甲亢

得了甲亢，我该怎么办？前言甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”，是一种常见的内分泌疾病，其中弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）是其最常见的原因。今天主要跟大家聊聊Graves病的治疗（下文中的甲亢均代指G

甲功化验TSH（促甲状腺激素）降低要不要治疗？甲状腺功能检查，可以说是临床最常用的检查项目之一，促甲状腺激素（TSH）是腺垂体分泌的一种糖蛋白，能促进甲状腺激素的合成与分泌，是反映甲状腺功能的重要指标。那么，TSH降低到多少算异常？患者查出TSH降低后要不要治疗？下一步具体应该怎么做？下面一起来学习TSH降低的那些事！（一）TSH降低是怎么回事？促甲状腺激素（TSH）可调节甲状腺活动，包括甲状腺激素合成及释放。目前，TSH的检测被广泛应用于甲状腺疾病的初步筛查。采用敏感的血清TSH测定方法，TSH浓度的变化是反应甲状腺功能最敏感的指标。在查甲功时，如果发现TSH水平降低，可能表明正常的甲状腺功能已经发生改变，很可能发生甲状腺功能亢进。所谓的甲状腺功能亢进，简称甲亢，是指甲状腺腺体不适当地持续合成和分泌过多甲状腺激素而引起的内分泌疾病。按照发病部位和病因，可分为原发性甲亢和中枢性甲亢；按照甲亢程度可分为临床甲亢和亚临床甲亢。（二）TSH降低到多少算异常？甲亢的患病率受调查人群的年龄、性别、种族等因素影响而存在差异。sTSH即敏感TSH，成为筛查甲亢的第一线指标。甲亢时，患者体内的TSH通常＜0.1mU/L。其中，临床甲亢的甲状腺功能特点为血清TSH降低，TT4、FT4、TT3、FT3升高；但亚临床甲亢，仅血清TSH降低，甲状腺激素水平正常。对于孕产期妇女来说，如果TSH＜参考范围下限（或妊娠早期＜0.1mU/L），FT4或FT3＞参考范围上限，可诊断为甲亢；如果TSH＜参考范围下限（或妊娠早期＜0.1mU/L），且FT4和FT3正常，则可判断为亚临床甲亢。（三）TSH降低要不要治疗？怎么治？TSH下降患者，经确诊为甲亢后，需要根据患者的实际情况选择个体化的治疗方案。目的在于控制甲亢症状，使血清中甲状腺激素水平降到正常，促进免疫监护的正常化。（1）成人患者由于临床甲亢对心脏、骨骼和认知功能等均有不良影响，无论患者年龄如何均需要治疗。对于TSH持续性<0.1mU/L，或年龄≥65岁，或有合并症(心脏病高危因素、心脏病患者、骨质疏松症、未接受雌激素或二膦酸盐的绝经妇女)及有甲亢症状的SH个体都应接受治疗。对于年龄<65岁，无心血管疾病、骨质疏松等合并症，TSH水平在0.1mU/L~参考范围下限之间，且无甲亢相关症状的SH患者应暂时观察和随访。（2）孕产妇1）已诊断的甲亢患者怀孕已确诊的甲亢患者一旦发现怀孕，及时进行临床评估，并立即复查甲状腺功能和TRAb，如FT4正常或接近正常，可以停药；TRAb阴性者多为一过性甲状腺毒症，不建议ATDs治疗。当合并严重的妊娠剧吐时，建议采用支持疗法。如甲亢需要治疗，优选PTU，MMI是二线选择药物，并告知ATDs导致胎儿畸形的风险。妊娠中晚期如需继续应用ATDs，可以用PTU或MMI。具有手术适应证患者可选择妊娠中期进行手术。2）孕产期新确诊的甲亢妊娠6~10周是ATDs导致胎儿畸形的危险期，妊娠10周以前，如需治疗，优选PTU，MMI是二线选择药物。妊娠期原则上不采用手术治疗甲亢，若病情需要，甲状腺切除术最佳时机为妊娠中期。（3）儿童和青少年GD是儿童甲亢最常见的类型。对于临床可疑或已确诊的青少年GD患者，如表现出明显的临床症状，包括心动过速、肌无力、双手细颤等，应积极使用β-受体阻滞剂。ATDs治疗是初诊儿童和青少年GD患者一线治疗，药物首选MMI。儿童和青少年GD患者，ATDs治疗后如出现严重不良反应、复发或不能坚持药物治疗，建议改用131I或甲状腺全切术治疗，不建议更换其他ATDs。儿童和青少年GD患者如果在1~2年的MMI治疗后仍未缓解、或接受长程ATDs治疗的青少年患者，需6~12个月评估病情情况，重新考量适合的治疗方式。儿童和青少年应避免使用生物制剂类的免疫调节剂。（4）亚临床甲亢如患者TSH持续<0.1mIU/L，强烈推荐下列情况接受抗甲状腺治疗：①年龄≥65岁。②存在心脏病危险因素或合并心脏病。③合并骨质疏松症。④未行雌激素/双磷酸盐治疗的绝经女性。⑤有甲亢临床表现。如患者TSH低于正常范围但≥0.1mU/L，存在下列情况可考虑抗甲状腺治疗：①年龄≥65岁。②合并心脏病。③有甲亢临床表现。亚临床甲亢治疗需遵循甲亢的治疗原则。131I治疗适用于大多数患者，特别是老年患者及多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤患者。ATD治疗适合病情较轻的患者，可获得较高的缓解率。写在最后：一定要注意加强甲亢的综合管理，注意监测药物疗效和安全性。减少诱发甲状腺危象的危险因素，预防甲状腺危象发生。患有甲亢性心脏病、Graves眼病的患者，应动态评估病情变化，预防心力衰竭、心律失常、视力急剧减退等严重并发症发生。来源医会宝

何咏茹，刘东方甲状腺＆碘甲状腺相关疾病越来越常见，主要包括甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状腺结节、桥本甲状腺炎、甲状腺癌等。大多数甲状腺疾病患者都会问一个问题：我到底能不能吃碘呢？事实上低碘还

亚临床甲亢要不要用药？亚临床甲亢亚临床甲亢是指无明显临床症状，TSH水平低于正常范围，而FT4、TT3和FT3水平正常同时排除其他导致TSH降低的甲状腺疾病。亚临床甲亢包括外源性亚临床甲亢即由药物（主要包括超生理剂量的甲状腺激素、胺碘酮及干扰素等）引起的及内源性亚临床甲亢即由于甲状腺疾病（主要包括Graves病、多结节性甲状腺肿以及自主功能性甲状腺腺瘤）而引起的。临床危害：（1）亚临床甲亢其中50%患者的TSH可恢复正常，但每年仍有5%的患者进展为临床甲亢；（2）增加心血管疾病的发生风险；（3）可能增加骨中矿物质的丢失，显著增加骨质疏松性骨折的风险；（4）亚临床甲亢与认知功能障碍或痴呆之间存在相关性。治疗建议：亚临床甲亢是否需要治疗，一般根据分类及病因决定。（1）外源性亚临床甲亢一般根据患者服用L-T4的目的来决定处理原则。对于因服用L-T4进行生理性的替代治疗而出现亚临床甲亢。一般将L-T4剂量适当减少，通过剂量调整将血清TSH浓度维持在正常范围内即可。对于服用L-T4进行抑制治疗预防甲状腺癌术后复发而出现的亚临床甲亢，由于该结果恰恰是部分甲状腺癌患者手术后L-T4抑制治疗的目的（用于减少肿瘤复发风险），因而该类患者需要根据甲状腺癌术后复发风险分层及服用L-T4致骨质疏松等风险程度来制定患者个体化的TSH控制目标，L-T4剂量有可能减少或维持原剂量。（2）内源性亚临床甲亢内源性亚临床甲亢的病因众多，目前并没有明确的临床治疗决策。一般是根据病因及内源性亚临床甲亢并发症的临床风险和TSH抑制程度决定是否需要治疗，并根据不同的病因采取不同的治疗方法。对于危害风险高的患者即存在骨质疏松或心脏并发症等风险高的患者，例如年龄≥65岁、有心血管疾病或心血管风险因素存在、存在骨质疏松或骨质疏松相关风险的绝经后女性。TSH水平持续低下（3~6个月后复查TSH仍异常）<0.1mU/L；或为0.1~0.5mU/L但存在基础心血管疾病、骨密度减低或有甲亢临床症状，此类患者要给予治疗；对于危害风险低的患者即不伴骨质疏松或心脏并发症等危险因素的患者，包括年龄<65岁、绝经前女性，尤其是伴有甲状腺毒症的临床症状时，如果患者血清TSH持续<0.1mU/L者，须给予治疗。无症状者可以观察，TSH介于0.1~0.5mU/L者，亦密切观察，每6个月检测一次TSH、游离T4和游离T3。具体治疗方法如下：对于>65岁的甲状腺自主高功能腺瘤和结节性甲状腺肿的内源性亚临床甲亢患者，抗甲状腺药物效果不好，应首选碘131或手术治疗；Graves病引起的亚临床甲亢可给予小剂量抗甲状腺药物治疗，如甲巯咪唑每天5~10mg，将血清TSH维持在正常水平；病因不明且TSH<0.1mU/L的老年患者，可给予抗甲状腺药物如甲巯咪唑，每天5~10mg，辅以β受体阻滞剂和抗骨质疏松治疗；此外对于无法明确亚临床甲亢病因的一类患者如果TSH持续低于0.1mU/L，可考虑小剂量甲巯咪唑治疗，TSH为0.1~0.5mU/L的患者如果亚临床甲亢危害风险高也考虑给予小剂量甲巯咪唑治疗，风险低的患者可以密切观察。特别提示：甲状腺炎引起的亚临床甲亢一般无需处理，因为甲状腺炎引起的亚临床甲亢一般是暂时性的，随时间延长TSH会恢复正常甚至高于正常出现亚临床甲减或临床甲减；妊娠期亚临床甲亢不增加妊娠不良结局风险，为胎儿安全，切勿服用抗甲状腺药物治疗。参考来源内分泌时间

顾名思义，桥本甲亢就是桥本甲状腺炎(HT)合并真正的甲亢即Graves病甲亢，而不是桥本甲状腺炎引起的甲状腺破坏，甲状腺激素释放入血引起的暂时性甲亢，这是完全不同的两个概念！争议临床上是否存在桥本甲亢？目前还存在争议。有的学者认为，桥本甲亢其实就是Graves病甲亢，不过是由于甲状腺自身免疫紊乱，所以同时出现了桥本甲状腺炎相关的自身抗体如甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)等。但也有学者认为，桥本甲亢的临床特征与Graves病甲亢并不完全一样，临床上桥本甲亢还是存在的！桥本甲亢目前还没有一个相对应的比较准确的英文名称，虽然有Hashitoxicosis，但Hashitoxicosis翻译成桥本甲状腺毒症更加合适。桥本甲状腺毒症是新出现的概念，指一类比较罕见的自身免疫性甲状腺疾病。该病最初表现为甲亢和甲状腺碘摄取增高，原因为体内存在促甲状腺激素受体抗体(TRAb)，随后淋巴细胞浸润甲状腺，导致出现桥本甲状腺炎自身免疫介导的甲状腺组织破坏，有可能引起甲状腺功能减退。但桥本甲状腺毒症还包括由于炎症破坏甲状腺细胞所引起的一过性甲亢。而桥本甲亢是指桥本甲状腺炎和Graves病甲亢这两种疾病共存的一种疾病。所以桥本甲状腺毒症并不完全等同于桥本甲亢。虽然没有一个准确的英文名称，但是桥本甲亢这个术语更加合适！观点糖甲大院认为：桥本甲亢临床上是存在的！首先，桥本甲状腺炎和Graves病甲亢都属于甲状腺自身免疫性疾病，二者的发病机制是一样的，都是由于甲状腺自身免疫紊乱导致。因此，共同的发病机制是可以导致这两种疾病共存的。第二，甲状腺病理可以看到桥本甲亢患者的甲状腺同时具有桥本甲状腺炎和Graves病甲亢的病理表现。梅奥诊所在1971年首次回顾分析了做过甲状腺手术的甲亢患者的甲状腺病理，发现其中一些患者的甲状腺组织可见大量淋巴细胞浸润等典型的桥本甲状腺炎的表现，同时局部或混合存在滤泡细胞乳头状、高柱状增生等Graves病的典型表现。这些是最早被认定为“桥本甲亢”的患者，具有甲亢的临床特征，同时有Graves病甲亢和HT的病理表现。第三，临床上常见部分桥本甲状腺炎患者在病程中可转变成真正的甲亢，有典型的甲亢临床表现如心慌、手抖、多汗、消瘦等，甲状腺摄碘率增高，Graves病甲亢特异性的抗体包括促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)明显增高。同样地，部分Graves病甲亢患者在病程中可自发地转变成甲减，出现典型的甲减症状，即使停用抗甲状腺药物，但仍然出现明显的甲减。上述Graves病甲亢和桥本甲状腺炎间的转换，其实就是桥本甲亢不同的表型，这取决于Graves病甲亢和桥本哪个占优势，如果甲亢占优势，就以Graves病甲亢的临床表现为主，相反，如果桥本占优势，就以桥本甲状腺炎的临床表现为主。虽然存在桥本甲亢，但是临床诊断桥本甲亢有一定难度。虽然桥本甲亢往往同时存在高滴度的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)。但是单纯通过甲状腺抗体来诊断桥本甲亢并不是十分可靠。因为单纯Graves病甲亢患者TPOAb和TGAb也可出现阳性，而单纯桥本甲状腺炎患者中也可出现TRAb阳性。线索那么，临床上如何诊断桥本甲亢呢？糖甲大院认为，如果患者有以下特点，往往提示桥本甲亢的可能：1.桥本甲亢首先一定是真正的甲亢，所以游离T3和游离T4一定是增高的，而促甲状腺激素(TSH)是降低的，甲状腺摄碘率正常或增高，如果甲状腺摄碘率降低，则基本排除桥本甲亢的诊断。2.初诊桥本甲亢患者甲状腺触诊，甲状腺质地往往偏韧，而初诊Graves病甲亢患者的甲状腺质地往往偏软。3.桥本甲亢患者同时存在高滴度的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)，而且持续时间久。单纯Graves病甲亢患者以促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)增高为主，即使伴甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)增高，但滴度较低而且持续时间短。4.甲状腺病理可同时出现桥本甲状腺炎的病理改变如大量淋巴细胞浸润和Graves病甲亢的病理改变如甲状腺滤泡细胞呈功能亢进的高柱状等。5.桥本甲亢对抗甲状腺药物比较敏感，故桥本甲亢患者服用较小剂量的抗甲状腺药物如甲巯咪唑每天15mg，一个月后往往甲状腺功能可以恢复正常。相反，如果是桥本甲状腺炎引起的暂时性甲亢，服用甲巯咪唑1个月后肯定会出现比较严重的甲减。总之，糖甲大院认为，桥本甲亢在临床上是存在的，但临床诊断有一定难度，临床上怀疑桥本甲亢时，即使甲亢比较严重，但抗甲状腺药物的剂量切忌太大，建议小剂量治疗，因为桥本甲亢对抗甲状腺药物是比较敏感的。糖甲大院的朋友们如果有不同观点，欢迎在评论区留言探讨，共同提高！参考文献：FatourechiV,McConaheyWM,WoolnerLB.HyperthyroidismassociatedwithhistologicHashimoto'sthyroiditis[C]//MayoClinicProceedings.1971,46(10):682-689.TakasuN,YamadaT,SatoA,etal.Graves'diseasefollowinghypothyroidismduetoHashimoto'sdisease:studiesofeightcases[J].Clinicalendocrinology,1990,33(6):687-698.李玉姝.桥本甲亢的鉴别与处理[J].中国实用内科杂志,2019(4):332-335.KralemZ,BaronE,KahanaL,etal.ChangesinstimulatingandblockingTSHreceptorantibodiesinapatientundergoingthreecyclesoftransitionfromhypotohyper‐thyroidismandbacktohypothyroidism[J].Clinicalendocrinology,1992,36(2):211-214.DouglasSRoss.引起甲状腺功能亢进的疾病.UpToDate临床顾问.

经常有患者拿着其他医疗机构或科室的甲状腺功能化验结果到内分泌科就诊，结果提示FT3及FT4升高，TSH降低，说想来治疗“甲亢”。然而，血液中FT3、FT4升高并非都是“真甲亢”，需要进一步完善更全面的

如何根据不同甲功（FT3、FT4、TSH）结果考虑什么病？来源医学界医生站甲状腺功能的判读看似简单，实则不易。甲亢的诊断标准甲亢的诊断标准有三条：一要有高代谢症状和体征；二是甲状腺肿大；三是血清甲状腺激素水平升高，TSH的降低。一般正常值：FT3：（3.9~6.8），FT4：（12~22），TSH：（0.27~4.2）。敲黑板！重点来啦！下面以TSH正常和不正常的状态，来分组探讨可能出现的甲功变化（甲状腺素水平以FT3和FT4为主）。1.TSH正常1）FT3 和FT4均↓：①亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎的甲减早期；②中枢性甲减。结合TRH兴奋试验、垂体MRI诊断；③低T3–T4综合征。同时TT3↓。见于无甲状腺疾病，而长期患有严重疾病如营养不良、肝病、糖尿病等及长期使用胺碘酮、糖皮质激素者；④碘不足或缺乏。2）仅FT3↓：低T3综合征，同时TT3↓，FT4正常或轻度↑。意义同低T3–T4综合征。3）仅FT4↓：碘不足或缺乏；也有人认为是因碘足量或超量。可结合尿碘判断。4）FT3和FT4均↑：①亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎的一过性甲状腺毒症的早期。结合甲状腺自身抗体、甲状腺彩超及核素扫描等综合诊断；②碘摄入足量或超量；③垂体性甲亢，多见于TSH瘤。注意TSH瘤患者血清TSH水平不一定升高。如FT3和FT4均↑，TSH水平“正常”即是异常；④甲状腺激素抵抗综合征，属罕见的常染色体显性遗传性疾病。有时仅FT3或FT4↑，TSH水平不适当正常，也可升高。2. TSH升高1）FT4↓，伴或不伴FT3↓：临床甲减，见于各类甲状腺炎、放射碘治疗后、甲状腺手术等。2）FT3和FT4均正常：亚临床甲减，意义同临床甲减。3）FT3 和（或）FT4↑：①垂体性甲亢，多见于TSH瘤；②甲状腺激素抵抗综合征。TSH降低1）FT4↑，伴或不伴FT3↓：①一过性甲状腺毒症，见于各种甲状腺炎；②妊娠甲亢综合征；③临床甲亢，见于Graves病、甲状腺高功能腺瘤等。2）仅FT3↑：T3 型甲亢，可伴TT3↑。3）FT3和FT4均↓：中枢性甲减，见于垂体瘤、颅咽管瘤、席汉综合征、颅脑肿瘤术后或放疗后等。4）FT3和FT4均正常：①一过性甲状腺毒症或妊娠甲亢综合征，意义同前；②亚临床甲亢，意义同临床甲亢。小结1.甲状腺功能亢进症诊断流程：2.甲状腺功能减退症诊断流程：3.FT3和FT4的测定也受疾病影响，比如家族性异常蛋白血症、肾衰、存在内源性T4抗体等；胺碘酮、肝素等可升高FT4，苯妥英钠、利福平等降低FT4。4.如发生不能解释的甲功变化，或者甲功变化与症状不符，一定要反复复查甲状腺功能，排查实验误差、药物和疾病影响，也是为证明甲状腺功能异常属持续性。5.疑为甲状腺炎、原发于甲状腺的甲亢或甲减时，需结合甲状腺自身抗体、甲状腺彩超及核素扫描等综合诊断病因。6.TSH瘤与甲状腺激素抵抗综合征的甲功指标类似，但前者垂体核磁提示占位、血清TSH–α亚单位升高、TRH兴奋试验多数无反应，后者垂体核磁无异常、血清TSH–α亚单位降低、TRH兴奋试验正常或增强。7.判读甲功勿忘结合患者症状，做出诊断。

患者女，19岁，在校大学生，来自外地。患者自述在上小学三年级时、也就是九岁的时候，晚上睡觉时出汗、烦躁、坐卧不安。患者父母发现其异常表现后，带患者到医院检查，彩超提示甲状腺弥漫性肿大，抽血化验甲功T3、T4高、TSH值低，诊断为“甲亢”，随后开始吃赛制治疗。在刚开始吃赛治时，甲亢症状控制得还不错，于是患者开始将药物剂量减量，但过了一段时间复查甲亢症状又复发了。在患甲亢10年期间，患者一直断断续续吃抗甲亢药物，但甲亢症状控制不太理想，赛治药物吃多了就变成甲减、药吃少了甲亢症状就复发，不仅甲亢症状反反复复，而且脖子也逐渐变得越来越粗……近日，患者到北京某著名三甲医院找核医学专家就诊，专家考虑到患者年轻且脖子粗眼睛突出，建议患者可以采取颈部无疤痕腔镜甲状腺手术治疗。于是，患者辗转来到我们医院求治。根据患者的发病过程及检查资料来看，诊断为“甲亢”是明确的。对于该患者来说，由于甲亢10年期间一直内科吃药效果不佳，另外患者对碘131治疗心存困惑，故外科手术应该是不错的治疗措施。至于是否可以做“颈部无疤痕腔镜甲状腺手术”，这需要进行全面的术前检查、充分的术前准备，然后根据检查结果再商量外科手术方式。患者及家属表示同意。