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李小荣副主任医师 上海市东方医院 心内科 一提起心脏病，大多数人想到的是“心绞痛”、“心肌梗死”、“支架”、“起搏器”等…。本文给大家介绍另外一种心脏疾病---心肌炎。顾名思义，就像细菌感染导致肺炎、病毒感染导致肝炎一样，心肌炎也就是由于各种病原菌感染了心脏而导致心肌发生炎症，因这种病原菌多为病毒，所以我们通常称之为“病毒性心肌炎”。1、心肌炎发病年龄心脏疾病包括高血压、冠心病、心房颤动在内的多种疾病往往是老年病、慢性病，多为40岁以上人群易得，年龄越大发病人数越多。而本文所讲述的心肌炎与这些不同，往往是年轻人易得，可以是几岁的儿童，可以是十几岁的青少年，也可以是30岁左右的青壮年，以20-40岁⼈群最为多⻅，部分为40-60岁人群，但极少是老年人。因此，对于有胸痛、胸闷不适的儿童、青少年、青壮年务必当心该类疾病。2、心肌炎的病因大多数心肌炎由病毒感染引起，少数可以由细菌或其他病原体感染导致。那这种病毒从哪儿来呢？它们可能与引起我们日常的感冒、腹泻的病毒相同，包括近年来流行的新冠肺炎病毒，这些病毒可以感染呼吸道引起感冒、肺炎，可以感染肠道系统引起腹泻，同样也可能感染侵犯心肌，从而导致心脏内炎性细胞浸润，引发心肌水肿、充血、损害。因此日常生活中一旦有病毒性感冒、急性病毒性咽喉炎、急性腹泻、皮肤感染等，或者是近年来流行的新型冠状病毒，都千万不可轻视，如果这些病毒性疾病没有得到及时治疗或机体及时的清除，病毒就可能随流动的血液来到心脏引起心肌炎，病情严重者则可能致命。3、病毒性心肌炎的临床表现1）临床症状的轻重取决于病毒感染心肌的严重程度，变异很大，每个人表现不一样，轻症患者可能没有任何症状，重症爆发性心肌炎也可以短时间内猝死。2）大约一半以上的病人在发病前1～3周有过病毒感染症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状；或恶心、呕吐、腹泻等消化道症状；也有人表现为皮肤病毒疹。总之多数人会出现有各种各样病毒感染的病史，然后再出现心脏不适症状，此时务必当心病毒性心肌炎，别把感冒腹泻发热不当病。3）当病毒侵犯到人体时，大多数情况不会有任何症状，机体可以启动免疫系统清除掉病毒。只有在少数情况下，比如机体免疫力低下时，肆无忌惮的病毒才有可能侵犯到心脏，伤及心肌。我们临床上也发现多数病人在发病前是由于加班、熬夜、劳累、不规律作息等导致机体免疫力下降，从而给了病毒感染心脏的可乘之机。4）心脏表现：病人往往表现为心悸不适、胸痛、胸闷、呼吸困难、全身酸痛、乏力、眩晕。重度病毒性⼼肌炎病情凶险，可在短时间甚至是24小时内急剧恶化，甚至死亡，死亡率可达70%-80%。5）其他表现：轻症病毒性心肌炎多单纯累及心脏，而重症病毒性心肌炎时病毒不仅导致心脏感染出现心脏不适表现，也可以侵犯全身任何器官。侵犯肝脏可以导致食欲减退、乏力，转氨酶升高甚至肝衰竭；侵犯肾脏可以导致少尿、无尿、肾功能减退甚至急性肾衰竭等。4、治疗1）目前医学界没有特别有效的杀死病毒的治疗措施。多数急性病毒感染是一种“自限性疾病”，就如同普通感冒时医生建议我们好好休息、多喝水一样，不少人连药都不用吃也可以自行好转。病毒性心肌炎也一样，只要给身体足够的恢复时间，一般可以自行好转。2）心肌炎患者应卧床好好休息，避免熬夜、疲劳、运动等，以减轻心脏负担和组织损伤，同时应进富含维生素及蛋白质的食物加强营养。3）当心脏严重受累较重时要住院治疗，按医嘱使用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶、抗心律失常药物等。一旦当心脏传导系统受累，出现心率极慢甚至高度房室传导阻滞时，要使用心脏临时起搏器保证病人心律稳定。4）中医中药在心肌炎方面有一定的效果，可采用黄芪等抗病毒、调节免疫和改善心脏功能。5）ECMO：全称叫体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation)，简称为“膜肺”，也可戏称为“魔肺”。“魔肺”可以替代人体肺脏的呼吸换气功能，让氧气源源不断地输送到身体各处；也可以部分代替心脏功能，因此对于严重心肺功能受损的重症心肌炎患者，“魔肺”可以暂时替代心肺功能，让病人的心脏、肺脏得到充分的休息，帮助病人度过危险期。5、预后心肌炎一般分为急性期（发病三个月内）、恢复期（三个月后至一年），慢性期（一年以上）。少数患者在急性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。大多数患者经过适当治疗和急性期的修养后能痊愈并完全恢复日常工作生活，不会留下后遗症。但有部分患者可以在一年或数年甚至数十年以后出现心脏扩大、心功能减退、伴或不伴有心律失常或心电图异常等，这部分患者需要长期用药防止心脏功能恶化。5、建议1）感冒、腹泻也是病，大众对此要当心，症状较重务必应及时就医。2）如病毒感染（包括新型冠状病毒）1-3周后出现胸闷、气促、呼吸困难等症状，要特别警惕，这很可能是“心肌炎”的重要线索，应及时到医院检查排除。3）心肌炎尚无特效药物，恢复主要靠自身抵抗力，确诊心肌炎后应立即停止工作或上学，休息为主，卧床1-2周，在家修养3-6个月。4）确诊心肌炎后应按医嘱服药，尽可能平稳度过急性期。5）心肌炎出院后注意事项：应每年至少做一次心电图、心脏彩超、24小时动态心电图以检测心脏整体情况，一旦出现心脏扩大、心衰、心律失常要及时干预、防止进一步恶化。2021年12月04日
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黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述病毒性心肌炎系病毒感染致全身多系统受累，其中以侵犯心脏尤为突出的一组临床综合征。心肌炎常是全身性的一部分。病毒性心肌炎的发病多数与消化道、呼吸道的病毒感染有关，临床表现主要有心悸、气促、心前区不适及乏力。大部分患者经适当治疗可得以完全恢复，少部分患者可转为慢性心肌炎，最终发展为非特异性扩张型心肌病。本病可见于各年龄组，正常成人可能发病率为5%，儿童更高，是儿童和青年猝死的重要原因。各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；黏病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。按病因心肌炎可分为以下三类：1.感染性疾病病程中发生的心肌炎：其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一；伤寒时心肌炎不少见；细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，病毒性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。2.过敏或变态反应所致的心肌炎：就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。3.化学、物理或药物所致的心肌炎：化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化；心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下两种发病机制：1.病毒直接作用：实验中将病毒注入血循环可致心肌炎。起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。2.免疫反应：实验中人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎病变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在显微镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坯死之后由纤维组织替代。二、临床表现病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可以猝死。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。1.症状：约半数于发病前1～3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感、咽痛，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。反映全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。2.体征⑴心脏增大：轻者心脏浊音界不增大，一般有暂时性心脏浊音界增大，不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。⑵心率改变：心率增速与体温不相称，或心律异常缓慢，均为病毒性心肌炎的可疑征象。⑶心音改变：心尖区第一音可减低或分裂。心音成胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。⑷杂音：心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。⑸心律失常：极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性期前收缩最常见，其次为房室传导阻滞；此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。⑹心力衰竭：重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。3.并发症⑴扩张型心肌病：亦称充血型心肌病，是以心脏极度扩大、顽固性心力衰竭、恶性心律失常为主要表现的一种心肌疾病，治疗较为困难，预后不佳。30～50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现各种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。5年死亡率35%，10年死亡率70%，平均存活时间为3年。⑵急性心力衰竭：最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。病人常突然感到极度呼吸困难，端坐呼吸，恐惧表情，烦躁不安、频频咳嗽，咳大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心源性休克。⑶心源性休克：心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。三、医技检查1.白细胞计数可升高：急性期血沉可增速，部分患者血清心肌酶增高，反映心肌坏死。各种测定的项目中以心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T的定量测定、心肌肌酸磷酸激酶的定量测定增高最有诊断价值。2.心电图：①ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。②心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变。早搏可为单源性，也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也可见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见。但为猝死的原因。Ⅰ～Ⅲ度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为Ⅲ度房室传导阻滞，成为猝死的另一机制。上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。3.X线检查：局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺淤血或肺水肿。4.超声心动图：可有左室收缩或舒张功能异常，节段性及区域性室壁运动异常，室壁厚度增加，心肌回声反射增强和不均匀，右室扩张及运动异常，左心室增大或附壁血栓等。5.核素检查：2/3患者可见到左室射血分数减低。6.病毒学检查：包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。四、诊断依据1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准如下：1.病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕(心排血量降低)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。2.上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变者：①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。②多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。③2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。3.心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。4.病原学依据：①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗体第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第l份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥1:640者为阳性，320者为可疑(如以l:32为基础者则宜以≥256为阳性，l28为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。③病毒特异性IgM≥1:320者为阳性(按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。注：同时具有上述1、2(①②③中任何一项)、3中任何二项。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有4中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有4中第②③项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎，如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。五、容易误诊的疾病1.甲状腺功能亢进症（简称甲亢）：是较常见的内分泌疾病。本病多见于女性。可分原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤三种。病人有消瘦、易出汗、食量过多、情绪易激动、失眠等症状。甲状腺可呈弥漫性肿大伴突眼，心悸气急，心率超过100次/分，第一心音亢进，脉压差增大，心律失常，心脏扩大致心力衰竭等。2.二尖瓣脱垂综合征：是二尖瓣在收缩期向左心房脱垂（突入左房），伴或不伴有二尖瓣关闭不全，临床表现：多数病人无症状，也可有心悸、胸痛、气急、乏力、昏厥或猝死，有收缩中-期喀喇音伴或不伴有收缩期杂音。发病率在5%～10%，本病在青年人中女性多于男性（2:1），在中、老年人则男女发病率相似，儿童也可发病。最常见于30～60岁，本病无特效治疗，但预后多良好。3.中毒性心肌炎：是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等，以及某些药物或化学物质如奎尼丁、奎宁、依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿霉素等，均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表现，病情危重或并发严重心功能不全和心律失常者死亡率高，及时、有效地抢救往往能够挽救病人生命。4.冠心病：指由于冠状动脉循环功能的器质性的改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡而导致的心肌缺血性损害的一种心脏病，绝大部分系冠状动脉粥样硬化性病变致使管腔狭窄，小部分系冠状动脉痉挛所至，冠状动脉痉挛可发生在冠状动脉粥样硬化基础上，也可发生在正常冠状动脉。本病多见于40岁以上男性与绝经期后的女性，脑力劳动者较多。主要危险因素为高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、冠心病家族史等。在我国冠心病虽不如欧美国家多见，但近年其住院患病率有明显上升趋势。六、治疗原则1.少数病毒感染如麻疹、脊髓灰质炎病毒等可以通过预防接种而达到预防的目的。心肌炎的治疗针对两方面：病毒感染和心肌炎症。对原发病毒感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。2.心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。心力衰竭应及时控制，但应用洋地黄类药时须谨慎，宜从小剂量开始，逐步增加，以避免发生毒性反应。除洋地黄类药外，扩血管药和利尿药也可应用。期前收缩频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压时，则需用电起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。肾上腺皮质激素的应用，可使严重心肌炎的心力衰竭好转，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除，其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用。实验中激素抑制干扰素的合成和释放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前认为一般患者不必应用，尤其是发病最初10天内。但临床实践证明，对重症患者，激素仍宜应用，以渡过危重时期。对经其他方法治疗效果不佳者、或免疫反应强烈者，在发病后10天至1月内，也可考虑应用激素。对一般心肌炎患者，应用激素，环孢素等做免疫抑制治疗未证明有益。3.促进心肌代谢的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C等在治疗中可能有辅助作用，一般可选用三磷酸腺苷10～20mg，或辅酶A 50U，或肌苷200～400mg，或环化腺苷酸20～40mg，或细胞色素C 15mg肌肉注射，每天2～3次。近年来辅酶Q10也用于治疗心肌炎，口服20～60mg，每天3次。近年来发现黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮下注射6mg或胸腺素10mg，每天1次肌注，也可用转移因子、干扰素治疗。七、预后大多数患者经过适当治疗后能痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋于稳定，但有一定程度的心脏增大、心功能减退、心律失常或心电图变化。此种情况历久不变，大致为急性期后心肌瘢痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐发展成扩张型心肌病，出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以3个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。2019年04月23日2689
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孙宏涛主任医师 阜外医院 成人心外科七病区 心肌炎，顾名思义就是心脏的肌肉发了炎。很多原因都可以影响心肌，造成心肌炎。临床上最常见的是病毒性心肌炎。近年来病毒性心肌炎的发病患儿逐年增多，常见的感冒病毒中的柯萨奇病毒、流感病毒等对心肌心肌细胞“情有独钟”，特别容易对心肌组织发动攻击，造成病毒性心肌炎。病毒性心肌炎一般在感冒症状好转后2-3周后出现症状，多为心慌、胸闷、全身无力，心脏脉搏跳的不规律，心率慢甚至出现长间歇，当幼儿出现上述不适时，应该引起父母的警惕，想到病毒性心肌炎的可能，需要求助于专科医生，做必要的检查，比如检查下血液中的心肌酶指标是否增高，为搞清诊断提供依据。小儿心肌炎与成人心肌炎相比有何特点？病毒性心肌炎的早期，临床症状往往不典型，除了心脏方面的症状外，其他症状往往与感冒时的症状难以区分，如肌肉酸困，嗓子疼，发热等，很难引起心肌炎患者的警惕，而继续按照感冒治疗，造成疾病延误。再加上儿童自身年龄、健康知识的缺乏，客观上给早期确诊带来一定难度。而且，小儿病情起病急，病情变化快，与成人心肌炎相比，发展成重症爆发性心肌炎的可能性更高，危及患儿生命。有些患儿甚至48小时内就会出现心衰、休克，容易出现漏诊、误诊。严格休息是治疗病毒性心肌炎的最好药物早期急性病毒性心肌炎一般经过严格的休息，补充营养、药物治疗后大多数可以治愈，心肌细胞在3个月的休养生息后或症状消失，患者可以逐渐恢复活动，最好一年后方恢复日常运动。若治疗不及时，病毒性心肌炎会迁延不愈，转成慢性心肌炎，心脏会成为病毒与自身免疫系统反复交战、割据、拉锯的战场，从而千疮百孔，最后发展成为心脏扩大，心功能衰竭、心肌病等严重后果。因此，一定要高度重视病毒性心肌炎的早期治疗，休息是目前治疗该病的最好药物，尽管活泼好动，爱跳爱蹦是儿童的天性，但做父母的这时候一定要严格限制孩子过度活动，严重时甚至要听从医生的嘱咐严格卧床休息。避免感冒，预防病毒性心肌炎病毒性心肌炎重在预防，平常要注意休息，避免过度劳累，多吃富含维生素C的蔬菜水果，提高自身机体抵抗力，尽量避免感冒。得了感冒也不能掉以轻心，该休息时要休息，通过加大运动量、大量出汗来缓解症状的行为更是一种“自杀行为”。父母在孩子感冒后一定要对孩子更多关注与呵护，督促其减少运动，注意休息，尤其不能做剧烈运动。若孩子出现“打蔫”或者脉搏不正常，应及时就医，早期诊断，早期治疗。2017年05月27日6129
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成胜权副主任医师 西京医院 儿科 一、什么是病毒性心肌炎？病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏使心肌发生局限性或弥漫性炎性病变，临床主要以心脏扩大、心律失常，甚至心力衰竭或心源性休克为特征的一种感染性心肌疾病。近年来，病毒性心肌炎在我国发病率有明显增高趋势，已经超过风湿性心脏病，占小儿后天性心脏病首位，各年龄均发病，但以学龄前及学龄儿童多见，好发于夏秋季，小儿病毒性心肌炎以“上呼吸道感染”，即常说的“感冒”引起最多见。目前已证实能引起病毒性心肌炎的病毒有柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎、流感、副流感、腮腺炎、麻疹、风疹、疱疹病毒等，引起婴幼儿秋季腹泻的轮状病毒也可以引起心肌炎。多数病例在起病前１～２周或同时有上呼吸道感染或消化道感染的前驱病史。临床表现轻重不一，轻者仅似“感冒”样表现，重者很快出现心力衰竭、心源性休克甚至猝死。因此早期发现、早期治疗很重要。二、病毒性心肌炎有哪些症状？怎样发现你的孩子有可能得了病毒性心肌炎呢？也就是说哪些表现可能提示孩子可能患了病毒性心肌炎？ 病毒性心肌炎患儿的临床症状轻重度差别很大，轻的可能无明显表现，特别是对哪些语言上不能表达的婴幼儿，重者可出现急性心力衰竭、心源性休克，或猝死。提醒家长以下几点应特别注意：婴幼儿如果出现吃奶差、烦躁不安、易哭闹、精神差，稍大的孩子述说胸闷、头昏、心慌，平时顽皮的孩子突然说累了、想睡觉、不愿走路或跑步等，同时这些孩子出现面色苍白、多汗、气急、食欲不振，有些孩子出现“长叹息”、“大喘气”等，而且几天或几周前，曾患过“感冒”或“腹泻”，家长应考虑到孩子是否得了病毒性心肌炎。宜及时去医院检查治疗。临床实际工作中，常分为以下三型：轻型：症状轻，乏力为主，其次有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕、精神及食欲不振等。常伴有面色苍白、口周青、心尖部第一心音低钝，可闻及轻柔的吹风样收缩期杂音，可有期前收缩。中型：起病较急，除前述症状外，乏力突出，年长儿常诉心前区痛。患儿烦躁、口周发绀、手足凉、出冷汗、血压低、脉压差小，心脏可略大，心音钝、心尖部吹风样收缩期杂音，可有奔马律和（或）各种心律失常。肝增大，可有肺部啰音。重型：呈暴发型，起病急骤，1～2d内出现心功能不全或突发心源性休克。患儿极度乏力、烦躁、拒食、皮肤湿冷，呼吸困难，脉弱或摸不到、血压低或测不到。心音钝、心尖部第一心音几乎听不到，常有奔马律、心动过速、心动过缓或严重心律失常。肺部有啰音，肝可迅速增大。有的发生急性左心衰竭、肺水肿及心-脑综合征。病情发展迅速，如抢救不及时，有生命危险。三、病毒性心肌炎应该做哪些检查？儿科医生可以通过心脏听诊发现孩子有无心音低钝、心率快慢、心律失常。可能会让孩子做心电图检查（不可缺少的指标，少数患儿早期无明显心电图改变）、抽血做血清酶谱（其中肌酸磷酸激酶心肌同功酶，即化验单上的CK-MB最常用）和肌钙蛋白（近几年应用的较特异指标）、胸部X线片、心脏彩色超声检查，如普通ECG正常，必要时做24小时动态心电图检查。医生会根据检查的结果进行判断孩子是否得了心肌炎？是轻度还是重症？心电图检查：急性期多有心动过速、心律失常、不同程度的传导阻滞、Ｔ波平坦或倒置及QRS波低电压、S-T段压低或抬高、Q-T延长等。病毒性心肌炎急性期和慢性期心电图改变常具多样性、多变性和易变性特点，恢复期和后遗症期变化小，程度轻。心电图长期不恢复可以是慢性期或后遗症期心肌炎的存在形式。胸部X线检查：急性期中重症可见左心室扩大；病史较长者心影可轻至重度增大，呈普大型，右室为主。心衰时可见肺水肿或肺淤血。心脏彩色超声：可观察心脏房室大小及心脏功能。轻者可正常，如有心衰，左室舒张末期或收缩末期内径增大，射血分数减低，超声检查受手法和操作者经验影响，不同操作者可有不同结果。目前国家儿科学界有诊断小儿病毒性心肌炎的标准，并经过几次修订，如果孩子的检查结果符合诊断标准，就可以确诊，当然结果要进行分析，还需要进行鉴别诊断。因为有些孩子病程已经过了急性期，当时症状轻，或按照“感冒”治疗，没有及时发现，当症状明显或一次偶然机会发现心电图有问题，或心脏超声报告心脏扩大等（这样的例子很多，应特别注意），此时血清酶谱检查可以完全正常，诊断时应详细分析。四、目前我们采用什么办法治疗病毒性心肌炎？急性期应注意休息，必要时镇静，有的家长认为孩子已不发热，便过早地让其上学或活动，常会诱发病情骤变，轻型一般需休息2周，中型至少完全卧床8周，待心影恢复正常、心电图改变明显好转后，开始轻微活动。家长要特别注意不要让孩子太累，也不可一点不活动，这对孩子恢复和痊愈也不利。同时家长应密切注意患儿的变化，如有心慌、憋气、烦躁不安等应立即送孩子到医院就诊。每天为孩子数4次脉搏，注意频率、强弱的变化，如果频率超过正常50%以上，有心律不齐，也应及早看医生。重症心肌炎需住院治疗，绝对卧床休息。由于活动后病情会反复甚而加重，有时需要休学。心脏增大者卧床半年以上，至心脏明显缩小。有心力衰竭者严格卧床至心衰控制，心脏检查明显好转，再开始轻微活动。同时，心肌炎引起的早搏需持续几年才会消失，此症状无特殊的治疗，注意休息和劳逸结合就显得尤为重要。同是要消除患儿不必要的顾虑，定期去医院随访。一是改善心肌营养及代谢，促进心肌修复常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、磷酸肌酸钠、细胞色素C、辅酶Q10、维生素E、肌苷、大剂量维生索C、1，6-二磷酸果糖等，疗程要足够长。二是增加全身抵抗力，补充营养，增强免疫功能饮食宜给富有维生素和蛋白质而易于消化的食物，应少食多餐，忌暴饮暴食，以免增加心脏的负荷。三抗病毒药物有病毒唑、干扰素、阿昔洛韦、更昔洛韦 对于暴发性心肌炎、心源性休克、Ⅲ度房室传导阻滞等重症患者如可用激素。对影响心功能或威胁生命的严重心律失常，如阵发性心动过速、Ⅱ度或Ⅲ度房传导阻滞等，则应立即给予抗心律失常药物及时纠正。过早搏动是小儿病毒性心肌炎最常见的心律失常，一般认为若早搏次数不多，无自觉症状，或早搏虽频发呈联律性，但形态一致，活动后减少或消失，无需用药治疗。有些患儿早搏可持续多年，但最终自行消退。对成联律、多型、多源、成对或并行早搏需要进行抗心律失常治疗。五、病毒性心肌炎的治疗效果如何？病毒性心肌炎的预后和心肌病变的轻重、治疗是否及时、是否足够休息有关。大多数病毒性心肌炎患儿经过休息、药物治疗均可以痊愈，重症、严重心律失常和心脏明显扩大的患儿预后较差。2010年07月29日12469
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邢永生主任医师 新乡市中心医院 心血管内科 一·概述：心肌炎是反映心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变。心肌炎常为各种全身性疾病的一部份。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率为高。近年来，由于对心肌炎的病原学进一步了解和诊断方法的改进，心肌炎已成为常见的心脏病之一，日益受到重视。 从医学上来说，病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒，引起心肌非特异间质性炎症。该炎症可呈局限性或弥漫性；病程可以是急性、亚急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。 二· 临床表现：取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死，轻者几无症状。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。 （一）症状 心肌炎的症状可能出现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。 （二）体征1.心脏扩大 轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。 2.心率改变 心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。 3.心音改变 心尖区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。 4.杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。 5.心律失常 极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。 6.心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。 三·病因 ：各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。 按病因心肌炎可分为以下三类： （一）感染性疾病病程中发生的心肌炎 其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一；伤寒时心肌炎不少见；细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，病毒性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。 （二）过敏或变态反应所致的心肌炎 就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。 （三）化学、物理或药物所致的心肌炎 化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化；心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。 四·发病机理：从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理： （一）病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。 （二）免疫反应 实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。 以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。 五·病理改变：病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在显微镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坯煞费苦心之后由纤维组织替代。 六·诊断：病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST-T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点[3]：①有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。②血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作为近期感染该病毒的依据。③咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。⑤心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。 （一）在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性尽力衰竭或阿-斯综合征等。 （二）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者： 1.房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。 2.2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。 3.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。 4.2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。 5.频发房性早搏或室性早搏。 注：具有1～3任何一项即可诊断；具有4或5，以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一，以助诊断： 1.有下列病原学依据之一： ⑴第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。 ⑵病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下）。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。 ⑶单有血中肠道病毒核酸阳性，可能为其它肠道病毒感染。 ⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。 2.左室收缩功能减弱（经无创或有创检查证实）。 3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。 （三）对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。] 在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。 七·治疗：少数病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通过预防接种而达到预防的目的。 心肌炎的治疗针对两方面：病毒感染和心肌炎症。 对原发病毒感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。 心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。心力衰竭应及时控制，但应用洋地黄类药时须谨慎，从小剂量开始，扩血管药和利尿药也可应用。早搏频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压，则需用电起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。 肾上腺皮质激素的应用，可使严重心肌炎的心力衰竭好转，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除，其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用。实验中激素抑制干扰素的合成和释放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前认为一般患者不必应用，尤其是发病最初10天内。但临床实践证明，对重症患者，激素仍宜应用，以渡过危重时期。对经其他方法治疗效果不佳者、或免疫反应强烈者，在发病后10天至1月内，也可考虑应用激素。对一般心肌炎患者，应用激素，环孢素等作免疫抑制治疗未证明有益。 促进心肌代谢的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C等在治疗中可能有辅助作用，一般可选用三磷酸腺苷10～20mg，或辅酶A50u，或肌苷200～400mg，或环化腺苷酸20～40mg，或细胞色素C15mg肌肉注射，2～3次/d。近年来辅酶Q10也用于治疗心肌炎，口服20～60mg3次/d。提高免疫功能的药，近年来发现黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg，每天一次肌注，也可用转移因子、干扰素治疗。 八·预后：大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定，但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化，此种情况历久不变，大致为急性期后心肌疤痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分，据当前认识与已有证据，有一部分心肌病是由心肌炎演变而来。 九·预防：增强身体素质，防治病毒性消化道和呼吸道感染是预防本病的关键。如在感冒或腹泻的急性期或起病1-3周内出现心慌、气促、心前区不适，应及时到医院就诊。发病的急性期应卧床休息，避免精神紧张。大部分患者可以完全康复。如出现严重呼吸困难，平卧时加重，大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半坐卧位，向医疗急救中心打电话求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院。恢复期可适当活动，以不引起症状为度，但应避免妊娠、较剧烈运动、饮酒及其他对心脏有害因素，一般应休息3-6个月，才可逐渐恢复工作2009年11月27日5513
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孟自力主任医师 河北医科大学第一医院 心脏外科 病毒性心肌炎是心肌受到病毒感染而发生的局限或弥漫性炎症，以肠道病毒，尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。 其临床表现为疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕，严重者可出现心功能不全或心源性休克。查体可见：心率增快，与体温升高不成比例，心界扩大，杂音改变，心律失常。 【治疗】 1、 原发病的治疗：可予抗病毒药，金刚烷胺，每天200mg；玛啉胍0.1g，口服，每日3次，伴细菌感染者，可予抗生素。 2、 对症治疗：急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。 3、 促进心肌代谢 （1） 维生素C：4～5g加入250ml液中静脉滴注，每日1次，10～15天为1个疗程，可重复。 （2） 能量合剂：ATP20mg＋辅酶A100u＋细胞色素C30mg加入5％葡萄糖500ml静脉滴注，每日1次，10～15天为1个疗程，可重复。 （3） 肌苷：200～400mg口服或肌肉注射，每日2次。 （4） 环化腺苷酸（CAMP）：20～40mg，肌肉注射，每日2次。 （5） 极化液：10％葡萄糖500ml加普通胰岛素8u，15％氯化钾10ml静脉滴注，7～10天为1疗程。 （6） 免疫抑制剂：用于慢性、迁延型病例。糖皮质激素：一般发病10～14天内不主张应用，但如有高热、心力衰竭、严重心律失常，心源性休克者可使用，可予强地松40～60mg，每日顿服，或氢化考的松400～600mg/日，静脉滴注，病情好转后逐渐减量，月26周后停药。 【预防】 加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。 春天要防心肌炎：近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多。病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起，其中以柯萨基病毒B最常见，水痘、EB病毒也可引起。据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎。可为病毒感染后的直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的自身免疫反应所致。前者以儿童多见，后者以青少年多见。而春季又是病毒性心肌炎的高发季节，应引起人们的警惕。 病初与上呼吸道感染或肠道感染症状，7-10天后出现胸闷、心悸、极度乏力、易出汗等症状。此时，如做心电图，可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现。作血沉、心肌酶测定可能升高。2-4周后查柯萨基病毒抗体、抗心肌抗体可为阳性。 病毒性心肌炎的病变轻重不一，所以症状也千差万别。轻度、局限性病变者可毫无症状，心电图无异常表现，血沉、心肌酶也无升高。有些人是因为意外事故尸体解剖时才发现曾有心肌炎病变。重者则有明显症状，出现心脏弥漫性扩大，心力衰竭，以致有显著气急，不能平卧；有的严重心率失常，以致发生反复晕厥，甚至猝死。 研究表明，病毒感染后仍持续紧张、过度劳累、从事重体力劳动与剧烈运动，易发生病毒性心肌炎。此外，营养不良也是诱因。发生病毒性心肌炎后，必须绝对卧床休息，否则可使病情加重，引起严重并发症。 患病毒性心肌炎后，一般应休息3个月。以后如无症状，可逐步恢复工作与正常学习，但仍应注意不要劳累，1年内不能从事体力劳动与运动。此外，要注意合理饮食，多食新鲜蔬菜、水果，保证营养平衡。要保证有足够的睡眠与休息，避免感冒，否则易复发。反复发作可转变为慢性心肌炎、心肌病、危害终身。 心肌炎及心肌病的治疗：目前西医学对心肌炎及心肌病的治疗效果还不理想.对病毒性心肌炎患者来说,没有特效的抗病毒药物.对慢性心肌炎患者的心律失常疗效欠佳.心肌病的病因至今未明,也没有什么好的治疗办法.心肌炎和心肌病是一种危害人民健康且不易治疗的疾病.从这些年来中医治疗这类心肌疾病的疗效来看,形势是喜人的.我们中医中药治疗这类疾病可以提高有效率.降低死亡率.减少后遗症.提高病人生活质量有着明显的优势. 心脑血管疾病最有效的辅助治疗：增健口服液+海豹油胶囊 对于病毒性心肌炎目前尚无特殊的治疗方法，主要采取综合治疗措施。作为患儿的家长，应积极配合大夫的治疗，并注意生活上的护理。 对于任何疾病来说，预防重于治疗。预防病毒性心肌炎，应当首先预防感冒、肠道病毒性感染，经常参加体育锻炼，提高身体抗病能力，住室经常开窗通风，保持空气新鲜。在感冒发生季节，要尽量少去人多拥挤的场所，注意防止各种病毒感染。一旦发现病毒感染后要注意充分休息，避免过度疲劳。2009年11月01日16662
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