓炎和截肢的发生率较高[2]。(参见“成人非脊椎骨髓炎的临床表现和诊断”)●合并伤–高达50%的患者存在其他合并伤[2,8]。涉及轴向负荷的高能量创伤(如，从高处坠落)所致骨折最可能存在合并伤，可能包括其他下肢损伤和胸腰椎压缩性骨折。(参见“胸腰段脊柱损伤的评估”)晚期并发症●复杂性局部疼痛综合征(参见“成人复杂性局部疼痛综合征的治疗、预后和预防”)●骨髓炎，主要在开放性骨折后发生。(参见“成人非脊椎骨髓炎的临床表现和诊断”)●手术相关并发症虽然此处描述的并发症可发生于非手术治疗或手术修复，但某些并发症主要发生于或仅发生于手术之后。这些并发症包括皮神经损伤，伤口裂开(发生于高达25%的手术)，以及瘢痕、半脱位和累及腓骨肌腱的粘连[2]。●骨折畸形愈合(常见于关节内骨折的保守性治疗) </141–畸形愈合可导致足跟变宽，使穿鞋变得困难。其还可卡压邻近结构，如腓骨和腓骨肌腱或神经。(参见下文‘关节内骨折类型’)●腓骨肌腱损伤–这可包括肌腱脱位、肌腱炎或跟骨壁向外移位和卡压所致的狭窄。●神经卡压常发生于非手术治疗之后，由软组织、骨折畸形愈合或外生骨疣对神经的卡压引起[2]。胫后神经最常受累，导致足跟内侧、足前部和足趾底部的疼痛和感觉异常。疼痛通常在夜间和活动时加剧。(参见“下肢周围神经综合征概述”，关于‘胫神经’一节)●慢性疼痛(常见) </150–许多关节内骨折患者在骨折愈合后经历持续性疼痛。足跟外侧疼痛最为常见，这可能与退行性关节病、卡压其他结构、生物力学异常或骨折愈合过程中形成的皱襞有关[2,15]。第二常见的是足跟脂肪垫疼痛，可由外生骨疣或正常足跟脂肪垫隔膜遭到破坏引起。(参见“Approach to the management of chronic non-cancer pain in adults”)●继发性骨关节炎(常见)–这种长期并发症常累及距下关节或跟骰关节。(参见“骨关节炎的临床表现和诊断”)鉴别诊断高能量创伤—跟骨骨折通常由高能量创伤引起(通常为从高处坠落)，患者通常具有明显的踝或足后部损伤。小腿、踝、足后部和足中段的其他严重骨性和软组织(如肌腱)损伤可表现出类似于跟骨骨折的症状和体征，但在绝大部分病例中通过诊断性影像学检查很容易鉴别。低能量创伤—由低能量创伤引起的跟骨骨折，即前突骨折和趾短伸肌性撕脱性骨折，涉及到的损伤机制(踝内翻)及临床表现常使其难以与踝外侧扭伤相鉴别。这些骨折可仅表现为轻至中度疼痛及肿胀。正确诊断的关键在于识别压痛点：与骨折有关的压痛位于跟骰关节表面，而踝扭伤所致的压痛位于更近端、直接在踝外侧韧带表面。跟骨应力性骨折的鉴别诊断详见其他专题。(参见下文‘损伤机制及临床表现’)关节外骨折类型—下图阐明了跟骨关节外骨折的主要类型(图 8)。大多数为撕脱型骨折，由扭曲/变形力导致[8]。前突骨折—这类骨折常被误诊为踝扭伤[2,17,18]。通过仔细的体格检查和X线摄影检查可将其与扭伤相鉴别。损伤机制及临床表现—有2种损伤机制可解释前突骨折，每种机制产生的损伤类型不同[17]：●撕脱性骨折由足的内收和跖屈引起(与踝外侧扭伤的机制类似)(影像 11A-C和影像 12)。损伤过程中分叉韧带拉伸时产生的拉力可将前突的碎片撕脱。如附图所示，此类骨折通常会延伸至跟骰关节(相同的机制可在跟骨前部的趾短伸肌肌腱起点处引起小撕脱性骨折，此类预后较好的损伤见下文)。(参见下文‘趾短伸肌起点处撕脱’)●压缩性骨折由足前部的强力外展引起，这导致跟骰关节的压缩(影像 13)。前突骨折患者在外踝尖前方会出现疼痛和肿胀。由于该区域存在压痛和内翻机制，这类骨折常被误诊为踝外侧扭伤不令人意外。正确诊断的关键在于认识到前突骨折的压痛位于跟骰关节表面，而踝扭伤的压痛位于更近端、直接在踝外侧韧带处。跟骰关节的定位方法是把拇指尖放在外踝，中指尖放在第5跖骨的近端(图片 1)。此时你的食指尖即指向该关节的部位。此区域的压痛提示前突骨折。影像学检查—如果病史和体格检查提示前突撕脱性骨折，应进行足部斜位片检查。这种骨折通常在内侧斜位片上显示最佳，但在其他拍摄位上常显示不佳(影像 11A-C)。前突撕脱性骨折通常较小，无移位或仅有极轻移位。压缩性骨折在侧位片上显示最佳(影像 13)。这类骨折通常比撕脱性骨折更大，且常有移位。CT可能有助于评估更大的压缩性骨折，以确定受累范围是否超过了关节面的25%。MRI对于检测轻微或非移位性前突骨折也较敏感(影像 10)。骨科或足科转诊的指征—前突的压缩性骨折往往需要更积极的治疗(即使无移位)，一般需进行外科转诊。移位或累及跟骰关节25%以上的撕脱性骨折患者通常需行手术并应转诊[2]。如果保守治疗失败(即持续性疼痛无稳定改善)，需转诊。治疗—首先，应采用较厚的加压包扎，并指导患者休息、将足抬高至心脏水平以上且在最初48-72小时进行冰敷。在外科医生进行石膏固定或评估之前，不允许患者负重。骨折初期的基本治疗详见其他专题。(参见“急性骨折的一般处理原则”)对于无移位且受累跟骰关节未超过25%的撕脱性骨折患者，一旦肿胀消退(一般在伤后3-7日)，可采用短腿非负重石膏。大多数非移位性前突骨折经4-6周的石膏固定后愈合良好[1,17,18]。去除石膏后，随着活动的逐渐增加，患者开始关节活动度练习和进行性负重。如果患者靠自己不能获得稳定的恢复进展，推荐给予监督式理疗。恢复缓慢或长期无好转时，应尽快将患者转外科或复查X线摄影，以评估有无骨折不愈合或其他并发症。(参见上文‘并发症的概述’)石膏拆除后的最初3-4周应避免进行有再损伤风险的活动。包括在不平地面上的活动，以及涉及迅速改变方向或大量侧向移动的运动。仔细进行康复训练可加速恢复完全活动能力。少数患者恢复至伤前活动水平可能需要长达1年的时间[17,18]。趾短伸肌起点处撕脱—虽然这类损伤受到的关注极少，但相当常见。例如，一项病例系列研究纳入了100例“临床上疑似踝部骨折”的连续患者，发现10%的患者存在趾短伸肌起点处撕脱的X线影像证据[19]。损伤机制及临床表现—这类骨折通常由足被迫内翻引起。患者会在上述前突骨折的部位出现疼痛、肿胀、瘀斑和压痛，但症状可能较轻。(参见上文‘损伤机制及临床表现’)影像学检查—这些骨折通常在踝前后位片上显示最佳(影像 14)。跟骨的内侧斜位片上可能会显示骨性撕脱(影像 1)，但通常在其他拍摄位上不能显示。骨科或足科转诊的指征—对于存在大的骨折碎片(>1cm)、严重移位(>3-4mm)或保守治疗后有持续性症状的患者，应进行转诊。治疗—很少有关于这类骨折治疗的文章发表。初步治疗与前突骨折相同。一些专家报道，采用对症治疗和物理治疗等保守治疗，可获得较好的疗效[19]。症状极轻的患者可采用弹力绷带、早期负重和循序渐进的活动进行治疗。对于症状更为严重的患者，负重可能需推迟1周左右。关节活动度训练或物理治疗应在患者能承受的情况下尽早开始。恢复过程类似于严重踝扭伤的恢复过程。足部内翻应力所致的疼痛可能会持续数月。内侧突或外侧突骨折损伤机制及临床表现—内、外侧突骨折通常由坠落时足部以内翻或外翻的姿势足跟着地导致。产生的力从跟骨后部剪切掉一个内侧或外侧骨碎片。在足跟后外侧或后内侧处会出现疼痛、肿胀、瘀斑和压痛。压痛往往较剧烈。影像学检查—这些骨折通常在跟骨轴位X线平片中显示最佳(影像 15)。侧位片上可能会显示细微的皮质断裂(影像 16)。内侧突骨折在Broden位片上可能显示最佳(影像 9)。孤立性内侧突和外侧突骨折极少发生移位。跟骨粉碎性骨折往往有内侧突骨折碎片[20]，这可能比其他骨折碎片更能引起注意。因此，当评估骨突骨折时，检查是否存在可能延伸至距下关节的额外骨折线很重要。骨折复位和转诊指征—移位性骨折应转诊至合适的外科医生或有骨折复位经验的医生处。骨折移位常可采用闭合复位法进行矫正[1]。骨折移位未复位可导致足跟畸形，引起穿鞋困难和其他长期并发症。若闭合复位不能获得正确的力线对齐或移位超过1.5cm，通常需进行切开复位[2]。保守治疗后仍有持续性压痛需外科转诊。治疗—初步治疗与前突骨折相同。内侧突或外侧突骨折后有可能急发骨筋膜室综合征，需严密监测。(参见上文‘治疗’)肿胀消退后，有两种治疗方法可采用。一种方法是穿骨折治疗靴，并在X线摄影证实骨折愈合前避免足部负重(8-10周)[2]。另一种方法是让患者使用合适塑模的短腿步行石膏[2]。然而，有小型病例系列研究描述愈合后骨折移位增加并出现疼痛性足跟肿块[20]，这表明如果初始影像学检查显示有任何移位，在完全愈合前最好避免负重。若需闭合复位，适当的塑模尤为重要。石膏应在原位保持8-10周，直到X线片证明骨折愈合[1,2]。拆除石膏后压痛可能持续数周。如果压痛持续存在，可采用部分负重和足跟垫，直至症状消退。残余压痛和负重时疼痛可能会延迟患者恢复完全活动能力。足跟垫或矫形器的使用可加快患者恢复负重活动能力。我们推荐逐渐增加活动水平。石膏拆除后的最初3-4周应避免进行有再损伤风险的活动。包括涉及快速改变方向或大量侧向移动的运动。关节外粗隆撕脱性骨折损伤机制及临床表现—孤立性粗隆撕脱性骨折通常因患者足前段重重着地时腓肠肌和比目鱼肌的牵拉导致。这些患者往往年纪较大，伴有骨质减少或骨质疏松。坠落并足跟着地后，粗隆撕脱性骨折可合并内侧突骨折出现[20]。粗隆撕脱性骨折患者常表现为足跟后部的疼痛、肿胀、瘀斑和压痛。足部跖屈通常无力，原因是疼痛及腓肠肌/比目鱼肌/跟腱复合体的部分破坏和拉长。移位性骨折可引起皮肤隆起，这需及时进行干预。影像学检查—粗隆撕脱性骨折通常在侧位X线平片上显示最佳(影像 17)。骨折移位较常见，还可能延伸至距下关节。如果X线平片不能确定骨折是否延伸至距下关节，则应行CT检查。骨科或足科转诊的指征—如果表面的皮肤由于被骨折撑起而处于危险状态，需立即进行会诊。骨折移位通常需要手术修复。骨折移位小于1cm可行非手术治疗[2]，但如果移位超过2-3mm建议进行会诊。撕脱性骨折延伸至距下关节时也应转诊。并发症—粗隆撕脱性骨折容易发生上述潜在并发症。此外，未矫正的撕脱碎片向上移位可干扰腓肠肌-比目鱼肌复合体功能，延迟纠正骨折撑起皮肤可导致皮肤坏死脱落，可能会使足跟上明显形成令人不舒服的肿块。(参见上文‘并发症的概述’)非移位性撕脱性骨折的治疗—首先，应采用较厚的加压包扎，并指导患者休息、将足部抬高至心脏水平以上并在最初2-5日进行冰敷。骨折初期的基本治疗详见其他专题。(参见“急性骨折的一般处理原则”)移位性骨折可能产生皮肤隆起，这需及时进行干预以防止皮肤坏死。因为表面覆盖的软组织较薄，所以该区域坏死的风险特别高[2]。一旦肿胀消退，如果骨折碎片没有移位，可采用非负重短腿石膏，维持足部跖屈5°至10°(使跟腱对骨折碎片的牵拉最小)[1]。石膏在原位需保持6周。伤后7-10日应对石膏中的患足复查X线摄影，以确保骨折碎片无移位。因为踝部采用石膏固定时为跖屈位(而不是大多数石膏中采取的中立位)，所以拆除石膏后恢复至正常功能比许多其他骨折所需的时间更长，需更多努力。患者需3-6个月才能恢复至合理活动水平的情况并不少见。拆除石膏后，患者通过锻炼恢复腓肠肌的灵活性和力量以及踝关节的运动十分重要。监督式理疗可加快功能恢复。尤其对于年龄较大的患者，这种方法可能优于家庭康复治疗。康复过程中，应避免进行有再损伤风险的活动，直至骨折愈合更完全且踝部功能得到改善(至少3-4周)。跟骨载距突骨折损伤机制及临床表现—跟骨载距突骨折不常发生，它由高能量创伤引起，如从高处坠落后踝内翻着地。孤立性载距突骨折较罕见，患者往往并发足部和踝部损伤[21]。该骨折常延伸至距下关节。孤立性载距突骨折表现为足跟内侧疼痛、肿胀和压痛。采用手法增加作用于载距突的压力时疼痛加剧，如背屈大脚趾(牵拉了走行于载距突下方的足母屈肌腱)或内翻踝部。影像学检查—载距突骨折在跟骨轴位片上显示最佳(影像 3)。可能需行CT检查以排除骨折延伸至距下关节的可能(影像 18A-C)。伴发损伤较常见(尤其是患肢的足部和踝部)，因此，对基于临床发现而怀疑存在损伤的任何部位进行X线摄影检查十分重要。骨科或足科转诊的指征—除孤立性非移位性骨折(罕见)外，跟骨载距突骨折一般需外科转诊。治疗—首先，应采用较厚的加压包扎，并指导患者休息、将足部抬高至心脏水平以上且在最初2-5日进行冰敷。骨折初期的基本治疗详见其他专题。(参见“急性骨折的一般处理原则”)孤立性非移位性骨折可采用非负重短腿石膏治疗6-8周，直至获得愈合的X线摄影证据[1]。除非患者从事的是久坐型工作，否则患者因需要避免负重而在6周及以上的时间内都无法回到工作岗位。拆除石膏后，患者应参加物理治疗计划，以恢复运动和肌力。患者应避免进行有再损伤风险的活动，直至骨折几乎完全愈合且踝部功能接近伤前水平(通常至少3-4周)。不累及距下关节的跟骨体骨折损伤机制及临床表现—大约20%的跟骨骨折累及跟骨体但不延伸至距下关节[2]。这类骨折通常由高处坠落后足跟着地导致。患者通常因比其他关节外跟骨骨折更明显的剧烈疼痛和肿胀而就诊。患者通常不能负重。肿胀常严重到足以产生骨折水疱。影像学检查—跟骨体的关节外骨折常发生于距下关节的稍后方，但也可发生于距下关节后关节面的前方。即使轴位和侧位X线平片上常可较好显示骨折线，但仅使用X线平片可能难以排除骨折的关节内延伸(影像 19)。因此，通常需对这些骨折进行CT鉴定。以下例子显示了CT检查在评估关节外跟骨体骨折中的价值(影像 20)。在这个例子中，X线平片上仅发现一处明显损伤(影像 21A-B)。骨折碎片的移位较常见，若不测量Bohler角，可漏诊骨折碎片移位(影像 22)。检测骨折碎片移位很重要，因为移位是手术修复的一个指征，即使所有骨折线都位于关节外。骨科或足科转诊的指征—关节外跟骨体骨折移位超过1cm且未纠正时，可导致许多问题，这些损伤需行外科转诊。治疗—无移位且未延伸至距下关节的跟骨体骨折通常经保守治疗后愈合良好[2]。初步治疗包括采用较厚的包扎、将足部严格抬高至心脏水平以上及冰敷。这有助于减轻疼痛和尽量减轻肿胀，从而减少发生骨折水疱的风险。抬高患肢和冰敷应持续3-4日[22]。骨折初期的基本治疗详见其他专题。(参见“急性骨折的一般处理原则”)如果形成了骨折水疱，应监测随后是否发生溃疡或感染。推荐在伤后3-5日时进行首次随访，此时可重新评估皮肤情况。移位性骨折可导致许多问题，包括跟腱缩短、腓骨肌腱卡压及足跟增宽(穿正常的鞋子不舒服)，常需行外科矫正。如果足跟增宽是唯一的畸形，采用闭合复位治疗可能足够。对于不累及距下关节的非移位性跟骨体骨折，不推荐使用石膏。而最好选择早期进行关节活动度训练[2,22]。有些作者推荐患者10-12周内避免负重，直至骨折愈合[2]。另一些人推荐最初不负重，逐渐过渡到在可耐受的情况下脚趾触地行走，然后部分负重6-12周[22]。通过推迟负重直至X线摄影证实骨折愈合可降低发生骨折移位的风险。推荐在伤后10-12周时行随访X线摄影检查，以确认骨折愈合。如果症状持续超过16-20周或者怀疑骨折不愈合或畸形愈合时(持续性疼痛、肿胀和/或发生畸形)，也推荐进行X线摄影检查。非移位性跟骨体骨折患者通常比其他跟骨骨折患者更快恢复至伤前活动水平。这是因为这类骨折相对稳定，使其可进行早期关节活动度训练且在治疗过程中可逐步进行负重。关节内骨折类型损伤机制及临床表现—绝大部分关节内骨折是由高处坠落及足跟着地所致。除足跟畸形可能更明显且肿胀可能严重得多之外，其临床表现类似于不延伸至关节的跟骨体骨折。严重肿胀带来了较高的骨筋膜室综合征风险(高达10%)[11-13]，以及较高的由皮肤坏死脱落和骨折水疱引起皮肤问题的风险。伤后1-2日出现于足弓的瘀斑提示存在这类骨折。合并伤较为常见，常累及同侧腿部、对侧腿部或胸腰椎。影像学检查—关节内骨折的X线平片可显示粉碎性骨折、骨折移位和Bohler角变平(影像 6A)。然而，骨折延伸至距下关节在X线平片中可能明显，也可能不明显。CT成像通常可显示骨折的关节内延伸或X线平片上不明显的骨折碎片，因此CT对于关节内骨折的正确分类和最佳治疗十分重要(影像 3和影像 18A-C)。三维CT重建能更好地显示骨折碎片的空间关系(影像 5D)。目前已针对跟骨关节内骨折提出了多种分类方法[2]，但这不属于本章节的讨论范围。由于这类骨折通常涉及非常大的力，所以合并伤较为常见，若有指征，其他有症状的部位也应进行影像学检查，特别是胸腰椎(影像 4)。骨科或足科转诊的指征—几乎所有的跟骨关节内骨折都应由骨科医生进行评估和治疗。正确进行分类比较困难，这类骨折往往需行手术治疗。治疗—跟骨关节内骨折的最佳治疗方法仍不清楚。初步治疗包括较厚的包扎、将足部严格抬高至心脏水平以上及常规冰敷。剧烈疼痛、组织紧绷或严重肿胀提示骨筋膜室综合征，此时应请外科急会诊，以测量骨筋膜室压力，并在需要时实施筋膜切开术[13,15]。患者常需住院治疗，以控制疼痛并密切观察骨筋膜室综合征。(参见“肢体急性骨筋膜室综合征”)尽管获得跟骨关节内骨折更详细特征的影像学检查有所进步，但针对手术与非手术治疗仍存在很大争议，目前几乎没有对照试验数据来指导治疗决策[23-26]。系统评价未能明确哪种治疗方式最好[23,24,27]。尽管外科手术能获得更好的解剖结构修复且恢复至伤前水平的可能性更高，但疼痛的改善并不比非手术治疗更好，且手术治疗的任何获益将以更高的并发症发生率作为代价[28,29]。应力性骨折损伤机制及临床表现—反复负荷过重可导致跟骨应力性骨折。通常在活动水平大幅增加或者转移到更坚硬的地面上跑步或锻炼后出现症状[30]。一份病例报道显示，一名有经验的跑步者在换上极简跑鞋后不久便发生了应力性骨折[31]。应力性骨折和跑步损伤详见其他专题。(参见“应力性骨折的概述”和“跑步相关下肢损伤的概述”)跟骨应力性骨折患者会因足跟痛而就诊，这种疼痛常在早晨或静坐一段时间后迈出前几步时最重[32]。因此，很容易与足底筋膜炎或跟腱病相混淆。若不减少活动，最终疼痛会持续整日。可能会出现肿胀，但经常不出现[1]。跟骨应力性骨折患者通常在跟骨后部内、外侧壁有压痛，而足底筋膜炎患者和跟腱病患者通常没有压痛。因此，用手指挤压跟骨后部两侧产生疼痛通常可区分应力性骨折与足跟疼痛的其他常见病因。(参见“足底筋膜炎”和“跟腱病和跟腱断裂”)影像学检查—早期应力性骨折的X线平片结果往往是正常的[33]。X线平片上看到的早期应力性骨折通常表现为轻微的硬化带(影像 23)。MRI对跟骨应力性骨折更敏感，特别是在病程早期(影像 24)[33]。随着损伤的愈合，硬化变得更为明显，也就更容易在X线平片上看到(影像 25)。初步研究表明，超声或可用于跟骨应力性骨折的早期诊断，但还需进一步证实[34]。大多数应力性骨折发生在跟骨后缘，但也可以发生在跟骨中部和前部[33]。骨科或足科转诊的指征—跟骨应力性骨折一般愈合良好，通常不需要转诊。诊断不确定、虽然给予适当治疗但症状仍持续存在以及进展为明确的骨折是外科转诊的指征。治疗—应力性骨折的治疗存在差异，这取决于患者症状的严重程度、活动水平和共病。对于症状轻微的患者，限制活动并配合足跟垫可能就足够。对于症状严重(如只要行走均疼痛)的患者，推荐使用拄拐且不负重，直至症状消退[1]。一般来说，短疗程的对乙酰氨基酚或非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)能起到足够的镇痛作用。NSAIDs对骨折愈合的影响详见其他专题。(参见“非选择性非甾体类抗炎药的不良反应概述”，关于‘对骨折愈合的可能影响’一节)对于在骨折愈合过程中想保持心肺适能的患者，我们建议进行非负重运动，如游泳和池中跑步。经过适当的治疗，症状往往会在1-2周消退。当疼痛和压痛消失，患者可逐渐恢复活动，目标是在4-6周内恢复至伤前的水平。若适当活动限制后仍有持续性症状，那可能就需要加大治疗力度或转诊[32]。(参见“应力性骨折的概述”，关于‘治疗概念’一节和“应力性骨折的概述”，关于‘恢复活动’一节)学会指南链接—部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见“Society guideline links: Lower extremity (excluding hip) and pelvic fractures in adults”)总结与推荐●跟骨骨折相对较少见，但因其急性和长期并发症的发生率较高，所以比较重要。大多数跟骨骨折由严重创伤导致，通常是从高处跳下或坠落后足部的轴向受力所致。疼痛往往相当剧烈，足部常不能负重。肿胀和压痛通常较明显，足跟畸形也可能较明显。然而，前突骨折和趾短伸肌撕脱性骨折的表现可能较轻微，唯一的表现是距腓前韧带止点稍远处的中度疼痛和压痛。这两种骨折类型的损伤机制常与踝外侧扭伤相同。(参见上文‘流行病学’和‘损伤机制和临床表现’)●严重创伤引起的跟骨骨折常有严重合并伤，特别是累及下肢和胸腰椎的骨折。因此，对这类患者进行适当的创伤评估很重要。检查疑似跟骨骨折时，需仔细寻找有无擦伤、撕裂伤和快速牵拉皮肤所致水疱、皮肤隆起以及骨变形，并触诊跟骨粗隆、跟骨体和跟骨前部。(参见“成人创伤的早期处理”和‘检查’)●跟骨骨折由影像学检查确诊。放射影像学评估应从X线平片检查开始，包括侧位和轴位。若医生需要更详细地了解骨折情况，或初始X线摄影结果不明确但怀疑隐匿性骨折，那就需要采用其他拍摄位和CT。(参见上文‘诊断性影像学检查’和‘诊断’)●放射影像学评估包括以下内容：如果存在或怀疑骨折，应测量Bohler角以检测移位。应仔细检查X线片，以确定骨折是否延伸至距下关节。如果X线平片不能排除骨折延伸至距下关节，应进行CT以评估有无关节内延伸。为了充分鉴定骨折，推荐对所有跟骨关节内骨折患者进行CT。●需紧急(即立即)进行外科转诊的情况包括：开放性骨折、合并神经血管损伤的骨折、合并脱位(必须立即复位)的骨折以及怀疑或诊断为急性骨筋膜室综合征(ACS)。几乎所有跟骨关节内骨折均应由外科医生进行评估和治疗，且需尽早转诊。此外，粉碎性或涉及明显移位的跟骨骨折需尽早转诊。一般最好在诊断时就联系外科医生。(参见上文‘外科转诊的指征’)●初步治疗包括：将患足抬高至心脏水平以上，并进行冰敷。给予充分镇痛。评估皮肤和肿胀情况。评估足部、踝部、腿部和胸腰椎有无其他合并伤。患者可能需要入院进行观察并控制疼痛，这取决于骨折的严重程度、导致重大并发症的风险(如骨筋膜室综合征)以及是否存在合并伤。●对跟骨骨折进行分类时，最重要的一步是区分关节内损伤和关节外损伤。关节外骨折一般预后较好，如无移位可能无需转诊。关节外骨折的主要类型已在正文中总结。(参见上文‘分类及预后’和‘关节外骨折类型’)●关节内骨折几乎都需转诊。治疗尚存争议，可能需要手术。(参见上文‘关节内骨折类型’)●跟骨骨折，特别是关节内骨折或涉及向后移位的骨折，容易发生早期和晚期并发症。重要的早期并发症包括急性骨筋膜室综合征、皮肤坏死、胸腰椎合并伤及剧烈疼痛。(参见上文‘并发症的概述’)参考文献Eiff 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