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万有栋医师 青岛大学附属医院 急救医学中心 之前介绍了休克液体复苏，如何避免液体超负荷。但在临床实际工作中经常出现这些情况：感染性休克或严重感染患者给予积极液体复苏后，患者身上就肿起来了，尤其以身体低垂和远端水肿为主，比如四肢，腰臀低垂部。血管活性药物减量至停用过程中，往往需要液体正平衡，此时为肺水肿高危阶段，当多巴胺或去甲肾上腺素停用时，往往是患者水肿达峰时，下一步为反向液体复苏——也就是脱水治疗，但一部分患者可自发性利尿，这部分患者占一小部分，属于“不用操心型”，但大部分患者无法实现自发性液体负平衡，需要给予血浆或白蛋白配合利尿剂进行脱水治疗，但一部分患者仍无法实现负平衡，如果进行极端情况处理，如大剂量利尿或CRRT强制脱水，会出现什么情况呢？最常见就是血压难以维持，出现低血容量性休克。那背后的原因是什么呢，这就引出了我们的主题：感染、液体超负荷、组织水肿、低血管阻力，如何理清一团乱麻并破局？首先介绍下基本概念：血管阻力和血管通透性、血压的关系。什么是血压？血压是指血液在血管内流动时作用于单位面积血管壁的侧压力，通常所说的血压是指体循环的动脉血压。影响动脉血压的因素主要有五个方面：①每搏输出量；②外周阻力；③心率；④主动脉和大动脉管壁的弹性；⑤循环血量与血管容量血管阻力即血液在血管系统中流动时所受到的总的阻力，大部分发生在小动脉，特别是微动脉。正常血压的维持在一定程度上取决于外周血管小动脉和微动脉对血流产生的阻力，即外周阻力。物质透过毛细血管壁的能力称毛细血管通透性。严重感染/感染性休克（sepsis/septic shock）时血流动力学发生了什么变化呢？感染性休克可以说是严重感染的极端严重情况，我们以感染性休克来说明。感染性休克的分类属于分布性休克，其实笔者认为分布性休克改名再分布性休克更合适，因为分布性休克发生的原因为本身患者无无明显失血失液，而出现低血压（当然现实中因为高热、摄入不足等原因往往合并存在液体不足的情况），低血压的原因为血液的重新分布造成的低血压，启动因素为血管阻力下降造成的低血压，也就是说维持血压的5大因素（①每搏输出量；②外周阻力；③心率；④主动脉和大动脉管壁的弹性；⑤循环血量与血管容量）中第二条出现了问题，诱因就是感染诱发的阻力血管收缩舒张功能障碍，造成外周阻力下降，容量血管变非容量血管。那机体会做什么来提高血压，以保证合理的组织灌注和血流的合理再分布呢？①每搏输出量：心脏会提高每次跳动的射血量，也就是提高每搏输出量；②外周阻力：机体会释放儿茶酚胺扭转炎症造成的阻力下降；③心率：会增快以提高心输出量，毕竟心输出量=每搏输出量X心率④主动脉和大动脉管壁的弹性，可能会下降⑤循环血量与血管容量：四肢湿冷、尿量减少以保证大循环稳定。以上所有措施无法代偿后就会失代偿性低血压，也就是进展到了临床死亡率40%~70%的感染性休克阶段。进入感染性休克阶段如何治疗来帮助机体恢复呢，第一是抗感染药物以纠正感染性休克的元凶—杀灭微生物以停止微生物释放的毒素造成的血管阻力下降（也就是血管的收缩舒张功能障碍），第二是补充足血容量以暂时纠正低血压带来的危害。说是暂时纠正意思就是如果感染迟迟不得到控制，血流动力学往往难以纠正。感染是洪水，液体就是堤坝，水越来越大，堤越建越高，大坝冲垮后危害越大。这句话可以换过来说，也就是迟迟无法纠正低血压往往代表感染没有得到有效控制（心功能无改变的前提下），液体肯定是正平衡，也就是说一个患者如果迟迟没有实现负平衡（不论自发或者利尿）往往代表感染没有得到有效控制，此时结合血常规、PCT等指标可以综合判断感染控制情况，在判断感染是否进展方面，液体负平衡价值远大于血常规、CRP等常规指标。严重感染时还有一个非常严重的改变是血管通透性的改变，也就是不能透过血管的也会透过进入到组织间隙，能透过的更加容易进入组织间隙，最严重的情况也就是所谓的毛细血管渗漏综合征。那当前期液体复苏时，大量的液体进入血管，血管静水压渗透压提高，水会更加容易进入组织间隙，造成容量血管容量反而不足，此时持续输注液体会维持血压，但也会造成组织水肿，组织水肿的危害在之前一篇已经分析过。所以正确的做法是尽快控制感染，改善血管通透性，合理输注液体，一旦感染纠正的开始，就是液体负平衡的开始。当组织水肿期间各个脏器是如何改变的，如何自发调整的会在下一篇介绍。2019年07月25日
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