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唐浩副主任医师 北京积水潭医院 矫形骨科 股骨头坏死（Avascularnecrosisofthefemoralhead.AVN）是一种常见的骨科疾病，指的是由于各种原因导致股骨头的血液供应不足，从而引起骨细胞和骨髓细胞的死亡，进而导致股骨头的结构破坏和塌陷，最终形成髋关节炎。股骨头坏死多发生在中青年人群，主要表现为髋关节疼痛和活动受限，严重影响生活质量和工作能力，被称为“不死的癌症”。股骨头坏死的原因可以分为原发性和继发性两大类。原发性股骨头坏死又称为特发性股骨头坏死：顾名思义，主要是指股骨头坏死的原因不明确。对于有明确原因的股骨头坏死，称为继发性股骨头坏死，可分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性股骨头坏死：是指由于髋部外伤，如股骨颈骨折、髋臼骨折、髋关节脱位等，导致股骨头的血管受损或中断，造成股骨头的缺血坏死。非创伤性股骨头坏死：是指由于其他原因，如长期使用或滥用糖皮质激素、长期过量饮酒、减压病、血液病、自身免疫病、感染、放射治疗等，导致股骨头的血管痉挛、狭窄、栓塞或闭塞，造成股骨头的缺血坏死。我国非创伤性股骨头坏死最常见的原因是饮酒和糖皮质激素导致的坏死。因此，我们应该避免长期大量饮酒，在医生指导下应用糖皮质激素，预防出现股骨头坏死。股骨头坏死的症状因病变的部位、范围和程度不同而异。早期，股骨头坏死可能没有明显的症状，或者只有轻微的髋关节不适，难以引起注意。随着病情的发展，股骨头坏死会出现以下的症状：•髋关节疼痛：这是股骨头坏死的最常见和最主要的症状，通常表现为病变侧的髋部、臀部或腹股沟部位的疼痛，有时也会放射到大腿内侧或膝关节。疼痛的性质可以是钝痛、隐痛、刺痛或剧痛，疼痛的程度可以是轻微、中等或严重，疼痛的时间可以是间歇性、持续性或加重性。一般来说，疼痛会随着活动的增加而加重，随着休息的延长而减轻，但在病变严重时，即使在静止或夜间也会出现疼痛。•髋关节活动受限：这是股骨头坏死的另一个常见的症状，通常表现为病变侧的髋关节的活动范围减少，特别是内旋、屈曲和外展等方向的活动受限。髋关节活动受限会影响患者的正常行走、下蹲、上下楼梯等日常活动，甚至导致跛行或需要使用辅助器具。•髋关节畸形：这是股骨头坏死的晚期症状，通常表现为病变侧的髋关节的外形发生改变，如股骨头塌陷、髋关节间隙狭窄、下肢短缩等。髋关节畸形会进一步加重髋关节的疼痛和活动受限，甚至导致髋关节的功能丧失。股骨头坏死的分型和分期有多种方法，常用的有以下几种：•根据病变的程度，分为Ficat分期和ARCO分期。Ficat分期是最常用的分期方法，根据X线片的表现，分为0期、I期、II期、III期和IV期。0期：无疼痛，X线片正常，MRI或骨扫描出现异常；I期：有疼痛，X线片正常，MRI或骨扫描出现异常；II期：有疼痛，X线片出现囊性变或硬化，没有软骨下骨折；III期：有疼痛，X线片出现股骨头塌陷，有新月征或台阶征；IV期：有疼痛，X线片出现髋臼病变，有关节间隙狭窄和骨关节炎。ARCO分型是在FICAT分期的基础之上，根据X光片上股骨头坏死的范围，将每一期进一步分为ABC三个亚型，并发现ARCO1/2C型的患者股骨头塌陷率高达70-90%。这是因为C型患者股骨头坏死区域超出了髋臼边缘以外，整个坏死区域都在髋臼应力集中区域，因而更加容易发生塌陷。•A型：坏死区位于股骨头的中心部，占据股骨头的1/4至1/2。•B型：坏死区位于股骨头的边缘部，占据股骨头的1/4至1/2，但仍在髋臼边缘外侧负重区以内。•C型：坏死区位于股骨头的整个部位，占据股骨头的1/2以上，超过了髋臼边缘外侧负重区。ARCO分型的意义在于，由于不同类型患者的塌陷风险不同，该分型可以指导治疗方案和预后：A型的患者可以采用保髋治疗，如髓心减压、骨移植等；B型的患者可以采用保髋或置换治疗，如髋臼成形术、表面置换术等；C型的患者则需要采用置换治疗，如全髋关节置换术。股骨头坏死的治疗方法主要有非手术治疗和手术治疗两种。非手术治疗适用于ARCO1/2A型患者，或者已塌陷患者置换前的对症治疗：•药物治疗：目前常用药物包括降脂药（如阿托伐他汀）、参与骨代谢药物（如双膦酸盐）、抗凝药（如阿司匹林）、血管扩张剂（如尼可地尔）、抗炎药（如非甾体抗炎药）等，可以改善股骨头的血液循环，减轻炎症反应，促进骨组织修复。•物理治疗：包括体外高能震波、高压氧、电磁场、超声波等，可以刺激股骨头的血管生成，增加骨髓血流，抑制骨吸收，增强骨形成。非手术治疗的优点是无创、安全、经济，但缺点是效果不稳定、不可预测，需要长期坚持，且不能根本解决股骨头的坏死问题，只能延缓病情的进展。因此，非手术治疗需要严格遵循医嘱，定期复查，及时评估疗效，一旦发现股骨头有塌陷的迹象，应及时转为手术治疗。•保髋手术：保髋手术是指通过保留患者自身的股骨头为主的修复重建术，来延缓或避免行人工髋关节置换术。保髋手术的种类很多，常用术式包括髓芯减压术、截骨术、带或不带血运的骨移植术、钽棒植入手术、介入手术、股骨头自体干细胞移植等。保髋手术适用于股骨头坏死早期（FICATⅠ期和Ⅱ期），且坏死体积在15%以上者。保髋手术的优点是可以最大限度地保留患者自身的骨组织和关节功能，避免人工关节置换术的并发症和修复术。但缺点是有一定的失败率和复发率，需要严格掌握适应症和手术时机。对塌陷前的ARCO1-2A/B型的患者，积水潭医院矫形骨科周一新教授领衔研发了一种新的股骨头坏死保髋治疗术式——多孔AVNCage（3D打印笼形钛金属假体）支撑术，可避免既往钽棒、人工骨、异体骨等植入材料的局限性（如导致后续治疗困难和粗隆区骨折的并发症、不能长时间维持坏死区减压、阻碍粗隆区向坏死区的修复通道、不能形成长期有效力学支撑等）。自2018年开始，我们采用AVNCAGE这一新型假体，并改良手术工具及手术方式，可避免牵引床手术，可有效避免术中股骨头穿透等并发症。该项创新术式将手术时间从1-2小时缩短为平均0.5小时，使2年股骨头生存率从平均70-75%(髓心减压术）提高至88%，使很多中青年病人避免了致残及人工关节置换术，降低了医疗费用，获批多项专利，获NMPA3类注册证1项，目前已经在国内临床应用400余例。针对股骨头坏死已经塌陷，但仍未发生髋关节骨关节炎的FICAT3期患者，传统保髋手术就无能为力了。针对这一部分患者的临床需求，积水潭医院矫形骨科周一新教授领衔研发了一种新型3D打印个性化定制部分髋关节假体，采用不损伤旋股动脉的外科脱位入路，进行塌陷区域股骨头的部分置换，恢复关节面平滑度，延缓关节炎进展，延后或避免全髋置换术。自2021年，我中心已开始以定制化手术开展3D打印定制部分髋关节置换术，适应证为塌陷早期且坏死面积相对局限的股骨头坏死病例，采用外科脱位入路，术中不切断任何髋关节肌肉，保留髋臼侧所有正常结构，可极大保留髋关节功能，临床随访使得传统100需要髋关节置换的FICAT3期患者，有75%病例获得明显延缓甚至避免行全髋置换术。该手术填补了FICAT3期股骨头坏死的手术治疗空白，为因股骨头塌陷致残的中青年病人带来了新的治疗选择。当股骨头坏死进展为髋关节炎（FICAT4期），就失去了保髋治疗机会了，需要进行人工髋关节置换术。人工髋关节置换术的种类也很多，常用术式包括全髋关节置换术、表面置换术、半髋关节置换术等。人工髋关节置换术适用于股骨头坏死晚期（FICAT3-4期）且症状严重、保髋手术失败或不适合者。人工髋关节置换术的优点是可以彻底解决股骨头坏死引起的疼痛和功能障碍，疗效显著、稳定，但缺点是有一定的手术风险和并发症，如感染、血栓、脱位、松动等，且人工关节有一定的使用寿命，对于年轻患者，存在可能需要进行二次翻修的风险。02月13日
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2023年11月20日56
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陶可主治医师 北京大学人民医院 骨关节科 股骨头坏死：基础知识2019年(致每一位曾经或正在遭受股骨头坏死折磨的病患，都需要了解的科学知识)作者：MichelleJLespasio,NipunSodhi,MichaelAMont.作者单位:DepartmentofOrthopedicSurgery,BostonMedicalCenter,MA.译者：陶可（北京大学人民医院骨关节科）摘要在本报告中，我们对骨股骨头坏死进行了简明且最新的回顾，股骨头骨坏死是一种病理性、疼痛性且常常致残的疾病，据报道是由于受影响的骨骼区域的血液供应暂时或永久中断造成的。我们将讨论髋关节股骨头骨坏死的流行病学（疾病分布）、发病机制（发展机制）、病因（相关危险因素、原因和疾病）、临床表现（报告的症状和查体结果）、诊断和分类以及治疗方案。ConnectionsEveryactivityofthelivingorganismisconnectedwithaseparatepartofthebodywhenceitarises.Therefore,anactivityisnecessarilydamagedwhenthepartwhichproducesitisaffected.—GalenofPergamon,130AD-210AD,prominentGreekphysician,surgeon,andphilosopherintheRomanEmpire生物体的每项活动都与其产生该活动的身体的一个单独部分相关。因此，当产生某项活动的部分受到影响时，该活动必然会受到损害。—佩加蒙的盖伦，公元130年至公元210年，罗马帝国著名的希腊内科医生、外科医生和哲学家Figure1Left,radiographofahealthyhipjoint.Right,radiographofahipjointwheretheosteonecrosishasprogressedtocollapseofthefemoralhead.图1左图是健康髋关节的X线片；右图是髋关节股骨头坏死已发展到塌陷阶段的X线片。Figure2ProgressionofosteonecrosisusingtheFicat＆Arletclassificationsystem.Osteonecrosiscanprogressfromanormal,healthyhip(StageI)tothecollapseofthefemoralhead(StageIV). 图2使用Ficat和Arlet分类系统的股骨头骨坏死进展情况。股骨头骨坏死可以从正常、健康的髋关节（第一阶段）发展到股骨头塌陷(并骨关节炎)（第四阶段）。介绍本文的目的是介绍影响股骨头或髋关节的骨坏死(ON)的最新情况，以及如何在成年人群中最好地治疗该病。具体来说，本报告将涵盖髋关节股骨头坏死(ON)的流行病学、发病机制、病因、临床表现、诊断和分类以及治疗方案。股骨头坏死(ON)，也称为缺血性坏死、无菌性坏死或缺血性骨坏死，与许多导致成熟骨细胞死亡的疾病和危险因素有关，从而导致骨破坏（例如塌陷）或终末期髋关节骨关节炎。这种情况可能发生在身体的任何骨骼（例如上肢、膝关节、肩关节和脚踝关节），或者在不同时间发生在超过1处骨骼，但最常见的是影响髋关节。当最初在髋关节以外的区域进行诊断时，应同时对髋关节进行临床评估以及放射线和其他影像学研究。股骨头坏死(ON)的原因分为外伤性（与损伤相关）或非外伤性（与损伤无关）。准确诊断和分类股骨头坏死(ON)对于帮助指导治疗选择非常重要。识别相关风险因素和患者教育对于成功治疗股骨头坏死(ON)非常重要。针对相关危险因素、药物管理和/或手术，包括关节保留手术和全髋关节置换术(THA)，在股骨头坏死(ON)患者的临床管理中也发挥着重要作用。髋关节股骨头坏死的流行病学尽管股骨头坏死(ON)的确切患病率尚不清楚，但据估计，美国每年有20,000至30,000名新诊断患者。在美国，约10%的THA患者的诊断是股骨头坏死(ON)。股骨头坏死(ON)影响所有年龄段的人，但最常见于30至65岁之间的患者。诊断时的平均年龄通常小于50岁。男女比例因相关合并症而异。例如，与酒精相关的股骨头坏死(ON)是在男性中更常见，而与系统性红斑狼疮(SLE)相关的股骨头坏死(ON)是在女性中更常见。每年有超过20,000人因髋关节股骨头坏死需要住院治疗。在许多病例中，双侧髋关节都受到影响。通常，股骨头坏死(ON)会影响股骨头及颈部(近端骨骺)。髋关节股骨头骨坏死的发病机制/假说髋关节股骨头坏死(ON)发生的机制仍不清楚。在大多数情况下，股骨头坏死(ON)被认为是遗传倾向、代谢因素和影响血液供应的局部因素（包括血管损伤、骨内压升高和机械应力）综合作用的结果。大多数专家都认为产生干细胞和血小板的股骨头和骨髓缺乏血液供应，导致骨细胞（成熟骨内的细胞）和/或间充质细胞（形成软骨、骨和脂肪的干细胞）死亡。结果是死亡组织脱矿质或被新的但较弱的骨组织吸收（小梁变薄），随后导致软骨下骨折和股骨头塌陷。其他提出的股骨头坏死(ON)发病机制包括由过量糖皮质激素影响骨和静脉内皮细胞的不利影响引起的血管收缩引起的变化，以及过量糖皮质激素相关的股骨头坏死(ON)涉及循环脂质的变化，可能会在供应骨的动脉中引起微栓子。髋关节股骨头骨坏死的病因创伤性和非创伤性因素的结合可直接导致股骨头骨坏死。在纵向队列研究和荟萃分析的基础上，发现了在股骨头坏死(ON)发展中起明确病因作用的直接危险因素。然而，相关风险因素是与股骨头坏死(ON)最终进展(直接)相关的大部分因素。股骨头坏死(ON)的外伤原因股骨头坏死(ON)的创伤性原因包括股骨颈骨折或脱位以及骨髓成分的直接损伤（例如与放射损伤、气压失调或沉箱病相关）。股骨颈骨折或脱位的机制是骨外血管受损，导致髋关节受影响区域的血液供应中断。髋关节脱位是另一种类型的创伤性损伤，影响约20%的创伤相关股骨头坏死(ON)患者。沉箱病（例如潜水减压）会导致氮气气泡的形成，从而阻塞小动脉，导致股骨头坏死(ON)。出现症状的患者可能会在经历此过程数年后出现髋关节股骨头坏死(ON)。压力的深度和持续时间以及暴露的次数是这种疾病进展的重要因素。股骨头坏死(ON)的非外伤原因许多研究报告称，长期使用皮质类固醇激素与股骨头坏死(ON)的发生相关，可能与药物的持续时间和总剂量直接相关。长期使用高剂量糖皮质激素治疗的患者似乎处于发生股骨头坏死(ON)的最大风险；然而，这些患者通常有多种其他危险因素。接受长期治疗的患者中有9%至40%会发生糖皮质激素诱发的股骨头坏死(ON)，而接受短期治疗的患者则发生率要低得多。一项荟萃分析和系统评价发现，近7%的患者发生股骨头坏死(ON)使用＜2g皮质类固醇激素。根据这项荟萃分析，接受泼尼松剂量低于15mg/d至20mg/d治疗的患者发生股骨头坏死(ON)的风险较低。一项针对98,390名患者的基于人群的研究表明接受单次短期、低剂量甲强龙逐渐减量治疗的患者股骨头坏死(ON)的发生率为0.13%，而未接受甲强龙逐渐减量治疗的患者的股骨头坏死(ON)发生率为0.08%。约31%的股骨头坏死(ON)患者与饮酒有关。与股骨头坏死(ON)相关的过量饮酒被认为是由于脂质形成过多和细胞内脂质沉积增加导致骨生成减少所致，导致骨细胞死亡和股骨头坏死(ON)。高剂量皮质类固醇激素和过量饮酒共同构成了髋关节股骨头坏死(ON)发展的最高相关直接危险因素，并且占与创伤无关的病例的80%以上。一项研究比较了112名患有特发性髋关节股骨头坏死(ON)患者与168名对照者(没有全身性皮质类固醇激素使用史)，与对照者相比，经常饮酒者的风险升高，并且与酒精存在明显的剂量反应关系。对于当前饮酒量低于400毫升/周、400毫升/周至1000毫升/周和超过1000毫升/周的消费者来说，相对风险分别为3.3、9.8和17.9。股骨头坏死(ON)在镰状细胞病患者中很常见，因为它容易导致红细胞镰状化和骨髓增生。大约50%的受影响患者在35岁时出现股骨头坏死(ON)。镰状细胞血红蛋白病可直接导致血管阻塞和股骨头坏死(ON)。据报道，3%至30%的系统性红斑狼疮SLE患者会发生股骨头坏死(ON)，最危险的是服用糖皮质激素和常规剂量泼尼松剂量大于20mg/d的患者。据报道，高达60%的戈谢病（一种遗传性疾病）患者患有股骨头坏死(ON)，因为它能够直接阻碍血管供应。戈谢病是一种常染色体隐性遗传代谢疾病，其中一种脂肪（脂质）称为葡萄糖脑苷脂不能被充分降解。通常情况下，身体会产生一种称为葡萄糖脑苷脂酶（细胞膜的正常部分）的酶，它会分解并回收葡萄糖脑苷脂。其他不太常见但与股骨头坏死(ON)明显相关的患者包括抗磷脂抗体、库欣病和系统性红斑狼疮SLE患者。急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病和急性粒细胞淋巴瘤的发展，使患者因使用类固醇激素治疗这些疾病而面临更高的股骨头坏死(ON)风险。胰腺炎（通常与使用皮质类固醇激素有关）、怀孕、化疗、吸烟、血管炎、胸膜炎和中枢神经系统因素，例如导致交感神经纤维数量减少的炎症反应（如类风湿性关节炎、克罗恩病）、夏科足和炎症性肠病），与股骨头坏死(ON)相关。有一些证据表明股骨头坏死(ON)可能具有相关风险因素的遗传基础。例如，当过度饮酒是相关风险因素时，男性受到的影响是女性的3倍。然而，当狼疮或皮质类固醇激素的使用成为相关危险因素时，女性比男性更容易受到影响。系统性红斑狼疮SLE在女性中的发病率大约是男性的9倍。这种易感性增加是可能的，至少部分原因是与激素和性染色体有关的差异。血液透析、高尿酸患者的慢性肾衰竭或终末期肾病、贫血/痛风、HIV感染、高脂血症、器官移植和血管内凝血也与股骨头坏死(ON)的发生有关。尽管存在许多可能的关联和联系，但估计20%的股骨头坏死(ON)病例被标记为特发性或病因不明。髋关节股骨头骨坏死的临床表现髋关节疼痛是股骨头坏死(ON)晚期最常见的症状，尽管一小部分患者可能没有症状。腹股沟疼痛是最常见的症状，其次是大腿和臀部疼痛。疼痛可能因负重或关节运动而出现。大约三分之二的股骨头坏死(ON)患者会出现休息时疼痛，大约三分之一的患者会出现夜间疼痛。身体多个部位的疼痛很少见，表明存在多灶性过程。髋关节股骨头坏死(ON)的体格表现通常是非特异性的，但可能会导致受影响关节的活动范围减小、行走疼痛、Trendelenburg征和/或骨摩擦音。髋关节股骨头骨坏死的临床评估髋关节股骨头坏死(ON)通常通过：1)回顾患者病史，2)获得适当的放射学评估，3)确定病情阶段，以及4)制定治疗方案来解决。在评估患者是否患有股骨头坏死(ON)，问题应针对评估疼痛史、药物使用（尤其是皮质类固醇）、手术、怀孕、创伤、慢性疾病（尤其是镰状细胞病、戈谢病、自身免疫性疾病和白血病）、吸烟和/或饮酒。当询问受伤/疾病时，重要的是要仔细探讨与髋部骨折、脱位或沉箱病相关的伤害，因为沉箱病是非创伤性的。髋关节股骨头骨坏死的诊断和分类在疾病的初始阶段诊断髋关节股骨头骨坏死对于治疗很重要；在初始阶段，疾病可能不会进展。大多数情况下，早期股骨头坏死(ON)患者一般没有症状，是偶然发现的；不幸的是，大多数患者直到股骨头坏死(ON)发展到后期才前来接受评估。尽管目前还没有已知的明确治疗方法可以永久阻止股骨头坏死(ON)进展到后期，但目前有一些治疗方法用于此目的，例如降脂剂、抗凝剂和双磷酸盐。当患者出现症状、影像学检查结果一致、并且其他引起疼痛和骨异常的原因不太可能或已被排除时，就可以准确地做出股骨头坏死(ON)的诊断。除了临床和体检之外，放射线照片和磁共振成像（MRI）扫描等成像技术也用于诊断。首先，进行普通放射线照相评估，然后进行MRI。据报道，MRI对于检测早期股骨头坏死(ON)的特异性和敏感性＜99%。MRI图像还可以通过对异常骨占据的股骨头区域进行数字化，定量评估病变的大小或受影响骨的受累程度。MRI变化包括T1加权图像上界限分明且均匀的局灶性病变，具有分隔正常骨和缺血骨的单密度线，以及T2加权图像上的第二条高强度线（特征性双线征标志）代表血管丰富的肉芽组织。这种级别的成像细节非常有用，因为受影响骨骼病变的大小和范围很重要，可以帮助指导治疗。然而，对于终末期疾病，股骨头坏死(ON)患者可能没有必要使用MRI，因为此阶段的治疗选择可能有限。这些发现通常使用4个阶段的Ficat和Arlet系统进行分类，如此处和表1中所述。X线片可以在腹股沟疼痛等症状出现后数月内保持正常（第一阶段）。最早的放射学检查结果通常是轻微的骨密度变化，然后是硬化和囊性变（第二阶段）。然后，检查结果会从软骨下骨塌陷（第III期）发展到特征性新月征（在股骨头近端前外侧看到软骨下射线可透性），并随后出现股骨头球形度丧失（测量圆度）或股骨头最终关节塌陷，可见髋臼空间变窄和退行性变化（第四阶段）。要寻找的关键放射学特征包括1)阶段（塌陷前与塌陷后）、2)病变大小和3)股骨头凹陷程度。右侧股骨头坏死的X线片表现：双线征，承重区右侧髋关节股骨头坏死X线片（上图）及MRI表现（下图）生成骨骼三维图像的计算机断层扫描具有中等敏感性，但不具有特异性，可能会给患者带来显着的辐射负担。如果股骨头已经塌陷，计算机断层扫描可能具有一定的特异性。幸运的是，大多数临床医生无需计算机断层扫描即可诊断出股骨头骨坏死，而计算机断层扫描通常用于区分塌陷前和塌陷后疾病。髋关节股骨头骨坏死的鉴别诊断由于有症状的髋关节股骨头坏死(ON)患者可能会出现与许多其他髋关节病变类似的症状，因此在最终诊断之前应充分排除这些症状。骨髓水肿综合征和软骨下骨折是也需要考虑的许多潜在诊断中的两个。与骨坏死相关的病因创伤相关的危险因素股骨颈骨折脱位或骨折脱位镰状细胞性贫血症血红蛋白病沉箱病（气压失调）戈谢病辐射非创伤相关的危险因素皮质类固醇激素饮酒系统性红斑狼疮库欣病皮质醇分泌过多（罕见）慢性肾功能衰竭/血液透析胰腺炎妊娠高脂血症器官移植血管内凝血血栓性静脉炎吸烟高尿酸血症/痛风艾滋病病毒感染其他潜在风险因素特发性原因骨髓水肿综合征，也称为髋部暂时性骨质减少，可能单独发生或与损伤相关，特别是那些导致神经损伤的创伤。在后一种情况下，慢性疼痛和短暂性骨质减少是复杂区域疼痛综合征（也称为反射性交感神经营养不良、灼痛等术语）的特征。骨髓水肿综合征可根据组织学和MRI与股骨头坏死(ON)相鉴别。股骨头软骨下骨折通常发生在已有骨质减少的患者中，通常被认为代表不全骨折。这些骨折可能很难通过平片观察到。早期病变有时会出现轻微的扁平化；股骨头塌陷是进行性的。髋关节股骨头骨坏死的临床治疗在制定针对症状性髋关节骨关节炎的最佳治疗方法时要考虑的因素应旨在治疗骨关节炎的分期和受累程度、骨受累的程度和位置、症状的存在（或不存在）以及患者的合并症。治疗的目标是尽可能长时间地保留天然髋关节，同时考虑患者年龄、活动能力、职业和生活方式等生活质量问题。处理髋关节股骨头坏死(ON)的三种主要治疗选择包括1)非手术治疗、2)关节保留手术和3)全髋关节置换术THA。非创伤性原因引起的髋关节股骨头坏死(ON)的影响引起了特别关注。对于受影响的患者，67%的人报告没有任何症状，但最终可能会出现关节塌陷。无症状的中等、尤其是大面积股骨头骨坏死的自然病程是病情恶化，最终发展为终末期疾病，许多患者出现股骨头塌陷。对于有症状的患者，大约80%至85%的病例会在2年内导致股骨头塌陷。因此，早期诊断股骨头坏死(ON)可能会提供早期治疗的机会，这可以防止塌陷，并最终避免股骨头塌陷而需要进行的全髋关节置换的手术治疗。然而，大多数患者在病程晚期就诊，对于那些已知或可能存在危险因素的患者，特别是使用大剂量皮质类固醇激素的患者，必须高度怀疑（存在股骨头坏死(ON)）。同样，对于无症状的股骨头坏死(ON)患者，应考虑影响股骨头坏死病变的大小、范围和位置。一般来说，影响股骨头15%以下的病变最好采用非手术治疗；15%至30%之间的病变应进行手术治疗；尽管进行了手术干预，但涉及超过30%股骨头的病变仍可能进展至塌陷，并最终需要全髋关节置换术THA。髋关节股骨头骨坏死的非手术治疗选择物理治疗物理治疗可以缓解和减轻一些症状，但通常不会阻止进行性髋关节骨性关节炎进展到后期。同样，使用拐杖或手杖等辅助装置限制负重可能有助于控制疼痛、虚弱和痛性步态等症状。如果治疗的目标是防止髋关节需要全髋关节置换，那么物理治疗是不合适的，并且迄今为止没有证据表明负重限制有助于防止进行性骨关节炎疾病进展为终末期疾病。药物非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚可以暂时缓解有症状患者的疼痛。当其他药物无法有效控制中度至重度疼痛时，在考虑手术选择时，可以明智地短期使用阿片类药物。目前正在使用但未经证实或可靠地用于治疗股骨头坏死(ON)的研究药物选择包括1)抗凝剂、2)双膦酸盐抗吸收剂、3)降胆固醇他汀类药物和4)高压氧。早期股骨头坏死(ON)的手术选择髓心减压髓心减压是一种微创手术技术，用于控制病情早期（塌陷前）的症状（例如Ficat和ArletI期和II期）。该手术包括在股骨头上钻孔以缓解压力并为新血管创造通道以滋养受影响的区域。已发表的髓心减压成功率差异很大，从40%到100%不等，具体取决于患者群体。髓心减压后的成功率在最早疾病阶段的患者中可见。成功进行髓心减压手术的患者通常会在几个月后恢复独立行走，并且可以完全缓解疼痛。骨移植髓心减压可以与骨移植相结合，帮助再生健康的骨骼并支撑髋关节的软骨。骨移植物是移植到坏死或死骨区域的健康骨组织。一种标准技术使用自体移植，涉及从身体的一个部位取出骨头并将其移动到身体的另一部位。从捐赠者或尸体上采集的骨移植物称为同种异体移植物，通常通过骨库获取。骨髓抽吸浓缩物髓心减压配合骨髓抽吸浓缩物注射是使用浓缩骨髓，将其注射到股骨头坏死的死骨中。这项研究技术从患者的骨髓中采集干细胞并将其注射到股骨头坏死(ON)区域。骨髓抽吸浓缩被认为可以防止疾病进一步发展并刺激新骨生长。经皮钻孔另一种手术选择是经皮钻孔。在此过程中，通过股骨颈经皮钻一个孔，到达股骨头的受影响部位。一份对45个髋关节进行平均随访24个月的报告显示，30个患有Ficat和ArletI期疾病的髋关节中有24个（80%）取得了成功的结果（定义为Harris髋关节评分＜70）。一项最近的研究比较了多个钻探与标准髓心减压相比，显示经皮钻探获得更好的结果。晚期股骨头坏死(ON)的手术选择血管化骨移植血管化腓骨移植是一种更为复杂的外科手术，其中从腓骨及其血液供应中取出一段骨。然后将移植物移植到股骨颈和股骨头上形成的孔道中，并重新连接动脉和静脉以帮助愈合股骨头坏死(ON)。截骨术髋关节截骨术可以将坏死骨从主要承重区域去除。尽管该手术可能会延迟THA手术，对于股骨头轻度塌陷前或早期塌陷后的股骨头坏死患者最有用。然而，截骨术的一个结果是使得未来可能的全髋关节置换术更具挑战性，并且通常与骨不连的风险增加有关。非血管化骨移植非血管化骨移植手术有3种类型：1)活板门手术、2)灯泡技术和3)Phemister技术。活板门手术一种自体松质骨和皮质骨移植术，已成功用于Ficat和ArletIII期髋关节股骨头坏死(ON)的中小型病变患者。对23名Ficat和ArletIII期或IV期股骨头坏死(ON)患者进行的30次（在股骨头上制作的）活板门手术的结果显示，根据Harris评分系统的判定，结果均良好或极好。灯泡技术灯泡技术使用股骨颈前部的皮质窗口。可以使用该窗口去除坏死骨，随后可以用非血管化骨移植物填充。Wang等对110名接受灯泡手术的患者（138髋）进行了评估。在平均25个月的随访中，平均Harris髋关节评分从62分提高到79分。在最近的随访中，总共94个髋关节(68%)被认为取得了成功。ARCO分期IIa期患者中100%、IIb期患者中77%、IIc和IIIa期患者中51%出现放射学改善。Phemister技术在Phemister技术中，通过股骨颈插入环钻以形成通向病变部位的管道。然后插入第二个环钻以形成通往病变部位的另一条管道。然后可以将皮质支柱移植物放置在病变处。最近的一项评论报告称，该手术的临床成功率在36%至90%之间。全髋关节置换术（THA）一旦股骨头发生严重塌陷，置换髋关节是唯一实用的手术选择，并且可以在晚期股骨头坏死中提供最可预测的疼痛缓解。全髋关节置换术（THA）成功地缓解了大多数患者的疼痛并恢复了功能。在全髋关节置换术（THA）中，构成髋关节的患病软骨和骨骼被由金属和塑料制成的人工关节假体取代。人工髋关节置换术通常可以使用15年，然后就会磨损并需要修复。对于较年轻的患者，由于可能存在活动限制，全髋关节置换术（THA）可能不是最佳解决方案。此外，由于假肢有使用寿命限制（长期使用后部件会磨损），这些患者可能需要在以后的生活中进行全髋关节置换术（THA）翻修。必须仔细考虑全髋关节置换术并与生活质量问题进行权衡，但年轻患者并非绝对禁忌。关于髋关节股骨头坏死(ON)的患者教育预防股骨头坏死(ON)对患者进行有关危险因素、治疗和管理的教育对于患者对其病情做出更明智的决定至关重要。股骨头坏死(ON)教育过程涉及识别个人的相关疾病和与股骨头坏死(ON)相关的危险因素。无症状股骨头坏死的患者进展为有症状疾病和股骨头塌陷的可能性很高。对无症状疾病患者的教育是预防性的，也是必要的，以确保改变危险因素和优化护理。预防非创伤性股骨头坏死(ON)需要：1)避免过量饮酒，定义为男性每周＜15杯饮酒，女性每周＜8杯饮酒，2)避免吸烟，以及3)将皮质类固醇激素减少到尽可能低的治疗剂量。告知患者皮质类固醇激素的使用与股骨头坏死(ON)潜在发展之间的相关性对于治疗这种疾病至关重要。预防股骨头坏死(ON)的进展应告知诊断为早期骨关节炎的患者采取上述预防措施，并应避免对关节施加过度压力，遵循健康饮食，并保持适当的体重以减缓骨关节炎的进展。尽管健康饮食本身并不能直接减少患者关节的压力，但减肥（如果超重/肥胖）会减少髋关节的轴向负荷，从而减少施加到股骨头/颈（股骨头和股骨颈）的压力。结论股骨头坏死(ON)是一种病理性的、经常引起疼痛的病症，涉及组织坏死区域，可影响身体的任何骨关节。髋关节是最常见的股骨头坏死(ON)部位，当最初诊断出股骨头坏死(ON)发生在身体的其他部位时，应始终利用放射线筛查和MRI扫描进行正确评估。越早诊断股骨头坏死，无需手术干预或采用微创手术技术来挽救髋关节的机会就越大。做出股骨头坏死(ON)诊断后，将考虑病变的大小、范围和位置以及分类阶段，以制定最佳的治疗计划。在此过程中，症状的存在或不存在很重要。治疗的目标包括尝试尽可能长时间地保留天然髋关节，并考虑患者的生活方式和生活质量问题。迄今为止，治疗股骨头坏死(ON)的两种主要治疗选择包括髋关节保留手术（保髋治疗）和全髋关节置换术THA。对患者进行有关潜在危险因素和股骨头坏死(ON)发展的教育，对于预防该病症和/或潜在地预防或阻止早期疾病进展为晚期疾病至关重要。OsteonecrosisoftheHip:APrimerAbstractInthisreport,wedeliveraconciseandup-to-datereviewofosteonecrosis,apathologic,painful,andoftendisablingconditionthatisbelievedtoresultfromthetemporaryorpermanentdisruptionofbloodsupplytoanaffectedareaofbone.Wewilldiscusstheepidemiology(diseasedistribution),pathogenesis(mechanismofdevelopment),etiology(associatedriskfactors,causes,anddisorders),clinicalmanifestations(reportedsymptomsandphysicalfindings),diagnosisandclassification,andtreatmentoptionsforhiposteonecrosis.文献出处：MichelleJLespasio,NipunSodhi,MichaelAMont.OsteonecrosisoftheHip:APrimer.ReviewPermJ.2019;23:18-100.doi:10.7812/TPP/18-100.INTRODUCTIONTheintentofthisarticleistopresentanupdateonosteonecrosis(ON)affectingthefemoralheadorhipjointandhowitcanbestbemanagedintheadultpopulation.Specifically,thisreportwillencompasstheepidemiology,pathogenesis,etiology,clinicalmanifestations,diagnosisandclassification,andtreatmentoptionsforhipON.ON,alsoreferredtoasavascularnecrosis,asepticnecrosis,orischemicbonenecrosis,isassociatedwithmanydisordersandriskfactorsthatcausematurebonecellstodie,leadingtobonedestruction(eg,collapse)orend-stagearthritisofthefemoralhead.Theconditioncanoccurinanyboneinthebody(eg,upperextremity,knees,shoulders,andankles),orinmorethan1boneatdifferenttimes,butitmostcommonlyaffectsthehipjoint.Wheninitiallydiagnosedinanareaotherthanthehip,thehipshouldsimultaneouslybeevaluatedclinicallyandwithradiographicandotherimagingstudies.ThecausesofONareclassifiedaseithertraumatic(relatedtoaninjury)oratraumatic(notrelatedtoaninjury).AccuratelydiagnosingandclassifyingONareimportantinhelpingtodirecttreatmentoptions.IdentificationofassociatedriskfactorsandpatienteducationareimportantinsuccessfulmanagementofON.Targetingassociatedriskfactors,pharmacologicmanagement,and/orsurgery,includingjointpreservingproceduresandtotalhiparthroplasty(THA),alsoplaysignificantrolesintheclinicalcareofpatientswithON.EPIDEMIOLOGYOFHIPOSTEONECROSISAlthoughtheexactprevalenceofONisunknown,theincidenceisestimatedtobebetween20,000to30,000newlydiagnosedpatientseachyearintheUS.1ONistheunderlyingdiagnosisinapproximately10%ofallTHAintheUS.2,3ONaffectspeopleofallages,althoughitismostcommonlyseeninpatientsbetweentheagesof30and65years.4Themeanageatdiagnosisistypicallyyoungerthanage50years.3Themale-to-femaleratiovariesdependingontheassociatedcomorbidities.Forexample,alcohol-associatedONismorecommoninmen,whereasONassociatedwithsystemiclupuserythematosus(SLE)ismorecommoninwomen.3Morethan20,000peopleeachyearrequirehospitaltreatmentforhipON.4Inmanyofthesecases,bothhipsareaffectedbythecondition.Mostcommonly,ONaffectstheproximalend(epiphysis)ofthefemur(hipbone).PATHOGENESISOFHIPOSTEONECROSISThemechanism(s)bywhichhipONdevelopsremainsunclear.Forthemostpart,hipONisbelievedtoresultfromthecombinedeffectsofgeneticpredisposition,metabolicfactors,andlocalfactorsaffectingbloodsupplyincludingvasculardamage,increasedintraosseouspressure,andmechanicalstresses.2,5,6Mostexpertsagreethatalackofbloodsupplytothefemoralheadandbonemarrow,whichproducesstemcellsandplatelets,causesdeathoftheosteocytes(cellswithinmaturebone)and/ormesenchymalcells(stemcellsthatformcartilage,bone,andfat).7Theresultisdemineralizationorresorptionofthedeadtissuebynewbutweakerosseoustissue(trabecularthinning),subsequentlyleadingtosubchondralfractureandcollapseofthefemoralhead.OtherproposedmechanismsforthepathogenesisofONincludevasoconstriction-inducedchangescausedbytheadverseeffectsofexcessglucocorticosteroidsaffectingboneandvenousendothelialcells8,9andexcessglucocorticoid-associatedONinvolvingalterationsincirculatinglipidsbelievedtocausemicroemboliinthearteriesthatsupplybonewithblood.10ETIOLOGYOFHIPOSTEONECROSISAcombinationoftraumaticandatraumaticfactorscandirectlycontributetotheetiologyofON(seeSidebar:EtiologicFactorsAssociatedwithOsteonecrosis).Onthebasisoflongitudinalcohortstudiesandmeta-analyses,directriskfactorshavebeendiscoveredthatplayadefinitiveetiologicroleinthedevelopmentofON.Associatedriskfactors,however,accountformostofthelinkstotheeventualdevelopmentofON.11TraumaticCausesofHipOsteonecrosisTraumaticcausesofONincludefemoralneckfracturesordislocationsaswellasdirectinjuryofboneofmarrowelements(eg,relatedtoradiationinjury,dysbarism,orCaissondisease).Themechanisminvolvedinfemoralneckfracturesordislocationsisdamagetotheextraosseousbloodvessels,whichresultsindisruptedbloodsupplytotheaffectedregionofthehip.Hipdislocationisanothertypeoftraumaticinjury,whichaffectsapproximately20%oftrauma-relatedONpatients.12Caissondisease(eg,decompressioninscubadiving)causestheformationofnitrogenbubblesthatcanoccludearterioles,leadingtoON.PatientswhodevelopsymptomscandevelophipONyearsafterexposuretothisprocess.Thedepthanddurationofpressureandnumberofexposuresareimportantfactorsintheprogressionofthisdisorder.13AtraumaticCausesofHipOsteonecrosisNumerousstudiesreportprolongeduseofcorticosteroidsassociatedwiththedevelopmentofONcanbedirectlyrelatedtodurationandtotaldosageofthemedication.14–16PatientstreatedwithprolongedhighdosesofglucocorticoidsappeartobeatthegreatestriskofdevelopingON;however,thesepatientsoftenhavemultipleotherriskfactors.Glucocorticoid-inducedONdevelopsin9%to40%ofpatientsreceivinglong-termtherapy,anddevelopsmuchlessfrequentlyinpatientsreceivingshort-termtherapy.17Onemeta-analysisandsystematicreviewidentifiedanincidenceofONinnearly7%ofpatientswhoused＜2gofcorticosteroids.18Fromthismeta-analysis,alowerriskwasseeninpatientstreatedwithdosesofprednisonelessthan15mg/dto20mg/d.18Onepopulation-basedstudyof98,390patientsshowedtheincidenceofhipONamongpatientswhohadreceivedasingleshort-term,low-dosemethylprednisolonetaperpackwas0.13%,comparedwith0.08%inpatientswhowerenotprescribedamethylprednisolonetaperpack,thusindicatinganumberneededtoharmof2041patients.19Alcoholusehasbeenassociatedwithapproximately31%ofpatientswhodevelophipON.3,20–22ExcessivealcoholconsumptionrelatedtoONofthehipisbelievedtoresultfromthedecreasedbonegenesiscausedbyexcesslipidformationandincreasedintracellularlipiddeposits,leadingtoosteocytedeathandON.23HighdosesofcorticosteroidsandexcessivealcoholusetogetherpresentthehighestassociateddirectriskfactorsforthedevelopmentofhipON24andaccountformorethan80%ofcasesnotrelatedtotrauma.3,6Onestudycompared112patientswhohadidiopathichipONandnohistoryofsystemiccorticosteroidusewith168controls.3,20Anelevatedriskforregularalcoholdrinkersandacleardose-responserelationshipwithalcoholwerenoted,comparedwithcontrols.Therelativeriskswere3.3,9.8,and17.9forcurrentconsumersoflessthan400mL/wk,400mL/wkto1000mL/wk,andmorethan1000mL/wkofalcohol,respectively.9ONiscommoninpatientswithsicklecelldiseasebecauseofitspropensitytocauseredbloodcellsicklingandbonemarrowhyperplasia.Approximately50%ofaffectedpatientsdevelopONbytheageof35years.25SicklecellhemoglobinopathycandirectlycausevascularobstructionandON.ThedevelopmentofONhasbeenreportedin3%to30%ofpatientswithSLE,andthosemostatriskarepatientswhohavetakenglucocorticoidswithregulardosesofprednisonegreaterthan20mg/d.3,26–28ONhasbeenreportedinasmanyas60%ofpatientswithGaucherdisease(ahereditarydisorder)becauseofitsabilitytodirectlyobstructvascularsupply.3,29,30Gaucherdiseaseisanautosomalrecessiveinheriteddisorderofmetabolismwhereatypeoffat(lipid)calledglucocerebrosidecannotbeadequatelydegraded.Normally,thebodymakesanenzymecalledglucocerebrosidase(anormalpartofthecellmembrane)thatbreaksdownandrecyclesglucocerebroside.31OtherlesscommonbutapparentlinkstohipONincludepatientswithantiphospholipidantibodies,Cushingdisease,29andSLE.Thedevelopmentofacutelymphoblasticleukemia,chronicmyeloidleukemia,andacutemyeloidlymphoma3,32placespatientsatincreasedriskforONrelatedtothetreatmentwithsteroidsfortheseconditions.Pancreatitis(usuallyassociatedwithuseofcorticosteroids),pregnancy,chemotherapy,smoking,vasculitis,pleuritis,andcentralnervoussystemfactorssuchasaninflammatoryresponseresultinginareductioninthenumberofsympatheticnervefibers(asseeninrheumatoidarthritis,Crohndisease,Charcotfoot,andinflammatoryboweldisease),havebeenassociatedwithON.33ThereissomeevidencethathipONmayhaveageneticbasisunderlyingassociatedriskfactors.34Forexample,menareaffectedasmuchas3timesmorethanwomenwhenexcessivealcoholuseistheassociatedriskfactor.However,whenlupusorcorticosteroidusearetheassociatedriskfactors,womenareaffectedmoreoftenthanmen.26,27,32SLEisapproximately9timesmorecommoninwomenthaninmen.35Thisincreasedsusceptibilitymaybemadepossible,atleastinpart,owingtodifferencesrelatedtohormonesandsexchromosomes.35Chronicrenalfailureorend-stagerenaldiseaseinpatientsonhemodialysis,hyperuricemia/gout,HIVinfection,hyperlipidemia,organtransplantation,andintravascularcoagulationarealsolinkedtothedevelopmentofON.31,32,36–39Despitethemanypossibleassociationsandlinks,anestimated20%ofONcasesarelabeledasidiopathicorofunknownetiology.7CLINICALMANIFESTATIONSOFHIPOSTEONECROSISHippainisthemostcommonlyreportedsymptomoflater-stageON,althoughasmallproportionofpatientsmaynothavesymptoms.Paininthegroinisthemostcommonlyreportedsymptom,followedbypainreferredintothethighandbuttock.Paincanpresentwithweightbearingorjointmotion.Painatrestoccursinapproximatelytwo-thirdsofpatientswithON,andpainatnightoccursinapproximatelyone-thirdofpatients.33Paininmultiplelocationsofthebodyisrareandsuggestsamultifocalprocess.PhysicalfindingsofhipONaregenerallynonspecificbutmayentailreducedrangeofmotionoftheaffectedjoint,painfulambulation,Trendelenburgsign,and/orcrepitus.3,40,41ClinicalAssessmentofHipOsteonecrosisONofthehipisgenerallyaddressedby1)reviewofapatient’smedicalhistory,2)obtainingappropriateradiologicevaluation,3)determiningthestageofthecondition,and4)developingaplanfortreatmentoptions.42,43WhenevaluatingapatientforON,questionsshouldbedirectedatassessingahistoryofpain,useofmedications(especiallycorticosteroids),surgery,pregnancy,trauma,chronicmedicalconditions(especiallysicklecelldisease,Gaucherdisease,autoimmunedisease,andleukemia),smoking,and/oralcoholuse.Whenaskingaboutinjuries/illnesses,itisimportanttocarefullyexploreinjuriesrelatedtohipfractures,dislocations,orscubadivingbecauseCaissondiseaseisatraumatic.DIAGNOSISANDCLASSIFICATIONOFHIPOSTEONECROSISDiagnosinghipONintheinitialstagesofthedisorderisimportantformanagement43–46;atinitialstages,thediseasemaynotprogress.Inmostcases,patientswithearly-stageONaregenerallywithoutsymptomsandareidentifiedincidentally;unfortunately,mostpatientsdonotpresentforevaluationuntiltheONhasreachedlaterstages.AlthoughthereispresentlynodefinitivetreatmentknowntopermanentlyhaltONfromprogressingtolaterstages,therearetreatmentmethods,suchaslipidloweringagents,anticoagulants,andbisphosphonates,currentlybeingusedforthispurpose.36–38AdiagnosisofONcanaccuratelybemadewhenapatientissymptomatic,imagingfindingsarecompatible,andothercausesofpainandbonyabnormalitieseitherareunlikelyorhavebeenexcluded.Beyondtheclinicalandphysicalexamination,imagingtechniquessuchasradiographsandmagneticresonanceimaging(MRI)scanningarealsousedfordiagnosis.Plainradiographicevaluationisperformedfirst,followedbyMRI.MRIhasbeenreportedtobe＜99%specificandsensitivefordetectingearlyON.47,48MRIimagescanalsoquantitativelyassessthesizeofthelesionorinvolvementoftheaffectedbonebydigitizingtheareaofthefemoralheadoccupiedbybonewithabnormaltexture.49MRIchangesincludewell-demarcatedandhomogeneousfocallesionsonT1-weightedimageswithasingle-densitylineseparatingnormalandischemicbone,aswellasasecondhigh-intensitylineonT2-weightedimages(thepathognomonicdouble-linesign)representinghypervasculargranulationtissue.3Thislevelofimagingdetailisusefulbecausethesizeandextentofthelesionoftheaffectedboneisimportantandcanhelpdirecttreatment.Forend-stagedisease,however,useofMRIinpatientswithONmaybeunnecessarybecausetreatmentoptionsatthisstagecanbelimited.Thesefindingsareoftenclassifiedusingthe4-stageFicatandArletsystem,whichisdescribedhereandinTable1.Theplainradiographcanremainnormalformonthsaftertheonsetofsymptomssuchasgroinpain(StageI).Theearliestradiographicfindingsareusuallymilddensitychanges,followedbysclerosisandcysts(StageII).Findingsthenprogresstothepathognomoniccrescentsign(subchondralradiolucencyseenintheanterolateralaspectoftheproximalfemoralhead)fromsubchondralcollapse(StageIII),andsubsequentlossofsphericity(measurementoftheroundness)orcollapseofthefemoralheadwitheventualjoint-spacenarrowinganddegenerativechangesintheacetabulumthatarevisible(StageIV).Keyradiographicfeaturestolookforinclude1)stage(precollapsevspostcollapse),2)sizeoflesion,and3)amountofheaddepression.Table1Ficat＆ArletclassificationsystemofthefemoralheadClassificationClinicalRadiographsMRIStage0Nosymptoms;preclinicalNormalNormalStage1PossiblegroinpainNormalormildosteopeniaPossibleedemaStage2Groinpainandstiffness;painwithactivityOsteopeniaand/orsubchondralcysts;diffuseporosis;precollapseofjointspaceOutlinesareaofinvolvementofthefemoralheadStage3Groinpain,stiffness,radiationofpain;painwithactivityCrescentsignand/orsubchondralcollapse(flattening)ofjointwithsecondarydegenerativechanges;lossofsphericityoffemoralheadSameasradiographsStage4Groinpainandlimp;painatrestEnd-stagediseasewithcollapse;extensivedestructionofjoint;reducedjointspaceSameasradiographsOpeninaseparatewindowMRI=magneticresonanceimagingAcomputedtomographyscanproducinga3-dimensionalpictureofthebonehasmoderatesensitivitybutisnonspecificandcanposeasignificantradiationburdentopatients.Computedtomographycanhavesomespecificityifthereisalreadyfemoralheadcollapse.Fortunately,mostcliniciansareassuredwiththeirdiagnosisofONwithoutcomputedtomographyscanning,whichisgenerallyreservedfordistinguishingprecollapseandpostcollapsedisease.DifferentialDiagnosisofHipOsteonecrosisBecausepatientswithsymptomatichipONcanpresentwithsymptomssimilartomanyotherhippathologies,theseshouldbeadequatelyruledoutbeforefinaldiagnosis.Bonemarrowedemasyndromeandsubchondralfracturesaretwoofmanypotentialdiagnosesthatneedtoalsobeconsidered.EtiologicFactorsAssociatedwithOsteonecrosisTraumatic-associatedriskfactorsFemoralneckfractureDislocationorfracture-dislocationSicklecelldiseaseHemoglobinopathiesCaissondisease(dysbarism)GaucherdiseaseRadiationAtraumatic-associatedriskfactorsCorticosteroidadministrationAlcoholuseSystemiclupuserthyematosusCushingdiseaseHypersecretionofcortisol(rare)Chronicrenalfailure/hemodialysisPancreatitisPregnancyHyperlipidemiaOrgantransplantationIntravascularcoagulationThrombophlebitisCigarettesmokingHyperuricemia/goutHIVOtherpotentialriskfactorsIdiopathiccausesBonemarrowedemasyndrome,alsoknownastransientosteopeniaofthehip,mayoccurinisolationorinassociationwithinjuries,particularlythosethatresultinneurologicdamage.Inthelattersituation,chronicpainandtransientosteopeniaarefeaturesofthecomplexregionalpainsyndrome(alsoknownasreflexsympatheticdystrophy,causalgia,andotherterms).3BonemarrowedemasyndromecanbedifferentiatedfromONonthebasisofhistologicandMRIfindings.Subchondralfractureofthefemoralheadtypicallyoccursinpatientswithpreexistingosteopeniaandisgenerallythoughttorepresentaninsufficiencyfracture.50Thesefracturesmaybedifficulttovisualizewithplainradiographs.Subtleflatteningissometimespresentwithearlylesions;collapseofthefemoralheadisprogressive.CLINICALMANAGEMENTOFHIPOSTEONECROSISFactorstoconsiderwhendevelopinganoptimalmanagementapproachforsymptomaticONofthehipshouldbeaimedattreatingthestageanddegreeofinvolvementofON,theextentandlocationofbonyinvolvement,thepresence(orabsence)ofsymptoms,andthepatient’scomorbidities.Thegoaloftherapyistopreservethebiologicalhipjointforaslongaspossiblewhilealsotakingintoconsiderationqualityoflifeissuessuchaspatientage,mobility,occupation,andlifestyle.ThreemaintherapeuticoptionsformanagementofhipONinclude1)nonoperativemanagement,2)joint-preservingprocedures,and3)THA.TheeffectsofatraumaticcausesofhipONposespecialconcerns.Forthoseaffected,67%reportnosymptomsbutmayeventuallygoontohaveacollapsedjoint.51Thenaturalhistoryofasymptomaticmedium-sized,andespeciallylarge,osteonecroticlesionsisprogressiontoworseningoftheconditionandeventuallyend-stagediseaseandcollapseofthehipinasubstantialnumberofpatients.Forthosewithsymptoms,approximately80%to85%ofcaseswillresultincollapseofthefemoralheadwithin2years.6EarlydiagnosisofONmaythereforeprovidetheopportunityforearlytreatment,whichcanpreventcollapseand,ultimately,theneedfortotaljointarthroplasty.However,mostpatientspresentlateinthecourseofthedisease,andahighindexofsuspicionisnecessaryforthosewithknownorprobableriskfactors,particularlypatientswithhigh-dosecorticosteroiduse.3SimilarlyforpatientswithasymptomatichipON,thesize,extent,andlocationofthenecroticlesionaffectingthefemoralheadshouldbeconsidered.Generally,lesionsaffectinglessthan15%ofthefemoralheadarebestmanagednonoperatively;lesionsbetween15%to30%shouldbemanagedsurgically;andlesionsinvolvingmorethan30%ofthefemoralheadarelikelytoprogresstocollapse,despitesurgicalintervention,andeventuallyrequireTHA.3,52,53NonsurgicalTreatmentOptionsinHipOsteonecrosisPhysicalTherapyPhysicaltherapymayprovidereliefandalleviatesomesymptomsbutgenerallywillnotprecludeprogressivehipONfromadvancingtolaterstages.54Similarly,restrictingweight-bearingwiththeuseofassistivedevicessuchascrutchesoracanemaybeusefultocontrolsymptomsofpain,weakness,andantalgicgait.PhysicaltherapyisnotappropriateifthegoaloftreatmentistopreventthehipfromrequiringTHA,andtodatethereisnoevidencethatweight-bearingrestrictionsarehelpfulinpreventingprogressiveONdiseasefromadvancingtoend-stagedisease.MedicationsNonsteroidalanti-inflammatorydrugsandacetaminophenmayprovidetemporaryreliefofpaininsymptomaticpatients.Opioidmedicationsmaybeusedjudiciouslyandforshortperiodsoftimewhenotheragentsareineffectivetomanagemoderate-to-severepainwhilesurgicaloptionsarebeingconsidered.InvestigationalmedicationoptionscurrentlybeingusedbutthatarenotprovenorreliablyusedtotreatONinclude1)anticoagulants,2)bisphosphonateantiresorptiveagents,3)cholesterolloweringstatins,and4)hyperbaricoxygen.SurgicalOptionsinEarly-StageHipOsteonecrosisCoreDecompressionCoredecompressionisaminimallyinvasivesurgicaltechniqueperformedtomanagesymptomsinearlystages(precollapse)ofthecondition(eg,FicatandArletStagesIandII).Theprocedureinvolvesdrillingholesintothefemoralheadtorelievepressureandcreatechannelsfornewbloodvesselstonourishtheaffectedareas.Thepublishedsuccessratesofcoredecompressionvarygreatlyfrom40%to100%,dependingonpatientpopulation.35Highersuccessratesaftercoredecompressionareseeninpatientswiththeearliestdiseasestages.Patientswithsuccessfulcoredecompressionprocedurestypicallyreturntounassistedambulationafterseveralmonthsandcanhavecompletepainrelief.55BoneGraftingCoredecompressioncanbecombinedwithbonegraftingtohelpregeneratehealthyboneandsupportcartilageatthehipjoint.Abonegraftishealthybonetissuethatistransplantedtotheareaofnecroticordeadbone.Astandardtechniqueusesanautograftthatinvolvestakingbonefromonepartofthebodyandmovingittoanotherpartofthebody.Abonegraftthatisharvestedfromadonororcadaveriscalledanallograftandistypicallyacquiredthroughabonebank.BoneMarrowAspirateConcentrationThebonemarrowaspirateconcentrationinjectionprocedurewithcoredecompressioninvolvestheuseofconcentratedbonemarrowthatisinjectedintothedeadboneofthehip.Thisinvestigationaltechniqueharvestsstemcellsfromapatient’sbonemarrowandinjectsthemintotheareaofON.9Thebonemarrowaspirateconcentrationprocedureishypothesizedtopreventfurtherprogressionofthediseaseandtostimulatenewbonegrowth.56PercutaneousDrillingAnothersurgicaloptionispercutaneousdrilling.Inthisprocedure,aholeisdrilledpercutaneouslythroughthefemoralnecktotheaffectedsiteinthefemoralhead.Onereporton45hipswithameanfollow-upof24monthsreported24(80%)of30hipswithFicatandArletStageIdiseasehadsuccessfuloutcomes(definedasHarrisHipScore＜70).57Amorerecentstudycomparingmultipledrillingvsstandardcoredecompressionshowedfavorableresultsinfavorofpercutanteousdrilling.28SurgicalOptionsinAdvanced-StageHipOsteonecrosisVascularizedBoneGraftAvascularizedfibulagraftisamoreinvolvedsurgicalprocedureinwhichasegmentofboneistakenfromthefibulawithitsbloodsupply.Thegraftisthentransplantedintoaholecreatedinthefemoralneckandhead,andthearteryandveinarereattachedtohelphealtheareaofON.55OsteotomyOsteotomyinhipONcanbeperformedtoremovenecroticboneawayfromprimaryweight-bearingareas.AlthoughthisoperationmaydelayTHAsurgery,itismostusefulinpatientswithidiopathicONwhodemonstratesmallprecollapseorearlypostcollapseofthefemoralhead.Aconsequenceofosteotomies,however,isthattheymakesubsequentTHAmorechallengingandareoftenassociatedwithanincreasedriskofnonunionofthebone.NonvascularizedBoneGraftThereare3typesofnonvascularizedbonegraftingsurgeries:1)trapdoorprocedure,2)lightbulbtechnique,and3)Phemistertechnique.ThetrapdoorprocedureisoneinwhichautogenouscancellousandcorticalbonegraftinghavebeensuccessfulinFicatandArletStageIIIhipONinpatientswithsmall-tomedium-sizedlesions.Areviewoftheresultsof30trapdooroperationsperformedon23patientswithFicatandArletStageIIIorStageIVONofthefemoralheadperformedthroughaso-calledtrapdoormadeinthefemoralheadrevealedagoodorexcellentresultasdeterminedbytheHarrisHipScoresystem.11LightbulbTechniqueThelightbulbtechniqueusesacorticalwindowintheanterioraspectofthefemoralneck.Necroticbonecanberemovedusingthiswindow,whichcanbelaterpackedwithnonvascularizedbonegraft.Wangetal55evaluated110patients(138hips)whounderwentthelightbulbprocedure.Atmeanfollow-upof25months,meanHarrisHipScoresimprovedfrom62to79points.Atotalof94hips(68%)wereconsideredtohavesuccessfuloutcomesatlatestfollow-up.Radiographicimprovementswerenotedin100%ofAssociationResearchCirculationOsseousStageIIapatients,77%instageIIbpatients,and51%instageIIcandIIIapatients.55PhemisterTechniqueInthePhemistertechnique,atrephineisinsertedthroughthefemoralnecktocreateatracttothelesion.Asecondtrephineistheninsertedtocreateanothertracttothelesionsite.Acorticalstrutgraftcanthenbeplacedinthelesion.Arecentreviewreportsthisproceduretohaveaclinicalsuccessraterangingfrom36%to90%.25TotalHipArthroplastyOncethefemoralheadhasundergonemajorcollapse,replacingthehipjointistheonlypracticaloperativeoptionandoffersthemostpredictablepainreliefinadvancedON.THAissuccessfulinrelievingpainandrestoringfunctioninthemajorityofpatients.45–47InTHA,thediseasedcartilageandboneconstitutingthehipjointisreplacedwithartificialimplantsmadeofmetalandplastic.Aprosthetichipreplacementgenerallylasts15yearsbeforeitmightwearoutandneedtoberevised.Fortheyoungeragegroup,aTHAmaybeasuboptimalsolutionbecauseofpossibleactivityrestrictions.Additionally,becauseprostheseshavelongevityrestrictions—componentswearafterlong-termuse—thesepatientswilllikelyrequirearevisionTHAlaterinlife.THAmustbecarefullyconsideredandbalancedagainstqualityoflifeissues,butitisnotabsolutelycontraindicatedforyoungerpatients.PATIENTEDUCATIONABOUTHIPOSTEONECROSISPreventionofOsteonecrosisPatienteducationaboutriskfactors,therapies,andmanagementisessentialforpatientstomakebetter-informeddecisionsabouttheircondition.TheprocessofONeducationinvolvesidentificationofanindividual’sassociateddisordersandriskfactorsrelatedtoON.PatientswithasymptomaticONmayhaveahighprevalenceofprogressiontosymptomaticdiseaseandfemoralheadcollapse.Educationforpatientswithasymptomaticdiseaseisprecautionaryandimperativetoensuremodificationofriskfactorsandoptimizationofcare.PreventingatraumaticONrequires1)avoidingexcessiveuseofalcoholdefinedas＜15drinks/wkformenand＜8drinks/wkforwomen,102)avoidingsmoking,and3)reducingcorticosteroidstothelowestpossibletherapeuticdose.InformingpatientsaboutthecorrelationbetweencorticosteroiduseandpotentialdevelopmentofONiscriticalinmanagementofthiscondition.PreventionofProgressionofOsteonecrosisPatientsdiagnosedwithearly-stageONshouldbeadvisedoftheaforementionedprecautionsandshouldavoidplacingexcessivepressureontheirjoints,followahealthydiet,andmaintainanappropriateweighttomitigateprogressionofON.Althoughahealthydietinitselfdoesnotdirectlyreducepressureonapatient’sjoints,weightloss(ifoverweight/obese)willreduceaxialloadsonthehipjoint,whichinturndecreasesthestrainappliedtothefemoralhead/neck(toboththetensionandthecompressionsides).42CONCLUSIONONisapathologicandoftenpainfulconditioninvolvingnecroticareasoftissuethatcanaffectanybonyjointinthebody.ThehipjointisthemostcommonlocationforONandshouldalwaysbeproperlyevaluated,utilizingradiographicscreeningandMRIscanning,whenONisinitiallydiagnosedinanotherbodypart.TheearlieradiagnosisofONismade,thebettertheopportunitytosavethehipjointwithoutsurgicalinterventionorwithminimallyinvasivesurgicaltechniques.AfteradiagnosisofONismade,thesize,extent,andlocationofthelesionandtheclassificationstagesareconsideredtodevelopanoptimalplanofcare.Thepresenceorabsenceofsymptomsisimportantinthisprocess.Thegoalsoftreatmentinvolveattemptingtopreservethebiologicalhipjointforaslongaspossibleandconsiderationofapatient’slifestyleandqualityoflifeissues.Todate,the2maintherapeuticoptionsformanagementofhipONincludejoint-preservingproceduresandTHA.PatienteducationaboutpotentialriskfactorsanddevelopmentofONisessentialtopreventtheconditionand/ortopotentiallypreventorhaltprogressionofearly-stagediseasetolater-stagedisease.2023年07月10日847
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陶可主治医师 北京大学人民医院 骨关节科 股骨头坏死：病因、诊断及治疗方式：2019英国医学杂志(BMJ)(医学生及低年资住院医师培训之)综述作者：JonathanNLamb,ColinHolton,PhilipO'Connor,PeterVGiannoudis作者单位:LeedsInstituteofRheumaticandMusculoskeletalMedicine,SchoolofMedicine,UniversityofLeeds,Leeds,UK.译者：陶可（北京大学人民医院骨关节科）股骨头坏死你需要了解什么？•股骨头坏死(AVNFH)的常见危险因素包括：酗酒、使用类固醇激素、化疗和免疫抑制剂药物以及镰状细胞性贫血。•如果患者髋部疼痛持续超过6周且X线片正常，请考虑对髋部进行核磁共振MRI扫描，并转诊至骨科（保髋治疗）团队。•早期治疗可使髋关节7年后存活率提高至88%。Fig1Demonstrationofhiprotationtoelicithippainwiththepatientsitting(A)andsupine(B,C,D).图1 演示通过患者坐位(A)和仰卧位(B、C、D)引起髋部疼痛的髋关节旋转活动(髋关节查体之内外旋转活动)。Fig2Typicalchangesseenonplainradiograph(top)andMRI(bottom)ofthehipinearlyandlateAVNFH.TheappearanceofearlyAVNFHisnotapparentonplainradiographbutisvisibleonMRI.图2 早期和晚期股骨头坏死(AVNFH)髋关节平片（上）和MRI（下）中看到的典型变化。早期股骨头坏死(AVNFH)的在平片上表现不明显，但在MRI上可见明显信号的改变。Fig3ProposedpathwayformanagingAVNFHinaprimarycaresetting.图3 在基层医疗机构中管理股骨头坏死(AVNFH)的建议诊治流程。 典型病例：一名36岁的女性向她的全科医生报告，有左侧腹股沟疼痛放射到膝盖的病史。疼痛很严重，走路时更严重，并伴有跛行。一年后，患者再次去看全科医生，尽管进行了镇痛，但疼痛仍持续存在。髋关节和膝关节的平片显示髋关节间隙轻微变窄，没有其他特征，她被转诊到二级骨科诊所。髋关节磁共振成像(MRI)扫描显示股骨头缺血性坏死(AVNFH)伴塌陷的典型特征。什么是股骨头缺血性坏死？股骨头坏死（AVNFH）由于微循环异常而导致软骨下骨结构完整性丧失。潜在的发病机制尚不清楚；风险因素可能会以某种方式影响微循环，但这尚未得到研究证实。共同的终点是微循环异常和坏死。软骨下骨随后塌陷，导致进行性、继发性髋关节骨关节炎。在英国，平均发病年龄为58.3岁，每10万名患者中有2人患病。平均而言，股骨头坏死（AVNFH）比典型骨关节炎发生得更早。它在男性中更为常见，发病率最高的是25至44岁的男性和55至75.3岁的女性。在英国，它是50.4岁以下人群全髋关节置换术的第三大常见适应症。以下因素与股骨头坏死（AVNFH）风险增加相关：•血液甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇水平高；•男性；•城市居民；•股骨头坏死（AVNFH）家族史；•大量吸烟；•滥用酒精；•超重；•凝血病；•血管病变；•艾滋病病毒；•大量接触类固醇激素、化疗和免疫抑制药物。类固醇激素已被证明会使骨坏死（非部位特异性）的几率增加3倍，而免疫抑制剂则增加6倍。Zhao报告称，服用皮质类固醇激素的患者发生股骨头坏死（AVNFH）的几率高出35倍，患有“酗酒”状态的患者则高出6倍。为什么股骨头坏死（AVNFH）会漏诊呢？股骨头坏死（AVNFH）很少见。患有这种疾病的患者可能同时患有慢性风湿病和血液病。这可能会导致诊断的不确定性，特别是考虑到在这些情况下使用化疗、免疫调节剂和类固醇激素时，这些都是股骨头坏死（AVNFH）的危险因素。查体可以帮助识别可能引起疼痛的解剖结构，因为髋关节疼痛可能源自髋关节和非髋关节的多个部位。临床表现可能会被错过，因为由于时间和空间的限制，在基层医疗机构中准确确定单纯由于髋关节运动时造成的腹股沟疼痛可能具有挑战性(比较困难)。股骨头坏死（AVNFH）早期阶段的正常X线片可能会错误地让人放心并延迟适当的转诊。如果X线片呈阴性并且患者继续抱怨髋关节疼痛，医生可能会诊断为非特异性髋关节疼痛（考虑到肌肉骨骼的原因）并建议患者接受物理治疗。在新发病例中，18.75%只能通过MRI进行诊断，并且在普通X线片上很容易被漏诊。只有MRI扫描才具有诊断意义。为什么及早确诊股骨头坏死（AVNFH）很重要？早期诊断和转诊至关重要，因为骨质破坏通常发生在发病后2年内，因此不可能进行保留髋关节的治疗干预(保髋治疗在股骨头坏死发病2年内)。股骨头坏死（AVNFH）的早期发现使多学科团队有时间改变可能引发股骨头坏死（AVNFH）发作的治疗方法。股骨头髓心减压术可降低中短期内进一步手术的需要，但仅适用于疾病的最早阶段。一旦患者进展为继发性髋关节骨关节炎，关节置换通常是不可避免的。然而，考虑到股骨头坏死（AVNFH）患者年龄较小，翻修手术和相关发病率的终生风险很大。如何诊断股骨头坏死（AVNFH）？股骨头坏死（AVNFH）诊断从仔细询问病史和检查开始，以确定髋关节疼痛的来源。最终需要MRI来诊断股骨头坏死（AVNFH），并且还可以诊断髋关节疼痛的其他原因。仔细的询问病史病史显示疼痛持续超过6周，通常位于腹股沟和大腿，负重和运动时疼痛更严重。通常没有外伤史。询问危险因素，如果患者有任何“危险信号”，请进行髋关节MRI检查。股骨头坏死（AVNFH）通常是双侧的，双侧股骨头坏死（AVNFH）的风险通常是在单侧确诊后的2年内。框1：需要转介或进一步评估的危险信号：•髋关节X线检查正常，髋关节疼痛超过6周；•患有髋关节疼痛和危险因素的患者，包括：o既往单侧股骨头坏死（AVNFH），o酗酒，o大量接受类固醇激素治疗，o免疫治疗，Ø化疗，o镰状细胞病和其他凝血病，Ø艾滋病毒，o新近妊娠。查体腹股沟、大腿和膝关节前侧疼痛的再现并伴有单独的大腿旋转不能诊断股骨头坏死（AVNFH），但有助于区分髋关节疼痛与脊柱和膝关节疼痛。这可以在患者坐位或仰卧时进行（图1）。影像学检查早期股骨头坏死（AVNFH）在X线片上并不明显。如果患者持续感到疼痛，则需要进一步检查和转诊。股骨头坏死（AVNFH）通过髋关节MRI进行诊断，当与临床症状密切相关时，还可以诊断各种可治疗的髋关节疼痛（例如风湿病、肌腱疾病和骨病）（图2）。仅当有其他原因或高度怀疑风湿病或感染时，才应考虑进行其他检查，例如血液检查。转诊如果患者的髋关节MRI显示有股骨头坏死（AVNFH）改变时，请就诊于骨科医生（图3）。在二级医疗机构就诊时，股骨头坏死（AVNFH）诊断应与开具类固醇激素、化疗和免疫治疗原发病的任何治疗团队共享。药物和手术治疗取决于患者的特征和股骨头坏死（AVNFH）的阶段。使用前列环素类似物和双膦酸盐对塌陷前股骨头坏死（AVNFH），可以减轻症状并防止关节形合度破坏，但其疗效目前尚不清楚。手术治疗仍存在争议，但大多数塌陷前股骨头坏死（AVNFH）患者均接受髓心减压手术，并辅以或不辅以药物治疗，以减轻疼痛，并有可能在长达7年的时间里避免88%的患者进行全髋关节置换术治疗。术后恢复包括12个月的非负重康复锻炼，并在8周后逐渐恢复工作和驾驶。通常在术后12个月即可感受到完全的治疗益处。专业的三级医疗机构可以提供新的治疗方法，例如骨移植和截骨术，以分别促进血管再生和减轻受损髋关节表面的负荷。一旦发生塌陷，全髋关节置换术可以为患者提供快速、可靠的疼痛缓解和功能改善，但与未来有髋关节翻修的风险，特别是对于年轻患者。 AvascularnecrosisofthehipWhatyouneedtoknow•CommonriskfactorsforAVNFHarealcoholism,useofsteroids,chemotherapyandimmunosuppressantmedication,andsicklecellanaemia.•ConsiderMRIscanofthehipandreferraltoanorthopaedicteamifapatienthasapainfulhipforlongerthansixweekswithnormalradiographs.•Earlytreatmentimprovesthechancesofhipsurvivalbyupto88%atsevenyears. A36yearoldwomanpresentstoherGPwithahistoryofleftgroinpainradiatingtotheknee.Thepainissevere,worseonwalking,andassociatedwithalimp.ThepatientrevisitstheGPayearlaterwithpersistentpaindespiteanalgesia.Plainradiographsofthehipandkneeshowslightnarrowingofthehipjointspacewithnootherfeaturesandsheisreferredtoasecondarycareorthopaedicclinic.Amagneticresonanceimaging(MRI)scanofthehipshowsclassicfeaturesofavascularnecrosisofthefemoralhead(AVNFH)withcollapse.Whatisavascularnecrosisofthefemoralhead?Osteonecrosisofthefemoralhead(AVNFH)causeslossofintegrityofsubchondralbonestructureduetoabnormalmicrocirculation.Theunderlyingpathogenesisisunclear1;riskfactorsarelikelytoaffectmicrocirculationinsomewaybutthishasnotbeenconfirmedbyresearch.Thecommonendpointisabnormalmicrocirculationandnecrosis.Subchondralbonesubsequentlycollapses,whichleadstoprogressivesecondaryarthritis.MeanageofpresentationintheUKis58.3years,withaprevalenceoftwoper100000patients.2Onaverage,AVNFHoccursearlierinlifethantypicalosteoarthritis.Itismorecommoninmenandthehighestprevalenceisinmenaged25to44andwomenaged55to75.3IntheUKitisthethirdmostcommonindicationfortotalhipreplacementinpeopleunder50.4ThefollowingfactorsareassociatedwithanincreasedriskofAVNFH35:•Highlevelsofbloodtriglycerides,totalcholesterol,lowdensitylipoproteincholesterol,andnon-highdensitylipoproteincholesterol•Malesex•Urbanresidence•FamilyhistoryofAVNFH•Heavysmoking•Alcoholabuse•Overweight•Coagulopathies•Vasculopathies•HIV•Highexposuretosteroids,chemotherapy,andimmunosuppressantmedication.Steroidshavebeenshowntoincreaseoddsofosteonecrosis(non-sitespecific)byafactorofthreeandimmunosuppressantsbyafactorofsix.ZhaoreportedthattheoddsofAVNFHwere35timesgreaterinpatientstakingcorticosteroidsandsixtimesgreaterinpatientswith“alcoholism”status.3Whyisitmissed?AVNFHisrare.Patientswiththeconditioncanhavecoexistingchronicrheumaticandhaematologicalproblems.Thismayleadtodiagnosticuncertainty,particularlygiventheuseofchemotherapy,immunomodulatoryagents,andsteroidsintheseconditions,whichareallriskfactorsforAVNFH.Aphysicalexaminationcanhelpidentifytheanatomicalstructuresthatmightbecausingthepain,sincehippaincanoriginatefrommultiplehipandnon-hipareas.Presentationsmaybemissedbecauseaccuratereproductionofgroinpainonisolatedhipmovementscanbechallengingtoelicitinaprimarycaresettingduetotimeandspaceconstraints.NormalplainradiographsintheearlystagesofAVNFHcanbefalselyreassuringanddelayappropriatereferral.Iftheplainradiographisnegativeandthepatientcontinuestocomplainofhippain,thedoctormaygiveadiagnosisofnon-specifichippain(giventhatmusculoskeletalpresentationsarecommoninprimarycare)andsendthepatientforphysiotherapy.Ofnewpresentations,18.75%arediagnosableonlywithMRIandareeasilymissedonnormalplainradiographs.3OnlytheMRIscanisdiagnostic.Whydoesitmatter?Earlydiagnosisandreferralareessentialsincebonedestructionnormallyoccurswithintwoyearsofdiseaseonset,makingjointpreservinginterventionimpossible.6EarlyidentificationofAVNFHgivesthemultidisciplinaryteamtimetochangemedicaltreatmentswhichmightbeprovokingonsetofAVNFH.Surgicaldecompressionofthefemoralheadreducestheneedforfurthersurgeryintheshorttomediumtermbutisonlysuitablefortheearlieststagesofdisease.5Oncepatientshaveprogressedtosecondaryhiparthritis,jointreplacementisusuallyinevitable.However,giventheyoungerageofpatientswithAVNFH,thelifetimeriskofrevisionsurgeryandassociatedmorbidityisgreat.HowisAVNFHdiagnosed?AVNFHdiagnosisstartswithacarefulhistoryandexaminationtodeterminethatthehipisthesourceofpain.UltimatelyanMRIisrequiredtodiagnoseAVNFHandmayalsodiagnoseothercausesofhippain.AcarefulhistoryAhistoryshowingpainlastinglongerthansixweeks,typicallylocatedinthegroinandthighandwhichisworseonweightbearingandmovementiskey.6Usuallythereisnohistoryoftrauma.AskaboutriskfactorsandreferforMRIofthehipifthepatienthasany“redflags”(box1).AVNFHisoftenbilateralandtheriskofbilateralAVNFHishighestwithintwoyearsofunilateraldiagnosis.6Box1:Redflagsrequiringreferralorfurtherassessment•Hippainformorethansixweekswithnormalhipradiograph•PatientspresentingwithhippainandriskfactorsincludingopreviousunilateralAVNFHoalcoholexcessohighexposuretosteroidtherapyoimmunologictherapyochemotherapyosicklecelldiseaseandothercoagulopathiesoHIVorecentpregnancyExaminationReproductionofpaininthegroin,thigh,andanterioraspectofkneewithisolatedthighrotationwillnotdiagnoseAVNFH,butwillhelptodifferentiatehippainfrompainoriginatingfromthespineandknee.Thiscanbeperformedwiththepatientsittingorsupine(fig1).RadiologicaltestsEarlyAVNFHisnotapparentonplainradiographs.Ifthepatientcontinuestobeinpain,furtherinvestigationandreferraliswarranted.AVNFHisdiagnosedonMRIofthehips,7whichmayalsodiagnoseabreadthoftreatablehippain(suchasrheumatologicaldisease,musculotendinousdisease,andbonydisease)whencarefullycorrelatedwithclinicalsymptoms8(fig2).Otherinvestigations,suchasbloodtests,shouldonlybeconsideredifindicatedforotherreasonsorifthereisahighsuspicionofrheumatologicaldiseaseorinfection.ReferralIfthepatienthassignsofAVNFHonMRIofthehip,refertoanorthopaedicsurgeonforconsultation(fig3).Insecondarycare,AVNFHdiagnosisshouldbesharedwithanycareteamsinvolvedintheadministrationofsteroids,chemotherapy,andimmunologictherapy.MedicalandsurgicaltreatmentdependonthepatientcharacteristicsandstageofAVNFH.Medicaltreatmentofpre-collapsediseasewithprostacyclinanaloguesandbisphosphonatesmayreducesymptomsandpreventlossofjointcongruitybuttheirefficacyisnotcurrentlywelldefined.6Surgically,treatmentremainscontroversial,butmostpatientswithpre-collapseAVNFHareofferedcoredecompressionsurgerywithorwithoutadjunctivepharmacologicaltherapytoreducepainandpotentiallypreventtheneedfortotalhipreplacementin88%ofpatientsforuptosevenyears.910Postoperativerecoveryinvolvesaperiodofnon-weightbearingfor12monthsandgradualreturntoworkanddrivingat8weeks.Fullbenefitisusuallyfeltat12monthsaftersurgery.Specialisttertiarycentresmayoffernoveltreatmentssuchasbonegraftingandosteotomiestoencouragevascularregrowthandunloaddamagedhiparticularsurface,respectively.Oncecollapsehasoccurred,totalhipreplacementcangivepatientsrapid,reliablepainreliefandimprovedfunctionbutisassociatedwiththeriskoffuturerevision,particularlyinyoungerpatients.Afulldescriptionofalltheoptionsisbeyondthescopeofthisarticleandpatientsshoulddiscussallavailableoptionswiththeirsurgeontoenableinformedshareddecisionmaking.文献出处：JonathanNLamb,ColinHolton,PhilipO'Connor,PeterVGiannoudis.Avascularnecrosisofthehip.BMJ.2019May30;365:l2178.doi:10.1136/bmj.l2178.2023年07月09日397
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陶可主治医师 北京大学人民医院 骨关节科 股骨头坏死治疗：2022年最新研究进展作者：GaryGeorge,JosephMLane.作者单位:FromWeillCornellMedicine,NewYork,NewYork(Mr.George),andtheHospitalforSpecialSurgery,NewYork,NewYork(Dr.Lane).译者：陶可（北京大学人民医院骨关节科）摘要股骨头坏死是一种进展性、使人致残的疾病，其病因多种多样，包括外伤、使用激素(类固醇)和饮酒。诊断和分期基于影像学检查，包括任何阶段的MRI扫描和更晚期病变的X线片检查。（疾病晚期）唯一确定的治疗方法是全髋关节置换术，尽管，（目前临床上）采用包括二磷酸盐和核心减压在内的多种治疗方法来延缓病情进展。缺乏令人满意的保守（治疗）措施表明，需要对股骨头坏死进行进一步研究，包括大型的患者登记，以进一步了解（保守治疗的）效果。股骨头坏死是一种进展性疾病，（股骨头）缺乏足够的血液供应会导致受影响区域的细胞死亡、骨折和塌陷。这种情况通常与股骨头有关，病情进展可能会使人衰弱（残疾），最终可能需要进行全髋关节置换术(全髋关节置换术(THA))。股骨头坏死的病因很复杂，有多种致病因素，其中最明显的是外伤、使用激素和酒精。股骨头坏死的治疗是有争议的，因为没有任何一种治疗方式是被广泛接受的，而且很少有研究比较（各种）治疗方法（之间的优劣）。研究人员估计，美国每年诊断出20,000例新发的股骨头坏死病例。股骨头坏死发病率的增加和使人致残的进展表明需要对有效和新颖的治疗方法进行深入的研究，以及需要更清楚地了解现有的治疗方法。这篇综述描述了目前关于股骨头坏死的病因学、病理生理学、流行病学和临床治疗的知识，重点介绍了最新进展。流行病学据估计，美国每年股骨头坏死的发病率约为20000至30000例，主要影响20至40岁之间的年轻人。最近的分析表明，尽管因股骨头坏死而进行的全髋关节置换术(THA)数量有所增加，2001年和2010年（从每100,000名住院患者54.2例到每100,000名住院患者60.6例），因股骨头坏死而进行全髋关节置换术(THA)的比例从9.7%下降到8.3%，可能是因为需要进行全髋关节置换术(THA)的骨关节炎迅速增加。病理生理学和发病机制一般发病机制尽管临床表现是修复过程的结果，而不是最初的缺血，但股骨头坏死的发生是由于骨骼的血流或氧气输送受损。在股骨头坏死中，成骨细胞的骨形成无法与破骨细胞的骨吸收相匹配。这种重塑不平衡并不能充分替代坏死骨，从而留下了结构不健全的骨组织区域。创伤创伤是股骨头坏死的最常见原因，会扰乱血流并导致骨细胞死亡。发生股骨头外伤性股骨头坏死的估计因损伤类型而异；然而，在创伤性股骨头坏死的荟萃分析中，发现其发生率高达14.3%。Garden分类对股骨颈骨折进行了分类，可用于估计股股骨头坏死的风险。GardenI（不完全骨折）和GardenII（完全且无移位）被认为是稳定且风险低的，可以通过内固定修复。GardenIII（完全骨折和部分移位）和GardenIV（完全骨折和完全移位）内固定的股骨头坏死发生率要高得多（16%），应考虑髋关节置换术。另外，有文献报道，股骨转子间骨折导致股骨头坏死的风险较低，一年随访时的股骨头坏死结果为0.95%。非外伤性股骨头坏死非外伤性股骨头坏死有多种原因。值得注意的是，在非创伤性股骨头坏死中，由于系统性危险因素，疾病常常是双侧的，一些估计表明，高达70%的单侧股骨头坏死患者的对侧髋部会发生疾病。在存在系统性危险因素的情况下，一侧髋关节的磨损尚未得到充分研究，可能是由于亚临床表现、髋关节之间磨损模式的差异、对症状的调查不足或缺乏协调的随访。糖皮质激素类固醇的使用是股骨头坏死的第二个最常见原因。已经提出了这种关联的几种潜在机制，包括骨基质和软骨变性、诱导干细胞异常、脂质代谢的变化、脂肪栓塞的产生、凝血改变。荟萃分析发现，服用大剂量皮质类固醇的患者风险增加多达10倍；当累积剂量超过10g时，股骨头坏死的风险增加一倍；而使用大剂量皮质类固醇患者每日剂量每增加10毫克股骨头坏死风险就会增加3.6%。皮质类固醇也与成骨细胞死亡和成骨细胞增殖减少有关，损害修复和替换骨坏死病变的能力。酒精据推测，酒精会通过改变脂质代谢和增加脂肪生成来发挥（导致股骨头坏死的）作用。据推测，脂质生成的增加会增加脂肪栓塞导致血管闭塞的风险。此外，血脂升高会导致骨髓堵塞、骨内压升高和血流量减少。酒精也可能导致骨细胞死亡。一项研究还表明，与酒精性股骨头坏死患者相比，酒精性股骨头坏死患者的皮质醇水平升高。特发性股骨头坏死对照受试者，表明酒精引起的股骨头坏死可能通过类固醇途径起作用。之前有研究指出，每天饮酒超过400mL的患者发生股骨头坏死的风险高出11倍。高脂血症高脂血症被认为会增加骨内压并产生脂肪栓塞，从而减少受影响区域的血液供应。一项针对老年人低能量股骨颈骨折的研究发现，发生股骨头坏死的患者血脂异常率高于未发生股骨头坏死的患者。一项针对急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的研究发现，高脂血症是发生股骨头坏死的危险因素。一项类似的研究发现，高脂血症和系统性红斑狼疮(SLE)患者与股骨头坏死的发生有关。系统性红斑狼疮SLE与股骨头坏死的关联与频繁的皮质类固醇治疗有关；然而，最近的分析显示，患有SLE的皮质类固醇使用者的股骨头坏死发生率高于未患SLE的皮质类固醇使用者，这表明存在协同效应。SLE研究的荟萃分析已发现SLE中的许多非皮质类固醇危险因素，特别是肾脏受累和中枢神经系统（CNS）疾病。混合数据表明，抗磷脂抗体的促血栓作用在SLE股骨头坏死的发展中发挥作用。最近对儿童期发病的SLE的荟萃分析发现了显着的股骨头坏死关联，估计6%至8.4%的儿童期发病的SLE患者会发生股骨头坏死，尽管大多数患者直到青春期后才发现（并确诊）股骨头坏死。镰状细胞性贫血症对镰状细胞病与股骨头坏死之间关系的研究发现，每100名镰状细胞病患者中就有2至4.5例发生股骨头坏死。低氧环境中血红蛋白S的沉淀可能会导致血管闭塞和骨骼缺血，从而导致股骨头坏死。与镰状细胞病中其他血管闭塞性损伤的发展类似。最近的一项研究支持这一理论，指出血红蛋白水平升高是镰状细胞病患者股骨头坏死的危险因素，并表明血管闭塞、高血液粘度、缺氧和并发的α地中海贫血会导致股骨头坏死。戈谢病最近对戈谢登记处的一项评估估计，股骨头坏死的发生率为30%。戈谢病可能通过与镰状细胞病类似的途径发挥作用，受戈谢影响的细胞会阻碍血流或通过增加骨内压，因为它们在体内积聚。此外，戈谢细胞可以释放破骨细胞激活细胞因子，破坏骨形成和吸收的平衡。酶替代可以减轻或延迟股骨头坏死的症状；然而，一项研究表明，骨髓可能是戈谢细胞的“避难所”，导致部分患者尽管接受治疗，仍容易发生股骨头坏死。减压病减压病相关的股骨头坏死或气压异常性股骨头坏死是由于长时间处于高压环境后快速减压而发生的。快速减压会在血液中形成气泡，因为溶解的氮气会从溶液中逸出。氮气在脂肪组织中的高溶解度使得骨髓特别容易受到影响。已经提出了多种机制，包括直接阻塞骨髓血流和骨内压升高减少有效血流。最近一项针对患有肌肉骨骼减压病的潜水员的研究发现，26%的病例存在气压不足性股骨头坏死的证据，尽管研究受到这种情况相对罕见的限制。急性淋巴细胞白血病ALL患者发生股骨头坏死的风险增加，前瞻性研究中影像学发生率达到71.8%。ALL患者发生股骨头坏死的最大单一因素是青春期，这表明ALL或其治疗对骨骼的生长和发育、重塑有影响。也有可能是代谢和生长时期的变化放大了易感性。老年人占股骨头坏死诊断患者的一小部分，他们经常接受改良的治疗方案，与年轻人相比，总体结果更差。最近的一项儿童白血病研究发现与单纯化疗相比，接受造血干细胞移植(HSCT)治疗的患者股骨头坏死发生率更高（6.8%比1.4%），这表明治疗方法会影响股骨头坏死的发展。此外，对治疗方案的审查发现，患有任何血液系统恶性肿瘤儿童的激素累积剂量的增加发生股骨头坏死的危险因素。对治疗策略的回顾表明，使用不连续的激素治疗方案可能会降低股骨头坏死的风险，而甲氨蝶呤和天冬酰胺酶等非激素化疗药物可能会导致股骨头坏死的发生。一项隔周地塞米松试验与持续治疗高危ALL儿童相比，降低了股骨头坏死的风险。移植最近的一项研究表明，移植患者中的股骨头坏死是由激素介导的，发现发生股骨头坏死的肾移植患者的累积激素剂量高于未发生股骨头坏死的肾移植患者。研究还发现，随着环孢素的引入和激素使用的减少，症状性股骨头坏死的发生率从20%下降到5%以下。艾滋病病毒多项研究表明，艾滋病毒患者股骨头坏死的发病率不断上升，其风险几乎是普通人群的三倍。最近的一项研究表明，高活性抗逆转录病毒治疗与股骨头坏死的发生之间存在密切关联，尽管作者警告说，这种关联并不意味着病理作用。其他研究发现股骨头坏死与抗逆转录病毒治疗(ART)之间没有关联，而与酒精、高脂血症或低最低CD4计数有关，尽管其机制尚不清楚。遗传参与尽管已经发现了股骨头坏死的家族变异和一些相关基因，但尚未确定单一的相关基因。一个候选基因是II型胶原蛋白的突变，尽管尚未确定明确的因果关系。与健康骨骼相比，坏死区域中发现骨保护素水平升高，RANK/RANK配体表达降低，这表明破骨细胞的潜在作用。在多项研究中，因子VLeiden突变和凝血酶原突变与股骨头坏死患者相关，表明凝血功能改变的潜在作用。对选定人群的全基因组关联研究已经确定了几个感兴趣的位点，包括ALL、皮质类固醇诱导的股骨头坏死患者中谷氨酸受体基因附近的变异簇，以及几个意义不明的位点，这些位点可能与凝血途径有关，脂质代谢，或饮酒行为。特发性股骨头坏死值得注意的是，估计20%至40%的股骨头坏死病例是特发性的（无明确病因）。原因不明的高比例可能是由于非特异性早期症状和非快速进展的病程，（因而会）妨碍早期诊断，以及缺乏标准化报告和数据收集，这可能有助于揭示少见的病因和联系。临床表现和诊断诊断股骨头坏死的早期阶段通常无症状，但查体时也可能出现髋部或腹股沟的放射痛以及髋关节活动范围有限。股骨头坏死的诊断主要基于影像学，尽管查体和病史（采集）对于收集髋关节周围（其他病变）和潜在病因很重要。X线片是识别股骨头坏死病例的合适的一线方法，其优点包括低成本、高可用性以及对中期和晚期疾病足够的敏感性。为了准确起见，建议采用正位和“蛙式位”侧视图。在疾病早期的情况下，放射线检查可能不足以识别早期或微小的变化。MRI是诊断股骨头坏死的标准，因为它对发病早期病变具有很高的敏感性。补充成像，包括弥散加权MRI和钆增强灌注MRI可能会进一步提高MRI的诊断能力。灌注MRI可能有助于区分影像学和症状相似的情况，例如骨髓水肿和软骨下功能不全骨折。在患有髋关节发育不良的儿科患者中，灌注MRI有助于识别闭合复位/人字形石膏脱外固定后有股骨头坏死风险的患者。此外，全身骨扫描患有多灶性股骨头坏死风险的患者提供了一种选择，如接受全身性皮质类固醇或免疫抑制剂的患者。鉴别诊断骨髓水肿综合征骨髓水肿综合征(BMES)表现为突发疼痛，没有明显的诱发事件。影像学显示，与股骨头坏死的局部区域相比，BMES显示弥漫性水肿。一些研究表明BMES可能先于股骨头坏死发生。软骨下不全骨折软骨下不全骨折的表现（与股骨头坏死）类似，但发生在受伤后。尽管这两种情况都呈现低信号软骨下带，但股骨头坏死成像呈现平滑的凹线，而骨折则呈现锯齿状、不连续的凸面。保守治疗不太可能改善骨折症状，并且这两种情况都可能发展到需要进行全髋关节置换术(THA)。（股骨头）肿瘤虽然罕见，但透明细胞软骨肉瘤和软骨母细胞瘤可在股骨头中出现射线可透的病变。这些病症不伴有股骨头坏死或其他类似病症（例如BMES）中出现的水肿。分类系统和分期最流行的股骨头坏死分期系统是Ficat分期。Ficat系统于1964年开发，后来进行了修改，包括使用MRI，根据平片上的表现将股骨头坏死患者分为0至4期。尽管该系统被广泛接受并经常使用，但批评者认为其局限性在于使用临床症状、观察者间一致性较低和缺乏预测（效力）。宾夕法尼亚大学开发该系统的目的是为了更清楚地描述股骨头坏死的进展，并通过为放射学前疾病添加0期，根据新月征的不存在(II)或存在(III)将FicatII期分为两个阶段，并将FicatIV期分为两个阶段：扁平化，关节间隙变窄，从而促进各阶段之间的区别仅(V)以及关节畸形和关节间隙闭塞(VI)。骨循环研究协会(ARCO)系统与Ficat密切相关，但将MRI结果纳入I期并根据关节间隙的程度划分II期。股骨头变平（如果＜2毫米则为IIIA，如果＞2毫米则为IIIB）。ARCO系统最近根据国际专家工作组进行了修订，以更好地结合MRI和X线片的结果。对不同分期系统的系统分析发现，任何分类系统对于股骨头坏死分期都是有价值且充分的，只要收集必要的数据以允许转换为另一个指标。为了患者评估和治疗的目的，最重要的分类是塌陷前与塌陷前股骨头碎裂，因为这是指导保守治疗与髋关节置换术(THA)的依据。出于研究目的（特别是收集注册数据），我们建议使用更新的ARCO指南，因为它们有效地使用多种成像模式并描绘阶段之间较小的变化。这可以更详细地跟踪疾病进展，并且可能有助于提供更清晰的答案，因为新疗法的有效性得到了评估。治疗方案进展风险评估进展风险对于确定适当的治疗选择很重要。尽管对于明确预测塌陷的系统尚未达成共识，但对尝试策略的审查发现，病变体积增加、坏死＞40%的承重表面以及坏死弧度＞200至250度提示未来的塌陷。观察最保守的治疗方法——观察——被认为是治疗股骨头坏死的一种可能方法。有一些证据表明小的早期股骨头坏死病变可自行消退。与观察相结合，通常建议限制负重，尽管这尚未显示出作为主要治疗方式的实用性。一项将观察作为策略的研究发现，股骨头坏死四年内的失败率超过80%，不建议作为晚期病变的独立治疗方法。非手术治疗药物一直是股骨头坏死治疗的主要手段，但最近其有效性受到质疑。二磷酸盐是药物治疗的热门选择，通过抑制破骨细胞活性发挥作用。关于二磷酸盐使用的研究显示了不同的结果。尽管一些早期研究表明二磷酸盐具有积极作用，但最近的一项大型多中心随机对照试验发现阿仑膦酸钠和安慰剂之间没有差异。此外，对5项随机对照试验的荟萃分析显示，类似的发现，几乎没有证据支持二磷酸盐的功效。二磷酸盐的主要用途是在疾病的早期阶段，随着股骨头坏死的进展，二磷酸盐并不优于手术。研究已确定他汀类药物在延缓股骨头坏死方面发挥有益作用的多种潜在机制，包括降脂作用、增加自噬、抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ以及激活Wnt信号通路。他汀类药物与多种药物联合使用可有效发挥作用。髓心减压（CD）手术，可以改善股骨头坏死的临床和放射学进展。其他非手术方式已经提出了其他几种治疗股骨头坏死的方式，并取得了不同程度的成功。饮食改变或硫辛酸补充剂等脂质调节剂在试验中显示出一些积极的结果，但没有足够的证据推荐它们作为主要治疗策略。高压氧治疗、脉冲电磁场和体外冲击波疗法已获得一些积极的成果，但对其有效性的分歧使得它们难以推荐。保髋手术治疗髓心减压CD用于治疗股骨头坏死，以降低骨内压，促进血流增加和骨生成。Ficat在他对股骨头坏死和髓心减压CD手术的早期描述中指出，髓内压力增加，髓心减压CD释放髓内压力，如果在病变进展早期得到治疗，可以缓解疼痛并最终恢复血流。尽管早期的髓心减压CD研究对其有效性尚不明确，但最近的研究显示出显着的益处。对短期和长期结果的研究表明，与更保守的治疗方案相比，接受髓心减压CD治疗的患者有所改善，并且延迟了全髋关节置换术(THA)时间。与许多治疗一样，在疾病早期阶段使用时，这些结果更为积极。高达100%的髋关节存活3年，高达96%的早期疾病存活10年。更准确地说，髓心减压CD在股骨头坏死方面显示出积极的结果，显示无塌陷、中央病变和小尺寸（合并坏死）角度＜250°。当与移植物和细胞治疗相结合时，这些结果可能会更加有益。血管化和非血管化骨移植非血管化骨移植涉及放置骨移植材料以提供结构支撑，目的是降低骨内压力并防止股骨头坏死早期阶段的塌陷。血管化骨移植（VBG）还寻求增加血液供应。通过将来自髂骨、胫骨或腓骨的非血管化同种异体皮质移植物或来自髂嵴、腓骨或大转子的血管化移植物放置到为手术或髓心减压CD手术创建的髓心空间中来完成移植。无血管化骨移植已显示出一定的成功率，特别是对于较小的病变，在多项研究中，经过2至9年的随访，成功率为55%至87%。血管化骨移植（VBG）显示（在塌陷前病变中）5年髋关节存活率为80%或14年后类似患者中的60%，需要全髋关节置换术(THA)的比例较低。然而，血管化骨移植（VBG）的益处主要在没有明显塌陷的较小病变中实现。正在进行的研究评估了使用或不使用生物因子的合成支架增强整合和骨骼生长。尽管尚未找到明确的解决方案，但许多有机、无机和生物材料的开发前景广阔。辅助治疗由于股骨头坏死被认为是由骨再生缺陷引起的，因此有人建议使用干细胞治疗来阻止或逆转其发病机制。研究表明，接受自体干细胞移植治疗的患者放射学进展率较低，全髋关节置换术(THA)需求也较低。在早期研究中，自体干细胞移植与髓心减压CD相结合显示，股骨头塌陷时间平均延迟了10年（最多17年）。此外，细胞疗法可以与髓心减压CD等其他疗法相结合。一项研究表明，除了同种异体移植物和/或骨移植物之外，骨形态发生蛋白(BMP)在改善骨形成和限制股骨头坏死进展方面也有益处。保髋截骨术截骨术是通过减轻坏死或坏死前区域的负重来延缓股骨头坏死的进展，以防止塌陷。为此，将承重的股骨头坏死区域倾斜或旋转，以将主要压力施加在股骨头非坏死区域上。股骨头旋转截骨术（3至15年期间的成功率为82%至100%）和（内外翻、前伸后屈）成角截骨术（6至18年期间的成功率为82%至98%）显示出极高的成功率。然而，如果有必要的话，未来的全髋关节置换术(THA)可能会在截骨术后变得困难。帐篷植入和改变的解剖结构.69髋关节置换术髋关节表面置换术对于晚期股骨头坏死来说，髋关节表面置换是最简单的选择，涉及用人造材料替换关节表面以保留自然解剖结构。然而，由于材料引起的并发症以及可能导致股骨头坏死进展，表面置换不再用作股骨头坏死的治疗方法。全髋关节置换术全髋关节置换术是目前治疗股骨头坏死的唯一有效方法。然而，潜在的缺点需要仔细考虑。全髋关节置换术并不是永久的解决方案，尽管它们可能有利于老年患者尽早减少累积手术，但大多数股骨头坏死患者相对年轻。鉴于这一人群，如果在诊断时更换关节，患者在以后的生活中可能需要再次进行髋关节置换术或翻修术。髋关节置换术的建议包括晚期疾病、持续进展和持续的诱发因素。尽管因股骨头坏死而接受全髋关节置换术(THA)的患者比因骨关节炎接受全髋关节置换术(THA)的患者有更多的合并症和更复杂的住院时间，但长期随访显示出相似的结果：两组之间的假体存活率、骨长入和无菌性松动等并发症无明显差异。然而，其他研究表明，与髋骨关节炎OA患者相比，接受全髋关节置换术(THA)的股骨头坏死患者败血症、输血需求和再入院率增加。最近的分析显示，结果有所改善，超过90%的股骨头坏死全髋关节置换术(THA)存活4至7年，而1990年之前的存活率为8%至37%，这可能是由于手术中使用的植入物和材料的改进。文献在检查病因方面有限。值得注意的是，对需要进行全髋关节置换术(THA)的股骨头坏死患者的研究发现，46.6%的患者将继续接受全髋关节置换术(THA)治疗。需要对侧全髋关节置换术(THA)，特别是如果对侧髋关节在第一次全髋关节置换术(THA)时有股骨头坏死的影像学证据，表明需要密切随访。总结股骨头坏死仍然是一种病因、治疗和发育特征存在广泛差异的疾病。由于发病率持续上升，因此有必要加强对病理生理学的了解，以促进新疗法和正确治疗方案的发展。尽管骨移植和干细胞治疗等领域正在取得有希望的发展，但该领域仍然缺乏一致意见的治疗方案，来为股骨头坏死患者提供最高的生活质量并延缓他们发展为衰弱性损伤、股骨头塌陷或髋关节置换术。为了更有效地了解这种疾病过程，需要更多数据。国家登记处将是确定诊断和治疗方向的最完整的系统。在缺乏这种协调努力的情况下，机构登记和大型队列研究将有助于在这一领域取得进展。在治疗领域，有许多潜在的改进途径。骨修复方面的有前景的进步（例如合成代谢药物）可能在促进愈合中发挥作用。此外，针对同时发生的情况进行更有针对性的治疗可能会减少类固醇和化疗引起的股骨头坏死的继发性发展。随着对病因、预防和治疗的广泛研究，我们有理由期望在减轻这种疾病的负担方面取得进展。OsteonecrosisoftheFemoralHeadAbstractOsteonecrosisofthefemoralheadisaprogressiveanddebilitatingconditionwithawidevarietyofetiologiesincludingtrauma,steroiduse,andalcoholintake.DiagnosisandstagingarebasedonimagingincludingMRIatanystageandplainradiographyinmoreadvancedlesions.Theonlydefinitivetreatmentistotalhiparthroplasty,althoughnumeroustreatmentsincludingdisphosphonatesandcoredecompressionareusedtodelaytheprogression.Lackofsatisfactoryconservativemeasuressuggeststheneedforadditionalresearchofosteonecrosisincludinglargepatientregistriestofurtherunderstandthiscondition.Osteonecrosisisaprogressivedisorderinwhichlackofsufficientbloodsupplyleadstocelldeath,fracture,andcollapseoftheaffectedarea.Theconditionisfrequentlyassociatedwiththefemoralhead,whereprogressioncanbedebilitatingandcanultimatelynecessitatetotalhiparthroplasty(THA).Theetiologyofosteonecrosisiscomplexwithnumerouscontributingagents,mostmarkedlytrauma,steroiduse,andalcohol.Treatmentofosteonecrosisiscontroversialbecausenooptionhasbeenoverwhelminglyembraced,andlittleresearchhascomparedtreatments.Researchersestimatetotalhiparthroplasty(THA)t20,000newcasesofosteonecrosisarediagnosedintheUnitedStateseachyear.1Theincreasingincidenceanddebilitatingprogressionofosteonecrosissuggesttheneedforadditionalinvestigationofeffectiveandnoveltreatments,aswellastheneedforclearerunderstandingofavailabletreatments.Thisreviewcharacterizesthecurrentknowledgeonetiology,pathophysiology,epidemiology,andclinicalmanagementofosteonecrosis,withanemphasisonrecentdevelopments.EpidemiologyTheincidenceofosteonecrosisintheUnitedStateshasbeenestimatedat∼20000to30000casesperyear,affectingprimarilyyoungadultsbetweentheagesof20to40years.1Recentanalysishasshowntotalhiparthroplasty(THA)talthoughthenumberoftotalhiparthroplasty(THA)sdoneforosteonecrosishasincreasedbetween2001and2010(from54.2per100,000hospitaladmissionto60.6per100,000hospitaladmission),thepercentageoftotalhiparthroplasty(THA)sdoneforosteonecrosishasdecreasedfrom9.7%to8.3%,likelybecauseoftherapidincreaseinosteoarthritisnecessitatingtotalhiparthroplasty(THA).2PathophysiologyandPathogenesisGeneralPathogenesisOsteonecrosisoccursbecauseofcompromisedbloodfloworoxygendeliverytothebone,althoughtheclinicalpresentationisaresultoftherepairprocess,rathertotalhiparthroplasty(THA)ninitialischemia.Inosteonecrosis,boneformationbyosteoblastsisunabletomatchboneresorptionbyosteoclasts.Thisremodelingimbalancedoesnotadequatelyreplacethenecroticbone,leavingaregionofstructurallyunsoundbonetissues.3TraumaTraumaisthemostcommoncauseofosteonecrosis,4disruptingbloodflowandleadingtoosteocytedeath.Estimatesofoccurrenceoftraumaticosteonecrosisofthefemoralheadvarydependingontheinjurytype5;however,inmeta-analysisoftraumaticosteonecrosis,incidencehasbeenfoundtobeashighas14.3%.6TheGardenclassificationcategorizesfemoralneckfracturesandcanbeusedtoestimatetheriskofosteonecrosis.GardenI(incompletefracture)andGardenII(completeandnondisplaced)areconsideredstableandlowrisk,andcanberepairedwithinternalfixation.GardenIII(completeandpartiallydisplaced)andGardenIV(completeandcompletelydisplaced)havemuchhigherratesofosteonecrosiswithinternalfixation(16%),andarthroplastyshouldbeconsidered.7Intertrochanterichipfracturesresultinalowriskofosteonecrosis,notedat0.95%aftera1-yearfollow-up.8AtraumaticOsteonecrosisAtraumaticosteonecrosisencompassesadiversearrayofcauses.Itisimportanttonotetotalhiparthroplasty(THA)tinatraumaticosteonecrosis,diseaseisfrequentlybilateralowingtosystemicriskfactors,withsomeestimatessuggestingashighas70%ofthepatientswithunilateralosteonecrosisdevelopingdiseaseinthecontralateralhip.9,10Thereasonsforthesparingofonehipinthepresenceofasystemicriskfactorarenotwellstudiedandmaybebecauseofsubclinicalpresentation,differencesinwearpatternsbetweenhips,underinvestigationofsymptoms,orlackofcoordinatedfollow-up.GlucocorticoidsSteroiduseisthesecondmostcommoncauseofosteonecrosis.11,12Severalpotentialmechanismshavebeenproposedforthisassociation,includingbonematrixandcartilagedegeneration,inducedstemcellabnormalities,changesinlipidmetabolism,creationoffatemboli,alteredcoagulation,andchangesinbloodsupply.11,12Meta-analysisfoundupto10timesincreasedriskofpatientsonhigh-dosecorticosteroids,adoublingofriskforosteonecrosiswhenthecumulativedoseexceeds10g,anda0%increaseinriskwitheach10mgincreaseofdailydose.13Corticosteroidshavealsobeenimplicatedinosteoblastdeathanddecreasedosteoblastproliferation,impairingtheabilitytorepairandreplacenecroticlesions.11AlcoholAlcoholishypothesizedtoactthroughalteredlipidmetabolismandincreasedadipogenesis.14Itishypothesizedtotalhiparthroplasty(THA)tincreasedgenerationoflipidsincreasestheriskforfatembolileadingtovascularocclusion.Inaddition,increasedserumlipidscancausepackingofthemarrow,increasingintraosseouspressureanddecreasingbloodflow.5,12Alcoholmayalsocontributetoosteocytedeath.5Astudyhasalsoshownincreasedcortisollevelsinpatientswithalcohol-inducedosteonecrosiscomparedwithidiopathicosteonecrosiscontrolsubjects,suggestingtotalhiparthroplasty(THA)talcohol-inducedosteonecrosismayactthroughthesteroidpathway.15Previousestimatesnotedan11timeshigherriskofosteonecrosisinconsumersof＞400mLofalcoholdaily.16HyperlipidemiaHyperlipidemiaisthoughttodecreasethebloodsupplytoaffectedregionsbyincreasingintraosseouspressureandproducingfatemboli.4Onestudyoflow-energyfemoralneckfracturesintheelderlyfoundhigherbloodlipidabnormalitiesinthosewhodevelopedosteonecrosistotalhiparthroplasty(THA)nthosewhodidnot.17Astudyofpatientswithacutelymphoblasticleukemia(ALL)identifiedhyperlipidemiaasariskfactorfordevelopingosteonecrosis.18Asimilarstudyfoundassociationwithosteonecrosisdevelopmentinpatientswithhyperlipidemiaandsystemiclupuserythematosus(SLE).19SystemicLupusErythematosusTheassociationofSLEwithosteonecrosisisrelatedtofrequentcorticosteroidtreatment;however,recentanalysishasshownhigherincidenceofosteonecrosisincorticosteroiduserswithSLEtotalhiparthroplasty(THA)nincorticosteroiduserswithoutSLE,suggestingsynergisticeffects.20Meta-analysisofSLEstudieshasidentifiednumerousnoncorticosteroidriskfactorsinSLE,notablyrenalinvolvementandcentralnervoussystem(CNS)disease.21,22Mixeddatasuggesttotalhiparthroplasty(THA)ttheprothromboticeffectsofantiphospholipidantibodiesplayaroleinosteonecrosisdevelopmentinSLE.Recentmeta-analysisofchildhood-onsetSLEfoundnotableosteonecrosisassociation,withestimatestotalhiparthroplasty(THA)t6to8.4%ofthepatientswithchildhood-onsetSLEdeveloposteonecrosis,23althoughmostdidnotdeveloposteonecrosisuntilafterpuberty.21SickleCellDiseaseStudiesoftheassociationbetweensicklecelldiseaseandosteonecrosishaveidentified2to4.5casesofosteonecrosisper100patientswithsicklecelldisease.24PrecipitationofhemoglobinSinlow-oxygenenvironmentsmayleadtovaso-occlusionandischemiaofthebone,whichissimilartothedevelopmentofothervaso-occlusiveinjuryinsicklecelldisease.5Arecentstudysupportsthistheory,citingelevatedhemoglobinlevelsasariskfactorforosteonecrosisinpatientswithsicklecelldiseaseandsuggestingtotalhiparthroplasty(THA)tvaso-occlusion,highbloodviscosity,hypoxia,andconcurrentalpha-totalhiparthroplasty(THA)lassemiacontributetoosteonecrosis.25GaucherDiseaseArecentevaluationoftheGaucherRegistryestimatedtheincidenceofosteonecrosisat30%.26Gaucherdiseasemayactthroughasimilarpathtototalhiparthroplasty(THA)tofsicklecelldisease,withGaucher-affectedcellsobstructingthebloodflow27orbyincreasingintraosseouspressurebecausetheyaccumulateinthefattymarrow.3Inaddition,Gauchercellscanreleaseosteoclast-activatingcytokineswhichdisruptthebalanceofboneformationandresorption.26Enzymereplacementcanreduceordelaythesymptomsofosteonecrosis28;however,astudyhassuggestedtotalhiparthroplasty(THA)tthebonemarrowmayserveasa“sanctuarysite”forGauchercells,leavingasubsetofpatientsvulnerabletoosteonecrosisdespitetreatment.29DecompressionSicknessDecompressionsickness–relatedosteonecrosisordysbaricosteonecrosisoccursbecauseofrapiddecompressionafteranextendedperiodinahyperbaricenvironment.Rapiddecompressionformsbubblesinthebloodstreambecausedissolvednitrogencomesoutofthesolution.Thehighsolubilityofnitrogeninfattytissuesmakesthemarrowparticularlysusceptible.Multiplemechanismshavebeenproposed,includingdirectocclusionofbloodflowtothemarrowandtheincreaseinintraosseouspressurereducingeffectivebloodflow.30Arecentstudyofdiverswithmusculoskeletaldecompressionsicknessfoundevidenceofdysbaricosteonecrosisin26%ofthecases,althoughthestudywaslimitedbytherelativerarityofthiscondition.31AcuteLymphoblasticLeukemiaPatientswithALLshowanincreasedriskofosteonecrosis,withradiographicincidencereaching71.8%inprospectivestudies.32ThesinglelargestfactoridentifiedinthedevelopmentofosteonecrosisinpatientswithALLisadolescence,suggestinganeffectofALLoritstreatmentonthegrowthandremodelingofthebone.Itisalsopossibletotalhiparthroplasty(THA)ttheoccurrenceofthistimeofchangingmetabolismandgrowthmagnifiessusceptibilitytoosteonecrosis-causingdamagefromotherfactors.33Olderadults,whomakeupasmallportionofthosediagnosedwithosteonecrosis,oftenundergomodifiedtreatmentregimensandhaveworseoveralloutcomescomparedwiththeiryoungercounterparts.34Arecentstudyofchildhoodleukemiasfoundhigherincidenceofosteonecrosisinpatientstreatedwithhematopoieticstemcelltransplant(HSCT)versuschemotherapyalone(6.8%versus1.4%),suggestingtotalhiparthroplasty(THA)ttreatmentmethodsinfluenceosteonecrosisdevelopment.35Inaddition,areviewoftreatmentregimensidentifiedincreasedcumulativedoseofsteroidsasariskfactorfordevelopingosteonecrosisinchildrenwithanyhematologicmalignancy.36Areviewoftreatmentstrategiessuggestedtotalhiparthroplasty(THA)ttheuseofdiscontinuoussteroidregimensmaydecreasetheriskofosteonecrosisandnonsteroidchemotherapeuticagentssuchasmethotrexateandasparaginasemaycontributetothedevelopmentofosteonecrosis.37Onetrialofalternateweekdexametotalhiparthroplasty(THA)sonereducedtheriskofosteonecrosiscomparedwithcontinuoustreatmentinchildrenwithhigh-riskALL.38TransplantationArecentstudysuggestssteroid-mediateddevelopmentofosteonecrosisintransplantpatients,findingcumulativesteroiddosestobehigherinrenaltransplantpatientswhodevelopedosteonecrosistotalhiparthroplasty(THA)ninthosewhodidnot.Thestudyalsofoundtotalhiparthroplasty(THA)ttheincidenceofsymptomaticosteonecrosisdecreasedfrom20%tolesstotalhiparthroplasty(THA)n5%withtheintroductionofcyclosporineandadecreaseinsteroidusage.39HIVMultiplestudiesshowagrowingincidenceofosteonecrosisinpatientswithHIV,showingnearlythreetimestheriskofthegeneralpopulation.40Onerecentstudyrevealedastrongassociationbetweenhigh-activityantiretroviraltherapyanddevelopmentofosteonecrosis,althoughtheauthorscautiontotalhiparthroplasty(THA)ttheassociationdoesnotimplyapathologicrole.40Otherstudieshavefoundnoassociationbetweenosteonecrosisandantiretroviraltherapy(ART),citinginsteadassociationwithalcohol,hyperlipidemia,41orlownadirCD4counts,42althoughthemechanismisnotwellunderstood.GeneticInvolvementAlthoughfamilialvariantsofosteonecrosisandsomeassociatedgeneshavebeenfound,nosingleresponsiblegenehasbeenidentified.OnegenecandidateisamutationintypeIIcollagen,althoughnodefinitivecausalityhasbeenestablished.43ElevatedlevelsofosteoprotegerinanddecreasedexpressionofRANK/RANKligandhavebeenfoundinnecroticregionscomparedwithhealthybone,suggestingapotentialroleofosteoclast-regulatinggenes.44FactorVLeidenmutationsandprothrombinmutationshavebeenassociatedwithpatientswithosteonecrosisinmultiplestudies,43invokingapotentialroleofalteredcoagulation.Genome-wideassociationstudiesofselectedpopulationshaveidentifiedseverallociofinterest,includingclustersofvariantsnearglutamatereceptorgenesinpatientswithALL,45corticosteroid-inducedosteonecrosis,33andseverallociofunknownsignificance,whichmayberelatedtocoagulationpathways,lipidmetabolism,oralcoholdrinkingbehavior.46IdiopathicOsteonecrosisItisimportanttonotetotalhiparthroplasty(THA)tanestimated20%to40%ofosteonecrosiscasesareidiopathic.47Thishighrateofanunknowncausemaybeduetononspecificearlysymptomsandindolentcourse,whichpreventearlydiagnosis,9aswellaslackofstandardizedreportinganddatacollection,whichmayhelptoreveallittleunderstoodcausesandconnections.ClinicalManifestationsandDiagnosisDiagnosisTheearlystagesofosteonecrosisofthefemoralheadarefrequentlyasymptomaticbutmayalsopresentwithradiatingpainfromthehiporgroinandlimitedrangeofmotionofthejointonphysicalexamination.47Diagnosisofosteonecrosisisprimarilybasedonimaging,althoughexaminationandhistoryareimportanttogathersurroundingcontextandpotentialetiology.5Aplainradiographisanappropriatefirst-linemodalityforidentifyingcasesofosteonecrosis,withbenefitsincludinglowcost,highavailability,andadequatesensitivityformid-stageandlate-stagedisease.48Frontalandlateral“frog-leg”viewsarerecommendedforaccuracy.Inthecaseofearly-stagedisease,radiographymaybeinsufficienttoidentifyearlyorminimalchanges.MRIisthebenchmarkfordiagnosisofosteonecrosisbecauseofitshighsensitivityforearlysignsofonset.Supplementalimaging,includingdiffusion-weightedMRI49andgadolinium-enhancedperfusionMRI,50,51mayfurtheradvancethediagnosticcapabilitiesofMRI.PerfusionMRImayassistindistinguishingbetweenradiographicallyandsymptomaticallysimilarconditionssuchasbonemarrowedemaandsubchondralinsufficiencyfractures.52Inpediatricpatientswithdevelopmentaldysplasiaofthehip,perfusionMRIwashelpfulinidentifyingthoseatriskforosteonecrosisafterclosedreduction/spicacasting.53Inaddition,awhole-bodybonescanprovidesanoptionforpatientsatriskformultifocalosteonecrosis,suchasthosereceivingsystemiccorticosteroidsorimmunosuppressants.54DifferentialDiagnosisBoneMarrowEdemaSyndromeBonemarrowedemasyndrome(BMES)presentsassuddenpainwithoutaclearprecipitatingevent.Onimaging,BMESshowsdiffuseedemacomparedwithmorelocalizedareasinosteonecrosis.Somestudieshavesuggestedtotalhiparthroplasty(THA)tBMESmayprecedeosteonecrosis.5SubchondralInsufficiencyFractureAsubchondralinsufficiencyfracturepresentssimilarlybutoccursafteraninjury.Althoughbothconditionspresentwithlow-signalsubchondralbands,osteonecrosisimagingpresentswithasmooth,concavelinewhilethefracturepresentswithajagged,discontinuous,convexfinding.Conservativetreatmentisunlikelytoimprovefracturesymptoms,andbothconditionscanprogresstotheneedforatotalhiparthroplasty(THA).5NeoplasmAlthoughrare,clearcellchondrosarcomaandchondroblastomacanpresentwithradiolucentlesionsinthefemoralhead.TheseconditionsarenotaccompaniedbytheedemapresentinosteonecrosisorothersimilarconditionssuchasBMES.5ClassificationSystemsandStagingThemostpopularstagingsystemforosteonecrosisofthefemoralheadistheFicatclassification(Table(Table1).1).Developedin1964andlatermodifiedtoincludetheuseofMRI,theFicatsystemclassifiespatientswithosteonecrosisasstage0to4basedontheappearanceonaplainradiograph.Althoughthissystemiswidelyacceptedandfrequentlyused,detractorscitetheuseofclinicalsymptoms,lowinterobserverconsensus,andlackofprognosticationaslimitations.55TheUniversityofPennsylvaniasystemwasdevelopedinanattempttomoreclearlydelineatetheprogressionofosteonecrosisandtopromotedistinctionsbetweenthestagesbyaddingstage0forpreradiographicdisease,dividingFicatstageIIintotwostagesbasedontheabsence(II)orpresence(III)ofacrescentsign,anddividingFicatIVintotwostages:flatteningwithjointspacenarrowingonly(V)andjointdeformityandjointspaceobliteration(VI).56TheAssociationResearchCirculationOsseous(ARCO)systemcloselyfollowsFicatwiththeexceptionoftheinclusionofMRIfindingsinstageIanddivisionofstageIIbasedontheextentoffemoralheadflattening(IIIAif＜2mmandIIIBif＞2mm).TheARCOsystemwasrecentlyrevisedbasedonaninternationalexperttaskforcetobetterincorporateresultsofbothMRIandplainradiography.57ThesestagingsystemsaresummarizedinTableTable11.Systematicanalysisofdifferentstagingsystemsfoundtotalhiparthroplasty(THA)tanyclassificationsystemisvaluableandsufficientforthestagingofosteonecrosis,providednecessarydataarecollectedtoallowconversiontoanothermetric.58Forthepurposesofpatientevaluationandtreatment,themostimportantclassificationisprecollapseversuscollapsebecausethisguidesdiscussionofconservativetreatmentversustotalhiparthroplasty(THA).Forresearchpurposes(especiallyforthecollectionofregistrydata),werecommendusingtheupdatedARCOguidelinesbecausetheyeffectivelyusemultipleimagingmodalitiesanddelineatesmallerchangesbetweenstages.Thisallowsforahigherlevelofdetailintrackingdiseaseprogressionandmayhelptoprovidecleareranswersbecausetheeffectivenessofnewtherapiesisevaluated.TreatmentOptionsRiskofProgressionEvaluatingriskofprogressionisimportantindetermininganappropriatetreatmentchoice(Table(Table2).2).Althoughthereisnoconsensusonasystemtodefinitivelypredictcollapse,areviewofattemptedstrategieshasfoundincreasedlesionvolume,necrosis＞40%oftheweight-bearingsurface,andnecrosisradian＞200to250tobesuggestiveoffuturecollapse.59ObservationThemostconservativemanagement,observation,hasbeenconsideredasapossibleapproachtoosteonecrosis.Therehasbeensomeevidenceforspontaneousresolutionofsmallearly-stageosteonecrosislesions.60Incombinationwithobservation,restrictedweight-bearingisusuallyadvised,althoughthishasnotshownutilityasaprimarytreatmentmodality.61Astudyofobservationasastrategyinosteonecrosisofthehiphasfoundafailurerateofover80%byfouryearsandisnotrecommendedasastandalonetreatmentinadvancedlesions.62NonsurgicalTreatmentPharmacologicAgentsMedicationshavebeenamainstayofosteonecrosistreatment,butrecently,theireffectivenesshasbeenquestioned.Disphosphonatesareapopularchoiceforpharmacologictreatmentandworkbyinhibitingosteoclastactivity.Studiesoftheuseofdisphosphonateshaveshownmixedresults.63Althoughsomeearlystudiesshowedpositiveeffectsofdisphosphonates,arecentlargemulticenterrandomizedcontrolledtrialfoundnodifferencebetweenalendronateandplacebo.64Furthermore,ameta-analysisoffiverandomizedcontrolledtrialshadsimilarfindings,withlittletonoevidencesupportingtheefficacyofdisphosphonatesinthenontraumaticosteonecrosisofthefemoralhead.65Theprimaryutilityofdisphosphonatesisintheearlystagesofdisease,andtheyarenotpreferredtosurgeryasosteonecrosisprogresses.61Studieshaveidentifiedmultiplepotentialmechanismsforbeneficialeffectsofstatinsindelayingosteonecrosisincludinglipid-loweringeffects,47increasedautophagy,66suppressionofPeroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,andactivationoftheWntsignalingpathway.67Statinshavebeeneffectiveincombinationwithmultiplecoredecompression(CD)procedures,improvingbothclinicalandradiographicprogressionofosteonecrosis.68OtherNonsurgicalModalitiesSeveralothermodalitieshavebeenproposedforthetreatmentofosteonecrosiswithvaryingsuccess.Lipidmodifierssuchasdietarychangesorlipoicacidsupplementshaveshownsomepositiveresultsintrials,butthereisinsufficientevidencetorecommendthemasprimarytreatmentstrategies.61,63Hyperbaricoxygentreatments,pulsedelectromagneticfields,andextracorporealshockwavetherapyhavebeenproposedshowingsomepositiveoutcomes,butdisagreementabouttheireffectivenessmakesthemdifficulttorecommend.47,61,69JointPreservingProceduresCoreDecompressionCDisdoneforosteonecrosisofthefemoralheadtoreduceintraosseouspressureandpromoteincreasedbloodflowandbonegenesis.Ficat,70inhisearlydescriptionsofosteonecrosisandtheCDprocedure,notedincreasedintramedullarypressures,whicharereleasedwithCDleadingtoareliefofpainandeventualrestorationofbloodflowifthelesionistreatedearlyinitsprogression.AlthougholderstudiesofCDwereequivocalaboutitseffectiveness,studyofmorerecentprocedureshasshownnotablebenefits.Studiesofbothshort-termandlong-termoutcomeshaveshownimprovementinpatientstreatedwithCDanddelayedtimetototalhiparthroplasty(THA)comparedwithmoreconservativetreatmentoptions.71Aswithmanytreatments,theseoutcomesaremorepositivewhenusedintheearlystagesofdisease,withupto100%ofhipssurviving3years69andupto96%surviving10yearsinearly-stagedisease.71Moreprecisely,CDhasshownpositiveresultsinosteonecrosisshowingnocollapse,acentrallesion,andsmallsize(combinednecroticangle＜250°).72Theseoutcomesmayproveevenmorebeneficialwhenpairedwithgraftsandcell-basedtherapy.VascularizedandNonvascularizedBoneGraftingNonvascularizedbonegraftinginvolvestheplacementofbonegraftmaterialtoprovidestructuralsupportwiththeintentofreducingintraosseouspressureandpreventingcollapseinearlystagesofosteonecrosis.Vascularizedbonegrafting(VBG)alsoseekstointroduceincreasedbloodsupply.Thegraftisdonebyplacinganonvascularizedcorticalallograftfromtheilium,tibia,orfibula,73oravascularizedgraftfromtheiliaccrest,fibula,orgreatertrochanter74intoacorespacecreatedfortheprocedureorfromaCDprocedure.Nonvascularizedbonegraftinghasshownmoderatesuccess,especiallywithsmallerlesions,havinga55%to87%successratewitha2-to9-yearfollow-upacrossseveralstudies.69VBGhasshowna5-yearhipsurvivalof80%inprecollapselesionor60%after14yearsinsimilarpatients,69withlowconversiontototalhiparthroplasty(THA).75However,thebenefitsofVBGareprimarilyrealizedinsmallerlesionswithoutnotablecollapse.76Ongoingresearchhasevaluatedsyntheticscaffoldsusedwithorwithoutbiofactorstoenhanceintegrationandbonegrowth.Numerousorganic,inorganic,andbiologicmaterialshavebeendevelopedwithpromise,althoughnodefinitivesolutionhasbeenidentified.77AdjunctiveTherapyBecauseosteonecrosisisthoughttoresultfromadeficiencyofboneregeneration,useofstemcelltreatmentshasbeenproposedtohaltorreverseitspathogenesis.Studieshaveshownlowerratesofradiographicprogressionandlowerneedfortotalhiparthroplasty(THA)inpatientstreatedwithautologousstemcelltransplants.Inearlystudies,thecombinationofautologousstemcelltransplantwithCDshowedanotabledelayofanaverageof10years(upto17years)intimetocollapse.78Inaddition,celltherapycanbecombinedwithothertherapiessuchasCDand/orbonegraftsandcanpotentiallyimproveoutcomes.69Astudyhasshownbenefitsofbonemorphogeneticprotein(BMP)inadditiontoallograftand/orCDinimprovingboneformationandlimitingtheprogressiononosteonecrosis.79OsteotomyOsteotomyattemptstodelaytheprogressofosteonecrosisbyrelievingweight-bearingonnecroticorprenecroticareastopreventcollapse.Todothis,weight-bearingosteonecroticregionisangledorrotatedtoplaceprimarypressureonanon-necroticareaofthebone.Rotational(82%to100%from3to15years)andangular(82%to98%between6and18years)osteotomiesofthefemoralheadhaveshownexcellentsuccessrates.However,futuretotalhiparthroplasty(THA)canbecomedifficultifnecessarybecauseofpersistentimplantandalteredanatomy.69ArthroplastyResurfacingResurfacingofthejointsinquestionisthemostminimaloptionforadvancedosteonecrosisandinvolvesreplacingthearticularsurfacewithartificialmaterialstopreservenaturalanatomy.However,becauseofthecomplicationsfrommaterialsandpossiblecontributiontoosteonecrosisprogression,resurfacingisnolongerusedasosteonecrosistreatmentofthefemoralhead.69TotalJointArthroplastyJointarthroplastyistheonlydefinitivecureforosteonecrosisavailableatthistime;however,potentialdownsidesrequirecarefulconsideration.totalhiparthroplasty(THA)sarenotapermanentsolution,andalthoughtheymaybebeneficialearlyinolderpatientstoreducecumulativeprocedures,mostpatientswithosteonecrosisarerelativelyyoung.Giventhispopulation,ifthejointisreplacedatdiagnosis,thepatientwilllikelyneedanotherarthroplastyorrevisionlaterinlife.Recommendationsforjointarthroplastyincludeadvanceddisease,continuingprogression,andcontinuingprovocativefactors.77Althoughpatientswhohaveatotalhiparthroplasty(THA)forosteonecrosishavemorecomorbiditiesandmorecomplicatedhospitalstaystotalhiparthroplasty(THA)nthosehavingtotalhiparthroplasty(THA)forosteoarthritis,long-termfollow-uphasshownsimilaroutcomebetweenthetwogroupsforimplantsurvival,osseointegration,andcomplicationssuchasasepticloosening.80Otherstudies,however,haveshownincreasedratesofsepsis,81transfusionrequirement,andhospitalreadmissioninpatientswithosteonecrosiswhounderwenttotalhiparthroplasty(THA)comparedwithOApatients.Recentanalysishasshownimprovedoutcomes,with＞90%ofosteonecrosistotalhiparthroplasty(THA)ssurviving4to7yearscomparedwith8to37%survivalratesbefore1990,possiblybecauseofimprovedimplantsandmaterialsusedintheprocedures.69Theliteratureislimitedinexaminingetiology-basedimplantsurvival,butastudyofpatientswithosteonecrosissecondarytoalcoholconsumptionshowedexcellentlong-termoutcomes.82Itisalsoimportanttonotetotalhiparthroplasty(THA)tthestudyofpatientswithosteonecrosisrequiringtotalhiparthroplasty(THA)foundtotalhiparthroplasty(THA)t46.6%ofthepatientswouldgoontorequirecontralateraltotalhiparthroplasty(THA),especiallyifthecontralateralhiphadradiographicevidenceofosteonecrosisatthetimeofthefirsttotalhiparthroplasty(THA),suggestingtheneedforaclosefollow-up.83SummaryOsteonecrosiscontinuestobeaconditionofwidelyvariantetiologies,treatments,anddevelopmentalprofiles.Becauseincidencecontinuestorise,increasedunderstandingofthepathophysiologyisnecessarytopromotedevelopmentsofnewtreatmentsandcorrectiveprocedures.Althoughpromisingdevelopmentsarebeingmadeinareassuchasbonegraftingandstemcelltherapy,thefieldcontinuestolackanagreed-uponregimentoprovidepatientswithosteonecrosisthegreatestqualityoflifeanddelaytheirprogressiontodebilitatinginjury,collapse,orjointarthroplasty.Tomoreeffectivelyunderstandthisdiseaseprocess,moredataareneeded.Anationalregistrywouldbethemostcompletesystemtodeterminediagnosticandtreatmentdirections.Intheabsenceofsuchacoordinatedeffort,institutionalregistriesandlargecohortstudieswouldhelptomakeadvancesinthisrealm.Intheareaoftreatment,therearemanypotentialavenuesforimprovement.Promisingadvancementsinbonerepairsuchasanabolicagentsmayplayaroleinpromotinghealing.Inaddition,moredirectedtherapiesforcoincidentconditionsmayreducethesecondarydevelopmentofosteonecrosisfromsteroidsandchemotherapy.Withanexpandedstudyofetiologies,prevention,andtherapy,thereisareasontohopeforadvancementsinreducingtheburdenofthisdisease.文献出处：GaryGeorge,JosephMLane.OsteonecrosisoftheFemoralHead.JAmAcadOrthopSurgGlobResRev.2022May1;6(5):e21.00176.doi:10.5435/JAAOSGlobal-D-21-00176.2023年06月18日518
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刘宁主任医师 哈医大一院 骨科 各位患者朋友们周末好，今天的最后一名手术呢，是一个酒精性股骨头坏死的患者，那么现在正在等待麻醉，这个患者呢也比较年轻，嗯，只有50几岁，但是啊股骨头的坏死啊非常严重，那么病人右侧股骨头啊是好的，而左侧的股骨头啊已经出现了明显的塌陷变形，病人呢有长期的饮酒，那么呢，尤其是酒精的慢性的中毒也会导致股骨头坏死的发生，而一旦发生股骨头坏死呢，随着你酒精摄入量的增加，那么呢，它的坏死就会逐渐的加重，也有的朋友啊问为什么病人一直在喝酒，右侧的股骨头却没有什么事，而左侧的股骨头呢，会出现一个坏死的表现呢？呃，这个呢，在医学上现在还没办法完全的解释，只因为呢，酒精啊，可能是对于左侧股骨头的一些血管的问题啊导致。 这个它的缺血的表现呢，更加严重，而右侧的股骨头的血管的供应呢，恰巧没有被这个酒精所完全的破坏，所以右侧的股骨头得以保证了一个正常的一个血液循环，当然了，随着科学的进步，那么总有一天也会明确，为什么有些股骨头坏死呢是单发，而有些股骨头坏死呢是多发。2023年02月17日87
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刘宁主任医师 哈医大一院 骨科 各位患者朋友啊，大家好，呃，我是任医生，那么今天呢，继续和大家来分享我们临床上的常见病例，呃，今天呢，又是一个双侧股骨头缺血性坏死的患者，那么呢，这个老人家呢，是女性患者，今年呢，64岁，呃，指素呢，就是双侧的髋关节的疼痛和活动受限，那么病人呢，有激素的使用病史，所以呢，出现了一个明显的股骨头坏死，表现为双侧的股骨头呢，失去了圆形的外观，同时呢，疼痛伴有活动受限，那么对于这样的情况呢，我们仍然考虑呢，给病人做这个人工髋关节的置换手术，因为激素性的股骨头坏死，一旦呢，时间比较长的话呢，股骨头内部的血运呢，将很难重建，所以呢，只能采用人工关节置换的方法，来恢复呢，病人的髋关节功能。2022年11月21日37
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韦标方主任医师 临沂市人民医院 骨科 点击上方蓝字，获得更多精彩内容股骨头坏死病专科一、正确认识股骨头坏死01什么是股骨头坏死股骨头坏死，又称股骨头无菌性坏死或股骨头缺血性坏死，是骨坏死的一种。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。股骨头坏死也是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变，这种疾病可发生于任何年龄，但以31—60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若不及时治疗，还可导致终身残疾。02 股骨头坏死的病因股骨头坏死的病因多种多样比较复杂，难以全面系统地分类，这与发病机理不清有关。我们在长期的理论研究和临床诊治中归纳出了十种常见的致病因素：1、创伤导致股骨头坏死：如外力撞击引起髋周软组织损伤、股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。2、药物导致股骨头坏死：由于大量或长期使用激素类药物，导致了激素在机体内的积蓄而发病。3、酒精刺激导致股骨头坏死：由于长期大量的饮酒而造成血脂增高和肝功能的损害，进而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。4、风、寒、湿导致股骨头坏死：临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。5、肝肾亏虚导致股骨头坏死：表现为全身消瘦、面黄、阳痿、早泄、多梦、遗精、乏力等。6、骨质疏松导致骨坏死：临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。7、扁平髋导致骨坏死：临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。8、骨髓异常增生导致骨坏死：表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。9、骨结核合并骨坏死：表现为结核试验阳性，午后低烧、痛有定处、消瘦、盗汗、乏力等。10、手术后骨坏死：在临床中，髋关节手术致髋关节囊、髋周软组织内瘢痕性血供受损，及骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。此外，还有气压性、放射性、血液病性疾病造成的股骨头坏死。在以上诸多因素中，以局部创伤、滥用激素药、过量饮酒引起的股骨头坏死多见。其共同的核心问题是各种原因引起的股骨头的血液循环障碍，而导致骨细胞缺血、变性、坏死。03股骨头坏死的分型二、股骨头坏死的症状症状分期骨坏死的发生、演变和结局有其规律性病理过程，即坏死发生→死骨被吸收→新骨形成。X线表现不管坏死范围大小，单发或多发，都是这一过程的缩影。股骨头坏死的X线分期方法很多，但我们一般采用Arlet，Ficat和Hageffard的5期分法：Ⅰ期（前放射线期）此期约有50%的患者可出现轻微髋痛，负重时加重。查体：髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关节疼痛加重。X线显示：可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊。Ⅱ期（坏死形成期/股骨头变扁前期）临床症状明显，且较Ⅰ期加重。X线片显示：股骨头广泛骨质疏松，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中断，部分坏死区，关节间隙正常。Ⅲ期（移行期）临床症状继续加重。X线片显示：股骨头轻度变扁，塌陷在2mm以内，关节间隙轻度变窄。Ⅳ期（塌陷期）临床症状较重。下肢功能明显受限，疼痛多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。X线片显示：股骨头外轮廓和骨小梁紊乱、中断，有半月征，塌陷大于2㎜，有死骨形成，头变扁，关节间隙变窄。Ⅴ期（骨关节炎期）临床症状类似骨性关节炎表现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。X线片显示：股骨头塌陷，边缘增生，关节间隙融合或消失，髋关节半脱位。症状表现早期症状主要症状为侧臀部、腹股沟区或腰骶部疼痛、膝关节部位牵拉性疼痛、下肢畏寒、无力、酸、麻感。这些症状不一定同时出现，可能仅表现一两个症状，这些症状可能持续存在，也可能短期内消失。中期症状主要表现有跛行、行走疼痛、髋关节的外展、内收、功能发生障碍。拍X线片时，会看到硬化骨形成、囊状改变、骨小梁部分消失、股骨头软骨塌陷、断裂。晚期症状患者跛行更加严重，行走困难、疼痛、下肢肌肉明显痿缩、下肢无力、畏寒，下蹲困难、外展内收困难；这时拍X线片会看到股骨头扁平、关节间隙狭窄或消失、囊状改变明显、硬化骨面积较大、股骨头软骨完全断裂、关节面高低不平，这时即是股骨头坏死晚期。三、股骨头坏死的日常保健知识病要三分治疗，七分调养，尤其是对于疗程很长的慢性疾病来说，日常的护理很重要，股骨头坏死就是慢性的骨科顽疾，而且治疗的难度很大，因此日常的保健措施对于股骨头坏死的康复有着至关重要的作用，那么股骨头坏死日常保健要注意什么？对股骨头坏死患者日常的保健要从生活中的饮食起居等细节入手，特别需要注意以下几点：1、情绪：病后患者会不可避免地出现抑郁情绪，很多患者甚至有一个消极的抵抗疾病的心情。股骨头坏死日常保健要注意什么？这段时间来树立信心、活动性疾病患者的治疗，从阴影中走出来，可以去面对生活。2、饮食：不管是什么病，饮食护理是非常重要的，良好的饮食患者身体恢复快速功能，提高病人的免疫能力。股骨头坏死日常保健要注意什么？治疗股骨头坏死的股骨头，应该多吃些高蛋白、维生素和钙、铁丰富的食物，高。3、功能：股骨头坏死日常保健要注意什么？对于骨科疾病的患者来说，功能锻炼是非常重要的，适当的运动，减少脊柱畸形，髋关节屈曲，如每天早晚各1次，为腰椎和髋部伸展运动，有利于健康的恢复。4、环境卫生：股骨头坏死患者不能长期处在寒冷和湿润的环境中，在潮湿的环境中，除了适当的活动，洗衣服和被褥，保持工作和生活环境的干燥，避免症状加重。通过上述内容详细的介绍，想必大家也清楚的认识到了股骨头坏死日常保健要注意什么这个问题的严重性，因此对于股骨头坏死一定要对其重视起来，不要因为不当的护理措施而影响了股骨头坏死的治疗效果。四、怎样预防股骨头坏死股骨头坏死症的发生，是完全可以预防的。如果在日常工作和生活中，或在某些疾病的治疗用药上多加小心注意就行，一般要做到以下几个方面：1、一定要加强髋部的自我保护意识。2、走路时要注意脚下，小心摔跤，特别在冬季冰雪地行走时要注意防滑摔倒。3、在体育运动之前，要充分做好髋部的准备活动、感觉身体发热、四肢灵活为度。4、在扛、背重物时，要避免髋部扭伤，尽量不要干过重的活。5、髋部受伤后应及时治疗、切不可在病伤未愈情况下,过多行走，以免反复损伤髋关节。6、在治疗某些疾病上，特别是一些疼痛性疾病时尽量不用或少用激素类药物。7、尽量不要养成长期大量饮酒的毛病。8、对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管蒂骨瓣头植骨，促进股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性的发生。9、因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩血管药、维生素D、钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。10、应改掉长期酗酒的不良习惯或戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止组织吸收。11、对职业因素如深水潜水员、高空飞行员、高压工作环境中的人员应注意劳动保护及改善工作条件，确已患病者应改变工种并及时就医。12、饮食上应做到：不吃辣椒，不过量饮酒，不吃激素类药物，注意增加钙的摄人量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，防止负重，经常活动等对股骨头坏死均有预防作用。五、股骨头坏死病人 如何正确使用拐杖股骨头坏死一旦被确诊，应当正确使用拐杖，以有效的避免负重或部分负重。例如上楼时，应先迈上健侧下肢，后迈患肢，最后双拐再上去，下楼时应先让双拐下，后下患肢，最后下健肢。走平路时，可以先把左拐前移，后迈右下肢，再前移右拐，最后迈左下肢，即四点步态法。如果需要用单拐时切忌必须将拐杖放在健侧腋下，并与患肢同时行走，这样可以消除患侧臀部肌疲劳，减轻患髋的受力，并增加稳定性。如果需要用手杖应注意手杖的高度，不能高于本人的左粗隆顶端。选择拐杖的质量以木质（水曲柳木较好）和金属制（铝合金）的最常用。要选择无裂隙、疤结等质优的拐杖，柄部要有足够的海绵保护。高度的选择应当是以本人腋前缘至足底外缘的长度外加5公分为宜，也可用本人身高减去40厘米为准。着力时要以手握拐杖横柄，不要把身体重量压在腋窝的拐柄区。使用拐杖的时间，要根据病情遵医嘱执行。2022年11月11日130
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程省主治医师 南阳市中心医院 骨科 [健康科普] 股骨头坏死知多少一旦出现站立或行走时髋部疼痛或腹股沟区疼痛，千万不要大意，您可能患了股骨头坏死! 接下来，让我来详细科普一下股骨头坏死吧！人们常说的“股骨头坏死”一般是指“股骨头无菌性（缺血性）坏死”。约80%未有效治疗1-4年内将发生股骨头塌陷，多数患者不得不接受人工髋关节置换；如何避免关节面塌陷、延缓髋关节关节炎的进展，是现我们面临的主要问题。常见的导致股骨头坏死的原因有：1创伤性原因如髋部骨折、脱位等创伤因素破坏股骨头的血液供应；2非创伤性的原因糖皮质激素的使用和酒精的过度使用是众所周知的股骨头坏死的危险因素。此外，吸烟、系统性红斑狼疮、压力失调、骨盆放疗、白血病和其他骨髓疾病的非甾体化学治疗剂、镰状细胞病、戈谢病、人类免疫缺陷病毒感染和胰腺炎等都是ONFH的危险因素或相关因素。并不是所有有上述因素的患者都会发展到股骨头坏死，也不是所有股骨头坏死都能找到特定的原因，没有特殊原因的股骨头坏死称为特发性股骨头坏死。 股骨头坏死的表现：最典型的表现是负重（比如站立或行走）时髋部疼痛，尤其是腹股沟部位的疼痛，休息时能缓解。有一部分病人可以表现在膝关节疼痛，虽然膝关节并没有病变。随着疾病进展，休息时也会感到疼痛；发展到股骨头塌陷变扁后，髋关节的磨损会迅速加重，导致继发性的骨关节炎，疼痛更进一步加重，活动范围受限，特别时髋内收“4”字试验阳性。最终可能失去行走和生活自理能力。早期股骨头坏死易误诊，当出现早期症状时，千万不要因掉以轻心而延误病情，造成病情进一步恶化，导致终身残疾。早期认识和诊断该病，对本病的预后起决定性作用。由于股骨头坏死早期X线、CT表现均不明显，磁共振（MRI检查的敏感度较高，故目前通常把磁共振作为早期股骨头坏死的首选检查手段。对于中晚期得股骨头坏死X线、ECT及CT都会有明显的影像学表现。当然多种疾病均会引起髋关节周围疼痛及相关影像学改变，一旦出现负重（比如站立或行走）时髋部疼痛，尤其是腹股沟部位的疼痛应积极寻求专业的医生就诊。目前股骨头坏死最常用的分期方法是国际骨循环研究协会（AssociationResearchCirculationOsseous，ARCO）以1994年ARCO分期为蓝本，推出的股骨头坏死（ONFH）分期2019年修订版。 I期：X线片正常，但磁共振成像或骨扫描均为阳性；II期：X线片异常（骨硬化，局灶性骨质疏松或股骨头囊性改变等细微表现），但没有任何软骨下骨折、坏死区骨折或股骨头扁平的表现；III期：X线或CT断层扫描显示软骨下或坏死区骨折、塌陷。该期进一步分为两个亚型：IIIA期（早期，股骨头塌陷≤2mm）；IIIB期（晚期，股骨头塌陷>2mm）；IV期：X线表现为骨关节炎，关节间隙变窄，髋臼改变和/或关节破坏。股骨头坏死的治疗股骨头坏死并非“不治之症”，在疾病的不同时期，采用不同的治疗方法，能够尽可能地保存髋关节的功能，让患者重返工作岗位，获得正常的社会生活。治疗股骨头坏死主要方法有:保守治疗、保髋手术、人工关节置换术。一、保守治疗1.生活方式调整所有股骨头坏死的病人，不论处于疾病的哪个阶段，都应注意调整生活方式，减少负重活动有助于延缓股骨头的塌陷以及减轻关节疼痛，同时应避免酗酒等导致股骨头坏死的因素。改掉不良的生活习惯:注意戒烟戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止组织吸收。酗酒是目前导致股骨头坏死的重要原因之一。股骨头坏死保养，因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩血管药、维生素D、钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。适量运动:人体上半身占体重的60%，当处于站立状态时，髋关节需承受这些份量，而当患者体重较重时，对髋关节的压力倍增。股骨头坏死患者锻炼需要注意不能让髋关节部位负重，而全身其他部位需要锻炼到，从而预防关节粘连，进一步的如肌肉萎缩和骨性关节炎。服药修复期间根据病情考虑是否去除拐杖。每天锻炼时间以微微的疲劳为宜，掌握锻炼的时机也同样重要。合理的饮食习惯:无论处在哪期的患者都会有不同程度的钙质的流失，大家可以适当的补充钙质，以增强骨头的硬度，多喝一些牛奶，补充一些奶制品，骨头汤等。注意增加钙的摄人量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，注意血液中的胆固醇、血脂含量不能超标。注意保暖避免受凉:关节类疾病患者对湿冷感觉非常明显，冬季来临，股骨头坏死患者需注意对关节保暖，缓解症状。2.药物治疗迄今为止，已尝试使用包括依诺肝素、他汀类药物、双膦酸盐、伊洛前列素和乙酰水杨酸在内的各种药物来延缓或逆转疾病进展。然而，它们都没有被高级别的证据证明是有效的，而且大多数都有不良反应。因此，目前不推荐单一使用药物预防或治疗。中医药治疗只要是通过中药调节全身气血运行、疏通脉络、辅以祛痰化湿、补益肝肾等整体治疗作用，从而达到缓解疼痛、改善功能、促进坏死修复的目的，中医药治疗的疗效有赖于诊断的及时性，对于病情发展到将要塌陷或已经塌陷阶段，单纯中医药治疗难以预防和纠正塌陷，需及时配合保髋手术。股骨头坏死是假药和不规范诊疗的重灾区，患者朋友们需要牢牢记住这一点，谨防上当。3.高压氧疗、超声波和介入治疗，对股骨头坏死有一定的治疗效果。非手术治疗中，应定期检查拍摄X线片或磁共振，监测康复效果，直至病变完全愈合后才能重新负重。二、保髋手术对股骨头坏死的治疗应掌握正确的个体化治疗原则，根据患者年龄、分期、坏死面积、坏死位置及塌陷危险因素等采用相应方法，才能获得最佳疗效。在股骨头没有明显塌陷的情况下可以尝试保髋治疗，特别是年轻患者，即使有轻度的塌陷，保髋治疗仍有很大的意义。传统的保髋手术包括髓芯钻孔减压（包括与之配合的钽棒植入、植骨等）和截骨矫形两大类。截骨矫形术因其疗效不确切，且影响后期关节置换术，应用较少。目前认为效果较好的的有带血管的骨瓣移植、干细胞及富血小板血浆（PRP）治疗（运用自身血液制作的高浓度生长因子血浆进行治疗）等，髋关节镜对于早期股骨头坏死的诊治也有一定的作用。富血小板血浆（PRP）是自体全血经离心后获得的一种血小板浓缩物，很多实验研究表明，可起到促进机体骨折康复、加快组织生长的作用。近年来很多学者报道：PRP应用于软骨损伤修复、骨折不愈合等疾病，具有较好的临床效果。髋关节镜可以微创直视髋关节内部病变，可做到微创、彻底的清除股骨头坏死骨。带血管的髂骨瓣治疗骨缺损骨坏死具有无可替代的天然优势。 保髋手术种类很多，需要个体化治疗。对于股骨头尚未塌陷的情况，钻孔减压术及派生的异体腓骨、钽棒植入等手术对多数患者的疼痛缓解效果显著，中长期效果取决于原发致病因素的去除及术后早期避免过早负重，患者的依从性要非常好。带血管的骨瓣移植联合干细胞或富血小板血浆（PRP）治疗股骨头坏死，保头成功率高，甚至部分患者可以避免人工关节置换。三、人工髋关节置换术一旦股骨头塌陷变扁，保髋治疗效果就很差了，很快就会出现继发骨关节炎，这时就要选择髋关节置换手术。特别是老年患者，成熟的技术、先进的人工关节材料及工艺使得人工髋关节置换成为最佳的选择。人工关节假体有多种材料选择，90%的人工全髋关节都可以使用20年以上。对于50岁以下的年轻患者，由于活动量较大，假体寿命可能比老年人稍短。目前最先进的陶瓷对陶瓷假体耐磨性能良好，设计寿命超过50年，是年轻患者的首选方案。总之，股骨头坏死的预防对股骨头坏死应采用“未病先防”和“已病早治”的观点：首先，不要过量饮酒和滥用激素，激素是造成股骨头坏死的重要原因，其次，对于饮酒较多或已经使用激素类药物的患者，应高度警惕股骨头坏死的发生，定期检查，以期早期发现和治疗。对于涉及股骨头的创伤性疾病，应尽可能采取措施减少股骨头血供的进一步破坏，必要时采取措施保护或重建股骨头的血供。2022年10月26日291
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