肝硬化

肝纤维化是各种慢性肝病发展的早期结果，这一过程中肝脏结构不断地重塑，根据损伤和修复之间的平衡，组织学变化可能会进展，也可能会逆转，处于一个动态变化的过程，需及时干预治疗可逆转，甚至肝硬化初期也是可逆的（图1）。[1]如图1所示，各种病因肝脏炎症持续进展，可由肝纤维化（从F1期到F4期）逐步发展为肝硬化，期间约需要经过数十年的时间。2肝纤维化分期肝纤维化分期的金标准是以肝活组织病理半定量评分来确定的，主要评分方法包括Knodell评分、Scheuer评分、Ishak评分和Metavir评分等体系。目前大多采用Metavir评分系统(图2)。Metavir评分系统F0为无纤维化期，F1到F3肝纤维量（疤痕）逐渐增加，肝脏质地逐渐变硬，F4则为肝硬化期。

各种慢性肝病经过肝纤维化可发展为肝硬化或肝癌。瞬时弹性成像技术是无创简便的肝纤维化评估方法，并可用于随访和预测慢性肝病相关并发症。肝硬化值得重视的几个问题1肝纤维化与肝硬化肝纤维化是各种慢性肝病发展的早期结果，这一过程中肝脏结构不断地重塑，根据损伤和修复之间的平衡，组织学变化可能会进展，也可能会逆转，处于一个动态变化的过程，需及时干预治疗可逆转，甚至肝硬化初期也是可逆的（图1）。[1]如图1所示，各种病因肝脏炎症持续进展，可由肝纤维化（从F1期到F4期）逐步发展为肝硬化，期间约需要经过数十年的时间。2肝纤维化分期肝纤维化分期的金标准是以肝活组织病理半定量评分来确定的，主要评分方法包括Knodell评分、Scheuer评分、Ishak评分和Metavir评分等体系。目前大多采用Metavir评分系统(图2)。Metavir评分系统F0为无纤维化期，F1到F3肝纤维量（疤痕）逐渐增加，肝脏质地逐渐变硬，F4则为肝硬化期。3瞬时弹性成像技术瞬时弹性成像技术（transientelastography，TE）出现于上世纪90年代末，最初用于食品工业中奶酪硬度的评估。2001年，Echosens公司创始人LaurentSandrin博士在TE技术基础上创造了无创评估肝脏纤维化的新技术，称为“振动控制瞬时弹性成像（VCTE）”。2003年，首创测定肝组织弹性TE系统称为FibroScan。（2013年我国清华大学研发FibroTouch）基本原理是：振动器发出的50Hz低频振动经FibroScan探头超声换能器传向肝组织，引起瞬时弹性剪切波。超声换能器发射超声波追踪剪切波并测量其速度，肝脏硬度越大，速度越快，弹性数值越大，从而得到肝纤维化程度数据。4瞬时弹性成像技术E值与肝穿刺病理学分期对照（图3）如图3所示，肝硬度E值＜7.3为F0，无纤维化，＞12.4为F3F4，早期肝硬化或称为进展期慢性肝病。5世界医学和生物学超声联合会（WFUMB）最新指南最近，世界医学和生物学超声联合会（WFUMB）更新了2018年肝脏超声弹性成像指南[2]，现摘译与大家分享。5.1肝硬度值的临床分析（每5kPa为临界值即五分法则）（图4）图4显示＜10kPa无纤维化或轻度纤维化，＞15属于纤维化中晚期，＞25则有比较严重的具有临床意义的门脉高压。5.2瞬时弹性成像有助于不同肝病纤维化评估和肝硬化诊断（图5）图5显示瞬时弹性成像可以评估多种肝病的纤维化程度及诊断肝硬化，对于＜20kPa，血小板≥150X109/L，发生严重静脉曲张可能性小，无需胃镜监测。  5.3除肝硬度测定，脾硬度测定也有重要作用（图6）图6显示脾硬度需与肝硬度同时测定，肝硬度≥10kPa时应进行脾硬度检测，以更精确评估门脉高压和曲张静脉严重程度。6腹水疑难病例进一步分析腹水疑难病例分析（一）：历经半年腹水-手术-腹水再现现在我们把问题回到腹水疑难病例分析（一）。该患者前后半年许，手术和多次就诊，腹水病因仍然不能明了。感觉腹水复发病情疑难，患者于5月30日再次门诊，经仔细询问病史，认真查体，翻阅各项实验室和影像学检查。进一步梳理诊断思路，寻找蛛丝马迹，提出二条线索：①肝硬化是腹水的最常见原因，尽管多次反复检查，缺乏依据，但是，肝功能检查中白蛋白降低，碱性磷酸酶和γ谷氨酰转移酶升高。肝硬化不能除外，应给与肝弹性检测。②查看半年前胃镜图像示胃角处溃疡（图7），拟胃镜复查除外胃肿瘤。现将肝弹性检测报告如图8。肝弹性检测结果显示肝弹性E值为61.5kPa，符合肝硬化诊断标准。至此，肝硬化腹水诊断应基本明确。那么，胃镜复查会有意想不到结果吗？肝硬化又是何种病因？该病例又给我们哪些体会？敬请期待。参考文献[1][2]

肝硬化患者细菌感染发生率比普通人群高约5倍，常见的感染类型为腹腔感染。腹腔感染是肝硬化常见并发症，一般会出现发热、寒战、腹痛、腹泻等。那么，肝硬化腹腔感染一定会发热吗？答案是不一定。有以下两种情况肝硬化腹腔感染可不出现发热：1、普通腹腔感染，患者没有发热，但有其他临床表现和实验室检查支持腹腔感染；2、严重腹腔感染，尤其是革兰氏阴性杆菌感染，感染太严重体温反应不起来，表现精神萎靡、心率快、四肢湿冷或花斑、休克等。具体可进一步咨询专业医生、门诊就诊或住院治疗。

肝硬化患者出现顽固性腹水，可以考虑腹腔穿刺大量放腹水，每日1000-2000ml以上，甚至5000ml以上；但需注意丢失白蛋白进一步加重低白蛋白血症，可能出现低血容量、低血压、急性肾功能损伤（AKI）、穿刺术后循环功能障碍（PPCD）等并发症。因此，推荐每放1000ml腹水，补充4-8g白蛋白，可以防治大量放腹水上述并发症的发生，提高生存率。另外，大量放腹水还可能出现电解质紊乱、肝性脑病等，也需要注意预防。具体需要进一步咨询专业医生或住院治疗。

肝病患者出现腹胀，可能是肠胀气引起，也可能是出现了腹水。那么，肝病患者能自己初步判断腹胀是腹水还是肠胀气吗？答案是可以的。首先，看体重和尿量。若近期体重增加、尿量减少，则考虑腹水可能大，尤其是以前出过腹水的失代偿期肝硬化患者。而肠胀气因为气体质量轻，对体重无影响，尿量也不受影响。其次，平躺和站立腹部表现。腹水患者平躺呈蛙状腹或腹部膨隆，晃动双侧腹部有液体波动的感觉，叩击腹部为浊音，站立会有下坠感。而肠胀气患者平躺腹部膨隆，叩击腹部为鼓音；其他，双下肢水肿多支持腹水，排气、排便少或无提示肠胀气。当然，腹水、肠胀气有时也不好区别，腹胀也可能同时存在腹水和肠胀气，这需要医生体检或进一步检查（如超声、CT或核磁等）确定。

肝硬化是由一种或多种病因引起的、以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的疾病状态。肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。代偿期患者一般无症状或症状较轻，失代偿期可出现黄疸、腹水、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等肝功能减退和门脉高压表现。传统观念认为肝硬化不可逆。然而，近年来多项研究发现部分失代偿肝硬化患者经过病因治疗后肝功能逐渐好转并趋于稳定，失代偿期肝硬化可以逆转至代偿期，称为“肝硬化再代偿”。案例分享患者，段，女性，46岁，患者于2017年发现肝功能异常，经药物治疗后好转，具体诊断及用药不详。2021年出现“胃出血”，胃镜检查发现食管胃底静脉曲张破裂出血，行内镜下止血治疗。同时完善病因检查，查自身抗体：ANA1:320（核颗粒型），AMA-M2阴性。综合相关结果，诊断“自身免疫性肝炎肝硬化（AIH肝硬化）”。待消化道出血稳定后开始加用激素（甲泼尼龙）等药物治疗，随后病情持续稳定，未再出现消化道出血、腹水等并发症，可以认为获得肝硬化再代偿。以下为治疗前后肝功能及相关指标对比👇🏻，除了消化道出血未再复发外，其余肝功能指标均较前明显好转。2.什么是肝硬化再代偿？临床上，肝硬化分为代偿期和失代偿期，代偿期肝硬化可完全没有临床症状，或仅有轻微的乏力、腹部不适、消化不良等表现。失代偿期肝硬化临床表现包括腹水、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等。肝硬化代偿期患者中位生存时间约为10～12年，如进展至失代偿期中位生存时间仅约2～4年。部分失代偿肝硬化患者经过病因治疗后肝功能逐渐好转并趋于稳定，失代偿期肝硬化患者病情可以逆转至代偿期，进而能够改善生活质量和降低并发症风险，称为“再代偿”。肝硬化失代偿的机制是病情持续进展，肝细胞大量坏死，成纤维化细胞大量增生，造成纤维间隔形成和肝小叶结构紊乱，从而导致肝功能减退、门静脉高压、肝硬化失代偿。再代偿的机制包括肝小叶结构重建、门静脉高压减轻和系统性炎症改善等。3.再代偿的标准是什么？根据欧洲肝脏学会分会门静脉高压Baveno协作组发布的门静脉高压的新共识(BavenoⅦ共识)定义，肝硬化再代偿需同时满足以下3个标准：第一，不使用利尿剂或肝性脑病预防性药物状态下，腹水和肝性脑病得到缓解，并至少12个月内不出现复发性食管胃底静脉曲张出血；第二，去除和抑制导致肝病发生的主要病因；第三，肝功能获得改善，血清白蛋白、国际标准化比值和胆红素指标好转。同时满足上述三个标准时，即可认为机体达到肝硬化再代偿状态。但目前国际上关于肝功能等指标还未有统一标准。总结：肝硬化的治疗需要病因治疗。对失代偿期肝硬化患者给予积极病因治疗及其他有效治疗后有机会争取肝硬化再代偿，从而达到改善生活质量，减少并发症和延长生存时间的目的。

对于肝硬化的患者，这个问题出现的频率比前一篇提到的问题更高，因为老百姓都谈癌色变，知道癌症很难治疗。肝硬化的治疗主要是针对病因的治疗比如抗病毒，戒酒，减肥等，但这些治疗只能控制肝硬化不再恶化，但目前没有有效的药物治愈肝硬化，因此肝硬化持续存在。而之所以叫肝硬化，就是肝脏布满密密麻麻的肝硬化结节，严格来说，这些肝硬化结节属于癌前病变，随时可能恶变。因此，肝硬化虽然进行了治疗，但肝硬化持续存在，随时可能得肝癌。因此，需要终生每三个月随访（如何随访前面有文章详细介绍），这样才能早期发现肝癌，有最大的治愈机会。每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。欢迎转发给有需要的亲人朋友。

在众多肝病中，免疫性肝病相对罕见，且发病形式多样，诊断标准复杂，一直是慢性肝病领域的“神秘角落”。很多不熟悉免疫性肝病的医生普遍存在这样的认知误区，认为不明原因肝硬化如果同时合并抗核抗体（ANA）阳性就是自身免疫性肝炎肝硬化。并且这些患者由于影像提示“肝硬化”，患者往往惧怕肝穿风险，肝脏活检率往往不高，无法获取肝脏病理诊断，更加影响了诊断的准确性。其实抗核抗体ANA阳性+肝硬化未必是自身免疫性肝炎肝硬化。以下通过一个病例带大家了解一种特殊类型的肝病：特发性非硬化性门脉高压症。1.案例分享患者，张，男性，30岁，1个月前因为“黑便”在当地医院住院，胃镜检查发现食管胃底静脉曲张破裂出血，腹部CT显示：脾脏增大，脾静脉迂曲、增粗，腹膜后多发增粗血管。但是患者既往多次体检肝功能都没有异常，没有长期饮酒和服用肝损药物的情况，乙肝病毒、丙肝病毒等肝炎病毒均阴性。肝硬化病因不明确。进一步查自身免疫性抗体ANA阳性，抗线粒体抗体M2型（AMA-M2）阳性。能否诊断自身免疫性肝硬化呢？当地医院的医生推荐患者来到我院就诊。完善相关检查，结果如下：血常规：白细胞4.95，血红蛋白129，血小板72肝功能：谷丙转氨酶（ALT）13，谷草转氨酶（AST）17，碱性磷酸酶（ALP）75，谷氨酰转肽酶（GGT）39，总胆红素11.3，直接胆红素4.6，间接胆红素6.7（肝功能完全正常）自身抗体：ANA1:160阳性，抗可溶性核蛋白抗体IgG型阳性，抗SSA60抗体阳性，抗Ro-52抗体IgG型阳性，抗线粒体抗体AMA阳性免疫球蛋白：IgG1920mg/dL（正常范围860-1740），IgM409（正常范围30-220mg/dL）肝脏磁共振（MRI）：结节性肝硬化，脾大，门静脉高压，食管胃底静脉曲张。肝门部及腹膜后散在淋巴结肿大。对照AIH和原发性胆汁性胆管炎（PBC）诊断标准，该患者虽然有ANA和AMA阳性、IgG和IgM也增高，但肝功能始终正常，以目前的检查结果无法确诊AIH或PBC。想要明确诊断只能进行肝穿活检。患者肝脏MRI显示肝硬化、血小板偏低，肝穿风险尤其是出血风险相对较大。经颈静脉肝穿活检能够一定程度上降低穿刺出血等风险，但所获取肝脏组织较小，完整度不够，可能会影响后续病理报告的可靠性。经与我院影像科及超声介入团队专家充分沟通，最终选择并顺利完成经皮肝穿刺活检。肝脏病理报告显示：肝脏正常小叶结构紊乱，肝细胞呈再生改变，部分汇管区结构靠近，部分汇管区内门静脉较狭窄，细胆管增生明显伴随轻度淋巴细胞浸润。结论：肝细胞结节状增生，结合血清学及影像学检查结果，考虑门脉肝窦血管病（特发性非硬化性门脉高压症）。最终明确诊断：门脉肝窦血管病（特发性非硬化性门脉高压症）。2.什么是门脉肝窦血管病（PSVD）？门脉肝窦血管病，既往被称为特发性非硬化性门脉高压症（INCPH），是一种肝内窦前性门静脉高压疾病，其特征为门静脉高压临床症状（脾大、食管胃底静脉曲张等）显著但无肝硬化。最近，国际专家提出用门脉肝窦血管病（PSVD）一词来代替INCPH，以纳入符合INCPH诊断但无门静脉高压症状的患者。PSVD的具体病因尚不明确，可能与感染、药物损伤、遗传及免疫相关。3.什么情况下要考虑PSVD？肝功能正常但伴有显著门脉高压的患者，应重点排查PSVD。但是近年来发现，部分患者因为肝内血流改变等原因，也会合并肝酶轻度增高的情况，所以不明原因肝功能异常的患者，即使没有门脉高压也应考虑PSVD。4.如何诊断PSVD？患者无病毒性肝炎、酒精性肝硬化、药物及自身免疫性肝病等基础肝病病史；有门脉高压症表现（食道胃底静脉曲张、脾大、脾功能亢进、白细胞、血小板低，部分患者合并贫血）；肝功能基本正常或者轻度异常；肝脏病理组织学检查无明显肝硬化，可见结节性再生性增生、闭塞性门静脉病/门静脉狭窄和不完全间隔纤维化/肝硬化等特异性组织学变化；排除因门脉、肝静脉或者下腔静脉梗阻导致的门脉高压症。欧洲肝脏血管病研究组2017年提出PSVD诊断标准如下👇🏻5.PSVD与肝硬化有什么区别？PSVD患者由于外周血供减少，肝脏将经历一个逐渐萎缩的过程，所以很多患者CT或MRI影像学可以表现为肝脏表面波浪形改变，但肝储备功能一般保存良好。PSVD患者静脉曲张发生率和进展速度比肝硬化更快，出血更频繁，应该更注重及时复查胃镜，采取预防和治疗静脉曲张破裂出血的措施，如非选择性β受体阻滞剂和内镜下静脉曲张结扎术等。PSVD患者脾脏和门静脉直径明显高于肝硬化患者，门静脉血栓发生率更高。腹水和肝性脑病发生率较肝硬化患者低，患肝细胞癌的风险很低。总结：特发性非硬化性门脉高压或门脉肝窦血管病（PSVD）是一种相对少见的肝脏血管病，临床特点是肝脏储备功能好，而门脉高压程度重，容易被误诊为肝硬化。肝活检对于区分肝硬化和PSVD必不可少。PSVD总体预后优于肝硬化，主要的风险是预防消化道出血和监测门静脉血栓形成。参考文献：1.FiordalisoM,MarincolaG,PalaB,MuraroR,MazzoneM,DiMarcantonioMC,MincioneG.ANarrativeReviewonNon-CirrohoticPortalHypertension:NotAllPortalHypertensionsMeanCirrhosis.Diagnostics(Basel).2023Oct20;13(20):3263.2.DeGottardiA,SempouxC,BerzigottiA.Porto-sinusoidalvasculardisorder.JHepatol.2022Oct;77(4):1124-1135.

2022年3月的一天，一位40出头的男士一脸凝重来到了肝病科门诊，将手里厚厚的报告单和住院病历摆上了我的诊桌：“大夫，我这个年纪就出现了消化道出血和腹水，还有希望能正常生活下去吗？”听到他的这句话，他的病情应该是到了肝硬化失代偿期了。我安慰他不要着急，并开始仔细翻阅病历，厚厚的一摞病例说明病情肯定不轻。看完所有的病历资料，我询问起他的病情，患者也赶忙开始叙述起来：“我两年前因为胃不舒服体检，预约胃镜查感染疾病筛查提示乙肝“小三阳”，胃镜发现胃底食管静脉曲张（轻度），近一步完善检查腹部超声提示肝硬化。由于是初次发现肝硬化，没有消化道出血和腹水，大夫告诉我病情属于乙肝肝硬化，还是在代偿期。除了胃不舒服，也只是觉得体力不太好，偶尔肝区有些胀痛，没有其他明显的症状。一年前因为聚会饮酒，又吃了炸花生米导致食管静脉破裂，发生了出血。后期还算平稳。一直到今年3月复查发现有腹水。医生给开了西药利尿药治疗，虽然当时吃药很管用，但过了一两个月腹水就又有了反复，到现在已经半年了。网上都说出现了这种肝硬化的并发症就是失代偿期，是肝脏功能已经快崩溃了，真是这样的吗？大夫，还有回旋的余地吗？”他说话的时候能感觉到他对于疾病的恐惧，声音有些发抖。问诊中我发现，患者在查出乙肝肝硬化前常常熬夜应酬，喝酒吃肉，知道有乙肝偶尔吃着抗病毒药，抗病毒治疗不规范（恩替卡韦、阿德福韦、替诺福韦随意切换），服药不规律，对服药的注意事项也总是敷衍，直到腹水反复才对自己服药和饮食作息加以重视。最近的检查报告显示肝硬化、脾大、门静脉高压、中量腹水，血液化验血脂、尿酸增高；血小板、白蛋白的降低。结合他的的病史，这个情况可以明确他所处阶段是典型肝硬化失代偿期。我耐心跟他解释：“肝硬化失代偿期相对而言是比较严重的阶段了，一定要重视起来，您需要树立信心，失代偿不是失去希望，我们的治疗目标是‘再代偿’，恢复肝脏的原有功能，甚至达到“逆转肝硬化”的目标，这需要需要医生和患者的共同努力才能实现。”经过仔细闻诊、查体和完善各项检查，排除其他高危因素，我们为患者制定了详细的中西医结合治疗方案。在介绍治疗方案前，我们先和大家一起来了解一下肝硬化再代偿这一概念。肝硬化再代偿是2021年在全球权威的BavenoVII国际共识声明中新提出的肝硬化治疗目标，是指肝硬化患者出现失代偿后，由于病因有效控制、并发症有效治疗或预防等，可在较长时间内（至少１年）停用利尿剂、乳果糖、利福昔明后，不再出现肝硬化失代偿事件（腹水、复发性消化道出血、肝性脑病等），肝功能检查稳定改善，就被认为“再代偿”。比如说，失代偿期乙肝或丙肝病毒相关的肝硬化患者，经过有效“双抗”（抗病毒、抗纤维化）治疗可显著改善肝脏生理功能，促进肝脏恢复代偿，减少门静脉高压相关并发症，以达到“再代偿”，一旦达到再代偿，肝硬化病情可以在相当一段时间内保持稳定并提高生存率，甚至做到肝硬化的“逆转”，实现健康生活的目标。1.抗病因治疗病因治疗是实现肝硬化再代偿的关键，只要存在能够治疗的原发病因，都应尽快开始病因治疗。比如上面所讲的乙肝肝硬化患者，尽快进行长期、规律的抗病毒治疗；对于酒精性肝硬化患者，需要尽早戒酒；原发性胆汁性肝硬化患者应当服用熊去氧胆酸等，只有控制住病因，才能在根源上阻断病情进展的趋势。此外，根据患者的病情，还应使用抗炎、抗氧化、保肝护肝的药物来减轻肝脏组织的炎性损伤。2.抗纤维化、抗硬化治疗对于已经出现肝硬化、肝纤维化的失代偿期患者，单纯的病因治疗往往不能恢复肝脏功能，如何遏制肝硬化发展趋势、抑制和逆转肝脏实质病变是当前亟待解决的医学难题。目前，治疗肝实质病变尚无具有明确效果的西药，而中医药抗肝纤维化、肝硬化方面具有重要地位，大量临床和实验研究都表明，中医药在软肝降纤、抗纤维化乃至逆转肝硬化方面具有疗效明确，安全可靠的优势。3.对并发症的治疗对于肝硬化失代偿期患者存在的并发症，应当及时对症治疗，如腹水、食管胃静脉曲张破裂出血、肝性脑病、肝肾综合征等。中医药在治疗顽固性腹水、残留黄疸及减轻肝性脑病发作方面具有显著优势。 这位患者有乙肝家族史，但一直没有重视，没有进行规范抗病毒治疗，属于疾病进展的高危人群。加之平时作息不规律，工作原因时常熬夜，应酬多饮酒，体重超标，腹部膨隆，腰围较粗，对自身健康重视不够。直到最近随着失代偿症状的出现和加重，方才意识到健康的宝贵。患者性情急躁，体力不足，乏力困倦，面色黄暗，口干口苦，刷牙时牙龈出血，眼角分泌物增多，肝掌阳性，颈前可见多个蜘蛛痣，小便黄赤，大便黏腻，舌质红，舌苔黄厚，舌下络脉增粗，脉象弦数，辨证属肝胆湿热、气滞血瘀证。完善肝脏硬度（肝脏弹性）检测值为17.8Kpa。结合各项辅助检查及患者病史，乙肝肝硬化失代偿期诊断明确。治疗采用中西医结合方案，西药以恩替卡韦胶囊、水飞蓟素胶囊来进行抗病毒、保肝护肝治疗，配合呋塞米、螺内酯利尿，中药汤剂以清利肝胆、行气活血利水立法，进行中医辨证论治，并嘱咐患者保持乐观情绪，规律饮食作息，配合肝病科“鱼汤利水方”药膳，嘱患者适当运动，按时规律服药。患者半月余复查肝功能恢复正常，腹水2cm(少量)，效不更方。一个月后复诊，体力较前改善明显，体重减轻3公斤，牙龈不再出血，口干口苦消失，腹部彩超未见腹腔积液，提示腹水消退，患者十分满意，要求继续中西医结合治疗。此后患者坚持服用中药汤剂三个月，以行气活血，软坚散结抗纤维化为主要治疗方向，兼顾调理其他不适症状，并在饮食、运动、用药方面提供生活指导。2022年12月初复查肝弹性值为9.8Kpa，腹部超声提示肝脏弥漫性病变（肝硬化结合临床）、脾稍大（脾厚3.9cm），门静脉不宽；提示肝硬化程度降低，肝脏病变的进程发生逆转，且再未出现肝硬化失代偿的各类并发症的复发，这给他树立了信心，其后患者积极配合中西医结合治疗，近期随访一年未再有腹水、消化道出血、肝性脑病等复发，腹部彩超等各项检查也提示疾病有明显好转，能够被认为初步实现了“再代偿”，更超额完成了“逆转硬化”的治疗目标。 西苑医院肝病科历经数代传承，对于各类肝病进展导致的肝纤维化、肝硬化的中西医结合治疗具备丰富的经验，形成了较为完善的路径。对于肝硬化腹水、脾大、门脉高压等存在并发症的肝硬化失代偿期患者，既采用西医对症治疗的方法以改善症状，降低肝脏和人体负担，减缓病情进展，又采用中医药治疗手段来扶助正气，利水消胀，在显著促进腹水消退的同时也能够避免并发症的出现和复发。对于肝硬化患者，采用“双抗”方案，即“抗病因”+“抗硬化（纤维化）”，中西医协同并进，病因治疗以西医手段为主，抗硬化治疗以中医药为主，以分阶段活血化瘀为主要思想，采用中药汤剂为主，综合治疗为辅的方法，因人施策，一人一方，采用个体化的治疗方案，达到“维持--控制--逆转”的治疗目标，最大程度提高治疗效果，改善肝硬化的预后，使患者不再“谈硬色变”。对于不便服用中药汤剂的患者，辨证采用中成药亦较大限度发挥“软肝抗硬化”的作用。