来春林
主任医师 教授
心内科一病区主任
心血管内科张虹
主任医师
心内科二病区科主任
心血管内科刘景德
主任医师 教授
3.5
心血管内科邢金平
主任医师 副教授
3.5
心血管内科张培云
主任医师 教授
3.5
心血管内科曹向红
主任医师 副教授
3.4
心血管内科杨五小
主任医师
3.4
心血管内科张林虎
主任医师 教授
3.4
心血管内科张变花
主任医师
3.4
心血管内科王继荣
主任医师
3.4
黄晋喜
主任医师
3.4
心血管内科赵三明
主任医师
3.3
心血管内科原道晋
主任医师
3.3
心血管内科赵建强
主任医师
3.3
心血管内科冀友瑞
副主任医师
3.3
心血管内科吴桂萍
副主任医师
3.3
心血管内科刘晓红
主任医师
3.3
心血管内科王东霞
副主任医师
3.3
心血管内科仝凌
副主任医师
3.3
心血管内科齐杰
副主任医师
3.3
杨利国
副主任医师
3.3
心血管内科胡长青
副主任医师
3.3
心血管内科申萌楠
主治医师
3.3
心血管内科关欣
副主任医师
3.3
心血管内科苏庆丰
副主任医师
3.3
心血管内科孙帅
副主任医师
3.3
心血管内科王月如
副主任医师
3.3
心血管内科石芳弟
3.3
心血管内科张锦
主治医师
3.3
心血管内科陈福恒
主治医师
3.3
齐振辉
主治医师
3.3
心血管内科周景莉
主治医师
3.3
心血管内科李敏
主治医师
3.3
心血管内科尚茹茹
主治医师
3.3
心血管内科王兴兴
3.2
心血管内科申泽雪
3.2
冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一,不但是变异型心绞痛的重要的病理机制,还可导致急性冠脉综合征,甚至心脏性猝死。因此,冠状动脉痉挛具有重要的临床意义。但长期以来冠状动脉痉挛的临床诊断和治疗均未得到足够重视,主要原因是:①对冠状动脉痉挛的重要性认识不够;②由于冠状动脉痉挛的临床诊断多依赖于创伤性冠状动脉造影和在此基础之上的痉挛激发试验,且早期的麦角碱激发试验的相对风险较高,不宜广泛开展。近年来,随着对急性冠状动脉综合征的深入研究,冠状动脉痉挛的重要性日渐被重视。现就目前冠状动脉痉挛的基础与临床研究进展进行简单介绍。 1.冠状动脉痉挛的发生机制 冠状动脉痉挛发生的确切机制并未阐明,但相关研究已经揭示可能与以下几种病理生理机制有关。①血管内皮细胞结构和功能紊乱,主要表现为NO合成和分泌减少而内皮素分泌增加,从而导致血管舒缩调节功能障碍。所涉及的分子生物学机制可能包括氧化应急及NO合酶多态性等,其中氧化应急常常在血脂代谢紊乱、吸烟等危险因素作用下启动了对血管内皮细胞的损伤过程;②血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,即血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度的收缩反应。研究显示血管平滑肌细胞的这种高反应性可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关,亦可能与炎性因子如IL-6等的刺激有关;③植物神经功能失衡:主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高所导致的功能不平衡,在无相应交感神经兴奋水平抗衡的情况下,迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态,严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。 2.冠状动脉痉挛的相关危险因素 冠状动脉痉挛多发生于已有动脉粥样硬化的基础之上,但与冠状动脉狭窄程度不一定正相关,且多数发生于轻中度狭窄血管段。中西方冠状动脉痉挛人群的研究均显示,吸烟和血脂代谢紊乱是冠状动脉痉挛的重要危险因素,而动脉粥样硬化的另外两个主要危险因素糖尿病及高血压似乎并未明显增加冠状动脉痉挛的风险。因此,积极地控制吸烟和改善血脂代谢紊乱不仅能有效地预防动脉硬化,而且也有利于防治冠状动脉痉挛。此外,我们在冠状动脉痉挛的激发试验中发现,冠状动脉肌桥是冠状动脉痉挛的高危人群,此类患者因有肌桥所导致的收缩期血管狭窄,亦可具备典型劳力性心绞痛的特点。至于糖尿病、胰岛素抵抗、高血压与冠状动脉痉挛的关系目前的研究结果并不完全一致,尚待进一步明确。 3.冠状动脉痉挛的主要临床表现形式 经典的冠状动脉痉挛表现为变异性心绞痛,即静息状态下发作的心绞痛伴心电图短暂性ST段抬高,但我们在近年的研究中发现,临床上真正表现为经典的变异性心绞痛的患者并不多见,即使许多在安静下发作典型心绞痛的患者,动态心电图上亦未能记录到ST段抬高,而更多的静息状态下发作胸闷或胸痛的患者,在冠状动脉痉挛激发试验中成功地诱发出了类似平时的症状发作,冠状动脉造影可见明显的冠状动脉痉挛,说明冠状动脉痉挛是静息性心绞痛的原因,但标准导联心电图记录并无ST段抬高,说明更多的冠状动脉痉挛患者临床表现为非典型的变异性心绞痛。冠状动脉痉挛是否伴ST段抬高可能主要与痉挛的程度有关,非完全闭塞性痉挛往往表现为ST段压低或T波改变,只有严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现为ST段抬高。此外,长期反复痉挛所建立的侧枝循环、闭塞性痉挛时间过短等亦可能是ST段不抬高的原因。据此,我们提出了将冠状动脉痉挛分为典型和非典型冠状动脉痉挛两种类型,医学教|育网搜集整理其主要临床表现分述如下。 典型冠状动脉痉挛:相对年轻,以静息状态下发作性胸痛或胸闷为主要表现,胸痛程度多较剧烈,呈典型心绞痛样发作,伴濒死感及出汗,若能记录到发作时心电图则为相应导联的ST段抬高,但随着胸痛症状的缓解ST段亦恢复至等电位线。若痉挛不能及时解除可进展为急性心肌梗死。多数患者平时运动耐受能力良好,心电图运动试验的结果取决于冠状动脉狭窄的程度,但多数为运动试验阴性或运动过后恢复期出现缺血性心电图表现(合并冠状动脉肌桥者运动心电图可出现缺血性改变),未发生心肌梗死的患者核素灌注心肌显像负荷试验则表现为反向再分布,冠状动脉造影多数无严重冠状动脉狭窄,多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑,常见合并肌桥,乙酰胆碱或麦角碱激发试验诱发出节段性冠状动脉痉挛。 非典型冠状动脉痉挛:常见于生活或工作压力较大的中年患者,亦以静息性胸痛或胸闷为主要表现,常于后半夜或过度劳累之后的安静状态下发作,但程度较轻,呈胸部闷胀不适、呼吸不畅、压迫感等,无明显濒死感及出汗,夜间常因胸闷而憋醒,坐起、行走、呼吸新鲜空气等可使症状缓解,含服硝酸甘油亦可使之缓解。发作时心电图记录可见T波改变、ST段压低或无任何缺血性改变(患者常因发作时心电图无明显心肌缺血改变而被忽视),运动心电图多为阴性,核素灌注心肌显像负荷试验表现为反向再分布,冠状动脉造影多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢,乙酰胆碱或麦角碱激发试验多可诱发弥漫性或多支冠状动脉痉挛。 基于现有的研究推测,典型与非典型冠状动脉痉挛患者呈现不同临床特征的根本原因在于冠状动脉痉挛发生时,痉挛血管是否发生完全性闭塞。典型患者常因严重痉挛导致血管完全闭塞,远段血流完全中断,从而出现严重心绞痛发作伴急性损伤性ST段抬高;非典型患者则常常因痉挛程度为非闭塞性,或远段因反复发作已经形成侧枝循环、或痉挛持续时间过短等使远段血管虽有缺血但未达到损伤程度,医学教|育网搜集整理因此,临床仅仅出现程度并不很严重的胸闷、且并不出现ST段抬高。 4.诊断方法 对于以静息性胸痛或胸闷为主要表现的患者,可通过在发作时记录常规心电图或动态心电图检查以期捕捉发作时心电图,无发作时心电图记录者,应常规进行心电图运动试验及核素灌注心肌显像负荷试验以寻找心肌缺血的客观依据,必要时在有条件的前提下可进行冠状动脉造影及冠状动脉痉挛激发试验以助确诊。既往曾开展的过度换气试验、冷加压试验等因敏感性和特异性均较低已经淘汰。近年来,我们通过对经冠状动脉造影和乙酰胆碱激发试验确诊的冠状动脉痉挛患者的临床研究,总结并报道了冠状动脉痉挛的创伤性和非创伤性诊断方法,经过有限的初步临床应用证实,非创伤性诊断标准的敏感性和特异性均在90%以上,可以推荐给临床验证。现分别介绍如下: 4.1乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准 ①符合上述静息性胸痛或胸闷的临床特点;②冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄;③冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上,同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作,伴或不伴有心电图缺血性改变,在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解。 4.2非创伤性诊断冠状动脉痉挛的标准 ①符合上述静息性胸痛或胸闷的临床特点;②心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变,包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准;③核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布,即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损。医学教|育网搜集整理 5.冠状动脉痉挛的治疗 过去多强调冠状动脉痉挛患者应采用钙拮抗药治疗以对抗血管痉挛,国内外的研究均表明,单纯的钙拮抗药治疗在缓解冠状动脉痉挛所导致的胸痛发作确实有肯定的疗效,但部分患者仍可能进展为严重心绞痛或心肌梗死。经过我们近6年的研究发现,冠状动脉痉挛患者多存在血脂代谢紊乱和吸烟等危险因素,同时冠状动脉造影显示有不同程度的动脉粥样硬化,因此,我们认为,冠状动脉痉挛的防止应从病理机制和相关危险因素入手,在已经冠状动脉造影和乙酰胆碱激发试验确诊和非创伤性诊断标准诊断的冠状动脉痉挛患者中开展了以控制吸烟、调整血脂、抗血小板和钙拮抗药为主的综合防治方案,经过对100余例患者最长达5年以上的治疗观察和随访,不论是典型还是非典型冠状动脉痉挛患者,临床症状控制满意,且无一例进展至心肌梗死。 血脂控制的目标应按美国ATPIII补充方案或中华心血管病委员会所制订的血脂防治建议、根据患者所合并的其它危险因素水平而确定;抗血小板治疗应按动脉粥样硬化患者的要求采用单一阿司匹林长期坚持,不能耐受者可以氯比格雷替代;钙拮抗药的选择应根据患者的心率、心功能等情况选择非二氢吡啶类或二氢吡啶类钙拮抗药,其中以地尔硫卓为首选,当心率偏慢、合并传导阻滞者可选择二氢吡啶类钙拮抗药,由于多数患者在夜间发作,可根据患者症状发作特点建议在睡前服用长效钙拮抗药。不能耐受钙拮抗药者可选择长效硝酸酯类,除非合并肌桥及劳力性心绞痛,原则上不宜使用β受体阻滞药。 关于介入治疗:绝大多数患者在上述联合药物治疗下临床症状控制满意,不需要介入治疗;同时从冠状动脉造影和血管内超声可见,冠状动脉痉挛患者的血管病变以轻度节段性狭窄或弥漫性内膜增生为主,不宜施行介入治疗。只有当在严格药物治疗下仍有反复严重心绞痛发作或反复发作同一部位心肌梗死、且经过冠状动脉造影证实为局限性痉挛的患者,尤其是左、右冠状动脉近段的严重痉挛患者,可以考虑介入治疗。 若能坚持上述控烟、调脂、抗血小板及钙拮抗药综合治疗措施,绝大多数冠状动脉痉挛患者的长期预后良好。
晕厥也就是老百姓俗称的一过性晕倒,发作时间通常很短,(几秒~十几秒钟,长者偶可持续数分钟),醒来后言语、肢体活动不受影响。临床上也经常遇到一些病人因为晕厥住院,一部分病人经过系统检查后可以知道原因,而实际上约30%左右的病人却无法准确查出晕厥原因。晕厥可以由许多疾病引起,如神经介导性因素(血管迷走神经性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦性晕厥)、体位性因素、心源性因素等,一般心源性因素引起的晕厥猝死风险比较大,而神经介导性或体位性因素所引起的死亡风险则大大降低。今天我们先了解神经介导性晕厥之一—血管迷走神经性晕厥。 我们的心脏血管系统由两大神经系统支配:交感神经及迷走神经系统。交感神经能让心跳加快、血管收缩、血压升高,而迷走伸进则恰恰相反。神经介导性晕厥正是由于这两大系统功能异常失衡引起的,比较常见,可见于正常人,约占晕厥原因的30%~40%。目前认为,迷走反射性因素是导致晕厥的最主要原因,尤其在年轻人中较多见。血管迷走神经性晕厥在身材纤瘦、不爱运动的年轻女性中多见,多由情绪和体位刺激引起,如恐惧、疼痛、极度疲劳、饥饿、晕血等,这些诱因可引起迷走神经功能异常亢奋,出现心率减慢、血压降低,脑组织一过性缺血,从而发作晕厥。通常晕厥发作前可有短暂的预感(如恶心、呕吐、出汗、全身乏力、头晕、黑朦等)。 目前对血管迷走神经性晕厥有一定诊断意义的是倾斜试验。正常人由平卧位改变为头向上倾斜60-70度时只会引起血压轻度下降、心率反射性增快,而迷走神经性晕厥患者在倾斜20-45分钟后可出现血压显著下降、心率减慢或二者同时存在。这一试验是通过模拟体位改变引起身体内血液重新分布,流入心脏的血量减少,使交感神经由最初的激活迅速衰竭,而迷走神经则被过度激活,引起血管扩张、血压下降,心率减慢。 血管迷走神经性晕厥是一种良性情况,无须过度担心。治疗上: 1、避免以上诱因; 2、改善生活方式,适当摄入盐量,加强运动; 3、及时识别晕厥前兆症状,出现不适症状时及时采取坐位或平卧位,抬高腿部,避免摔伤; 4、身体等长抗压训练:双腿交叉紧绷或双手紧握上肢紧绷收缩四肢肌肉,升高血压; 5、对于改善生活方式或抗压训练后仍有眩晕症状的患者,可进行倾斜训练,特别是年轻、症状明显、容易激动的患者。具体方法为强迫自己采取直立位,并逐渐延长站立的时间(15分钟、30分钟、1小时…)。这一方法需要长时间的连续训练。倾斜训练可以教会患者识别晕厥前的早期症状,树立信心,增强体位改变时的耐受性,削弱迷走神经的过度激活,减少晕厥发作次数。 6、若上述方法仍不奏效,则须在医生指导下应用药物(血管收缩剂如米多君等);对于晕厥频繁发作、心率明显减慢、严重影响生活质量的患者,可安装心脏永久起搏器。
拿到一份心电图,经常发现报告中给出这样一个诊断----窦性心律,医务工作者当然知道这代表正常心律,但很多病人却一脸茫然,不懂这个稀奇古怪的名字。要弄懂这个名称,我们不妨把心脏比作一个国家,要管理好这个国家就要有各级行政部门,从中央首脑到省长,再到市长、村长,最后到老百姓。平时,这个国家的一切人员都要听从中央的指挥,大家齐心协力干革命。心脏也一样,心脏的周期性收缩和舒张运动,都要听指挥,听谁的指挥,就是心脏的首脑----窦房结,窦房结是心脏中最高级的起搏组织,所以正常心律叫做窦性心律。但我们知道,心肌细胞都有自律性和兴奋性,但为什么偏要受窦房结指挥呢?这就和国家一样,虽然公民都有被选举权,但首脑只能有一个。平时,窦房结通过“抢先占领”和“超速驱动压抑”抑制着心脏其他起搏组织,但某些时候,心脏的某些潜在起搏点会造反,就和安禄山一样,所以会形成所谓的“房早、房速、房颤、室早、室速”等现象,就是心脏跟着异位起搏点的节律在跳动。心律失常形成的机制非常复杂,包括触发、自律性升高以及折返等,还有很多机制并不明确。上面只是一个形象的比喻。本栏目仅对房性心律失常中的房速、房扑以及房颤作简要介绍。以上三者均是源于心房的异位快速心律失常,临床上鉴别房速、房扑,往往是根据P波的频率,并界定以250次/分为限;鉴别房扑和房颤时往往是根据F(f)波的大小、频率和规则程度,并界定频率以350次/分为限。当三个及以上的房性早搏连起来的时候就成了房速,房速就是心房的某部位心肌由于折返或是自律性升高或是触发活动等机制,不受窦房结指挥,源源不断往外发放冲动,导致心脏跟着快速跳动。而经典的房扑其实是一种大折返的房速,就是电活动沿着三尖瓣环一直转动。房颤时心房出现很多兴奋点,每个兴奋点带动自己周围小范围的心肌除极和复极,各自为政,此起彼伏,以致整个心房不能同步活动,处于一种乱颤状态。心电图上记录到的就是零碎的杂乱无章的小f波,且其频率往往大于350次/分。当然,导致这种颤乱的源头就使肺静脉与左心房相交汇处,因为两种组织相交错的地方组织相对紊乱,这就为折返机制的产生创造了便利条件,就好比是两个大陆版块交接的地方容易地震一样,换句话说,两个国家交汇的地方叛乱分子也比较多见。长时间的快速房性心律失常可以导致心脏扩大,引起心衰,称之为心动过速心肌病,就像一匹马,即便是千里马,让它快速不停的跑,终有跑不动一天。此外,对于房颤来讲,其危害不止对心功能造成影响,还可以引起附璧血栓,因为房颤时心房肌各自为政,心房没有有效的收缩,血流就相对瘀滞,再加上心房壁不光滑,所以很容易造成血栓栓塞事件。所以对其有效的治疗就很重要。传统的方法如四类抗心律失常药物,如美托洛尔、地尔硫卓、普罗帕酮、胺碘酮等仅能减慢房性心律失常引进的过快心室率或者减少其发作,并不能从根本上解决问题。另外,华法林等抗凝药物也仅能预防50%左右的房颤血栓事件,且长期服用出血风险亦很高。目前,日臻成熟的射频消融术给患者带来了希望,简单的说就是将消融导管沿股静脉或股动脉送入心脏,以30-50℃左右的温度将局部心肌组织烧灼变性,变成瘢痕组织,而瘢痕组织是不具有传导性的,所以就根治了心律失常。对于房颤来讲,因其多起源于肺静脉,所以我们先用三维标测系统(CATO)将左心房和肺静脉模型建好,再用消融电极分别沿着左右肺静脉前庭逐点消融,将双侧肺静脉进行隔离,就像把叛乱分子关进监狱一样,这样,肺静脉内的电活动就无法传入心房肌,也就终止了房颤。对于持续性房颤来讲还要消融三尖瓣峡部,二尖瓣峡部以及左心房顶部,有时还要打碎裂电位(CFAE),这就和消灭漏网分子道理一样。对于经典的房扑来讲,因其多是绕着三尖瓣环折返而成,所以沿着三尖瓣环和下腔静脉之间的峡部进行线性消融,好比是将环状的电路剪断一样,就使电流转不起来,所以就根治了房扑。对于房速来讲,可起源于心房的任何部位,比如界脊、肺静脉、上腔静脉、冠状窦口等,我们用CATO(就像是卫星定位),找到房速起源的点,用消融电极将它打掉,就根治了房速。心动过速的根治就意味着心肌恢复了正常的激动,有利于心脏功能的恢复,很多心动过速心肌病的患者在射频消融术后扩大的心脏可以恢复到正常大小。 下图是我科一名43岁患者,10余年房颤伴心衰,心脏扩大,射频消融一月前后胸片对比,心脏基本恢复正常大小,功能恢复正常。
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