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孙波副主任医师 甘肃省妇幼保健院 内分泌科 愉快的暑假生活悄然结束， 不少家长发现自家孩子胖了不少。因为暑假期间，孩子花更多时间在看电视、玩手机、电脑等上面，运动量减少，再加上进食过量，零食不断等，不长肉肉是不可能的。 之后一旦开学了，孩子面临着繁重的学习压力：学校学习、参加补习班，还得熬夜写作业、预习功课，睡眠时间将严重减少、睡眠质量也将下降…… 肥胖、心理压力大、睡眠质量下降……种种问题接踵而至，如不重视，无形中对孩子的身高将影响很大。 不当生活方式可能加重肥胖1.睡眠减少，增加肥胖和超重风险 睡眠时间少是引起肥胖的重要风险因子，睡眠不足时，可引起体内能量代谢失衡，导致肥胖的发生。 研究认为：睡眠时间的减少，可改变摄食行为，导致显著的食欲过盛、能量消耗减少，还将减少夜间各种激素的分泌，导致代谢失衡，增加孩子超重和肥胖的可能。 这与家长们普遍认为 “睡得太多容易胖”的传统观念截然相反。 睡眠的不足，很可能导致孩子早上不愿起床、不想吃早餐，或者早餐随便对付一下，这也增加了孩子肥胖的可能。 2.随便应付早餐，也是肥胖的原因之一 研究表明：不经常吃早餐、食物种类单调的早餐是肥胖及相关慢性病的危险因素。 不规律的早餐或者不吃早餐，可引发暴饮暴食，进而引起肥胖。不吃早餐或早餐食物单调，将会对一整天的膳食营养产生消极作用，造成午餐及晚餐能量、脂肪的过多摄入，增加肥胖发生的风险。 3.开学后运动时间少也会引发肥胖 开学后学习会占据孩子绝大部分的时间，剩余的时间他们更愿意消耗在电脑、手机、网游上，导致他们没时间或不想进行体育运动，这更增加了肥胖的可能性。 据美国的一项调查研究指出，导致肥胖率不断上涨，可能是越来越少的休闲运动时间。 研究发现：在过去20年里，人们的体重指数(BMI)不断增长，运动量减少，而热量摄取则没有变化。 体内能量消耗少、摄取多，导致能量失衡，过多的能量堆积在体内，引起了肥胖的发生。 孩子肥胖对身高的影响到底有多大？1.对孩子的体型造成影响 2.还会诱发孩子早发育 胖孩子体内含有较多的脂肪，而脂肪是芳香化酶表达的重要组织。芳香化酶有让人体内雄激素转化为雌激素的功能，人体内脂肪含量越高，芳香化酶的表达水平越高，雌激素的水平就越高，孩子越易早发育。 早发育的孩子将提前透支生长空间，比正常发育的孩子骨骺闭合时间早、长高时间短，最终成年后的身高低于正常水平。 3.肥胖、不仅影响美观，影响人体的健康，还会对人的心理产生潜在的危害。尤其是一些处在发育阶段的学生，很容易受到同学的排斥、嘲笑、为了保护自尊心她们极少参加各项活动，逐渐变得孤僻，疏远别人，情绪莫名其妙的变化，久而久之形成自卑、退缩、依赖的心理和行为上的障碍。 想要让孩子有一个完美的体型、减少肥胖的发生，除了要保证孩子的睡眠时间、营养的均衡合理外，更应让孩子进行适当的运动，以消耗多余的脂肪和能量，减少肥胖的发生。 儿科内分泌专家 孙波医生替您排忧解难 量身打造身高管理计划 帮孩子全方位调整日常生活习惯孙波 主治医师 甘肃省妇幼保健院 儿童内分泌代谢 专业擅长：矮小、性早熟、肥胖、糖尿病、高脂血症、尿崩症、两性畸形、小阴茎。 门诊时间：周一至周四上午 周日全天 有肥胖困扰的孩子 想要孩子完美状态的家长 建议及时就诊哦2019年08月29日
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王瑜主治医师 北京大学人民医院 临床营养科 说到碳水化合物，也要分分类。有些天然食品的碳水化合物含量较高，非常健康和有营养。而精制或简单的碳水化合物在加工的过程中，已经去掉了大部分的营养和纤维。 目前营养学界的观点普遍认为精制碳水化合物应该受到限制。然而，它们仍然是许多国家饮食中碳水化合物的主要来源。什么是精制碳水化合物?精制碳水化合物（Refined Carbs）也被称为简单碳水化合物（Simple Carbs）或加工碳水化合物（ProcessedCarbs）。主要有两种类型:·糖：精制和加工糖，如蔗糖、麦芽糖和高果糖玉米糖浆等。·精制谷物：谷物的纤维和营养成分被去除。在我国精制谷物的原料主要是小麦和大米。精制碳水化合物几乎被剥夺了所有的纤维、维生素和矿物质。因此，它们可以被认为是纯热能食物。目前，糖和精制谷物目前在许多国家的碳水化合物总摄入量中占很大比重。精制碳水化合物的主要膳食来源是白面粉、白面包、白面条、白米饭、米粉、糕点、汽水、糖果和任何添加糖的加工食品。精制谷物的纤维和微量营养素含量要低得多全谷物的膳食纤维含量很高，它们包括三个主要部分:·麸皮：外层坚硬，含有纤维、矿物质和抗氧化剂。·胚芽：营养丰富的核心，含有碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、抗氧化剂和植物化合物。·胚乳：中间层，主要含有碳水化合物和少量蛋白质。全谷物vs精制谷物麸皮和胚芽是全谷物中最有营养的部分。它们含有大量的营养物质，如纤维、维生素B、铁、镁、磷、锰和硒。在精炼过程中，麸皮和胚芽以及它们所含的所有营养都被去除。这使得精制谷物中几乎没有纤维、维生素或矿物质。唯一剩下的是含有少量蛋白质的快速消化的淀粉。也有一些生产商用合成维生素来强化产品，以弥补营养物质的损失。合成维生素是否和天然维生素一样好一直以来都有争议，大多数人都同意从天然食品中获取营养总是最好的选择。精制碳水会导致暴饮暴食，增加肥胖的风险摄入过多精制碳水化合物可能是大部分人患肥胖和糖尿病的罪魁祸首之一。因为它们纤维含量低，消化速度快，食用精制碳水化合物会导致血糖水平的大幅波动。高血糖指数（GI）的食物能促进短期的饱腹感，持续约一小时。而血糖指数低的食物会让人有持续两到三个小时的饱腹感。吃完富含精制碳水化合物的食物一两个小时后，血糖水平会下降，促进饥饿，刺激大脑中与奖赏和渴望相关的区域。这些信号会让你渴望更多的食物，并导致暴饮暴食。长期研究也表明，食用精制碳水化合物与腹部脂肪增加有关。此外，精制碳水化合物可能会引起体内炎症。精制碳水可能增加心脏病和2型糖尿病的风险心脏病非常普遍，目前是世界上最大的杀手。2型糖尿病也是一种非常常见的疾病，至少影响着全球4亿人。2型糖尿病患者患心脏病的风险很高。研究表明，摄入大量精制碳水化合物与胰岛素抵抗和高血糖水平有关。这些是2型糖尿病的一些主要症状。精制碳水化合物也会增加血液中的甘油三酯水平。这是心脏病和2型糖尿病的危险因素。一项针对中国成年人的研究显示，超过85%的碳水化合物摄入来自精制碳水化合物，主要是白米饭和精制小麦制品。研究还表明，与那些摄入最少碳水化合物的人相比，摄入最多精制碳水化合物的人患心脏病的几率要高出两到三倍。另外，富含精制碳水化合物的饮食也会增加患结肠癌和各种消化系统疾病的风险。并非所有的碳水化合物都是有害的食用大量精制碳水化合物会对健康产生许多负面影响。然而，并不是所有的碳水化合物都是有害的。一些富含碳水化合物的天然食品非常健康。它们是纤维、维生素、矿物质和各种有益植物化合物的重要来源，包括蔬菜、水果、豆类、根茎类蔬菜和全谷物。除非你正在严格遵循限制碳水化合物的饮食，否则绝对没有理由仅仅因为这些食物含有碳水化合物就不吃。为了维持最佳的健康状况和理想的体重，应尽量从成分简单的食物中获取碳水化合物。如果一种食物有一长串的配料，那它就可能不是健康的碳水化合物来源。【参考文献】Roberts SB. High-glycemic index foods, hunger, and obesity: is there a connection?. Nutr Rev. 2000;58(6):163-9.Abargouei AS, Kalantari N, Omidvar N, et al. Refined carbohydrate intake in relation to non-verbal intelligence among Tehrani schoolchildren. Public Health Nutr. 2012;15(10):1925-31.Thompson FE, Sowers MF, Frongillo EA, Parpia BJ. Sources of fiber and fat in diets of US women aged 19 to 50: implications for nutrition education and policy. Am J Public Health. 1992;82(5):695-702.Slavin JL, Martini MC, Jacobs DR, Marquart L. Plausible mechanisms for the protectiveness of whole grains. Am J Clin Nutr. 1999;70(3 Suppl):459S-463S.Steffen LM, Jacobs DR, Stevens J, Shahar E, Carithers T, Folsom AR. Associations of whole-grain, refined-grain, and fruit and vegetable consumption with risks of all-cause mortality and incident coronary artery disease and ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003;78(3):383-90.Bernaud FS, Rodrigues TC. [Dietary fiber--adequate intake and effects on metabolism health]. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2013;57(6):397-405.Ludwig DS, Majzoub JA, Al-zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. High glycemic index foods, overeating, and obesity. Pediatrics. 1999;103(3):E26.Halkjaer J, Tjnneland A, Thomsen BL, Overvad K, Srensen TI. Intake of macronutrients as predictors of 5-y changes in waist circumference. Am J Clin Nutr. 2006;84(4):789-97.Aeberli I, Gerber PA, Hochuli M, et al. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011;94(2):479-85.Greenwood DC, Threapleton DE, Evans CE, et al. Glycemic index, glycemic load, carbohydrates, and type 2 diabetes: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care. 2013;36(12):4166-71.Yu D, Shu XO, Li H, et al. Dietary carbohydrates, refined grains, glycemic load, and risk of coronary heart disease in Chinese adults. Am J Epidemiol. 2013;178(10):1542-9.2019年08月21日6595
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申金付主任医师 阜阳市人民医院 内分泌科 肥胖分单纯性肥胖和病理性肥胖，只有排除了病理性肥胖，才能诊断单纯性肥胖。病理性肥胖主要包括：继发性超重或肥胖，主要的原因：一、导致超重或肥胖的疾病：多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退、库欣综合征、生长激素缺乏、下丘脑疾病、性腺机能减退、假性甲状旁腺机能减退症、胰岛素瘤等。多囊卵巢综合征，临床上肥胖的年轻女性也多见。特点：月经稀发或闭经，高雄激素血症（看睾酮），多囊卵巢，这是诊断POCS的主要指标。甲减，实际上并不是引起肥胖，只是引起全身浮肿而已。特点：皮肤蜡黄，眼睑、下肢浮肿（非凹陷性），全身乏力、怕冷、反应迟钝等。查查甲功就可以鉴别了。3 .Cushing综合征 特点：向心性肥胖（满月脸、水牛背、肚子大、四肢瘦小），皮肤紫纹（白色纹），皮肤很薄（像COPD经常使用激素的患者），多血质（就是脸红红的），发际低，出现唑疮、胡子，月经紊乱或闭经，高血压、骨质疏松等。4. 生长激素缺乏 出现肥胖，身高，性腺等问题，原因导致的垂体、下丘脑结构性损伤，如肿瘤、炎症等；垂体手术或放射治疗后；颅脑外伤；蛛网膜下腔出血；中枢神经系统感染；先天性疾病；以及特发性生长激素缺乏。5.下丘脑性肥胖，多下丘脑结构异常或损伤，病因主要肿瘤、炎症、外伤、治疗、遗传等，下丘脑饱食中枢或摄食中枢出现问题，可伴有下丘脑其他功能紊乱：睡眠进食障碍、体温调节障碍、尿崩症、月经紊乱或闭经、男性性功能减退。6.性腺机能减退 性腺障碍，性腺激素水平下降，多伴有第二性征及性功能低下，体重增加等。多是先天性性腺功能减退，当然老年性性腺功能减退也可能是其中原因等。7.胰岛细胞瘤：胰岛素瘤的定性诊断主要依靠Whipple三联征和血浆胰岛素水平测定。诊断胰岛素瘤首先要确定症状是否由低血糖引起。经典的Whipple三联征至今仍对诊断具有重要意义，即空腹时症状发作；空腹或发作时血糖水平< 2.78mmol/L (50mg/dl)；进食或静脉推注葡萄糖可迅速缓解症状。90%以上的患者根据Whipple三联征可得到正确诊断。二、可导致超重或肥胖的药物：抗精神分裂症/情感障碍药物、抗抑郁药物、抗癫痫/痉挛类药物、皮质类固醇类（糖皮质激素）、抗组织胺类药物（抗过敏药物）、口服避孕药等。此外，治疗超重或肥胖相关伴发性疾病的部分降糖药、降压药也可能引发体重增加。三、其他原因等。这些病理性肥胖往往不被重视，多被漏诊和误诊等，延误患者的治疗，影响患者的预后。主要按照病因治疗，这些内分泌疾病的鉴别诊断非常重要。2019年07月21日1438
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赵建国主任医师 天津中医药大学第一附属医院 国医堂 今天给大家普及现代社会中一个非常重要的疾病--代谢综合征。对于这个病，可能有人会觉得陌生，实际上这个正在逐渐升级的杀手，离我们越来越近了。什么叫代谢综合征？大家听说过“裤带长寿命短”的说法吧？肚子大，腰围大，往往就是代谢综合征的一个表现。我们还听说过，得了痛风病，尿酸高、大脚趾痛，在医院里吃了好多药，吃了半年，治好了。实际上这大部分情况也是代谢综合征的表现之一。过去糖尿病比较少，现在糖尿病的患病率非常高，糖尿病往往也是代谢综合征的一个表现。有一种现象非常普遍：得了高血压，病人就去看治高血压的大夫；得了糖尿病，就去看治糖尿病的大夫；得了痛风，就去找治痛风的大夫；肥胖了又去减肥；后来得了冠心病，半身不遂等等，都去找相应治疗的医生。其实我们追根溯源，得了高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、高尿酸血症痛风的这些病人往往都是代谢综合征的患者。代谢综合征究竟是怎么回事呢？代谢综合征是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病和心脑血管疾病的重要危险因素，其发生可能与胰岛素抵抗有关。临床第一症状就是腹型肥胖或超重。不管男女老少、性别、年龄、国籍、种族、肤色，只要男的腰围超过了90厘米，女的超过了85厘米，我们说，腰围超标了，这就是代谢综合征的第一个诊断标准。另外，高血压、高血脂、高血糖，或者是高尿酸血症，只要再符合上面症状的两条，就可以诊断为代谢综合征了。这时候治疗的重中之重是要减小腰围。腰围减不下来，上述那些症状很难从根本上解决。所以大家应该自己看看，真得了高血压，肚子大不大；得了糖尿病，肚子大不大；得了高脂血症，肚子大不大；得了痛风，肚子大不大。如果符合这几条标准，那就是代谢综合征了。代谢综合征可以引发很多很多疾病，多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧，会加快冠心病和其它粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。人们常说糖尿病是终身性疾病，其实如果在早期刚一出现，我们就注意了饮食、生活规律、戒烟酒，减小了腰围，很有可能逆转。但到了后期则不好办了。有的人高血压持续不降，就知道一味地吃药，这个药不行换那个药，西药不行换中药，中药不行中西药加在一起，实在不行吃偏方，还是降不下去。我见到这种情况，就说你这么个大肚子，这么胖，你减不下去这些脂肪，血压就下不去，不光血压下不去，可能血糖、血脂都高，这些都个很难降到正常。减肥，先要把肚子减下去。所谓的一些减肥的办法，它的终极手段还是要限制你的摄入量，或者是增加你的消耗量。当前有一种方法，减肥限制水，立竿见影。一周内只给喝一点点水，因为人体大部分是水分，一限制水，体重迅速下降，表面一看，还真有效！千万不要这样减肥，这样减肥只能给机体带来更多的伤害。因为水是个载体，好多毒素都要通过水这个载体排出体外，好多代谢都需要处置的。单独的限制水，人是瘦了，但是身体的各个脏器，所有的细胞都受到了损害，所以限制水达到减肥的目的是有害的。由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管疾病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”：中心性肥胖、高血糖、高酯血症和高血压。代谢综合征首先要进行生活方式的干预。那么如何进行干预呢？健康的生活方式，控制饮食、增加体力活动和体育运动、减轻体重及戒烟是防治代谢综合征的基础，同时抗高血压治疗、降血糖和调脂治疗也同等重要。早期血压升高仍与体重增加有关，因此预防体重增加是减少高血压重要的治疗措施。早期的糖脂代谢紊乱，将促使血压升高。生活方式简便的改变，如每天15-30分钟的快步散步或中等强度的运动如慢跑、游泳等很有必要；每餐减少部分食物，尤其减少高热量和糖类饮食的摄入，均可收到明显的效果。有的人年纪大或者肥胖的人往往膝关节不好，不能大幅度活动，那就要比别人更加限制饮食，尽快把腰围减下来，不光对代谢综合征的各种症状有益，对膝关节减少负重也有好处。每每胖人总说，我吃的不多啊，怎么天天长肉呢？我就劝这些胖人，请您在现有的饭量基础上减掉一半，如果您一顿能吃10个饺子，减掉一半就是只能吃5个，肯定能有减肥效果。代谢紊乱明显伴高血糖、高血脂、高血压等需选用相应药物，用药物控制代谢异常应该及时，否则将对血管产生严重影响。有一天发现您的腰带短了，您的寿命就会增加了。问题一：体重超重是不是吃得越少越好？答：在一定范围内，一定限度内，吃得越少越好。吃饭控制总量，每种食物要吃得少，但种类要多。如果每一天保证二、三十种食物，各种营养就不会缺乏。总量又少，热量又多。这二、三十种食物可以包括葱、姜、蒜、油、盐、酱、醋、茶，加上几种水果，坚果，再加上几种蔬菜，加上几种豆子、米、面、油等等。但是要求长期这样做，持之以恒。我们人体代谢需要许许多多的营养，营养包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质，微量元素、纤维素，还有水，这些营养物质都必须具备。目前世界公认的延缓衰老痴呆、保持长寿的办法，就是少进食，控制饮食摄入总量。所以我们为了防治代谢综合征，也是要总量控制，结构调整。问题二：平常不吃肉，为什么还胖，血脂还高呢？答：并不是说只吃素就不长肉，吃素照样长肉，关键是您吃的量的多少。个体差异是存在的，但更多的原因还是胖人吃的多了。每天摄入量和消耗量达到平衡一致，就会维持原来的体重。如果每天吃得多而消耗得少，则摄入量大于消耗量，就会逐渐长胖。如果每天消耗得多了一点，就会逐渐地在减肥。这是一个能量守恒的问题。但是随着年龄的增长，人所需的热量也在逐渐的变化。比如20岁，吃一个馒头；到了40岁，还吃一个馒头的话，肯定摄入量相对增多了，因为你40岁的消耗不如20岁的多，所以应该适时地调整和控制摄入的总热量。问题三：便秘跟代谢综合征有没有直接的关系？答：到目前还没有便秘和代谢综合征有直接关系的证据，但是便秘对代谢综合征的发生是一个帮凶。如果有代谢综合征的人，并且同时有便秘，这对机体肯定是不利的。对于便秘的患者，第一你要注意多喝水。无水不行舟，河里没有水，船怎么能走啊！而纤维素则是船桨，你没有水，在泥里边划船，肯定是划不动的，所以要多喝水；第二是要多吃纤维素，蔬菜的哪个部位富含的纤维素最多呢，我以前讲过，蔬菜分为根、茎、叶、果这四个部分，蔬菜根的部分对人体通便是最有利的，根的纤维素更利于通便，比茎还好。简单地说，多吃点土豆、红薯，萝卜要比多吃菜梗菜叶更利于通便。但是要坚持经常吃。特别提醒的是，有的人长期服用攻下的中药，比如说含芦荟成分的，含番泻叶成分的，含大黄成分的这些攻下药用来长期服用，容易扰乱肠胃的正常功能，会使消化功能紊乱，甚至导致肠黑变病，而且将来一旦停药，更容易便秘。这个方法不值得提倡，偶尔用一下还可以，坚决反对长期服用这些药通便，更反对长期用开塞露助便。本文系赵建国医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年08月05日3191
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聂锦山主任医师 太仓市第一人民医院 消化内科 随着我们经济的发展，人们生活水平的提高。我们周围的大肚皮的人们越来越多了，同时检查出来是脂肪肝的人也越来越多了！脂肪肝是怎么形成的呢？肝脏是指代谢的重要场所，在脂肪的消化、吸收、分解、合成、运输的过程中起着重要的作用。在某些病理情况下肝细胞合成脂肪的能力增加或转运脂肪入血的能力减退，肝细胞内就会堆积大量的脂滴，形成肝脂肪变。若将肝组织切片染色，若在光学显微镜下出现5%以上的肝细胞脂肪变即可诊断为脂肪肝。脂肪肝是肝内异常积聚的脂质主要是甘油三酯。脂肪肝有急性和慢性之分。急性脂肪肝的病因包括妊娠急性脂肪肝，丙戊酸钠、四环素、水杨酸等药物中毒，Reye综合征等。慢性脂肪肝的病因包括营养不良，内分泌紊乱，药物性肝损害，中毒性肝损害，还有遗传性疾病，以及其他疾病如自身免疫性肝炎系统性红斑狼疮，炎症性肠病等等。在我们临床上最常见的还是酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝是由于长期过度饮酒所致的肝脏疾病。非酒精性脂肪肝是一种胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，非酒精脂肪肝是导致肝脏酶学指标异常和慢性肝病最常见的原因在肥胖糖尿病高脂血症高血压高尿酸血症喝多卵巢综合征等代谢综合征相关疾病患者中尤为多见。脂肪肝有什么症状与危害呢？首先，我们必须知道脂肪肝不是一个独立的疾病，而是全身疾病累及肝脏的一个病理改变酒精性肝病可分为几个阶段，初期为酒精性脂肪肝，继而逐渐发展为酒精性肝炎，酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。酒精性肝病的临床表现轻重不一，轻者仅表现为无症状的肝肿大重者可出现门静脉高压和腹水，甚至肝功能衰竭，酒精性肝病的整个发展过程中，均可并发肝内胆汁淤积、低血糖、门静脉高压和溶血性贫血，酒精性肝硬化患者平均在50岁左右，出现症状常于60岁前后死亡，早期常无明显不适，以后逐渐出现肝功能损害和门静脉高压表现，如体重减轻，食欲减退、腹痛、乏力、倦怠、发热、黄疸、牙龈出血、肝脾肿大等，与其它病因所致的肝硬化的临床表现大致相同。酒精性肝硬化患者发生肝癌的风险很高，就应该没患者还可以有酒精依赖酒精戒断以及各种维生素缺乏的表现，如末梢神经炎、口角炎、舌炎、皮肤瘀斑，也可因为大量饮酒猝死，非酒精性脂肪肝是肥胖症和代谢综合征在肝脏的表现之一。一般地说非酒精性单纯性脂肪肝患者肝病进展缓慢10到20年内发生肝硬化的比例很低，仅为0.6%到3%，非酒精性脂肪性肝炎患者10年到15年内肝硬化的发生率高达15%到25%，非酒精性脂肪性肝硬化多发生在65岁以上的老年人群中，其中40%到62%的人在5到7年内出现并发症，如肝细胞肝癌，非酒精性脂肪肝患者预期寿命缩短，主要死亡原因为心血管疾病和恶性肿瘤、肝癌、肝衰竭等，主要发生在非酒精性脂肪性肝炎，特别是并发肝硬化的患者中，脂肪肝会合并哪些疾病呢？这也是它的危害所在！肥胖症胰岛素抵抗和二型糖尿病非酒精性脂肪肝患者可显著增加结肠癌、胆囊癌、胰腺癌、肺腺癌、乳腺癌、前列腺癌、肝细胞癌等恶性肿瘤的发病率，另外非酒精性脂肪性肝病，与二型糖尿病常合并存在，21%到45%的非酒精性脂肪性肝病的患者合并有糖尿病而在二型糖尿病患者中非酒精性脂肪性肝病患者高达42%，非酒精性脂肪肝患者的心血管心脑血管和外周血管疾病的发病率增加，而心脑血管疾病是导致非酒精性脂肪性肝病患者寿命缩短的重要因素，统计非酒精性脂肪性肝病患者胆石症的发病风险比健康人群增加2.5倍，约55%的胆石症患者合并脂肪肝，并通常先有脂肪肝，然后出现胆囊胆固醇结晶和胆囊结石，胆固醇结石的形成主要源于高脂肪膳食、高热量膳食，以及与肥胖、糖尿病、高脂血症有关系，脂肪肝可能是胆石症形成的危险因素，另外非酒精性脂肪性肝病患者慢性肾病的发病发生率增加，主要表现为肾小求滤过率下降，尿微量白蛋白增加。什么是肥胖，什么是代谢综合征？这是一种复杂的多因素引起来的以脂肪组织增多为特征的危害健康的慢性疾病发生机制，当我们体内脂肪蓄积过多，男性体内脂肪含量大于25%，女性体内脂肪大于30%即可诊断为肥胖，临床上应用体质指数BMI来判断超重和肥胖，计算公式是：体重/身高2(Kg/m2)，原发性肥胖的诊断标准是体脂只做大于25Kg/m2或者体质指数未达标准,但腹壁皮下脂肪厚度大于3厘米或者腰围超标成人成年男性腰围大于90厘米，成人女性腰围大于80厘米，代谢综合征，主要包括：腹型肥胖、高甘油三酯血症、高密度脂蛋白降低、血压升高和高血糖。此外高尿酸血症、骨质疏松、黑棘皮病、多囊卵巢综合症、血管内皮功能障碍、铁超载、非酒精性脂肪性肝病等，都是代谢综合征的组成部分。具备以下三项或三项以上条件者，可诊断为代谢综合征：1、腹型肥胖，男性腰围≥90厘米，女性腰围≥80厘米。2、高血压、高血糖、空腹血糖≥6.1mmol/L，糖负荷两小时后血糖≥7.8mmol/L或已确诊为糖尿病并治疗者。3、高血压需要≥130/85mmHg或已确诊为高血压并治疗者。4、空腹血清甘油三酯≥1.7mmol/L。5、空腹血清高密度脂蛋白胆固醇≤1.04mmol/L。脂肪性肝病与代谢综合征互为因果，非酒精性脂肪性肝病是代谢综合征累及肝脏的表现，代谢综合征促进非酒精性脂肪性肝病的发生和发展，代谢综合征促进非酒精性脂肪性肝病的发生和发展。脂肪肝如何治疗？我们必须认识到脂肪肝是病，不是亚健康，酒精性脂肪肝患者若不及时减少饮酒量，饮酒20年以上的人将在10年内发展为酒精性肝炎、肝硬化甚至肝细胞癌，非酒精性单纯性脂肪肝虽然进展缓慢，10余年内只有1%的患者发生肝硬化，但随访5到10年内发生代谢综合症、二型糖尿病、冠心病的概率较普通人显著增加，因此，一旦发现患有脂肪肝，切勿不当回事儿，应及时到医院去诊治，脂肪肝是可以预防的，我们必须要做到科学合理的饮食，调整膳食结构，坚持以植物性饮食为主，动物性食物为辅，热量来源以粮食为主的中国传统膳食方案，避免西方社会的高热量、高脂肪、高蛋白、低纤维的饮食结构的缺陷，防止热量过剩，预防肥胖糖尿病、高脂血症和脂肪肝的发生，要纠正不良的饮食习惯，少饮酒或戒酒，一日三餐定时适量早餐，要“早餐吃饱、中餐要吃好、晚餐大半饱”，避免吃多、吃得快、吃零食、吃甜食、吃夜宵，以及把含糖饮料当水喝等不良习惯，以免热量摄入超标和扰乱机体代谢稳态，诱发肥胖糖尿病和脂肪肝，建议中等量的有氧运动，人体对多余热量的利用除了转化为脂肪储存外，主要通过体力活动消耗掉，在肥胖特别是内脏型肥胖的形成原因中，活动过少有时比摄食过多更重要。要预防脂肪的脂肪肝的发生，必须根据自身的情况，每周坚持参加150分钟以上中等量的有氧运动，并持之以恒，同时避免久坐少动的不良习惯，谨慎的选用各种中西药物，使药物代谢的主要场所用药不当，极易造成包括脂肪肝肝酶学指标异常在内的药物性肝损害，必须用药时严格掌握指征合理调整药物的剂量和疗程，避免长期应用四环素、糖皮质激素、合成雌激素、三苯氧胺等药物，另外要定期健康体检，有肥胖症、糖尿病、高脂血症、脂肪肝家族史者，应加强自我的保健意识，定期进行健康体检，以便尽早发现肥胖、脂肪肝、糖尿病等，采取相关措施，防止病情的进展，脂肪肝的药物治疗过程须注意哪些问题？（1）大量临床实践证明单纯针对某一发病机制的药物难以治愈，脂肪肝及其伴随疾病除非能够早期从源头上解决热量过剩和酒精滥用问题，而在合并明显炎症和肝纤维化时病因治疗的效果并不理想，即使成功减肥喝坚持戒酒，也难以保证脂肪肝患者完全康复，理想的治疗对策为：早期干预、长期治疗、个体化的综合治疗。（2）慎用减肥药，目前全球暂无安全有效的减肥药物，对于顽固性重度肥胖，特别是合并糖尿病高血压的患者而言，减肥手术可能是不错选择。目前市场上很多减肥药，或保健品往往含有利尿剂、泻药、膨胀剂、甲状腺素，甚至中枢性食欲抑制剂，不良反应远远超过短暂获得的减肥效果，因此，减肥药千万不能乱用，更不能常用和多用，（3）脂肪肝患者转氨酶升高，不要急着降酶（！！！），很多患者是因为体检发现血清转氨酶升高到医院就诊的。经经医院的相关检查，诊断为脂肪肝，因此会引起脂肪肝患者的担忧，此类患者会要求医生尽快的将转为恢复正常，其实多数患者并不真正需要这些降酶药物的治疗，通过服用降酶虽能迅速的降低血清转氨酶水平，但对肝脏的保护作用并不大，这些药物虽然能够将酶，但不能够治愈脂肪肝，若引起转氨酶升高的病因没有去除，一旦停药，肝酶就很快会反跳。其次，这个药我虽然能够迅速降酶，但可能掩盖疾病的真相，遇到一些患者，误以为病情改善，从而忽视了戒酒饮食控制、增加运动、减肥等基础治疗的必要性，另外，由于脂肪肝患者血清转氨酶升高的特点是“低水平、长时间、难治愈”，部分脂肪肝患者即便是用了降酶药物肝酶水平仍然不为所动。让脂肪患者血清转氨酶恢复正常或者不反跳，最重要的措施还是要去去除病因，如戒酒、减肥等。对大多数非酒精性脂肪肝患者而言，只要将体重减轻10%以上，血清转氨酶多数能够恢复正常。最后送大家一句金玉良言：控制饮食、限酒、增加运动、控制体重等改变生活方式的非药物治疗才是治疗脂肪肝的基石！其次才是药物治疗，通过生活方式的调整对于控制脂肪肝进展，以及对高血压、糖尿病、高脂血症等改善预后也具有肯定的效果。（《正确认识与治疗脂肪肝》撰写参考了范建高、庄辉的《科普版中国脂肪肝肝防治指南》）本文系聂锦山医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年07月04日7020
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麦憬霆副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 心血管内科 （曾授权发布于 医脉通）作为医生，谈肥胖这个敏感话题，应拒绝停留在“冬天不减肥,夏天徒伤悲”的段子手水平。要严肃认真地谈出学术范来，拿出各大指南及文献，做到有理有据，公平客观。肥胖不单有坏的一面，还可能有好的一面。在这里，会绕口令般地谈到“肥胖的好”、“好的肥胖”、“不肥的肥胖” “肥胖的坏”的方方面面，以及指南对“减肥餐”、“减肥药”、“减肥手术”的具体建议。肥胖的定义开篇免不了谈定义。根据2011年《中国成人肥胖症防治专家共识》，中国成年人正常BMI为18.5～23.9 kg/m2,24～27.9 kg/m2为超重，≥28kg/m2为肥胖；腰围≥90/85 cm(男/女)可判定为腹型肥胖（中心性肥胖）。因下文中会提到国外的指南和研究，因此也介绍下国际标准，BMI≥30kg/m2为肥胖，可进一步分级，30～34.9kg/m2为轻度肥胖，35～39.9kg/m2为中度肥胖，≥40kg/m2为重度肥胖。定义中透露了一个问题，那里的脂肪最有杀伤力？答案是肚子。脂肪如主要分布于上腹部和皮下，即使BMI不高，也可以诊断为肥胖。中心性肥胖相对于外周性肥胖（脂肪分布于臀部），代谢综合征风险更高。因此，如果您有朋友主要胖在脸上，那就可以根据指南好好安慰他了。肥胖的好：肥胖悖论先说说“肥胖的好”。因为这是一篇学术范的文章，当然不能谈“不怕台风”之类的好处。有研究发现，肥胖的人群在某些疾病中（心衰、心梗、肺炎等）死亡率更低。然而，目前学界描述“肥胖的好”还是习惯遮遮掩掩，大多使用“肥胖悖论”这样的词汇。悖论在于，肥胖既明确是某些疾病的危险因素，但真正得病后又像是保护因素。(1) 肥胖与心衰肥胖是心衰的危险因素，但在已发生心衰的患者中，肥胖反而与较低的死亡率相关。ARIC [1]研究中, 有1487名心衰患者，发现超重和肥胖的患者比BMI正常者心衰死亡率更低（超重0.72，95%CI 0.58-0.90；肥胖0.70，95%CI0.56-0.87）。但中度肥胖以上（国际标准，BMI>35 kg/m2）增加心衰死亡率。（2）肥胖与冠心病肥胖明确增加冠心病风险。但在一项纳入3076例ST抬高的心肌梗死患者的研究[2]中，正常体重患者、消瘦患者（BMI<20kg/m2）、超重患者与肥胖患者院内死亡率分别为9.2%，4.4%，2.5%，1.8%，可以看出消瘦患者死亡率最高，而肥胖患者死亡率最低。（3）肥胖与肺炎2014年一项meta分析[3]发现，肥胖增加肺炎风险（纳入13项队列研究共1536623例患者，RR=1.33，95%CI1.04-1.71），但肥胖人群得肺炎后死亡率更低（纳入10项队列研究共1375482例患者，RR=0.83,95%CI0.93-0.98）。（4）肥胖与老年人的死亡率一项对5200名65岁以上老年人的随访研究[4]发现，BMI每增加1个标准差，死亡风险下降21%，且性别、年龄、疾病状态不影响上述相关性。对于“肥胖的好”，大部分学者是抵触的，对上述研究也提出了很多质疑。然而笔者认为，对待“肥胖的好”何不以包容开放的态度看待呢。很多临床医生都应该有这样的真切感受，肥胖的患者更能耐受重病的打击，尤其是老年人，而瘦弱的患者常常比较脆弱。对于没得心衰、心梗的肥胖人群应该减重，这毋庸置疑。而已经心衰、心梗的肥胖患者,如果只是轻度肥胖，是否考虑不减重？而消瘦的患者是否应该增重？每一个年龄段，每一种疾病状态，最佳的体重范围是否不同？这些都是非常值得思考的问题。肥胖或许在特定情况下也有好的一面。把好的东西说成是悖论，对胖子来说也太残忍了。好的肥胖：代谢健康的肥胖世界上是否存在健康的胖子？答案是，有的。Metabolically healthy obesity（MHO），代谢健康的肥胖，是指达到肥胖诊断标准，但不伴有其他代谢综合征表现（高血压、高血糖、低HDL、高甘油三酯）或心血管疾病的人。搜索“MHO”，2014年以来相关文献3000多，可见科学家对此很感兴趣。代谢健康的肥胖人群约占整个肥胖人群的30%[5]，相对于有代谢综合征的肥胖患者，有更低的糖尿病和心血管疾病的风险。然而，随着年龄的增加，MHO的比例会降低。而且，MHO的糖尿病和心血管疾病的风险仍然比正常体重的人群高。因此，2016 ESC《临床实践心血管疾病的预防指南》指出，MHO可能只是过渡状态，随着年龄的增加越来越多人将出现代谢综合征，MHO的人群也应该积极控制体重。然而这不能否认有健康的胖子的存在，只是随着年龄比例降低。请看下图，橙色柱子为大于60岁仍一直保持健康的肥胖（MHO）的比例。图片引用自文献5“不肥”的肥胖不肥的肥胖？不矛盾吗？其实这也有专业名词，很拗口，叫做正常体重代谢性肥胖（metabolically obese normal weight，MONW）。目前诊断肥胖是主要是通过BMI诊断的，这有一个很大的问题，比如肌肉多的人BMI高，但不是肥胖。而BMI正常的人，又可为肌肉少，脂肪多。因此，有学者把BMI正常，而有代谢综合征的人，归为正常体重代谢性肥胖（MONW）。MONW目前缺乏统一的定义，常用的诊断标准包括以下几点：1、BMI正常 2、腰围增加或体脂率增加（男的高于25%，女的高于30%）3、符合3条及以上代谢综合征的标准。体脂率是指体内含脂肪的比例，能够弥补BMI的缺点，但目前并没有作为肥胖的诊断标准。体脂率可通过双能X线吸收法和生物电阻抗法测量，也可通过公式计算（纳入身高、体重、臀围、腰围等参数）。这个网站http://www.linear-software.com/online.html一下提供了6种计算方法，方便大家找到最喜欢的计算方法。肥胖的坏关于肥胖的坏，2013年《美国成人超重与肥胖管理指南》[7]以及2011年《中国成人肥胖症专家共识》[8]中谈得很清楚。（1）与肥胖相关的疾病作为医生，不能只数出常见的寥寥3-4个，要数出一套。2013年美国《成人超重与肥胖管理指南》指出，肥胖增加一系列疾病的死亡风险，包括：高血压、高脂血症、2型糖尿病、冠心病、卒中、胆囊疾病、骨关节炎 睡眠呼吸暂停及某些癌症。并且，BMI越高（I级推荐，B级证据），腰围越大（IIa级推荐，B级证据），冠心病、2型糖尿病风险及全因死亡率越高。对于高血压来说，甚至还有肥胖相关性高血压（obesity-related hypertension）这样的诊断。2016年中国发布了《肥胖相关性高血压管理的中国专家共识》，提示肥胖是高血压的特殊病因，需要有别于其他高血压患者的特殊管理。（2）减重多少能获益呢？持续（1-4年）的减重3-5%（如80kg减到76kg），就可对甘油三酯、血糖、血压及糖尿病风险有所降低。更多的减重可以改善LDL-C、HDL-C，并减少降脂药、降糖药、降压药的使用。减重幅度越大，获益越大（I级推荐，A级证据）。重点是减够幅度，维持够时间，就能获益。1、减肥餐热卡怎么算？每天摄入的热卡低于所需的500-700kcal或者总热卡的30%。类型有哪些？美国指南中大概包括：低脂饮食（脂肪<30%，中强度证据），高蛋白饮食（蛋白25-30%，高强度证据），低碳水化合物饮食（碳水化合物<30g/d，低强度证据）。流行的吃肉减肥的方法，在美国指南中证据强度是高的。2、减肥药不是所有的肥胖患者都需要吃药。用药的指征是：BMI≥27 kg/m2且有至少一项体重相关合并症（如糖尿病、高血压），或者BMI≥30 kg/m2，可以选择服药。市场上减肥药产品很多，其实大多是保健药。美国FDA目前批准5种用于减肥的药物，包括奥利司他、氯卡色林、芬特明/托吡酯、环丙甲羟二羟吗啡酮/安非他酮、利拉鲁肽。目前，奥利司他作为胰脂肪酶抑制剂，是证据最多，适合长期服用的减肥药。美国的指南推荐，在生活方式干预的基础上，合用减肥药奥利司他可以进一步降低体重、空腹血糖、HbA1C、血压和LDL-C（高强度证据）。3、减肥手术无论是美国的指南还是中国的指南，都将某些肥胖患者的治疗提升到需要做手术的地步。手术类型包括4种：腹腔镜Roux-en-Y 胃旁路术；腹腔镜胃袖状切除术；胆胰分流并十二指肠转位术；腹腔镜胃可调节绑带术。不知“标哥”做的是哪一款。那么，哪些患者适合/建议手术：美国的指南提出：BMI大于40 kg/m2，或者BMI>35 kg/m2，有减肥意愿但饮食、生活方式、（有/无）药物等干预后体重下降不满意的肥胖患者，可考虑手术（IIa推荐，A级证据），手术后可改善血脂、血糖、血压及降低2型糖尿病的发生率。甚至，还能治疗糖尿病，2014年中国发布了《肥胖和2型糖尿病外科治疗指南》[9]，指出当肥胖合并2型糖尿病时，外科手术是治疗糖尿病的重要方法，推荐BMI≥32.5kg/m2，仍有一定的胰岛素分泌功能的糖尿病患者，可积极外科手术。结语肥胖是医生需要关注的一类人群。体重不但与一系列的疾病相关，还影响着总死亡率。那么，每个个体合适的体重究竟是多少呢？这是值得探讨的科学问题。最后，愿所有胖子保持MHO，愿所有瘦子不做MONW，愿所有人得到适合自己的体重。感谢您的阅读。1.Pre-Morbid Body Mass Index and Mortality After Incident Heart Failure.JACC VOL.64,NO.25,20142.Impact of body mass index on in-hospital outcomes after percutaneous coronary intervention for ST segment elevation acute myocardial infarction.Circulation Journal 2008, 72(4):521-53. Obesity survival paradox in pneumonia: a meta-analysis.BMC Medicine 20144. Body Mass Index Is Inversely Related to Mortality in Older People After Adjustment for Waist Circumference. Journal of the American Geriatrics Society, 2006, 53(12):2112-85. The prevalence of metabolic syndrome and metabolically healthy obesity in Europe: a collaborative analysis of ten large cohort studies.BMC Endocrine Disorders 2014, 14:96. Metabolic health and weight: Understanding metabolically unhealthy normal weight or metabolically healthy obese patients. Metabolism Clinical & Experimental,2015, 65(1)7.2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults.JACC, 2014, 63(25):2985-30238.2016年肥胖相关性高血压管理的中国专家共识。中华心血管病杂志（2016,44(3):212-219）9. 2014年肥胖和2型糖尿病外科治疗指南。中国实用外科杂志 2014，342017年02月05日2184
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丁锐副主任医师 复旦大学附属华山医院 普外科 减肥首先要会吃，有人说胖子都是吃货，在我看胖子实在称不上吃货二字，不会吃，吃上太马虎才是胖子的特点。 吃的时间不对 饿到不行才吃饭三餐不规律，有时忙了没时间饿过头，有时为了节食，长久以来，身体经常处于一种饥饿状态，调节中枢就会倾向于储存热量与脂肪。基础代谢率下降，而且这种下降很难扭转，即使不节食了也扭转不了，节食减肥的反弹率高就是这个原理。所以饿了就要吃，不要让大脑觉得出现饥荒的状态。 吃的方式不对 吃饭速度快几乎所有胖子都吃得快，可以用5分钟吃到撑。有没有吃饱是大脑的信号，而这个信号产生在吃东西后有大约20分钟延时，已经吃了足够的食物但大脑还不知道，胃如果还有空间的话，胖子会继续往胃里填，直到装满，才产生胀饱的感觉，甚至还觉得饿。这与大脑产生的饥饿感消除信号不一样，也就是说，其实你已经吃饱了，但是有20分钟延迟，这是为什么会产生超出身体需要的热量摄入的原因。所以吃饭要慢...慢...吃，一口嚼20下，一顿饭超过20分钟，等大脑不觉得饿了就停止吃。 吃的品种不对 吃的简单随意肥胖的人很少有真正的美食家，饿的时候什么东西最方便，最容易获得就吃什么，介绍的健康食谱(太多，自己百度)对胖子一点用都没有，因为他们根本就没去买，也更不会花时间去做，饿的时候怎么办，就吃快餐，方便食品。反反复复就吃些简单品种，食物单一，导致营养不均衡，代谢僵化。所以调整饮食结构的第一部功课不是吃，而是买买买，把各种各样健康的东西买回来放在手边你才能吃得到。 本文系丁锐医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年07月18日6845
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罗先义主任医师 闵行区中医医院 中医科 除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。（一）胰岛素 胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。（二）肾上腺糖皮质激素 肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。（三）生长激素 生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微/升，而肥胖者从２微克/升上升至5微克/升。这种变化会随着克肥胖消失而恢复正常。（四）甲状腺激素 甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。偶见两者合并存在。（五）性腺激素 男性激素主要为睾丸酮，90％以上由睾丸合成和分泌。在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。但其机制尚不清楚。有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。（六）胰高血糖素 胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。（七）儿茶酚胺 儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。2011年06月04日10507
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