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- 精选 胆囊结石是什么?
说到胆囊结石,有必要先说明一下胆囊到底是个什么器官。顾名思义,胆囊就是个装胆汁的囊袋。胆囊位于肝的下方,肝与十二指肠之间。 正常人每天由肝脏分泌800-1000ml胆汁。未进食的时候胆囊可以储存浓缩胆汁;等到吃饭的时候再排出浓缩的胆汁进入十二指肠帮助消化。胆汁在胆囊内浓缩的过程中由于种种原因造成胆固醇析出并沉淀,就逐步发展成为胆囊结石。 哪些原因会诱发胆囊结石呢? 目前多认为年龄、体内激素改变、生活、饮食习惯、遗传、种族等因素可诱发胆囊结石。其中女性比男性多发,40岁以后发病率随年龄增长而增高。高热量、高胆固醇饮食也会增加胆囊结石的患病风险。 有胆囊结石,会有什么不舒服? 很多胆囊结石患者都是无意中体检发现的。日常并没有什么明显症状。 部分患者会觉得有肚子上半部分有饱胀的不适感,很多情况下却也能自行缓解。那么问题就来了,这种不适感让很多病友会误以为自己得了胃病,会错误地服用一些胃药。 胆囊结石引发的这种症状和胃炎确实有些相似,这时候需要到医院就诊才能正确诊断和治疗。 胆囊结石的急性表现有什么? 说到胆囊结石的急性表现,那就是胆绞痛。表现为右上腹剧烈绞痛,发作起来病人痛苦难当,往往需要到急诊治疗才能缓解。 此外胆囊结石还可能诱发急性胰腺炎、胆囊穿孔;长期慢性炎症基础上还可能诱发胆囊癌变。危害还是相当之大。 胆囊结石又该如何治疗呢? 这就要看患者的具体症状了。对于那些没有兴风作浪的胆囊结石,没有引起明显症状时一般不需处理,定期复查即可。但是具备以下条件之一时就要考虑手术了: ①有临床症状,比如腹痛等 ②伴有胆囊息肉,且息肉>1cm ③胆囊壁钙化或瓷性胆囊 ④结石数量多及结石直径>2~3cm ⑤伴有慢性胆囊炎 腹腔镜胆囊切除术是大多数患者理想的手术方案。该手术创伤小,恢复快。很多患者都担心切除胆囊后消化功能会大大下降。这个担心大可不必。胆囊切除术后胆管会替代一部分胆囊原有的功能。 部分病人在胆囊切除术后早期会出现腹泻,尤其在进食油腻食物之后。这时病人需要清淡饮食,必要时适当用一些止泻药物就可以恢复。 得了胆囊结石就要切除胆囊吗? 很多患者会有这样的疑问:是不是得了胆囊结石就只能把胆囊切除呢?目前临床上还有保胆取石的手术方案。但是仅限于那些胆囊功能良好,胆囊炎症不严重的患者才能考虑这一方案。而术后仍要面临结石复发的风险。 胆囊结石的预防措施 1、控制体重,避免高脂肪、高热量的饮食习惯。 2、三餐规律,可使得胆囊内浓缩的胆汁及时排出,不至于过度浓缩。胆囊内胆汁在晚饭后开始储存,若第二天不吃早餐,胆汁中的胆固醇饱和度高,容易析出胆固醇结晶并逐步形成结石。 3、多喝水,保持体内水分充足,有效避免胆囊中胆固醇的浓度过高,预防结石形成。 希望大家都能认识到,胆囊结石的成因和危害,做好预防措施,远离胆绞痛的困扰。
卢震辉 主任医师 深圳市前海蛇口自贸区医院 肝胆胰腺外科605人已读 - 精选 他莫昔芬所致脂肪肝
最近门诊遇到一例因使用他莫昔芬治疗出现脂肪肝的病人。因乳腺癌使用他莫昔芬治疗的病人中,约有30-50%发生脂肪肝,也有部分病人出现ALT升高(韩国Yang等报道7.28%),但并没有出现肝病相关死亡或进展为肝硬化,疗程结束停药后90%以上患者ALT恢复正常,因此,使用他莫昔芬出现脂肪肝或ALT升高的患者,一般可以继续使用他莫昔芬直到疗程结束。Yang等报道托瑞米芬较少引起ALT升高,理论上适合的患者可以考虑使用。另外,监测肝功能是可以考虑的,但ALT升高到什么程度换药或停药又缺乏依据。我相信更多中国的医生会使用护肝药物,尽管这可能只是“掩盖真相”。参考:the breast, 2016,28:67-72.
吴创鸿 主任医师 深圳市前海蛇口自贸区医院 感染内科5696人已读 - 精选 高尿酸不能漠视,但大众远未重视其危害
随着医学的进步、经济的发展和知识的普及,防治“三高”——高血压、高血脂、高血糖的概念已经基本被民众所认同,我们已经可以谈论控制率和达标率的问题。但是,第四高——高尿酸,甚至还没有引起所有医生的重视,更不用提普通民众的知晓率了。病人对高尿酸血症的概念比较陌生,大多只知道“痛风”。发作时痛不欲生,痛过后该怎样还怎样。甚至病人拿着高尿酸的化验单找医生,医生往往也只是嘱咐“多喝水,少吃高嘌呤的食物”。因为降尿酸的药物往往副作用比较大,医生也不重视高尿酸血症的危害,所以很少会指导患者规范用药。人类生理结构缺乏尿酸酶,因此嘌呤代谢的最终产物——尿酸,是一种代谢废物。成年男性体液中的尿酸98%以钠盐形式存在,在37℃、pH值7.4的生理条件下,血尿酸的饱和浓度为416.5μmol/L(7.0mg/dl),因此以416.5μmol/L(女性360μmol/L)作为判断高尿酸血症的理化指标。血浆尿酸盐的浓度决定于以下两方面:一是嘌呤的吸收和生成,二是尿酸的分解和排泄。成人尿酸池总贮存量约1200mg,每天有600~900mg进行交换,机体每天产生700mg左右尿酸。为维持尿酸动态平衡,每天经肾脏排泄的尿酸约500mg,经肠道排泄约200mg,当此平衡被打破时,即出现高尿酸血症。细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤经过一系列酶的作用生成次黄嘌呤,进一步代谢成尿酸。尿酸的来源有3条途径:①嘌呤摄入过多,主要因为高嘌呤食物的摄入。②内源性嘌呤产生过多:内源性嘌呤代谢紊乱比外源性因素更为重要,我们可以理解为与基因有关的各种酶的异常所导致。③继发性嘌呤代谢增加:如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗等会产生尿酸高;过度运动、癫痫状态、糖原贮积病,都可加速肌肉ATP的降解;心梗、吸烟、急性呼衰也与APT加速降解有关。排泄方面,正常人每天大约有20-30%的尿酸在肠道经细菌降解处理,极少量经汗液排泄,70%左右以原型经肾排泄,如果肾小球滤过减少或肾小管重吸收增加或者肾小管分泌减少,就会造成尿酸排泄减少。高尿酸血症不止引起急性关节疼痛的发作,也会进一步损伤肾脏,引起肾结石、肾病甚至肾衰。我们今天重点关注的是,高尿酸引发的一系列代谢紊乱。国外研究有2项常被引用的数据:Prigent等发现高尿酸血症伴发高甘油三酯血症者占43%,26%伴发糖尿病,19.5%同时伴糖尿病和高甘油三酯血症,而胆固醇则是正常的;Wirth认为,肥胖、2型糖尿病、脂代谢紊乱血症、高血压病和痛风是一组常并存的代谢综合征。国内也有报道,除血脂、血糖、血压及腰围等因素外,高尿酸血症同动脉硬化关系密切。有数据显示,痛风患者中25%~50%有高血压;在未进行治疗和进行治疗的高血压患者中,并发高尿酸血症者分别为1/3与2/3。反之,高脂血症、动脉粥样硬化和冠心病又可加重高尿酸血症和痛风。其可能的机制有:①血管内皮功能紊乱:黄嘌呤氧化酶是一种关键的尿酸酶,其代谢异常会影响NO的信号通道,从而造成内皮功能紊乱;另外,尿酸与血管紧张素Ⅱ的生成有一定的关系,对内皮的增殖及对血管平滑肌的氧化应激作用有一定的影响。②尿酸生成的同时可以产生自由基,促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化,是动脉粥样硬化发病及进展的因素之一。③尿酸可以促进炎症反应,并增加血小板的黏附和聚集,且增加胰岛素抵抗,使机体呈现高凝状态,增加血栓风险。同时,尿酸盐结晶被吞噬细胞、白细胞吞噬后,可破坏细胞的溶酶体等细胞器,释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等物质,引起局部血管扩张和渗透性增加、血浆渗出、白细胞集聚等炎症反应。我们期待代谢紊乱综合征的机理尽早明确,以便针对性甚至靶向精准治疗。在目前的医疗条件下,不论有无症状,高尿酸血症患者均应进行治疗性生活方式改变,同时尽可能避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂(尤其是噻嗪类)、皮质激素等。首要的治疗就是改善病人的饮食,避免高嘌呤饮食,如:动物内脏、海鲜及肉类。其次,多饮水、戒烟酒、坚持运动、控制体重,是我们必须反复向患者宣传的健康生活方式。降尿酸的药物包括:(1)增加尿酸排泄的药物:①苯溴马隆:可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。肌酐清除率45~60ml/min的成人每日50mg;肌酐清除率>60ml/min的成人每日50~100mg。副作用:尿酸结石、肝肾结石。②丙磺舒、磺吡酮:只能用于肾功能正常者,肝损较多见。(2)辅助降尿酸药:氯沙坦、非诺贝特。最后,积极治疗与血尿酸相关的代谢性危险因素,如:高脂血症、高血压、高血糖、肥胖及吸烟,应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。可见“四高”必须同时控制。作为医生,我们需充分评估患者,综合权衡治疗的利弊,为患者最大利益化。
孙沄 主任医师 深圳市前海蛇口自贸区医院 全科1251人已读
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