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廖传文 主任医师
江西省人民医院 普通外科

肠上皮化生治疗

发表于 2017-01-12
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胃黏膜肠上皮化生是由于胃黏膜肠上皮被肠型腺所代替而引发各种病变的一种常见的病理变化。临床上对于胃黏膜肠上皮化生的诊断主要依靠内镜下的黏膜活检以及病理确证两个方面。由于内镜下诊断与病理诊断的一致性较差,因此当前还没有一个较为明确的胃黏膜肠上皮化生诊断标准。通过内镜检查,观察胃黏膜有粗糙不平、颗粒状隆起等特征表现的病例,提前发现可能出现的组织学改变,在相应病变区域取材,提高活检的准确性 [8]。根据内镜下的表现,胃黏膜肠上皮化生主要表现为两种形态弥漫型以及淡黄色结节型三种。弥漫型的黏膜粗糙且不平,呈现出小结节状及灰白色;淡黄色结节型的表面为绒毛状或者是细颗粒状,特别是胃粘膜中较为突出。两种形态可以作为内镜诊断胃黏膜肠上皮化生的重要特征。胃黏膜肠上皮化生的程度、分型和内镜诊断呈现出平行的关系。因此,结合病理对萎缩性胃炎伴有肠上皮化生的活检标本,黏液组织化学染色可作为常规的检查手段,对胃癌的早期发现、早期诊断、及时治疗具有临床治疗意义。病理诊断标准为全国慢性胃炎研讨会(2000 年 5 月)制定的胃黏膜肠上皮化生诊断标准并对其进行分类,按照病变程度分为重度、中度以及轻度,以病理诊断为标准。根据 Uedo N等[6]研究方法,将胃黏膜肠上皮化生分为Ⅲ型(不完全大肠型)、Ⅱ型(不完全小肠型)、Ⅰ型(完全小肠型)。 在Ⅲ型中,唾酸黏液主要由杯状细胞分泌,而硫酸黏液主要由柱状细胞分泌;在Ⅱ型中,唾酸黏液主要由杯状细胞分泌,而中性黏液主要由柱状细胞分泌;在Ⅰ型中主要包含有杯状细胞、吸收细胞以及潘氏细胞,其中唾酸黏液主要由杯状细胞分泌。江西省人民医院普通外科廖传文

目前认为Ⅰ型肠上皮化生经根除幽门螺杆菌、补充维生素可逆转,Ⅲ型经上述治疗不能逆转,但能延缓肠化进一步发展 [16]。幽门螺

杆菌感染在萎缩性胃炎和肠上皮化生中起重要作用[17]。长期使用 PPI 合并 Hp 感染状况下可增加胃体黏膜萎缩发生几率,其抑酸作用使得胃体部和胃小凹附近的pH 升,造成更适合 H.pylori 生存的局部微环境,导致从胃窦向胃体迁移并更进一步侵入胃小凹深处,胃体萎缩为主的低胃酸或无胃酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高

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