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王茂德 主任医师教授 西安交通大学第一附属医院 神经外科

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王茂德 主任医师 教授
西安交通大学第一附属医院 神经外科

发病初期的帕金森病患者药物治疗管理

发表于 2017-01-09
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帕金森病是一种进展性疾病,在60岁以上人群中发病率为1%。本病病程个体差异性很大,起病年龄越迟,带病生存时间则越短。黑质内多巴胺分泌神经元的丢失和路易氏小体(Lewy Body)的产生是帕金森病的主要病理改变。在病程早期,多巴胺缺乏是主要的神经化学功能异常;随着疾病的进展,非多巴胺能脑区受累,导致了左旋多巴治疗无效的运动和非运动症状。西安交通大学第一附属医院神经外科王茂德

虽然帕金森病是无法治愈的,但是通过治疗可改善患者生活质量。

早发帕金森病运动症状的初始治疗

目前并无有效的对因治疗或神经保护治疗措施。当患者感受到运动功能损害或因其症状而产生的社交尴尬时,就应当开始进行药物治疗。

现有的治疗帕金森病运动综合症的药物对纹状体组织有着复杂的神经学效应。多巴胺能纹状体中间神经元自黑质传入,谷氨酸能纹状体中间神经元自大脑皮质和丘脑传入;纹状体的主要传出神经元是中型多棘GABA能神经元,其活动主要受胆碱能纹状体中间神经元的影响。

左旋多巴从外周循环转运通过血脑屏障,在纹状体中心转化成多巴胺,补充因帕金森病而缺乏的神经递质。在血脑屏障外的外周循环,多巴胺脱羧酶抑制剂(DDCIs)可阻断左旋多巴转化成多巴胺的过程,儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂(COMTIs)阻断左旋多巴降解成 3- 氧 - 甲基多巴(3-OMD)。

在纹状体,左旋多巴、多巴胺激动剂和B型单胺氧化酶抑制剂(MAOBIs)均具有多巴胺能效应,抗胆碱能药物和金刚烷胺针对其他纹状体内的神经递质,对突触后受体发挥作用。这些神经递质在纹状体内多种突触前传入纤维和突触后传出中型多棘神经元上表达,结合并激活多种不同的受体亚型。(NMDA=N-甲基-D天冬氨酸)

托卡朋可通过血脑屏障,阻断左旋多巴和多巴胺的降解过程;恩他卡朋则不能通过血脑屏障。

除影响 NMDA 谷氨酸受体外,金刚烷胺还有多巴胺释放效应。

初始治疗策略的选择特别取决于患者的个体情况,包括特异性症状和年龄等。

对于轻症患者,初始治疗时可不首选左旋多巴等较为强力的药物。可根据不同情况,选择小剂量其他药物如单胺氧化酶B抑制剂(MAOBI)、抗胆碱能药物、β受体阻滞剂等,可能降低药物不良反应的严重程度,每日用药次数也可减少。

对于日常行为功能损害较为严重的患者,左旋多巴或多巴胺激动剂通常是初始应用药物。

随着病情的进展,应不断调整用药方案以使症状控制维持在最佳状态。除了多巴胺激动剂药物“蜜月期”后患者获益降低这一问题之外,随患者年龄增长更易出现的、认知和精神性药物不良反应的倾向也应纳入选择治疗策略的考量之中。因此,在年长患者中,相比多巴胺激动剂和其它药物治疗,左旋多巴的风险/收益比值最佳,列为初始治疗的首选药物。

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