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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 痴呆（dementia）是一种以获得性认知功能损害为核心，并导致患者日常生活能力、学习能力、工作能力和社会交往能力明显减退的综合征。引起痴呆的病因很多，除了脑变性疾病、脑血管病、内分泌疾患等因素外，还有一个不可忽视的因素，那就是某些药物也能导致老年性痴呆。下列9类药物可诱发痴呆：1.抗胆碱能药物。乙酰胆碱是中枢神经重要神经递质之一，能特异性的作用于胆碱能受体，与学习、记忆密切相关。众所周知，胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、加兰他敏），通过抑制乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解，提高乙酰胆碱的浓度，已被批准用于治疗轻度或中度阿尔茨海默病。相反，抗帕金森病药（苯海索）、解痉药（颠茄、莨菪碱、东莨菪碱、阿托品）等抗胆碱能药物，可导致急性和慢性认知障碍的发展。2.抗组胺药。组胺是促进觉醒和维持觉醒状态的一种兴奋性神经递质。第一代抗组胺药（苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪、赛庚啶、酮替芬等）与脑中约75%的H1受体相结合，导致对中枢神经系统的镇静作用，临床上表现为认知功能和执行能力的下降。另外，第一代抗组胺药也有较强的抗胆碱能作用。第二代抗组胺药物（氯雷他定、左西替利嗪等）不易通过血脑屏障，约与脑内25%的的受体结合，镇静作用明显比第一代抗组胺药弱。儿童、老年人优先选择第二代抗组胺药。3.H2受体拮抗剂。组胺可作用于H1受体也可作用于H2受体。脑内H2受体的表达水平和分布情况与H1受体相似，都在中枢神经系统种发挥一定的调节作用。所有H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁等）都有引起意识错乱、定向障碍、谵妄和幻觉等中枢神经系统不良反应的报道。大多数病例在开始用药2周后出现上述反应，停药后3~7天消退。一项纳入南美老年人的5年随访的前瞻性研究提示，持续用H2受体拮抗剂与认知损害风险增加有关。4.镇静催眠药。γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统重要的抑制性神经递质。苯二氮卓类（地西泮、劳拉西泮、阿普唑仑、奥沙西泮、艾司唑仑、三唑仑）镇静催眠药，可以加强或易化γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性神经递质的作用。长期服用苯二氮卓类药物，尤其是长消除半衰期苯二氮卓类药物，与痴呆的风险增加相关。5.抗癫痫药物。狂癫痫药在减低致痫神经元兴奋性的同时亦降低正常神经元的兴奋性，从而损伤包括记忆的认知功能。在传统抗癫痫药物中，苯巴比妥对认知功能的影响最大，卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸钠对认知功能影响相似。在新型抗癫痫药物中，加巴喷丁、拉莫三嗪对认知功能的影响小于卡马西平，托吡酯对认知功能损害稍大于丙戊酸钠。6.中枢性降压药。5-羟色胺（5-HT）广泛存在于大脑的皮质和神经突触内，几乎影响到大脑活动的各方面，能增强记忆力。利血平通过耗竭脑内5-HT和NA发挥降压作用。甲基多巴为芳香氨酸脱羧酶抑制剂，通过降低组织中5-羟色胺、多巴胺、去甲基肾上腺素浓度发挥降压作用。长期大量服用利血平或甲基多巴，可引起过度镇静、注意力不集中、抑郁，且可出现于停药之后数月反应迟钝。7.补铁剂。铁是人体必需的微量元素之一。适宜浓度的铁在机体内发挥重要的生理作用。铁过载则可激活氧化应激，诱发线粒体铁积累、神经元铁代谢紊乱和细胞凋亡等。流行病学研究提示脑铁过量沉积与神经退行性疾病有关联性，包括阿尔茨海默病、帕金森病等。人大脑中铁的含量可随着年龄的增长而增加，特别是老年人，轻度贫血时应强调从食物中补铁，只有在严重缺铁的情况下，才可在医生的指导下补充铁剂。8.铝剂和铋剂。含铝的抗酸药（氢氧化铝凝胶、碳酸铝镁咀嚼片等）口服后，极少量的药物可在胃内转变成可溶性的氯化铝被吸收。老年人长期服用，铝盐吸收后沉积于脑，可引起老年性痴呆。同理，胃肠粘膜保护剂（枸橼酸铋钾、果胶铋等）长期服用，可引起中毒性脑病。9.含朱砂的中成药。古人早已认识到朱砂的神经毒性，《本草从新》记载：“独用多用，令人呆闷。”现代研究证明，朱砂含有少量游离汞和可溶性汞盐。口服朱砂后，汞可进人脑组织，而且代谢相当缓慢，半衰期为240天，容易形成蓄积中毒，损伤中枢神经，对胎儿、婴幼儿的智力、记忆产生不利影响。临床常用的含朱砂的中成药有：安宫牛黄丸，牛黄清心丸、柏子养心丸、补肾益脑片、紫雪丹、至宝丹、再造丸等。2023年06月08日
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.有数据显示，我国约有1000万名阿尔兹海默症患者，该数值还在不断上涨中，预计到2050年会突破4000万人次。据统计，在我国85岁以上的老年人中，约有1/3罹患阿尔兹海默症。阿尔兹海默症是一种进行性发展的神经系统退行性疾病，该病起病十分隐匿，很容易被人们忽略。2.是什么原因导致的阿尔兹海默症发生呢？研究发现，阿尔茨海默病会出现典型组织病理学改变——脑内淀粉样蛋白斑块沉积、神经原纤维缠结。而我们的大脑内本身就存在毒性蛋白质β-淀粉样蛋白，该物质会在脑内不断累积，当积累到一定程度时就会诱发淀粉样蛋白斑块沉积，导致细胞、神经传递受到破坏，最终增加阿尔兹海默症的风险。此外，年龄增加、心脑血管疾病，以及睡眠不足、压力过大、吸烟、缺乏锻炼等不良生活习惯也会导致老年痴呆的风险上升。3.哪些人不易患上老年痴呆么？《英国医学杂志》上发表了一篇由首都医科大学宣武医院进行的研究，揭露了答案。研究人员分别对3万受试者进行了为期10年的随访，通过分析后发现：保持6种健康生活方式的人可帮助预防记忆力减退，且相较于只有1种健康方式的人，拥有2~3个好习惯的人群罹患痴呆的风险会下降30%；拥有4~6个则会下降90%。4.哪些良好习惯可以预防痴呆？①健康饮食：日常多摄入果蔬、鱼、肉、乳制品、谷类、坚果以及豆类食物；②戒烟：从不吸烟或戒烟>3年；③坚持锻炼：每周进行≥150分钟的中等强度或≥75分钟的高强度锻炼；④坚持社交：每周进行≥2次的社交活动；⑤戒酒：从不喝酒或偶尔喝酒；⑥认知活动锻炼：坚持阅读、写作、麻将等。2023年04月26日318
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李卫国主任医师 山东大学齐鲁医院 神经外科 今天把一个重点话题作为一个专题来讲，就是帕金森关于认知障碍的问题。大家可能不是很熟悉认知障碍这个概念，说痴呆可能大家就好理解一些，今天讲帕金森痴呆的一些问题。痴呆的问题有很多患者考虑说帕金森怎么会痴呆，痴呆以后是不是不认人，将来生活质量有很明显的一个差别，包括帕金森患者到了后期，有一些患者的照料是不是有很大的难度，在今天这一次讲座里面让大家简单了解一下。我们首先要了解认知障碍和痴呆之间的关系，两者是不是一回事。认知障碍是帕金森病非常常见的一个非运动症状。在这段时间里面我反复的和大家讲帕金森的非运动症状。大家都可以考虑到，为什么李教授一直讲非运动症状特别重要？因为在帕金森整个发展的过程中间，尤其是在前期的临床医疗过程中间，因为我是一个手术医生，做DBS手术的。大家往往是对于帕金森病的运动症状特别的重视，今天在门诊上就有30多个病人，家属依然是对运动症状格外的重视，而在运动症状里面又对震颤这种症状格外的重视。大家可想而知了，很多帕友本身和帕友的家属和周围人仅仅对这个症状是以震颤为主，觉得是震颤才帕金森，更别提其它的僵直或者说更难以想象帕金森患者能对非运动症状有一定的了解，非运动症状其实是影响帕金森患者生活质量的一个非常重要的因素。今天讲的认知障碍是比较常见的一个症状，大家也不用太担心，因为认知障碍包括两大类的症状。第一类：帕金森病轻度的认知障碍。第二类：帕金森病的痴呆。这两者你可以看成是一个疾病不同的过程，有很多患者说是不是说患者有了轻度的认知障碍就是痴呆，他将来会不会发展成帕金森病的痴呆。我们都觉得人在随着年龄的增长，他的记忆力会逐渐的减退，减退的幅度会越来越明显，但是对于帕金森病的认知障碍，就轻度的认知障碍，我们说不能用轻度痴呆来替代，再通俗化也不能用轻度的痴呆来替代，就是轻度的，轻度认知障碍在今天这个讲座里面我们简称是轻度的，痴呆就叫痴呆，大家一定分清楚，仅仅限于今天这个讲座，为了让大家能了解疾病本身的一个情况。轻度的和痴呆应该是两个独立的因素，因为帕金森轻度的认知障碍发病率比较高，大部分都是在帕金森病的早期会出现，它的比例能达到多少呢？在帕金森病的调查里面，轻度的认知障碍能到40%以上，甚至说有的调查中心能到一半以上。痴呆我们可以理解成严重的，每年发展为痴呆的情况有10%左右，这个比例是非常大的。就每年帕金森病里面能发展成痴呆的，就轻度的认知障碍发展成痴呆的有10%左右，大家可以想象这个比例是非常高的。当轻度认知障碍的时候，很难被家属和本人发现，因为大部分帕金森病人是老人，你有点记忆力的障碍或者说家里人的生日记不住了，或者锅碗瓢盆放的位置记不住，大家都觉得这是正常的，但是当它发展成一个帕金森病痴呆的时候，那就严重影响生活质量，严重影响你周围的亲情关系，可能最后连亲人也不认识了。最近我们帕金森病专业学组也制定了一个相关诊疗指南，就是出现这个情况怎么来界定他，怎么来判定他是还是不是认知障碍。首先我们可以把他轻度的认知障碍当成一个正常值，在没有认知障碍的情况下他是一个正常状态，可以当成一个正常的和帕金森痴呆的中间状态，其实这个中间状态，轻度的可以转化的，既可以往重的方向转化，也可以往轻的方向转化，这点我觉得是对大家治疗的一个非常重要的因素。我希望很多帕友了解这一点，就是轻度的认知障碍可以变成好的，就是没有障碍，它和咱们常讲的阿尔茨海默症，就老年痴呆相比较而言的话，它这个转化率是很高，往轻的转化比较高。轻度的指的是什么样的一个概念呢？指患者感觉到自己的认知下降了，或者说自己的家属，或者说临床医生观察到他有认知下降，我们还有一些评测，有一些客观量表的评测，来评测他有这个情况。他发病的一些特点是什么呢？我们从哪些确切的证据能证实他有这个情况，其实这个证据并不是说我们现有的患者能采集的证据，这是根据以往患者去世以后，科研部门会做一些尸检，尸体病理学的研究，就会发现这些患者可能存在一些不好的蛋白。当然我以前经常给大家讲帕金森病不好的蛋白叫α-突触核蛋白，这些不好的、坏的蛋白在帕金森患者脑里广泛的沉积，这是它的一个病理学特点，我们说发病的一个基础。同时我们说老年痴呆，我们还要知道帕金森痴呆和老年痴呆，就是阿尔茨海默病，它有什么区别，它病理学基础是有的，为什么呢？帕金森痴呆是不好的蛋白叫α-突触核蛋白的沉积，老年痴呆是β-淀粉样蛋白的沉积，这是两个不同蛋白的沉积，所以大家知道了老年痴呆是叫β-淀粉样蛋白，而帕金森痴呆是α-突触核蛋白的沉积，都是坏蛋白，但是坏蛋白的种类是不一样的，大家知道这一点就可以了。同时大家一定别忘了，如果帕金森患者有帕金森的痴呆，他会不会合并有我们常见的阿尔茨海默症的，就老年痴呆的这种症状呢，也是可以有的，为什么呢？因为通过检查发现，有大约三分之一的帕金森患者除了有帕金森坏蛋白的沉积，他同时还伴有老年痴呆坏蛋白的沉积。帕金森的痴呆也可以合并老年的痴呆，我们常讲的老年痴呆，这两种是可以合并的。合并以后他就有多种的临床表现，所以我们讲这两者是可以共同存在于帕金森痴呆里面的。我们对于这种情况有了解以后，我们就要去了解哪些患者有高危的因素，就哪些患者容易出现痴呆的这种表现。首先我们讲轻度的认知障碍这一方面他的危险因素是什么，首先年龄越大的患者出现概率越高，很多时候年轻的二三十岁或者四五十岁这类的患者说我脑子的记忆力不好了，是不是我会痴呆，这类患者得认知障碍的风险相对要低一些，比年龄大的风险低，这个好理解。我们都讲一些不好的蛋白是随着年龄的增加，体内把它清除的能力减退了，它慢慢的出现的概率就多，所以年龄越大风险越大。另外男性的患者比女性的概率要大，男的明显比女的要多。还有一点是教育程度，很多人说不能用脑，用脑越多对大脑的损害越坏，其实这是一个误解，相比来讲教育程度比较低的这类人群认知障碍的风险要大一些。同时我们在临床也发现，在我的病人群里也发现，患者的嗅觉很重要。这次的新冠肺炎大家对嗅觉可能会加深认识，这个病毒会引起对嗅觉的减退，有很多典型的帕金森病患者说会伴有嗅觉减退，越闻味越闻不到，认知障碍的风险越高。其它的非运动症状之间有没有关联，比如说睡觉，到了中后期晚上睡觉大喊大叫，这叫RBD（快动眼睡眠行为障碍），有这种临床症状的患者出现认知障碍的风险就会越高，大家一定要记住这些特殊的表现。并不一定是说我有了这些症状就一定会有认知障碍或者有痴呆，不是的，它只不过是关联性更密切一些。还有的患者是精神情绪不好，情绪非常低落，早期就有明显的抑郁或者是严重的抑郁症状，这种情况认知障碍的风险也会越大。讲了这些非运动症状的相关，运动症状有没有关系，也是同样的，患者运动症状越重，认知障碍的情况越高，也有很多不同的研究中心有很多的报告，我们有相关的观察。运动症状大家都知道有震颤、僵直，主要是这两大类，还有其它的一些混合型情况。震颤为主的和少动僵直的，这两类中哪一类认知障碍发生的概率比较高，大家可以自己先判断一下。答案来了，少动僵直型的患者出现认知障碍的概率要更高一些，大家也可以分析，有很多患者觉得我的手不抖，是不是进展的就慢，不是的，反而以单纯震颤型的，单纯抖动的这类患者疾病进展的要慢，合并认知障碍的概率要低，一般进展的所有合并的症状也要少，大家一定要记住这一点。我们再重复一遍，认知障碍分轻度的认知障碍和帕金森痴呆。如果在早期出现了轻度的认知障碍，那么这种轻度的认知障碍往往不被病人自己所觉察，他的进展相对要慢一些，进展的慢，所以就容易引起患者家属的漠视或忽视，这种表现在临床上各种各样，每一个患者都是不一样的。有的是表现为注意力不集中，有的觉得我的记忆力不好，还有的是执行能力不行，比方说家里人跟帕友讲你去拿一个东西，他就不愿意动，懒的动或者说对这个任务比较模糊。还有的患者是语言能力不行，想表达一个东西，找词困难，找了半天，怎么来描述这个事呢，想了半天，说了几句话，也没能表达自己的意思，语言能力表达会降低。还有的是大家最通俗的觉得记忆力下降才是痴呆和认知障碍，其实不是的，单纯的记忆力下降仅仅是认知障碍其中的一个方面，并不能以记忆力的减退来评判他是不是存在认知障碍。我们在临床上也会通过一些计算的模式来判断是不是有认知障碍，在门诊或者在我们治疗的人群中间我们经常会用同样一个算术题给大家来测试，比方说100-7=93，再减7=86，再减7=79，我们需要患者连续的不间断的答出它的答数。比方说100-7=几，请患者连续的减7，直接把答案告诉我，患者应该做的是什么呢，就告诉医生说100-7再减7的答案分别是93、86、79、72，不间断的去解答。这种算法可以通过患者回答的速度，回答的正确度来提供一方面的，从一个层面来判断患者认知的问题。当然我们有专门的认知评估量表，还有一些精神情绪评估量表，这仅仅是其中的一个方面，包括记忆力的，图形的，通过这些综合性的来评估，所以大家一定不要以为记忆力才是认知的问题，这也是大家容易对认知障碍产生忽视，或者说错误估计的一个原因。有很多帕金森家属觉得患者记忆力还可以，因为家里人的生日他都能记住，也不是说来了一个亲属他不认识了，所以他就会觉得这个患者对认知没有问题，其实从另外一个全面性的评估来看，这个患者可能已经出现了认知障碍。所以我们可以对认知障碍有分型，比如说单纯认知域的遗忘型认知障碍和单纯认知域非遗忘型的认知障碍，还有多认知域的，这是专业的一些分布了，这是专业的一些命名特点，所以不同的帕金森国际运动协会，还有一些组织，对认知障碍提供了各种各样的分布方法。怎么来检查呢，其实目前来讲是比较困难，因为目前还并没有特别理想的标志物。比方说患者感没感冒，有没有炎症，查个血，看一下血相有没有变化，这是咱们老百姓通俗的认知。但是帕金森病有没有认知障碍，你能不能通过一项检查去判断出，比如说抽个血或者是查尿液或者查影像学，能不能一下子就判断出，目前还没有精标准或者说非常敏感的检查标准。所以我们在临床上大部分还是用评估的方法，比方说MOCA评估量表、认知评估量表或者是其它整体的一些评估量表，各种各样的评估量表或者精神状态的检查，这是我们利用的比较广泛的。并不是说量表评分有问题，就给他判刑了，他就一定有问题，并不是这样的。因为所有的量表都有它一部分的缺点，并不是完美的，目前并没有完美的一些方案，只不过通过综合的量表，我这个量表不完美，另外一个量表也不完美，但是这几个量表我一块去做，取更加中肯的一些评判。还有一些体液标志物，从体液发现，就脑脊液中间的一些蛋白水平，β-淀粉样蛋白一些水平，包括Tau蛋白的一些水平，这些可以做一些体液的检查，但是这种检查并不具备普适性。不是说来了一个病人我就给他做腰穿，病人还不愿意，说你抽血可以，别做腰穿，觉得腰穿比较恐惧。所以有一些并不具备普适性，所以量表评估在临床中间应用最广泛，你就做几道题或者回答几个问题就可以初步排查。那么有没有一些影像学，比方说磁共振，磁共振其实我们临床应用的也是比较多的。打比方说今天在门诊上就有一个患者说我发病的过程非常快，非常迅速，两年的时间就坐了轮椅，就站立不好，走路不稳，头晕尿频。我说这样，你这个症状不是一个典型的帕金森病，我高度怀疑你是帕金森综合征，我说你有没有磁共振，他说没有，我说你做一个吧。今天做了，做完了以后就直接出结果了，因为今天特别快，今天排队的时间比较短，出了结果我一看，他就是一个非常典型的多系统萎缩，从临床的症状学和你的影像片子来看，我就可以判断你是一个典型的多系统萎缩的疾病，就是一个叠加综合征。所以影像学给我们的指导意义非常的大，十字征、壳核裂隙征都非常典型。影像学同样也可以排查一部分痴呆的情况，为什么呢？它对于脑萎缩的一些情况，包括灰质皮层厚度的分析，大脑灰质的一些结构，都有非常重要的意义和关联性。比方说大脑皮层，大脑是不是萎缩了，小脑是不是萎缩了，对于医生来讲需要更细致的认知，比方说和认知相关的海马，可能有些患者会知道海马和记忆力是相关的，海马杏仁核它的这种灰质，就表面覆盖的或者说神经元那些结构，灰质的体积出现下降，那么我们可能就会判断他是不是和认知下降是相关的，这些我们可以通过影像学直接可以判断，通过一些计算的方式判断灰质是萎缩的情况，你也可以理解成脑萎缩，老百姓可以理解成脑萎缩的程度和认知障碍它也是相关的。我们讲传导束，大脑里面除了神经束，老百姓可以这么理解，除了细胞还有传导束，就是纤维束，大家可以说神经，可以理解成电线，发电站和电线之间的关系，发电站功能减退了，传导的电线也出现了功能减退。电线怎么会减退呢？电线分布的广度或者是电线越来越细了，或者是分布面越来越少了，原来这个区域有电线，现在没有电线了，你也可以这么理解，或者说电线内部的结构有问题了，这些结构，不管是广泛的结构还是细微的结构出现问题了，这也说明他可能有认知的变化。现在还有一些影像学，我们说叫功能磁共振，功能磁共振也可以判断他大脑的活跃程度，比方说正常人的大脑从功能磁共振来看代谢非常旺盛，大脑的活跃度非常旺盛，但是有一些认知障碍的患者，他大脑的活跃度是降低的，这些都可以，还有一些比较专业型的，大家可以了解一下。当然还有一些脑电，但是大部分患者来了以后不会让他们去做一些脑电，但是为了评估，我们就会给患者做一些脑电，就是戴上一个脑电的记录仪，看看脑内的电活动有没有变化。对于认知障碍的一些患者，他脑内有一些异常的波段或者病理学波段是增加的，其它的波段活动是减少的。并不一定说脑内波段的活动高了它就是好的，并不一定是这样，所以说我们一定要注意。所以对于这种判断我们一定是综合型的，不是用一种方法去判断，一定是综合型去判断。对于判断我们讲了，那么治疗怎么办，我们最关心的是治疗，首先在我这个中心来讲的话，首先先用一些非药物的治疗意见，为什么说非药物？在早期的时候我们可以通过一些认知训练，可以加强记忆力。比方说临床一些老医生到了快退休的年龄之后他会说不行，我的记忆力减退了，我怎么办呢，我经常背背唐诗宋词，或者说记一记新来的年轻同事的名字，因为新来的同事比较多，有一些老年同事我都认识，新来的同事不认识。因为随着年龄的增长，对新鲜事物的兴趣度降低了，我主观的提高我的兴趣度，虽然我不想记，但是我强迫自己去记。我今天记两个名字，后天记两个名字，以后我看到周围的同事没有不认识的，我见面就能叫上名字，这是一个刻意的训练。这个训练对记忆力、注意力，还有综合性的一些判断能力都有帮助，这是简单的。你也可以去做一些新的兴趣爱好，比如说书法，在书法过程中我记住笔顺，笔画的一些记忆力，这样也可以帮助你的记忆力和认知。另外加强记忆力的锻炼，这是非常有效的。还有重复的经颅磁刺激，很多患者问我经颅磁刺激这个设备能不能买，我倒不建议患者去买，一方面比较贵，另外一方面不同的患者对这个敏感度是不一样的，你不能说靠设备，我就不动了，设备给我治疗一圈或者给我刺激一圈，我记忆力就飙升，不存在这种可能性。任何症状的改善一定要有自己主观的能动性，自己要积极起来，我不但要加强我的记忆力任务，而且我还要多做运动，多做一些有氧运动，跳舞、健身，然后这些方法都不好用，或者说这些方法在作为基础的情况下我再合并使用设备，我不能所有的都光依靠设备，或者联合使用，这种是一个科学的方法。我倒建议患者可以到你周围的康复中心，大的中心医院去做一下经颅磁刺激，你去做一个礼拜的经颅磁刺激，这个费用是比较低的。经过治疗之后你发现我对这个治疗方式是敏感的，我经过治疗之后我的记忆力包括情绪有了改善，那么我再到医院的话不方便，我想买这个设备，而且我的经济条件也能达到，那你就买。如果你经过一到两个周试验型的治疗，你发现这个东西对我没有什么帮助，那我就不建议你去购买这个设备。我们在临床有一个长期的观察，你用的过程中它可能会有提高，你一天两天不用它，一下又打回原形，所以说它应用的场景是有限的，是比较有局限性的，所以大家对这方面要有一定的认知。再有大家比较关心的是有没有药物，这个药物也非常简单，说我服了药以后就好了。其实目前的药物并没有特别有效的，目前在临床所有的研究中间有一种药物叫卡巴拉汀，卡巴拉汀这个药物目前在临床研究中间发现它对帕金森的认知障碍是有一定的效果，但并不是100%的确切，可以尝试，如果有这个症状的话可以尝试去使用，它有透皮贴剂，就和罗替高汀一样，它可以贴在皮肤表面。另外我们传统的多奈哌齐对帕金森的认知也有一定的改善，对一部分的患者有一定的改善，对于另外一部分的患者改善不明显，还有一些其它的药物，叫加兰他敏，这些药物经过临床的研究，有一部分患者可能有效，但是大家一定要明白这个有效不是说我吃完药以后，我用完这个药以后，我的认知一下子上升了好几个数量级，不是这个概念，它可能会有轻度的改善，这种轻度的改善可能家属不一定能觉察出来，但是通过临床这种量表的评估，综合的评价，会发现这种认知的改善，也有极少的患者会发现这种改善还是比较明显的，改善很明显的是比较少的一部分。还有一种，因为大家对目前现有的帕金森药物做了各种各样的研究，我们往往是用现有的药物，比如说雷沙吉兰，雷沙吉兰在前两年我们都把它当成一个神药，终于来了一个新药，终于有新的药物可以使用了，所以对它寄予了很高的期望，但实际上从临床应用来看，雷沙吉兰的确是有一定的作用，但并没有说和它的价格相匹配，所以说雷沙吉兰使用的时候对某一些患者有一定的帮助，但并不一定对所有的患者有帮助。在有一些研究中间也发现雷沙吉兰可以改善帕金森患者的注意力和执行能力，这些能力都是认知能力中间的一个组成部分，也就是说我们变相的可以认为它可能会改善帕金森患者的认知能力、认知状态。再之前美金刚是对于老年痴呆比较常用的一种药物，老年痴呆大家都知道，对于中重度的老年痴呆，用美金刚患者的人群比较多，但是美金刚对于帕金森的这种认知障碍，目前并没有证据说明它能够改善症状，我想证据非常重要，临床研究非常讲究临床证据。还有很多患者来问我，我用一些零脂之类的药物有没有作用。只能是这么讲，你吃了可能没有太多的坏处，但是对于痴呆的帮助几乎是微乎其微的。我不建议，同时也不反对。在临床有很多药物，比方说艾地苯醌，抗氧化应激反应的一些药物，包括辅酶Q10，这些是可以用，但是并没有足够的证据来证明它对认知障碍就一定有明显的效果，但是的确也有一些患者服用了这个药物之后，说我用了辅酶Q10或者说艾地苯醌，感觉脑子清楚点了，感觉脑子清亮点了，那么你可以使用。包括我们临床常用的胞磷胆碱，还有银杏叶的提取物，这些都有一定的改善作用，因为患者表述说用了这些药之后感觉有一定的作用，还有一些丁苯酞之类的药物，但是缺乏证据，缺乏临床的客观证据。所以通过各种的指标来说，我对大家的建议是即使你发现了有认知障碍，不管你发现还是没发现，最重要的一个建议就是你多参加运动，保持一个比较好的心态，心情愉悦，积极的去学习，积极的去锻炼，可以辅助一些所谓的保健药物，但是我不推荐，有很多患者对这个有执念，说我一定得用点药物，那你就用好了，没有关系。不管是辅酶Q10也好，还有一些丁苯酞，包括胞磷胆碱、艾地苯醌这些药，你可以用，但是不建议用太多，用太多的话可能会产生一些药物的副作用。对我来讲，一定要到你帕金森的诊疗中心去评估到底存不存在认知障碍，如果存在的话是轻度的认知障碍还是帕金森的痴呆，然后根据你的症状，由你的主管医生来给你提供有效的解决方案。2022年05月26日390
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祝茗主任医师 上海市第一人民医院（南部） 神经内科 在回答这些问题前，我们先看个病例。邻居张大伯75岁，最近半年逐渐出现头晕，行走变慢不稳，兴趣减退，情绪低落，易怒易抱怨。自己不认为有病，以为这几个月因为新冠疫情没出去走动引起，在家人的劝说下，来神经内科看病。以往有高血压、糖尿病史，血糖近来控制不好。在我门诊经神经系统体格检查及量表评估，给他做了相关的血液化验及头部核磁共振检查(MRI)，发现广泛脑小血管病变。抑郁量表评分为中重度抑郁，认知量表评分轻度异常，步态异常诊断帕金森综合征（血管性）。结合他本人情况制定了治疗方案，并进行脑血管病预防宣教。张大伯了解了自己病情后，心服口服，下决心严格控制饮食，多动，听从医师吩咐规则服药，按时复诊，病情得到改善。随着人口老龄化的加速和脑血管疾病危险因素的高发，脑小血管病（CSVD）日益增多。除了引起中风外，同时还更易导致慢性脑血管功能障碍，出现抑郁、认知减退，行动障碍。随着神经影像学技术的普及和广泛应用，大量的脑小血管病（CSVD）被识别和发现。近年来这一概念得到广泛重视，最近以“阿尔茨海默病（AD）循证预防”为题，制定了全球首个AD循证预防国际指南，引起国际医学界广泛关注。其中有多项均与脑血管病预防相关，提出AD可防可控。2022年01月09日365
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包祖晓副主任医师 台州医院 医学心理科 2018年在《BMC公共卫生杂志》上发表的一项新的研究称,与大量饮酒有关的疾病又增加了一项———痴呆症。该研究的主要作者Michael Schwarzinger博士认为,可能是酒精导致永久性结构和功能性脑损伤的结果。酒精也增加高血压、糖尿病、脑卒中、心房颤动和心力衰竭的风险,这反过来可能增加血管性痴呆的风险。研究人员发现在57000例早发性痴呆（在65岁以前发生的痴呆）病例中,酒精占57%。总体而言，酗酒增加3倍所有类型的痴呆风险。 除外酗酒事件，药物在致痴呆的发病因素中占有重要的作用。值得注意的是，因老年人容易体弱多病，需要经常服药，但是有些药物可诱发或加重老年性痴呆的症状，因此在临床中我们要更加注意药物的使用。以下的十类药物，均有可能诱发或加重痴呆。赶快收藏起来吧！ 1、作用于中枢神经系统的药物 镇静催眠药：利眠宁、巴比妥类镇静催眠药，如长期服用可引起老年性痴呆症状，如果使用该类药物治疗老年痴呆，有时也可使该病症状加重，一旦成瘾，戒断非常困难，戒断时可引起谵妄或意识障碍； 抗精神失常药物：抗精神病药物如甲氧阿利马嗪、氟哌啶醇等，可引起定向力障碍、计算能力减退。 2、抗震颤麻痹药物 抗胆碱药苯海索（安坦），研究显示其抗胆碱作用可引起中枢性抗胆碱功能综合征。用药时间过长，患者对自己的姓名、物品的记忆不很清楚，有时还会出现定向能力差等症状； 甲磺酸溴可汀、左旋多巴等可引起妄想、幻觉； 长期服用金刚烷胺可引起情绪淡漠、注意力不集中等。 3、抗癫痫药物 苯妥英钠和卡马西平均可抑制神经膜的电传导，适量服用对老年癫痫和脑外伤后引起的癫痫具有明显的治疗作用，但过量或用药时间过长会使智力下降； 镇痉宁、乙琥胺等药物虽有一定的抗癫痫作用，但长期使用可加重老年性痴呆症状，还可加重情绪淡漠、精神错乱等症状。 4、抗焦虑抑郁药物 抗焦虑药物：抗焦虑药物如安定等，经常服用不仅会产生依赖性，而且可诱发严重的记忆力减退； 抗抑郁药物：三环类抗抑郁药丙咪嗪、阿米替林可引起幻觉和精神错乱，有诱发患者痴呆表现。 5、抗肿瘤药 用于治疗肿瘤的抗代谢药物，可引起或加重健忘和定向力障碍。如连续服药可导致患者昏睡，即使停药，症状也不易逆转，必须早期发现、早期停药。 6、消化系统用药 西米替丁能抑制胃酸分泌，有抗组胺作用，但也能引起谵妄、智力损伤、昏睡等不良反应； 另外有报道，许多老年痴呆症患者，脑内铝含量较正常人高10~30倍。因此，含铝类抗酸药物（如碳酸铝镁咀嚼片）要尽量少吃或不吃，禁忌长期服用，因为铝剂具有神经毒性，可诱发或加重患者的痴呆。 7、心血管系统用药 降血压药物：如利血平、甲基多巴、可乐定等，由于易通过血脑屏障，长期服用可通过消耗中枢的去甲肾上腺素和5-羟色胺而引起嗜睡、疲惫、精神抑郁等反应，使神经功能低下； 老年人过度降压后，脑血流量可能减少，这样就加重了大脑功能的障碍，从而诱发痴呆或加重痴呆。 强心药物：洋地黄用于治疗各种原因引起的慢性心功能不全、阵发性室上性心动过速和心房颤动、心房扑动等，对于心腔扩大、舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。但洋地黄除了容易发生蓄积中毒症状，还可出现视力障碍、定位错觉、智力下降等中枢神经功能障碍。 8、呼吸系统用药 中枢性镇咳药氨茶碱用于缓解支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等喘息症状，也可用于心力衰竭的哮喘（心源性哮喘）。但氨茶碱是一把“双刃剑”，一般的剂量也可发生严重中毒，这是因为茶碱降解不全，除了常见有颤抖、头昏、焦虑、激动、失眠、视力紊乱、癫痫发作外，还可诱发抑郁、精神错乱及中毒性精神病。 9、解热、消炎镇痛药 如消炎痛可引起感情淡漠； 镇痛新可引起妄想和精神错乱等。 10、维生素及铁剂 过多服用维生素D可加重痴呆患者的意识障碍； 维生素B12是中枢神经系统发育所需要，若维生素B12缺乏或B12吸收障碍，均可能使患者出现智力下降、定向力异常等中枢神经功能障碍； 此外，研究发现，老年痴呆症患者大脑中存在过量的铁蓄积现象。大脑中铁的含量可随着年龄的增长而增加，特别是老年人，贫血时应强调从食物中补铁，只有在严重缺铁的情况下，才可在医生的指导下补充铁剂。 上述十种药物均有可能会诱发或加重老年性痴呆，但并不等于一定会诱发或者加重患者的痴呆，因为存在可能性，因此在临床中，我们在应用相关药物的时候必须加以警惕，特别是对于体弱多病的老年人，因为其服用药物的复杂性，我们应该更加谨慎，可以用其它药物代替治疗的时候，尽量不用上述药物，且用药时应严格把握指征，从最小剂量逐渐加量，在使用过程中，仔细观察患者反应，出现相关不良反应时，应立即停药，并及时进行处理。——《唤醒自愈力：用禅的智慧疗愈身心》2021年11月20日817
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邢岩主任医师 航空总医院 神经内科 科室介绍：航空总医院神经内科为中航医疗重点培育学科、院内重点科室，“中国卒中中心联盟成员单位”“北京市脑血管病临床研究网络成员单位” “国家脑血管病新药临床试验研究基地”“中国帕金森病联盟单位”“中国综合（高级）脑积水中心”，设有“北京市神经病学会诊中心”，聘请全国著名的神经病学专家李舜伟教授担任名誉主任。科主任及学科带头人邢岩，为中国协和医科大学神经病学医学博士。通过前面公众号的介绍，相信大家已经清楚，阿尔茨海默病是痴呆的主要原因，但是千万不要把阿尔茨默病当作痴呆唯一的原因，因为临床上还有很多疾病也会有痴呆表现，这也是医生在做出阿尔茨海默病诊断之前，会做一些检查来除外其它引起痴呆疾病的原因。这样做很重要，可以按不同病因给予患者正确的治疗，有些痴呆症状通过治疗，获得到改善抑或完全缓解。那么哪些疾病也会有痴呆的表现呢？有两大类，一类是原因不明的，而另一类是原因明确的。原因不明的疾病与阿尔茨海默病一样，同属于神经变性疾病，这一类疾病在不知不觉中隐袭起病，一旦发病会逐渐加重。其中包括有路易体痴呆，也是原因不明的痴呆疾病，发病率仅次于阿尔茨海默病，患者除了表现有痴呆症状外，还会有一些特殊临床表现，如有视幻觉，患者会看到一些实际并不存在的东西，比如动物、人物；有意识波动，患者会一阵清醒，一阵糊涂；有夜间睡眠行为障碍，患者会在睡眠中喊叫、踢打；以及有类似于帕金森病表现，如行走慢，震颤，强直及姿势异常等。另一个疾病是额颞叶痴呆，也是一种很特别的痴呆，例如有一些老人被抓到耍流氓，其实是患上了这个疾病，患者由于大脑额叶萎缩会表现出行为不受控制如性欲、食欲旺盛，人格障碍；颞叶萎缩还会表现出语言障碍，表达或者理解都会有困难。由于这两个疾病病因不清，目前都没有方法治愈，有的医生会试用治疗阿尔茨海默病的药物来减轻痴呆症状，也能取得一定疗效。原因明确的疾病有很多，这些疾病通过治疗，痴呆的症状会随病情的好转而有所减轻。01首先要介绍的是脑血管病，即脑出血和脑梗塞，因为脑血管病发病很急，像一个突发事件，所以又会被人称之为脑血管事件。人的大脑有感觉、运动中枢，当然也有记忆、语言中枢，当这些功能区域受到血管事件破坏时，常常会引起偏瘫、偏身感觉障碍，也有可能破坏认知有关的中枢，从而引起记忆、语言等障碍，严重的会表现出痴呆，所以会称之为脑血管性痴呆。如果患者既有脑血管病的表现，痴呆的过程又类似神经变性疾病，常常不容易区分，就会被诊断为混合性痴呆。防治脑血管病可以降低血管性痴呆的发生率，也能改善痴呆的程度。如何防治脑血管病呢，除了干预相关的危险因素如高血压、高血糖、高血脂、高同型半胱氨血症，还可以服用阿斯匹林或波力维，同时还要改变生活方式，如戒烟、戒酒，多运动等，通过减少脑血管病事件的发生机会，从而达到减少血管性痴呆的发病机会。02其次要谈谈感染原因所引起的痴呆，主要是梅毒和艾滋病。这两种感染通过性传播，有一定隐蔽性，但临床上并不少见。梅毒所引起的痴呆又称为麻痹性痴呆，如果梅毒患者在早期未得到彻底治疗，有可能会在感染后10-20年发生痴呆，患者会有记忆下降，人格改变，如变得懒散、不受拘束、行为不受控制、自私、偏执以及各种原始行为等。患者常常还会有夸大妄想，认为自己是大富豪或者是能力超强等。如果梅毒所引起的痴呆能够早期发现并且及时治疗，是有可能完全恢复的。艾滋病是由病毒引起的全身免疫能力下降，不论是早期还是晚期，均有可能表现出痴呆症状，目前艾滋病并非不能控制，经过治疗后痴呆的症状也会好转。03第三要谈的是营养、代谢及内分泌疾病也会有痴呆的表现，维生素B12和叶酸缺乏不但能引起贫血、周围神经疾病、脊髓病，还能引起痴呆和精神症状，甲状腺功能低下也可以引起注意力下降、懒散、无动力以及痴呆表现，糖尿病对认知的影响更加引起医学界的注意，血糖和胰岛素水平与痴呆相关，有人甚至将阿尔茨海默病直接称为中枢神经糖尿病或者是3型糖尿病，所以还有人试图通过鼻腔给予胰岛素来治疗阿尔茨海默病，不过到目前为止仍然还没有最终的研究结果。04其它能引起痴呆的疾病还有成人正常颅压脑积水，这种疾病会有认知障碍、尿失禁和行走困难，头部CT或者MRI检查可以发现有脑积水的表现，通过治疗脑积水能够缓解这些症状。05情绪障碍如抑郁症也会表现出痴呆症状，患者除了心境低落、睡眠障碍外，常常还会有注意力不集中、记忆下降、执行功能差以及精神倦怠的表现，本人在临床上曾经发现有数例患者被其它医生诊断为阿尔茨海默病，其实是老年抑郁症患者，经过抗抑郁治疗后，症状明显减轻。由于疾病原因明确的痴呆多数是可以治疗的痴呆，所以进行鉴别诊断非常重要。医生会在初步诊断后给患者做各项检查来帮助确定诊断，这些检查包括有各种血液常规、肝肾功能、血维生素B12和叶酸水平测定、甲功、艾滋病毒和血梅毒血清检查，以及非常重要的影像学检查。这些检查均是必要的，有些患者家属出于经济层面或者是道德层面的考虑而拒绝这些检查，有可能会耽误患者的诊断和治疗。2021年06月05日688
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刘玲副主任医师 东部战区总医院 神经内科 认知障碍常见于老年人群中。痴呆是最严重的认知障碍，也是老年人残疾的主要原因，目前影响全球近5000万人。正确认识认知障碍、痴呆的危险因素对于痴呆的预防具有重要意义。 认知障碍不可怕，早期预防免尴尬预防认知障碍、痴呆的可能性得到了大量观察性研究的支持，这些研究表明，晚年的认知障碍、痴呆和阿尔茨海默病（AD）是由一系列遗传和环境风险以及保护因素驱动的，如血管、生活方式和心理社会因素。这些风险因素和保护因素中有许多是可以改变的。 不可改变的危险因素1.已知年龄是痴呆和AD最大的危险因素。这些疾病的发病率和患病率在65岁以后呈指数增长，65-90岁期间每5年几乎增加一倍。 2.其他不可改变的危险因素包括遗传因素，其中载脂蛋白E(APOE)*ε4等位基因的作用最大。 可调控的危险因素1. 高血压、糖尿病和肥胖 肥胖与糖尿病前期和糖尿病相关——其与胰岛素抵抗、大脑淀粉样蛋白清除率降低、高血糖和炎症有关——这些都是阿尔茨海默病的风险因素。 抗高血压药物可以降低认知能力下降和痴呆的风险。这种保护作用已经在随机对照双盲临床试验研究（RCT）中得到证实，尽管对于80岁以上的人来说，降低血压对于痴呆预防的作用以及血压目标值尚不明确。 2心理因素许多研究表明，抑郁可增加痴呆和AD风险。一些心理社会因素，包括绝望和孤独感、压力和失眠也与痴呆具有相关性，尽管需要更多的证据来证实它们作为危险因素的作用。对于其他因素，如阻塞性睡眠呼吸暂停和职业暴露（如重金属或极低频电磁场），证据仍然有限。 3. 体育活动与生活方式相关的因素包括体育锻炼、精神刺激活动（如教育程度、职业复杂性及参与精神刺激休闲活动）、社会活动、吸烟习惯、饮食和饮酒。 许多纵向研究表明，经常参加体育活动与减少认知下降、痴呆和AD风险具有相关性。在检查中年人群的体力活动水平时，就会观察到这种关联，在晚年保持或增加体力活动时，也会看到这种益处。 4. 认知刺激已知高学历与较低的认知障碍、痴呆和/或AD风险显著相关，然而，认知刺激活动不仅涉及正规教育，而且涉及工作复杂性（即工作的智力需求），以及闲暇时参与认知刺激活动。 相比之下，孤独、与社会接触或参与社会活动较少，会增加痴呆风险。越来越多的证据支持，整个生命过程（包括老年）中的高认知和社会活动具有保护作用。与身体活动相似，需要详细了解那些类型和数量的认知和社会活动才能产生最佳效果。 5. 吸烟和饮酒吸烟是痴呆和AD的危险因素，基于全世界吸烟者的流行率（27.4%），大约14%的AD可归因于这一因素。长期过度饮酒会导致认知障碍。此外，酗酒与认知障碍和痴呆风险增加相关。 6.饮食既往研究已经表明，各种营养素和食物与认知障碍、痴呆和AD低风险相关，包括omega-3多不饱和脂肪酸和维生素，如B族生素（维生素B6、B12和叶酸）、抗氧化剂（维生素A、C和E）及维生素D。在食品中，已经显示鱼、水果、蔬菜和坚果的常规摄入具有保护作用。 观察性研究报告，依从健康饮食模式的个体具有更低的认知障碍、痴呆和AD风险。地中海饮食是最常被研究的饮食模式之一，其他还包括DASH饮食（控制血压饮食方法）、混合MIND饮食（延迟神经退行性疾病的地中海-DASH干预方法）和北欧健康饮食。这些饮食模式富含水果、蔬菜、不饱和脂肪、鱼类和全谷类食品，主要差异包括食物的种类和数量。2020年09月28日7790
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刘登堂主任医师 上海市精神卫生中心 精神科 要想搞懂这个问题，我们需要先了解一下什么是痴呆。痴呆是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，而没有意识障碍，主要包括阿尔茨海默病、血管性痴呆等。多起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合征。痴呆主要发生于老年期，而且年龄愈大，患病率愈高。根据ICD-10诊断标准，诊断痴呆的基本条件就是记忆和思维的减退，典型的记忆损害影响新信息的识记、贮存和再现，而远期记忆不受影响，但在痴呆晚期对于以前学过和熟悉的资料也可能会丢失。那么，安定类药物又是怎样的一类药物呢？它们均属于苯二氮卓类，为苯二氮卓受体的激动剂，其药理机制就是加强GABA在中枢神经系统各部位的抑制作用。其主要药理作用，除了抗焦虑、抗惊厥、骨骼肌疏松及镇静催眠以外，还具有遗忘作用。地西泮和劳拉西泮在治疗剂量时就可以干扰记忆通路的建立，从而影响近事记忆。这两者既有联系，但又没有确切的证据表明一定有因果联系。即长期服用安定类药物，一定程度上会影响到近事记忆，但并不一定就会导致痴呆。然而痴呆患者如果长期使用安定类药物却可能会加重病情。安定类的药物，通过减少神经细胞的兴奋性来镇静催眠，药物长期抑制大脑神经细胞的兴奋性，久而久之就会损伤大脑细胞，造成永久性的伤害，影响记忆力、认知能力等，加速老年痴呆进展。2020年09月28日3338
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胡小吾主任医师 上海长海医院 神经外科 原创：冯涛帕金森病专科医师多达80%的帕金森病患者会在患病过程中出现认知障碍和智能减退。即使早期帕金森病患者中，也有20%-25%的患者存在轻度认知障碍。患病10年的帕金森病患者中将有50%的患者发生痴呆，但发生痴呆的时间和严重程度方面存在很大差异。研究与帕金森病痴呆相关的危险因素，有助于早期诊断和治疗，获得更好的防治疗效。帕金森病痴呆有哪些特征？帕金森病痴呆患者通常受影响的认知领域是执行功能、视空间功能和注意力，可能合并语言障碍。在10年的随访中，帕金森病合并痴呆患者的死亡率可能是健康人群的3倍以上。帕金森病患者发生痴呆的危险因素包括：已经存在轻度认知障碍高龄发病严重的运动症状运动症状以肌强直和冻结步态为主其他因素（性别、血压、幻觉等）已存在轻度认知障碍的PD容易痴呆荷兰阿姆斯特丹大学的Hoogland J博士等在最新出版的国际SCI期刊《运动障碍疾病杂志》发表文章。作者分析了8项国际研究共1045名帕金森病患者的数据，其中包括人口学基线数据、运动症状、神经心理测试，以及帕金森病向帕金森病痴呆转化的纵向随访。研究发现下列因素可显著增加帕金森病痴呆的风险：已经出现轻度认知障碍、高龄患病、男性、运动症状严重。这些因素中已经出现轻度认知障碍是发生帕金森病痴呆的独立危险因素。有幻觉的PD容易发生痴呆大约40%的帕金森病患者可能出现幻觉等精神症状，并与认知障碍的风险增加有关。有视幻觉病史的帕金森病患者在4至8年内患痴呆症的风险显著增加。夜间高血压和直立性低血压的PD容易发生痴呆对帕金森病患者的研究发现，血压因素与痴呆的发生有密切关系。夜间血压上升的患者，以及直立性低血压患者，均容易发生痴呆；特别是既有夜间高血压，又有直立性低血压两种因素的帕金森病患者，发生痴呆的风险明显增高。男性PD容易发生痴呆美国斯坦福大学医学中心的Cholerton B博士等对418例帕金森病的随访发现，从无认知障碍向PD-MCI或帕金森病痴呆转变的主要预测因素为男性，男性帕金森病患者认知功能障碍的进展速度更快。神经影像技术可预测PD发生痴呆的风险通过功能影像技术、结构影像技术、脑连接组学技术，可望检测出帕金森病患者脑内可能导致认知功能减退的潜在病变。结构性神经影像学，包括常规 CT、MRI 检查和脑萎缩的测量。常规 CT 和 MRI 有助于评价脑萎缩的程度以及排除其他导致痴呆的原因，但是结构影像技术远不能满足临床需要，而功能性成像技术（包括SPECT、PET和功能 MRI）有可能在痴呆早期就能发现病变。帕金森病痴呆病例可伴有阿尔茨海默病的相关病理表现。研究人员应用PET tau示踪剂AV-1451的摄取模式鉴别帕金森病痴呆和阿尔茨海默病痴呆。阿尔茨海默病痴呆患者的内侧颞叶摄取AV-1451显著高于帕金森病痴呆。帕金森病痴呆患者在后颞顶和枕叶皮层的AV-1451摄取显著高于健康老年人。2019年08月25日1659
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