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熊安稳副主任医师 上海市东方医院 肿瘤科 前面提到了我们发生肺癌的一些可能的一些影响因素,那么这里要给大家分享的就是哪些人是需要着重啊关注肺癌,并且需要做定期复查的,其实这里面需要讲内容和我们上一期的一个内容呢,是有一定的一个相关性的,也就是说你只要是肺癌的高发人群的话,那相对来讲你的定期体检的意义就是非常非常大,这里面我们再把上次的话题呢进行简单的捋一捋,首先第一个来讲,就是你本身有一定的家族聚集室的,比如说你的直系系统当中有多个啊得这种肺部恶性肿瘤的话,那这种人群其实来讲定期复查意义就非常非常的大,那第二个呢,就是有比较啊不良好的这样一个习惯,或者是有重度污染的这样一个工作环境的人,那其实在临床上来讲,也是需要做这种定期的一个复杂的,尤其是对。 这种比如说是长期吸烟的患者,那么到了一定的年龄之后呢,比如说我们临床认为在45岁以后的话,其实定期复查的一个意义呢,是非常非常重要的。04月13日 77 0 5
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熊安稳副主任医师 上海市东方医院 肿瘤科 生活当中引起肺癌的因素有哪些呢?这个我相信是很多啊,关心肺癌的这样一些朋友呢,特别关注的一个话题啊,今天呢,我着重这一方面呢,做一个简单的回答,我先来讲引起肺癌的原因呢,既有我们的外在因素,也有内在因素,那么外在因素呢,主要是包括这种啊,环境的污染,包括有些患者接触这种长期的一个污染物的一个刺激,这个是有可能啊,诱发我们肺部恶性肿瘤的一个发生的,那再一个呢,我们今天要特别特别着重讲的,那就是吸烟和肺癌是肯定有这种密切相关性的,这里面吸呢,就不光是我们老百姓所理解的这种啊,一手烟,同时呢,包括抽烟,比如说你的亲戚朋友在麻将室里面打麻将,那周围人都吸烟的话,那可能讲他就被迫了吸收了二手烟,而且这种情况下危害其实也是啊,非常。 非常大的,那第二个就是我们的内在因素,那内在因素主要也是表现在以下几个方面,第一个方面就是我们的肺癌呢,可能是有一定的家族啊聚集性的,但这里面我们需要非常非常着重的去讲的,它肯定不是这个遗传病,也就是说不代表说你父母得了啊非过性肿瘤的话,你一定会得恶性肿瘤,但是来讲的话,你得了风险呢,可能会比正常人要略高一点,所以在临床上呢,我们也建议这类患者呢,其实是需要定期去04月12日 128 0 10
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.吸烟。吸烟被认为是引发肺癌的第一大危险因素。烟内含有上百种有毒有害物质,包括尼古丁、芳烃类物质等,会直接造成肺部病变。有研究表明,吸烟人群患癌症的概率比不吸烟的人高8-12倍,吸烟越多、年数越久,患肺癌的风险也越高。除了主动吸烟者,被动吸烟的人患肺癌概率也会增加一倍。所以,吸烟不仅危害自己,还会危害他人的身体健康。根据研究,抽烟者戒烟十五年后,肺癌的发病率才与正常人相等,所以越早戒烟越好。戒烟不仅对肺癌,对许多其他癌症的预防都有至关重要的作用。2.室内外污染。比起外界空气污染,事实上最大的污染来源于室内。而室内第一大污染,就是装修污染。(1)甲醛。甲醛对肺癌的影响是长期的,潜伏期较久,可能五到十年以后才会发病。(2)氡气。氡气是放射性的有毒气体,对人体伤害较大,主要来源于大理石、黄沙、水泥等装修材料。另外煤气燃烧时也会产生氡气。(3)室内污染的预防方法:一是经常开窗通风。二是选择正规且通过检测的装修材料。3.年龄增大。随着年龄的增大,人体内各项器官机能不断衰老,生长肿瘤的几率也会增加。所以,建议55岁以上的人群定期检查,筛查肺部肿瘤。肿瘤并非都是恶性的,只要及时检查、尽早治疗,一般影响不大。4.既往患有过其他癌症。既往有过其他癌症史,表明身体内的免疫细胞不能够抵抗并清除变异了的肿瘤细胞,故而对肺癌的抵抗力也较低,肺癌相对较为高发。5.肺部有其他病症。肺部经常受到损伤、长期有炎症,会使得肺部不断增生,一直处于高负荷运作状态,从而引发肺癌。03月24日 101 0 22
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.现实中有不抽烟的人患了肺癌,抽了几十年的老烟枪反而幸免于难的情况,这是什么道理,难道我们一直以来的认知都是错的?2.在《自然·遗传学》的一项研究给出了参考答案,这项来自阿尔伯特·爱因斯坦医学院的研究表明期抽烟的人可能是DNA“适应了”致癌物质,才避免了癌突变的发生。3.研究表明烟瘾大不代表突变负荷越高。“数据显示,重度烟民机体中存在应对突变的方法,所以存活了很久,这主要得益于他们体内的DNA损伤修复系统,可以帮助人体解毒”4.不吸烟却患肺癌的情况并不少见,全球每年>200万新发肺癌病例,其中10%-20%的人都是没有抽过烟的。5.美国国立卫生研究院(NIH)下属的国家癌症研究所(NCI)的研究,通过分析232名无吸烟史的非小细胞癌患者的肿瘤组织基因组变化情况,发现这些人患癌原因与基因有关,表示无吸烟史的患者大多存在内源性损伤相关的基因突变特征。6.研究结果让人诅丧,因为基因的内源性变化是人体无法主动控制的,但专家也表示,虽然我们无法控制基因,但也不是没有办法远离肺癌,尤其是外源因素的防控更要重视,如氡气等。03月24日 133 0 20
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 肺癌的发生与遗传因素、环境因素、长期吸入有害物质、肺部疾病、不良生活习惯等因素有关。1.遗传因素。肺癌具有一定的遗传倾向,如果患者的父母或者其他直系亲属患有肺癌,可能会导致患者也患有肺癌。建议患者及时到医院通过手术的方式进行治疗,还可以通过放疗、化疗等方式进行治疗。2.环境因素。如果患者长期处于空气污染严重的环境中,或者经常吸入有害的粉尘,可能会导致肺部出现损伤,从而诱发肺癌。建议患者平时需要做好防护措施,外出时可以佩戴口罩,还可以适当进行跑步、游泳等体育锻炼,有助于提高身体免疫力。3.长期吸入有害物质。如果患者长期吸入烟草、粉尘等有害物质,可能会对肺部造成损伤,从而诱发肺癌。建议患者避免长期吸入有害物质,如果出现不适症状,需要及时就医,以免延误病情。4.肺部疾病。如果患者本身患有肺部疾病,比如肺结核、肺炎等,没有及时治疗,导致病情持续加重,可能会诱发肺癌。建议患者及时到医院通过手术的方式进行治疗,还可以通过放疗、化疗等方式进行治疗。5.不良生活习惯。如果患者长期吸烟、饮酒、熬夜等,可能会导致肺部功能受到损伤,从而诱发肺癌。建议患者保持良好的生活习惯,避免吸烟、酗酒等。6.在日常生活中,患者应注意保持良好的生活习惯,避免吸烟、酗酒等,以免诱发肺癌。如果患者出现不适症状,建议及时前往医院就诊治疗,以免延误病情。03月05日 175 0 28
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2023年12月26日 30 0 0
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李志新主治医师 上海市肺科医院 胸外科 众所周知,吸烟与肺癌的关系密切,但近十年来,越来越多不吸烟的肺癌患者出现在公众视野。流行病学调查发现空气污染严重程度与肺癌发病率呈明显相关,其可能是不吸烟肺癌发病的重要因素之一。于是,诸多学者把目光投向了空气污染物与肺癌的相关研究。PM,即空气中的微小颗粒物,其大小通常以微米为单位,主要包括PM10、PM5、PM2.5和PM0.1。其中,PM2.5指的是空气中直径≤2.5微米的颗粒物,约为人体头发丝的1/20粗细,也称细颗粒物、可吸入细颗粒物。PM2.5是空气污染的主要成分,可进入肺部深处,与多种疾病相关。2013年在里昂召开的国际癌症研究机构会议上,已经将PM2.5确认定为1类致癌物。肺癌是目前我国发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,对国人的健康和寿命构成严重威胁。越来越多的证据表明,环境中的PM2.5可能是导致肺癌的主要原因之一,特别是对不吸烟的人群而言。因此,研究空气污染物PM2.5对肺癌的影响因素及预防策略,对防治肺癌尤为重要。空气污染,肺癌的重要诱因一提起肺癌,许多人都认为只有吸烟的老烟民才会得,只要自己不吸烟,肺癌与自己就完全无关。然而吸烟是肺癌的主要发病诱因之一,但并不是唯一的诱因。近年来,与吸烟相关的肺癌死亡人数逐年下降,但不吸烟的人患肺癌的比例逐年增加。尤其在东亚女性中,不吸烟肺癌的发生率明显增高。据统计,在全世界范围内约20%的男性肺癌患者从不吸烟,有约50%的女性肺癌患者从不吸烟。在亚洲非吸烟的女性患者肺癌的人数占肺癌人数比例则高达60-80%左右。与吸烟容易导致肺鳞癌不同,非吸烟肺癌的病理类型大多数为肺腺癌,约占总数的93%。越来越多的证据表明,空气污染物PM2.5是导致非吸烟人群罹患肺癌的主要罪魁祸首之一。2013年,在权威杂志《柳叶刀肿瘤》上,瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员发表的一项在欧洲进行的17个队列研究提示,富含可吸入颗粒污染物的空气会增加肺癌的发病风险,尤其是肺腺癌的发病风险;每立方米空气中,PM2.5增加5微克,肺癌的发病率增加18%。PM2.5来源广泛,在大气中滞留时间长,传输距离远,号称“最广泛传播的致癌物”。这种长期漂浮在空气中的可吸入细颗粒物,不仅易附着空气中的有毒有害物质,还会随着空气流动不断扩散,广泛存在于室外和室外的污染环境中,具有隐匿性和广泛传播的特点。PM2.5,就像一辆携带有害物质的出租车,可以通过鼻腔到达气管、支气管、细支气管,一路直达肺泡组织。人体的各种防御机制,对PM2.5来讲几乎是束手无策。2021年,赫捷院士团队在《国家癌症中心期刊》发表的《2015年中国癌症发病与死亡统计》报告显示,PM2.5在中国的肺癌死因中占23.9%,远高于全球水平的16.5%。专家推测,在我国,PM2.5很可能超过吸烟成为导致肺癌的主要原因。PM2.5入肺,促进肺癌“种子”发芽人体的鼻腔、咽喉可以阻挡直径>5微米的颗粒物;而直径<3微米的颗粒物,有50%~60%会沉积到肺泡内。被吸入肺内的PM2.5会被人体免疫系统派出的吞噬细胞吞噬和清除,但不彻底。残留的PM2.5,有的会沉积在肺泡内,有的则会通过肺部毛细血管进入血液,进而对人体造成损害。近日,英国研究人员在顶级期刊《自然》以封面论文的形式发表重磅研究成果,揭开了PM2.5驱动非吸烟人群肺癌发生机制的神秘面纱。与传统认知不同,该研究首次发现PM2.5并非直接诱发肺组织癌变,而是制造一个炎症环境,让原本就携带致癌突变的正常肺细胞发生恶变。研究证实了许多正常人体肺部也会带有致癌驱动突变,空气中的PM2.5则可能促使这些驱动突变产生促进肿瘤的作用。简而言之,就是空气污染物没有直接诱发肺细胞癌变,而是将携带基因突变的健康肺细胞推上了癌变之路。此外,研究团队对患者的生活环境和空气污染情况进行调查后发现,与低PM2.5暴露相比,暴露于高PM2.5污染环境3年后,由基因突变驱动的肺癌病例占肺癌总数的比例明显更高。目前,大量研究已证实,在非吸烟人群中,携带基因突变的肺癌比例相对较高,这也证实了长期持续接触高浓度PM2.5,可能唤醒这类人群的肺癌“种子”。此外,PM2.5催生肺癌种子具有累积效应,就像给这些肺癌种子提供“天然化肥”一样,暴露时间越长,累积的量越大,肺癌“种子”发芽的速度就越快。肺癌患者生存时间短,PM2.5来“补刀”肺癌患者的生存时间相对而言是偏短的。尽管随着治疗手段的进步,我国肺癌年龄标化5年生存率有所提高,但总体5年生存率仍是偏低的,仍不超过20%。越来越多的研究表明,空气污染物PM2.5不单单是引发肺癌的“元凶”之一,也是缩短肺癌患者生存期的“杀手”。2016年呼吸疾病领域权威杂志《胸腔》发表的研究结果首次确定了空气污染对确诊肺癌患者生存的影响:高污染物PM2.5浓度与肺癌患者生存期缩短有关,尤其是早期肺癌,并使患者死亡风险增加;暴露于低PM2.5浓度环境(<10μg/m3)的早期肺癌患者的中位生存期为5.7年,而暴露于高PM2.5浓度环境(≥16μg/m3)的早期肺癌患者的中位生存期仅为2.4年。此外,对接受肺叶切除术的早期肺癌患者来说,如果持续暴露于高浓度PM2.5环境中,其生存期也会明显缩短;在非吸烟和年轻的肺癌患者中,这种趋势更明显;肺癌术后患者移居到低浓度PM2.5的区域生活,可能有助于其生存期的延长。再者,PM2.5不仅可以诱发及加重哮喘、鼻炎、慢性支气管炎等呼吸系统疾病,还与糖尿病、高血压、心脑血管疾病等的发生关系密切,而这些疾病也会反过来影响肺癌患者的寿命。总而言之,PM2.5就像萦绕在肺癌患者周围的“幽灵”,保护环境,减少空气污染,避免PM2.5吸入,同时加强肺癌早期筛查,有助于避免肺癌“种子”发芽,早期发现肺癌迹象,改善肺癌患者的生存期。2023年12月11日 533 2 23
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张临友主任医师 哈医大二院 胸外科 EGFR扩增与肺癌脑转移有关?前言EGFR突基因在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中突变频率最高,特别是在东亚人中达到了约50%的比例,而在白人中仅为15%。目前1/2/3代EGFR-TKI药物在提高患者的总生存期(OS)、缓解率和无进展生存期(PFS)方面取得了显著效果。然而,仍有部分患者对治疗的反应很差,原因是多方面的,其中RGFR扩增在患者的预后和脑转移也扮演着重要的角色。EGFR扩增检测EGFR扩增指的是EGFR基因拷贝数的增加,通常也是EGFR-TKI非小细胞肺癌耐药的“旁路”方式。研究还发现,EGFR扩增与突变之间存在一定的相关性,66%-86.7%的患者同时具有EGFR突变和扩增。此外,未接受治疗的EGFR突变患者也可以出现EGFR扩增。因此,在一线EGFR-TKI耐药后对EGFR突变的非小细胞肺癌患者进行基因检测时,需要重点关注是否存在EGFR扩增。基因检测的方法是使用二代NGS技术,也可以通过FISH来检测,EGFR扩增被定义为大于4的拷贝数。EGFR扩增与预后的关系一项经过回顾的研究显示,EGFR扩增是EGFR外显子20插入突变治疗中独立的不良预后。此外,患者相关因素和肿瘤相关因素也可能影响肺癌患者接受EGFR-TKI治疗的疗效和生存率。各种类型的EGFR突变对EGFR-TKI可能有不一样的反应,例如相比于EGFR外显子21-L858A突变的患者,EGFR外显子19缺失突变的患者具有更长的无进展生存期(PFS)。但是,不同的(ECOG)评分、性别和吸烟情况也会影响靶向治疗的反应率和疗效。另外,那些同时携带其他突变的患者可能会对治疗的效果产生影响。过去的研究显示,肺腺癌患者如果合并了TP53、RB1、PTEN、ERBB2和MET等突变,并且接受一线EGFR-TKIs治疗时可能会导致不良的临床预后。一项观察性研究,从2019年3月至2022年6月间数据中分析了EGFR扩增和无进展期(PFS)的关系。在117名未接受治疗的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中,确认了22名(占18.8%)EGFR扩增患者。入组患者中,女性有70例(占59.83%),年龄低于70岁的患者有88例(占75.21%),有吸烟历史的患者有16例(占13.68%)。其中7例患者(占5.98%)接受了第一代EGFR-TKI和安罗替尼的联合治疗,65例患者(占55.56%)接受了第一代TKI治疗,31例患者(占29.06%)接受了第三代TKI治疗。图1,患者筛查流程图是对患者进行筛查的步骤进行图像化呈现的图表。患者分子特征本研究发现,49例(41.9%)患者携带19del突变,60例(51.3%)患者携带21-L858R突变,8例携带罕见的EGFR突变,其中2例为L861Q,2例为I740_K745dupIPVAIK,1例为21p.L858_A859delinsRS,1例为G719X/V834L和1例为G719X/A767V。在22例EGFR扩增患者中,10例(45.5%)为19del突变,11例(50%)为21-L858R突变。详细的基因组改变如图1所示,EGFR扩增患者中女性比例高于未扩增患者(77.27%vs.55.79%)。此外,与EGFR未扩增的患者相比,EGFR扩增的患者更容易发生TP53共突变(86.36%vs.58.95%,P=0.016)。仅16名患者在病情进展时再次接受NGS检测,其中1例患者携带MET扩增,3例患者携带T790M突变。图2EGFR突变和EGFR扩增肺腺癌患者的基因分布和生存游泳图。A.EGFR突变和EGFR扩增肺腺癌患者基因分布;B.EGFR突变和EGFR扩增肺腺癌患者生存游泳图。患者生存分析中位随访时间为22.47个月。整个组的中位无进展生存期(PFS)为11.43个月,19del亚型为11.43个月,21-L858R亚型为11.23个月,罕见EGFR突变为14.07个月。数图2B显示了这22名EGFR扩增患者的生存时间。EGFR扩增中位PFS9.93个月VS非EGFR扩增患者11.47个月。然后,我们进行了单变量分析来评估影响TKI疗效的因素。单变量分析表明,骨转移与较短的PFS有关。相比之下,第三代TKI与良好的PFS有关。然而,EGFR扩增并不是PFS在单变量分析中的有利预后因素。多变量分析表明EGFR扩增仍然不是PFS的有利预后因素。19del和21-L858R患者之间的PFS没有显著差异。根据分层分析结果,我们进一步评估了EGFR扩增在患者亚组中的影响,并发现EGFR扩增是脑转移人群中PFS的危险因素。具体数据显示,EGFR扩增与PFS的风险比为2.28(95%置信区间为1.01至5.14),P值为0.469。图3,EGFR扩增和非EGFR扩增患者的进展生存曲线比较EGFR扩增和脑转移的关系另一项研究也同样显示了EGFR扩增和脑转移的关系。2019年6月至2021年9月,广东一医院进行了一项研究共有53名非小细胞肺癌-脑膜转移患者参与,所有患者为EGFR突变。其中,TP53和EGFR扩增是研究队列中最常见的两种基因突变,分别占比例为72%(即53例中的38例)和40%(即53例中的21例)。与初次诊断时相比,EGFR扩增在软脑膜治疗进展时的发生率要高很多。EGFR扩增患者的卡诺斯克功能状态较差(p=0.021),脑脊液压力较高(p=0.0067)。多变量Cox比例风险回归模型显示,EGFR扩增是预后较差的独立因素(分别为8.3个月和15个月;p=0.017)。在TP53突变的非小细胞肺癌-脑膜转移患者中,中位存活期比TP53野生型患者短,但差异没有统计学意义(分别为10个月和17.3个月,p=0.184)。结论:EGFR基因扩增可能是NSCLC脑转移患者EGFR-TKI失败的一种潜在耐药机制,并且与不良的临床结果有关。图4,有或没有表皮生长因子受体(EGFR)扩增的患者的特征。(A)初次诊断或软脑膜进展时EGFR扩增的检测率。(B)非小细胞肺癌软脑膜转移患者外显子L858R或外显子19del突变的EGFR扩增率。(C)先前接受1/2/3EGFR-TKI治疗的患者中EGFR扩增率。ns表示没有显着性。图5,总生存率总结通常情况下,患有EGFR扩增的患者往往伴随TP53基因的突变。研究结果表明,在接受首次EGFR-TKI治疗的患者中,EGFR扩增与疾病无进展生存期(PFS)之间没有直接相关性。然而,亚组分析显示,EGFR扩增在脑转移患者中是病情进展的高发因素,这些发现表明EGFR扩增可能是特定脑转移人群的预后因素。原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s/yJrBXhdyzAznJ7nVSJvm4Q2023年12月01日 23 0 0
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张国伟副主任医师 河南省肿瘤医院 呼吸肿瘤内科 接触了那么多病人,知道许多病人甫一确诊,心头盘旋的情绪首先就是怀疑、否定、愤怒,一个巨大的疑问会浮上心头:为什么是我?我为什么会得肺癌?的确,抛去情绪不谈,这也是一个必须得到解答的问题,了解因,才能接受并合理处理果,也只有这个问题得到了解答,我们才能避免家人再受到病魔的伤害。那么,肺癌的病因究竟是什么呢?必须承认的是,虽然历经几代人上百年孜孜不倦的研究,但如果刨根究底的话,我们对于肺癌乃至各种肿瘤的发生机制其实并未完全明确。但根据已有的资料,我们已经可以给大部分的肺癌患者一个合理的解释:我们知道癌细胞不是外来的,它是我们机体正常细胞在种种“机遇”之下发生了变异,逃脱了细胞正常的生老病死之循环,获得了永生和持续分裂增殖的“超能力”,从而形成肿瘤,鸠占鹊巢,侵占了人体原本供给正常组织的空间、养分等有限资源,产生各种各样的症状。而诱发正常细胞发生这种变异的因素也就是我们通常所说的肺癌病因,它主要包括:吸烟、氡气、石棉、空气污染、厨房油烟等。首当其冲就是吸烟,吸烟是目前研究最充分、最确切、也是最主要的肺癌诱因,同时也是最容易避免和去除的诱因。吸烟并不是只会引起肺癌,它同样会导致口腔癌、舌癌、食管癌、喉癌、胃癌、胰腺癌等多种恶性肿瘤的发病率升高,是名符其实的“致癌之王”。不过我知道,会有很多人言之凿凿地拿出邓爷爷等吸烟且长寿的无产阶级革命家作为证据,试图给我一个响亮的耳光~~~~~%>_<%。的确,抛去吸烟所导致的其他良恶性疾病不谈,所有吸烟者中最终只有不到20%会发展成肺癌,但重要的是以下一组数据:80%以上的肺癌被认为是由于长期主动吸烟或被动吸入二手烟所致,吸烟者及二手烟人群罹患肺癌的风险较其他人群上升20%至30%。还不够触目惊心吗?更何况,你怎么知道谁会是那20%?第二顺位,一个大家都不甚熟悉的字:“氡”。虽然听起来很陌生,但它的的确确是除吸烟以外的第二大肺癌诱因,也是不吸烟肺癌患者的主要诱因,在不同地区,它所导致的肺癌发病约占3%-14%。首先名次解释一下:氡是由镭衰变产生的一种天然放射性惰性气体,尤为可怕的是:它无色、无嗅、无味,凭人的感官不可能发现它的存在。在室外,由于大气的流通、稀释,氡的浓度较低,不会对人体造成危害。而当氡进入室内,沉降、积累以后浓度增高,就将危害我们的健康,因此它可以归入室内空气污染的范畴。室内氡最重要的来源有以下两个:1、地层深处土壤中和岩石中含有大量的氡,房屋地基中的氡气可以通过地面和墙壁连接处的裂缝、地面的缝隙、空心砖墙上的小洞以及污水坑和下水道等进入室内。因此,地下室、平房、密封不好的楼房低层氡含量相对较高。2、建筑材料来源。花岗岩、砖沙、水泥及石膏之类建筑材料,尤其是花岗岩等含有放射性元素的天然石材。因此,在我国为了减少室内氡的污染,可行的措施如下:购房时尽量选择3层以上,若必须居住低层、平房甚至地下室,一定要抹平地板、墙壁的裂缝,并做好下水道的密封,以减少氡的析出,而终极大招就是经常开窗通风,可有效降低氡的浓度。至于所谓的降氡系统和降氡改造,在我天朝恐怕不太现实。因此,最重要还有赖于公众和政府提高对这一隐形杀手的认识水平,唤起整个社会的警醒。第三,石棉。石棉所致肺癌通常见于职业暴露,也就是说工作中经常接触石棉者易患肺癌,石棉矿的开采、运输、纺织及各种含石棉制品的生产、拆卸(包括造纸行业的纸浆回收、拌料)等均会接触到石棉粉尘或石棉纤维:如建筑行业——石棉瓦、石棉板、石棉管、油毛毡等;造纸行业——包书皮纸、绝缘纸、墙壁纸等;地砖工业——以一定比例的石棉短纤维掺入沥青地面,作为加强剂和填充。工作之中细小的石棉纤维漂浮于空气之中,被工作者吸入之后就可能成为日后的患癌隐患。除了肺癌之外,石棉的暴露史还与胸膜间皮瘤、胃肠道癌的发病相关。对于此,我的建议是,如果不能换工作,就一定要做好职业防护,毕竟生命重于一切。厨房油烟。我真的不是想给大家另外一个不进厨房的理由,可是虽然证据级别不如以上几个因素那么高,我们也已经有很多文献支持长期的厨房油烟吸入同样也是不可忽视的肺癌诱因。尤其是在中国这样一个家家户户开伙炒菜的生活习惯下,油烟恐怕是不吸烟的主妇们非常重要的致癌因素。为了减少油烟的侵袭,需要养成良好的烹饪及饮食习惯,多采用蒸、煮、炖,尽量少煎、炒或吃油炸食物,多使用微波炉、电饭煲、电烤炉等厨房电器做菜,尽量使用质量好的烹调油,改变“急火猛炒”的烹饪习惯,炒菜时油温最高不要超过200℃,以油锅冒烟为极限,减少油烟和致癌物的产生。另外,有必要提醒男同胞们为了太太的身体健康,一台功能强劲的抽油烟机大概比鲜花和首饰更为重要。最后,空气污染...........内啥,这么糟心又没什么招儿的事儿还是不说了吧,大家出门多带口罩,爱咋咋地吧~~~~~~2023年10月24日 83 0 2
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吴青峻副主任医师 北京医院 胸外科 的直白一点就是有哪些危险因素可以导致肺癌,呃,实际上实际上有这些危险因素的人群呢,我们大家比例还是很高的,那首先就是一个吸烟啊,这个吸烟是首当其冲,也是大家深受其害的一个高危因素,呃,这个吸烟包括主动吸烟,包括二手烟,甚至包括三手烟,那主动吸烟的桅大家都心知肚明了,国外国内有很多研究的数据,那吸烟人群比不吸烟人群发生肺癌的危险是要增加不同倍数的,国外的研究最高有14倍,国内一般公认是在2.7倍左右。二手烟的危害呢啊,很多女性朋友也经常说我也不抽烟啊,但是我老公抽烟,我非常有结节了啊,他可能害怕得肺癌,但实际上这种呢,确实是也也有,也是一个易感的危险因素,大概在1.7倍左右,那除了这个吸烟之外,呃,我们还有一些职业暴露什么意思呢?您从事的工作他是接触。 做一些物理的化学的一些危险因素,比方说一些化工污染品,比方说一些重金属,一些放射性射线啊,这些都是可以增加得肺癌的几率的啊,另外呢,就是还有一个就是家族史,如果直系的一级亲属,比方说父母兄弟姐妹有人得过这个肺癌,那您得肺癌的几率要比正常人群要高一到两倍,但并不是说您一定得,另外呢,就是还有一些研究表明呢,我们人类有一些特定的易感基因,2023年10月02日 50 0 1
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