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唐浩副主任医师 北京积水潭医院 矫形骨科 股骨头坏死（Avascularnecrosisofthefemoralhead.AVN）是一种常见的骨科疾病，指的是由于各种原因导致股骨头的血液供应不足，从而引起骨细胞和骨髓细胞的死亡，进而导致股骨头的结构破坏和塌陷，最终形成髋关节炎。股骨头坏死多发生在中青年人群，主要表现为髋关节疼痛和活动受限，严重影响生活质量和工作能力，被称为“不死的癌症”。股骨头坏死的原因可以分为原发性和继发性两大类。原发性股骨头坏死又称为特发性股骨头坏死：顾名思义，主要是指股骨头坏死的原因不明确。对于有明确原因的股骨头坏死，称为继发性股骨头坏死，可分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性股骨头坏死：是指由于髋部外伤，如股骨颈骨折、髋臼骨折、髋关节脱位等，导致股骨头的血管受损或中断，造成股骨头的缺血坏死。非创伤性股骨头坏死：是指由于其他原因，如长期使用或滥用糖皮质激素、长期过量饮酒、减压病、血液病、自身免疫病、感染、放射治疗等，导致股骨头的血管痉挛、狭窄、栓塞或闭塞，造成股骨头的缺血坏死。我国非创伤性股骨头坏死最常见的原因是饮酒和糖皮质激素导致的坏死。因此，我们应该避免长期大量饮酒，在医生指导下应用糖皮质激素，预防出现股骨头坏死。股骨头坏死的症状因病变的部位、范围和程度不同而异。早期，股骨头坏死可能没有明显的症状，或者只有轻微的髋关节不适，难以引起注意。随着病情的发展，股骨头坏死会出现以下的症状：•髋关节疼痛：这是股骨头坏死的最常见和最主要的症状，通常表现为病变侧的髋部、臀部或腹股沟部位的疼痛，有时也会放射到大腿内侧或膝关节。疼痛的性质可以是钝痛、隐痛、刺痛或剧痛，疼痛的程度可以是轻微、中等或严重，疼痛的时间可以是间歇性、持续性或加重性。一般来说，疼痛会随着活动的增加而加重，随着休息的延长而减轻，但在病变严重时，即使在静止或夜间也会出现疼痛。•髋关节活动受限：这是股骨头坏死的另一个常见的症状，通常表现为病变侧的髋关节的活动范围减少，特别是内旋、屈曲和外展等方向的活动受限。髋关节活动受限会影响患者的正常行走、下蹲、上下楼梯等日常活动，甚至导致跛行或需要使用辅助器具。•髋关节畸形：这是股骨头坏死的晚期症状，通常表现为病变侧的髋关节的外形发生改变，如股骨头塌陷、髋关节间隙狭窄、下肢短缩等。髋关节畸形会进一步加重髋关节的疼痛和活动受限，甚至导致髋关节的功能丧失。股骨头坏死的分型和分期有多种方法，常用的有以下几种：•根据病变的程度，分为Ficat分期和ARCO分期。Ficat分期是最常用的分期方法，根据X线片的表现，分为0期、I期、II期、III期和IV期。0期：无疼痛，X线片正常，MRI或骨扫描出现异常；I期：有疼痛，X线片正常，MRI或骨扫描出现异常；II期：有疼痛，X线片出现囊性变或硬化，没有软骨下骨折；III期：有疼痛，X线片出现股骨头塌陷，有新月征或台阶征；IV期：有疼痛，X线片出现髋臼病变，有关节间隙狭窄和骨关节炎。ARCO分型是在FICAT分期的基础之上，根据X光片上股骨头坏死的范围，将每一期进一步分为ABC三个亚型，并发现ARCO1/2C型的患者股骨头塌陷率高达70-90%。这是因为C型患者股骨头坏死区域超出了髋臼边缘以外，整个坏死区域都在髋臼应力集中区域，因而更加容易发生塌陷。•A型：坏死区位于股骨头的中心部，占据股骨头的1/4至1/2。•B型：坏死区位于股骨头的边缘部，占据股骨头的1/4至1/2，但仍在髋臼边缘外侧负重区以内。•C型：坏死区位于股骨头的整个部位，占据股骨头的1/2以上，超过了髋臼边缘外侧负重区。ARCO分型的意义在于，由于不同类型患者的塌陷风险不同，该分型可以指导治疗方案和预后：A型的患者可以采用保髋治疗，如髓心减压、骨移植等；B型的患者可以采用保髋或置换治疗，如髋臼成形术、表面置换术等；C型的患者则需要采用置换治疗，如全髋关节置换术。股骨头坏死的治疗方法主要有非手术治疗和手术治疗两种。非手术治疗适用于ARCO1/2A型患者，或者已塌陷患者置换前的对症治疗：•药物治疗：目前常用药物包括降脂药（如阿托伐他汀）、参与骨代谢药物（如双膦酸盐）、抗凝药（如阿司匹林）、血管扩张剂（如尼可地尔）、抗炎药（如非甾体抗炎药）等，可以改善股骨头的血液循环，减轻炎症反应，促进骨组织修复。•物理治疗：包括体外高能震波、高压氧、电磁场、超声波等，可以刺激股骨头的血管生成，增加骨髓血流，抑制骨吸收，增强骨形成。非手术治疗的优点是无创、安全、经济，但缺点是效果不稳定、不可预测，需要长期坚持，且不能根本解决股骨头的坏死问题，只能延缓病情的进展。因此，非手术治疗需要严格遵循医嘱，定期复查，及时评估疗效，一旦发现股骨头有塌陷的迹象，应及时转为手术治疗。•保髋手术：保髋手术是指通过保留患者自身的股骨头为主的修复重建术，来延缓或避免行人工髋关节置换术。保髋手术的种类很多，常用术式包括髓芯减压术、截骨术、带或不带血运的骨移植术、钽棒植入手术、介入手术、股骨头自体干细胞移植等。保髋手术适用于股骨头坏死早期（FICATⅠ期和Ⅱ期），且坏死体积在15%以上者。保髋手术的优点是可以最大限度地保留患者自身的骨组织和关节功能，避免人工关节置换术的并发症和修复术。但缺点是有一定的失败率和复发率，需要严格掌握适应症和手术时机。对塌陷前的ARCO1-2A/B型的患者，积水潭医院矫形骨科周一新教授领衔研发了一种新的股骨头坏死保髋治疗术式——多孔AVNCage（3D打印笼形钛金属假体）支撑术，可避免既往钽棒、人工骨、异体骨等植入材料的局限性（如导致后续治疗困难和粗隆区骨折的并发症、不能长时间维持坏死区减压、阻碍粗隆区向坏死区的修复通道、不能形成长期有效力学支撑等）。自2018年开始，我们采用AVNCAGE这一新型假体，并改良手术工具及手术方式，可避免牵引床手术，可有效避免术中股骨头穿透等并发症。该项创新术式将手术时间从1-2小时缩短为平均0.5小时，使2年股骨头生存率从平均70-75%(髓心减压术）提高至88%，使很多中青年病人避免了致残及人工关节置换术，降低了医疗费用，获批多项专利，获NMPA3类注册证1项，目前已经在国内临床应用400余例。针对股骨头坏死已经塌陷，但仍未发生髋关节骨关节炎的FICAT3期患者，传统保髋手术就无能为力了。针对这一部分患者的临床需求，积水潭医院矫形骨科周一新教授领衔研发了一种新型3D打印个性化定制部分髋关节假体，采用不损伤旋股动脉的外科脱位入路，进行塌陷区域股骨头的部分置换，恢复关节面平滑度，延缓关节炎进展，延后或避免全髋置换术。自2021年，我中心已开始以定制化手术开展3D打印定制部分髋关节置换术，适应证为塌陷早期且坏死面积相对局限的股骨头坏死病例，采用外科脱位入路，术中不切断任何髋关节肌肉，保留髋臼侧所有正常结构，可极大保留髋关节功能，临床随访使得传统100需要髋关节置换的FICAT3期患者，有75%病例获得明显延缓甚至避免行全髋置换术。该手术填补了FICAT3期股骨头坏死的手术治疗空白，为因股骨头塌陷致残的中青年病人带来了新的治疗选择。当股骨头坏死进展为髋关节炎（FICAT4期），就失去了保髋治疗机会了，需要进行人工髋关节置换术。人工髋关节置换术的种类也很多，常用术式包括全髋关节置换术、表面置换术、半髋关节置换术等。人工髋关节置换术适用于股骨头坏死晚期（FICAT3-4期）且症状严重、保髋手术失败或不适合者。人工髋关节置换术的优点是可以彻底解决股骨头坏死引起的疼痛和功能障碍，疗效显著、稳定，但缺点是有一定的手术风险和并发症，如感染、血栓、脱位、松动等，且人工关节有一定的使用寿命，对于年轻患者，存在可能需要进行二次翻修的风险。02月13日
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陶可主治医师 北京大学人民医院 骨关节科 股骨头坏死：基础知识2019年(致每一位曾经或正在遭受股骨头坏死折磨的病患，都需要了解的科学知识)作者：MichelleJLespasio,NipunSodhi,MichaelAMont.作者单位:DepartmentofOrthopedicSurgery,BostonMedicalCenter,MA.译者：陶可（北京大学人民医院骨关节科）摘要在本报告中，我们对骨股骨头坏死进行了简明且最新的回顾，股骨头骨坏死是一种病理性、疼痛性且常常致残的疾病，据报道是由于受影响的骨骼区域的血液供应暂时或永久中断造成的。我们将讨论髋关节股骨头骨坏死的流行病学（疾病分布）、发病机制（发展机制）、病因（相关危险因素、原因和疾病）、临床表现（报告的症状和查体结果）、诊断和分类以及治疗方案。ConnectionsEveryactivityofthelivingorganismisconnectedwithaseparatepartofthebodywhenceitarises.Therefore,anactivityisnecessarilydamagedwhenthepartwhichproducesitisaffected.—GalenofPergamon,130AD-210AD,prominentGreekphysician,surgeon,andphilosopherintheRomanEmpire生物体的每项活动都与其产生该活动的身体的一个单独部分相关。因此，当产生某项活动的部分受到影响时，该活动必然会受到损害。—佩加蒙的盖伦，公元130年至公元210年，罗马帝国著名的希腊内科医生、外科医生和哲学家Figure1Left,radiographofahealthyhipjoint.Right,radiographofahipjointwheretheosteonecrosishasprogressedtocollapseofthefemoralhead.图1左图是健康髋关节的X线片；右图是髋关节股骨头坏死已发展到塌陷阶段的X线片。Figure2ProgressionofosteonecrosisusingtheFicat＆Arletclassificationsystem.Osteonecrosiscanprogressfromanormal,healthyhip(StageI)tothecollapseofthefemoralhead(StageIV). 图2使用Ficat和Arlet分类系统的股骨头骨坏死进展情况。股骨头骨坏死可以从正常、健康的髋关节（第一阶段）发展到股骨头塌陷(并骨关节炎)（第四阶段）。介绍本文的目的是介绍影响股骨头或髋关节的骨坏死(ON)的最新情况，以及如何在成年人群中最好地治疗该病。具体来说，本报告将涵盖髋关节股骨头坏死(ON)的流行病学、发病机制、病因、临床表现、诊断和分类以及治疗方案。股骨头坏死(ON)，也称为缺血性坏死、无菌性坏死或缺血性骨坏死，与许多导致成熟骨细胞死亡的疾病和危险因素有关，从而导致骨破坏（例如塌陷）或终末期髋关节骨关节炎。这种情况可能发生在身体的任何骨骼（例如上肢、膝关节、肩关节和脚踝关节），或者在不同时间发生在超过1处骨骼，但最常见的是影响髋关节。当最初在髋关节以外的区域进行诊断时，应同时对髋关节进行临床评估以及放射线和其他影像学研究。股骨头坏死(ON)的原因分为外伤性（与损伤相关）或非外伤性（与损伤无关）。准确诊断和分类股骨头坏死(ON)对于帮助指导治疗选择非常重要。识别相关风险因素和患者教育对于成功治疗股骨头坏死(ON)非常重要。针对相关危险因素、药物管理和/或手术，包括关节保留手术和全髋关节置换术(THA)，在股骨头坏死(ON)患者的临床管理中也发挥着重要作用。髋关节股骨头坏死的流行病学尽管股骨头坏死(ON)的确切患病率尚不清楚，但据估计，美国每年有20,000至30,000名新诊断患者。在美国，约10%的THA患者的诊断是股骨头坏死(ON)。股骨头坏死(ON)影响所有年龄段的人，但最常见于30至65岁之间的患者。诊断时的平均年龄通常小于50岁。男女比例因相关合并症而异。例如，与酒精相关的股骨头坏死(ON)是在男性中更常见，而与系统性红斑狼疮(SLE)相关的股骨头坏死(ON)是在女性中更常见。每年有超过20,000人因髋关节股骨头坏死需要住院治疗。在许多病例中，双侧髋关节都受到影响。通常，股骨头坏死(ON)会影响股骨头及颈部(近端骨骺)。髋关节股骨头骨坏死的发病机制/假说髋关节股骨头坏死(ON)发生的机制仍不清楚。在大多数情况下，股骨头坏死(ON)被认为是遗传倾向、代谢因素和影响血液供应的局部因素（包括血管损伤、骨内压升高和机械应力）综合作用的结果。大多数专家都认为产生干细胞和血小板的股骨头和骨髓缺乏血液供应，导致骨细胞（成熟骨内的细胞）和/或间充质细胞（形成软骨、骨和脂肪的干细胞）死亡。结果是死亡组织脱矿质或被新的但较弱的骨组织吸收（小梁变薄），随后导致软骨下骨折和股骨头塌陷。其他提出的股骨头坏死(ON)发病机制包括由过量糖皮质激素影响骨和静脉内皮细胞的不利影响引起的血管收缩引起的变化，以及过量糖皮质激素相关的股骨头坏死(ON)涉及循环脂质的变化，可能会在供应骨的动脉中引起微栓子。髋关节股骨头骨坏死的病因创伤性和非创伤性因素的结合可直接导致股骨头骨坏死。在纵向队列研究和荟萃分析的基础上，发现了在股骨头坏死(ON)发展中起明确病因作用的直接危险因素。然而，相关风险因素是与股骨头坏死(ON)最终进展(直接)相关的大部分因素。股骨头坏死(ON)的外伤原因股骨头坏死(ON)的创伤性原因包括股骨颈骨折或脱位以及骨髓成分的直接损伤（例如与放射损伤、气压失调或沉箱病相关）。股骨颈骨折或脱位的机制是骨外血管受损，导致髋关节受影响区域的血液供应中断。髋关节脱位是另一种类型的创伤性损伤，影响约20%的创伤相关股骨头坏死(ON)患者。沉箱病（例如潜水减压）会导致氮气气泡的形成，从而阻塞小动脉，导致股骨头坏死(ON)。出现症状的患者可能会在经历此过程数年后出现髋关节股骨头坏死(ON)。压力的深度和持续时间以及暴露的次数是这种疾病进展的重要因素。股骨头坏死(ON)的非外伤原因许多研究报告称，长期使用皮质类固醇激素与股骨头坏死(ON)的发生相关，可能与药物的持续时间和总剂量直接相关。长期使用高剂量糖皮质激素治疗的患者似乎处于发生股骨头坏死(ON)的最大风险；然而，这些患者通常有多种其他危险因素。接受长期治疗的患者中有9%至40%会发生糖皮质激素诱发的股骨头坏死(ON)，而接受短期治疗的患者则发生率要低得多。一项荟萃分析和系统评价发现，近7%的患者发生股骨头坏死(ON)使用＜2g皮质类固醇激素。根据这项荟萃分析，接受泼尼松剂量低于15mg/d至20mg/d治疗的患者发生股骨头坏死(ON)的风险较低。一项针对98,390名患者的基于人群的研究表明接受单次短期、低剂量甲强龙逐渐减量治疗的患者股骨头坏死(ON)的发生率为0.13%，而未接受甲强龙逐渐减量治疗的患者的股骨头坏死(ON)发生率为0.08%。约31%的股骨头坏死(ON)患者与饮酒有关。与股骨头坏死(ON)相关的过量饮酒被认为是由于脂质形成过多和细胞内脂质沉积增加导致骨生成减少所致，导致骨细胞死亡和股骨头坏死(ON)。高剂量皮质类固醇激素和过量饮酒共同构成了髋关节股骨头坏死(ON)发展的最高相关直接危险因素，并且占与创伤无关的病例的80%以上。一项研究比较了112名患有特发性髋关节股骨头坏死(ON)患者与168名对照者(没有全身性皮质类固醇激素使用史)，与对照者相比，经常饮酒者的风险升高，并且与酒精存在明显的剂量反应关系。对于当前饮酒量低于400毫升/周、400毫升/周至1000毫升/周和超过1000毫升/周的消费者来说，相对风险分别为3.3、9.8和17.9。股骨头坏死(ON)在镰状细胞病患者中很常见，因为它容易导致红细胞镰状化和骨髓增生。大约50%的受影响患者在35岁时出现股骨头坏死(ON)。镰状细胞血红蛋白病可直接导致血管阻塞和股骨头坏死(ON)。据报道，3%至30%的系统性红斑狼疮SLE患者会发生股骨头坏死(ON)，最危险的是服用糖皮质激素和常规剂量泼尼松剂量大于20mg/d的患者。据报道，高达60%的戈谢病（一种遗传性疾病）患者患有股骨头坏死(ON)，因为它能够直接阻碍血管供应。戈谢病是一种常染色体隐性遗传代谢疾病，其中一种脂肪（脂质）称为葡萄糖脑苷脂不能被充分降解。通常情况下，身体会产生一种称为葡萄糖脑苷脂酶（细胞膜的正常部分）的酶，它会分解并回收葡萄糖脑苷脂。其他不太常见但与股骨头坏死(ON)明显相关的患者包括抗磷脂抗体、库欣病和系统性红斑狼疮SLE患者。急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病和急性粒细胞淋巴瘤的发展，使患者因使用类固醇激素治疗这些疾病而面临更高的股骨头坏死(ON)风险。胰腺炎（通常与使用皮质类固醇激素有关）、怀孕、化疗、吸烟、血管炎、胸膜炎和中枢神经系统因素，例如导致交感神经纤维数量减少的炎症反应（如类风湿性关节炎、克罗恩病）、夏科足和炎症性肠病），与股骨头坏死(ON)相关。有一些证据表明股骨头坏死(ON)可能具有相关风险因素的遗传基础。例如，当过度饮酒是相关风险因素时，男性受到的影响是女性的3倍。然而，当狼疮或皮质类固醇激素的使用成为相关危险因素时，女性比男性更容易受到影响。系统性红斑狼疮SLE在女性中的发病率大约是男性的9倍。这种易感性增加是可能的，至少部分原因是与激素和性染色体有关的差异。血液透析、高尿酸患者的慢性肾衰竭或终末期肾病、贫血/痛风、HIV感染、高脂血症、器官移植和血管内凝血也与股骨头坏死(ON)的发生有关。尽管存在许多可能的关联和联系，但估计20%的股骨头坏死(ON)病例被标记为特发性或病因不明。髋关节股骨头骨坏死的临床表现髋关节疼痛是股骨头坏死(ON)晚期最常见的症状，尽管一小部分患者可能没有症状。腹股沟疼痛是最常见的症状，其次是大腿和臀部疼痛。疼痛可能因负重或关节运动而出现。大约三分之二的股骨头坏死(ON)患者会出现休息时疼痛，大约三分之一的患者会出现夜间疼痛。身体多个部位的疼痛很少见，表明存在多灶性过程。髋关节股骨头坏死(ON)的体格表现通常是非特异性的，但可能会导致受影响关节的活动范围减小、行走疼痛、Trendelenburg征和/或骨摩擦音。髋关节股骨头骨坏死的临床评估髋关节股骨头坏死(ON)通常通过：1)回顾患者病史，2)获得适当的放射学评估，3)确定病情阶段，以及4)制定治疗方案来解决。在评估患者是否患有股骨头坏死(ON)，问题应针对评估疼痛史、药物使用（尤其是皮质类固醇）、手术、怀孕、创伤、慢性疾病（尤其是镰状细胞病、戈谢病、自身免疫性疾病和白血病）、吸烟和/或饮酒。当询问受伤/疾病时，重要的是要仔细探讨与髋部骨折、脱位或沉箱病相关的伤害，因为沉箱病是非创伤性的。髋关节股骨头骨坏死的诊断和分类在疾病的初始阶段诊断髋关节股骨头骨坏死对于治疗很重要；在初始阶段，疾病可能不会进展。大多数情况下，早期股骨头坏死(ON)患者一般没有症状，是偶然发现的；不幸的是，大多数患者直到股骨头坏死(ON)发展到后期才前来接受评估。尽管目前还没有已知的明确治疗方法可以永久阻止股骨头坏死(ON)进展到后期，但目前有一些治疗方法用于此目的，例如降脂剂、抗凝剂和双磷酸盐。当患者出现症状、影像学检查结果一致、并且其他引起疼痛和骨异常的原因不太可能或已被排除时，就可以准确地做出股骨头坏死(ON)的诊断。除了临床和体检之外，放射线照片和磁共振成像（MRI）扫描等成像技术也用于诊断。首先，进行普通放射线照相评估，然后进行MRI。据报道，MRI对于检测早期股骨头坏死(ON)的特异性和敏感性＜99%。MRI图像还可以通过对异常骨占据的股骨头区域进行数字化，定量评估病变的大小或受影响骨的受累程度。MRI变化包括T1加权图像上界限分明且均匀的局灶性病变，具有分隔正常骨和缺血骨的单密度线，以及T2加权图像上的第二条高强度线（特征性双线征标志）代表血管丰富的肉芽组织。这种级别的成像细节非常有用，因为受影响骨骼病变的大小和范围很重要，可以帮助指导治疗。然而，对于终末期疾病，股骨头坏死(ON)患者可能没有必要使用MRI，因为此阶段的治疗选择可能有限。这些发现通常使用4个阶段的Ficat和Arlet系统进行分类，如此处和表1中所述。X线片可以在腹股沟疼痛等症状出现后数月内保持正常（第一阶段）。最早的放射学检查结果通常是轻微的骨密度变化，然后是硬化和囊性变（第二阶段）。然后，检查结果会从软骨下骨塌陷（第III期）发展到特征性新月征（在股骨头近端前外侧看到软骨下射线可透性），并随后出现股骨头球形度丧失（测量圆度）或股骨头最终关节塌陷，可见髋臼空间变窄和退行性变化（第四阶段）。要寻找的关键放射学特征包括1)阶段（塌陷前与塌陷后）、2)病变大小和3)股骨头凹陷程度。右侧股骨头坏死的X线片表现：双线征，承重区右侧髋关节股骨头坏死X线片（上图）及MRI表现（下图）生成骨骼三维图像的计算机断层扫描具有中等敏感性，但不具有特异性，可能会给患者带来显着的辐射负担。如果股骨头已经塌陷，计算机断层扫描可能具有一定的特异性。幸运的是，大多数临床医生无需计算机断层扫描即可诊断出股骨头骨坏死，而计算机断层扫描通常用于区分塌陷前和塌陷后疾病。髋关节股骨头骨坏死的鉴别诊断由于有症状的髋关节股骨头坏死(ON)患者可能会出现与许多其他髋关节病变类似的症状，因此在最终诊断之前应充分排除这些症状。骨髓水肿综合征和软骨下骨折是也需要考虑的许多潜在诊断中的两个。与骨坏死相关的病因创伤相关的危险因素股骨颈骨折脱位或骨折脱位镰状细胞性贫血症血红蛋白病沉箱病（气压失调）戈谢病辐射非创伤相关的危险因素皮质类固醇激素饮酒系统性红斑狼疮库欣病皮质醇分泌过多（罕见）慢性肾功能衰竭/血液透析胰腺炎妊娠高脂血症器官移植血管内凝血血栓性静脉炎吸烟高尿酸血症/痛风艾滋病病毒感染其他潜在风险因素特发性原因骨髓水肿综合征，也称为髋部暂时性骨质减少，可能单独发生或与损伤相关，特别是那些导致神经损伤的创伤。在后一种情况下，慢性疼痛和短暂性骨质减少是复杂区域疼痛综合征（也称为反射性交感神经营养不良、灼痛等术语）的特征。骨髓水肿综合征可根据组织学和MRI与股骨头坏死(ON)相鉴别。股骨头软骨下骨折通常发生在已有骨质减少的患者中，通常被认为代表不全骨折。这些骨折可能很难通过平片观察到。早期病变有时会出现轻微的扁平化；股骨头塌陷是进行性的。髋关节股骨头骨坏死的临床治疗在制定针对症状性髋关节骨关节炎的最佳治疗方法时要考虑的因素应旨在治疗骨关节炎的分期和受累程度、骨受累的程度和位置、症状的存在（或不存在）以及患者的合并症。治疗的目标是尽可能长时间地保留天然髋关节，同时考虑患者年龄、活动能力、职业和生活方式等生活质量问题。处理髋关节股骨头坏死(ON)的三种主要治疗选择包括1)非手术治疗、2)关节保留手术和3)全髋关节置换术THA。非创伤性原因引起的髋关节股骨头坏死(ON)的影响引起了特别关注。对于受影响的患者，67%的人报告没有任何症状，但最终可能会出现关节塌陷。无症状的中等、尤其是大面积股骨头骨坏死的自然病程是病情恶化，最终发展为终末期疾病，许多患者出现股骨头塌陷。对于有症状的患者，大约80%至85%的病例会在2年内导致股骨头塌陷。因此，早期诊断股骨头坏死(ON)可能会提供早期治疗的机会，这可以防止塌陷，并最终避免股骨头塌陷而需要进行的全髋关节置换的手术治疗。然而，大多数患者在病程晚期就诊，对于那些已知或可能存在危险因素的患者，特别是使用大剂量皮质类固醇激素的患者，必须高度怀疑（存在股骨头坏死(ON)）。同样，对于无症状的股骨头坏死(ON)患者，应考虑影响股骨头坏死病变的大小、范围和位置。一般来说，影响股骨头15%以下的病变最好采用非手术治疗；15%至30%之间的病变应进行手术治疗；尽管进行了手术干预，但涉及超过30%股骨头的病变仍可能进展至塌陷，并最终需要全髋关节置换术THA。髋关节股骨头骨坏死的非手术治疗选择物理治疗物理治疗可以缓解和减轻一些症状，但通常不会阻止进行性髋关节骨性关节炎进展到后期。同样，使用拐杖或手杖等辅助装置限制负重可能有助于控制疼痛、虚弱和痛性步态等症状。如果治疗的目标是防止髋关节需要全髋关节置换，那么物理治疗是不合适的，并且迄今为止没有证据表明负重限制有助于防止进行性骨关节炎疾病进展为终末期疾病。药物非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚可以暂时缓解有症状患者的疼痛。当其他药物无法有效控制中度至重度疼痛时，在考虑手术选择时，可以明智地短期使用阿片类药物。目前正在使用但未经证实或可靠地用于治疗股骨头坏死(ON)的研究药物选择包括1)抗凝剂、2)双膦酸盐抗吸收剂、3)降胆固醇他汀类药物和4)高压氧。早期股骨头坏死(ON)的手术选择髓心减压髓心减压是一种微创手术技术，用于控制病情早期（塌陷前）的症状（例如Ficat和ArletI期和II期）。该手术包括在股骨头上钻孔以缓解压力并为新血管创造通道以滋养受影响的区域。已发表的髓心减压成功率差异很大，从40%到100%不等，具体取决于患者群体。髓心减压后的成功率在最早疾病阶段的患者中可见。成功进行髓心减压手术的患者通常会在几个月后恢复独立行走，并且可以完全缓解疼痛。骨移植髓心减压可以与骨移植相结合，帮助再生健康的骨骼并支撑髋关节的软骨。骨移植物是移植到坏死或死骨区域的健康骨组织。一种标准技术使用自体移植，涉及从身体的一个部位取出骨头并将其移动到身体的另一部位。从捐赠者或尸体上采集的骨移植物称为同种异体移植物，通常通过骨库获取。骨髓抽吸浓缩物髓心减压配合骨髓抽吸浓缩物注射是使用浓缩骨髓，将其注射到股骨头坏死的死骨中。这项研究技术从患者的骨髓中采集干细胞并将其注射到股骨头坏死(ON)区域。骨髓抽吸浓缩被认为可以防止疾病进一步发展并刺激新骨生长。经皮钻孔另一种手术选择是经皮钻孔。在此过程中，通过股骨颈经皮钻一个孔，到达股骨头的受影响部位。一份对45个髋关节进行平均随访24个月的报告显示，30个患有Ficat和ArletI期疾病的髋关节中有24个（80%）取得了成功的结果（定义为Harris髋关节评分＜70）。一项最近的研究比较了多个钻探与标准髓心减压相比，显示经皮钻探获得更好的结果。晚期股骨头坏死(ON)的手术选择血管化骨移植血管化腓骨移植是一种更为复杂的外科手术，其中从腓骨及其血液供应中取出一段骨。然后将移植物移植到股骨颈和股骨头上形成的孔道中，并重新连接动脉和静脉以帮助愈合股骨头坏死(ON)。截骨术髋关节截骨术可以将坏死骨从主要承重区域去除。尽管该手术可能会延迟THA手术，对于股骨头轻度塌陷前或早期塌陷后的股骨头坏死患者最有用。然而，截骨术的一个结果是使得未来可能的全髋关节置换术更具挑战性，并且通常与骨不连的风险增加有关。非血管化骨移植非血管化骨移植手术有3种类型：1)活板门手术、2)灯泡技术和3)Phemister技术。活板门手术一种自体松质骨和皮质骨移植术，已成功用于Ficat和ArletIII期髋关节股骨头坏死(ON)的中小型病变患者。对23名Ficat和ArletIII期或IV期股骨头坏死(ON)患者进行的30次（在股骨头上制作的）活板门手术的结果显示，根据Harris评分系统的判定，结果均良好或极好。灯泡技术灯泡技术使用股骨颈前部的皮质窗口。可以使用该窗口去除坏死骨，随后可以用非血管化骨移植物填充。Wang等对110名接受灯泡手术的患者（138髋）进行了评估。在平均25个月的随访中，平均Harris髋关节评分从62分提高到79分。在最近的随访中，总共94个髋关节(68%)被认为取得了成功。ARCO分期IIa期患者中100%、IIb期患者中77%、IIc和IIIa期患者中51%出现放射学改善。Phemister技术在Phemister技术中，通过股骨颈插入环钻以形成通向病变部位的管道。然后插入第二个环钻以形成通往病变部位的另一条管道。然后可以将皮质支柱移植物放置在病变处。最近的一项评论报告称，该手术的临床成功率在36%至90%之间。全髋关节置换术（THA）一旦股骨头发生严重塌陷，置换髋关节是唯一实用的手术选择，并且可以在晚期股骨头坏死中提供最可预测的疼痛缓解。全髋关节置换术（THA）成功地缓解了大多数患者的疼痛并恢复了功能。在全髋关节置换术（THA）中，构成髋关节的患病软骨和骨骼被由金属和塑料制成的人工关节假体取代。人工髋关节置换术通常可以使用15年，然后就会磨损并需要修复。对于较年轻的患者，由于可能存在活动限制，全髋关节置换术（THA）可能不是最佳解决方案。此外，由于假肢有使用寿命限制（长期使用后部件会磨损），这些患者可能需要在以后的生活中进行全髋关节置换术（THA）翻修。必须仔细考虑全髋关节置换术并与生活质量问题进行权衡，但年轻患者并非绝对禁忌。关于髋关节股骨头坏死(ON)的患者教育预防股骨头坏死(ON)对患者进行有关危险因素、治疗和管理的教育对于患者对其病情做出更明智的决定至关重要。股骨头坏死(ON)教育过程涉及识别个人的相关疾病和与股骨头坏死(ON)相关的危险因素。无症状股骨头坏死的患者进展为有症状疾病和股骨头塌陷的可能性很高。对无症状疾病患者的教育是预防性的，也是必要的，以确保改变危险因素和优化护理。预防非创伤性股骨头坏死(ON)需要：1)避免过量饮酒，定义为男性每周＜15杯饮酒，女性每周＜8杯饮酒，2)避免吸烟，以及3)将皮质类固醇激素减少到尽可能低的治疗剂量。告知患者皮质类固醇激素的使用与股骨头坏死(ON)潜在发展之间的相关性对于治疗这种疾病至关重要。预防股骨头坏死(ON)的进展应告知诊断为早期骨关节炎的患者采取上述预防措施，并应避免对关节施加过度压力，遵循健康饮食，并保持适当的体重以减缓骨关节炎的进展。尽管健康饮食本身并不能直接减少患者关节的压力，但减肥（如果超重/肥胖）会减少髋关节的轴向负荷，从而减少施加到股骨头/颈（股骨头和股骨颈）的压力。结论股骨头坏死(ON)是一种病理性的、经常引起疼痛的病症，涉及组织坏死区域，可影响身体的任何骨关节。髋关节是最常见的股骨头坏死(ON)部位，当最初诊断出股骨头坏死(ON)发生在身体的其他部位时，应始终利用放射线筛查和MRI扫描进行正确评估。越早诊断股骨头坏死，无需手术干预或采用微创手术技术来挽救髋关节的机会就越大。做出股骨头坏死(ON)诊断后，将考虑病变的大小、范围和位置以及分类阶段，以制定最佳的治疗计划。在此过程中，症状的存在或不存在很重要。治疗的目标包括尝试尽可能长时间地保留天然髋关节，并考虑患者的生活方式和生活质量问题。迄今为止，治疗股骨头坏死(ON)的两种主要治疗选择包括髋关节保留手术（保髋治疗）和全髋关节置换术THA。对患者进行有关潜在危险因素和股骨头坏死(ON)发展的教育，对于预防该病症和/或潜在地预防或阻止早期疾病进展为晚期疾病至关重要。OsteonecrosisoftheHip:APrimerAbstractInthisreport,wedeliveraconciseandup-to-datereviewofosteonecrosis,apathologic,painful,andoftendisablingconditionthatisbelievedtoresultfromthetemporaryorpermanentdisruptionofbloodsupplytoanaffectedareaofbone.Wewilldiscusstheepidemiology(diseasedistribution),pathogenesis(mechanismofdevelopment),etiology(associatedriskfactors,causes,anddisorders),clinicalmanifestations(reportedsymptomsandphysicalfindings),diagnosisandclassification,andtreatmentoptionsforhiposteonecrosis.文献出处：MichelleJLespasio,NipunSodhi,MichaelAMont.OsteonecrosisoftheHip:APrimer.ReviewPermJ.2019;23:18-100.doi:10.7812/TPP/18-100.INTRODUCTIONTheintentofthisarticleistopresentanupdateonosteonecrosis(ON)affectingthefemoralheadorhipjointandhowitcanbestbemanagedintheadultpopulation.Specifically,thisreportwillencompasstheepidemiology,pathogenesis,etiology,clinicalmanifestations,diagnosisandclassification,andtreatmentoptionsforhipON.ON,alsoreferredtoasavascularnecrosis,asepticnecrosis,orischemicbonenecrosis,isassociatedwithmanydisordersandriskfactorsthatcausematurebonecellstodie,leadingtobonedestruction(eg,collapse)orend-stagearthritisofthefemoralhead.Theconditioncanoccurinanyboneinthebody(eg,upperextremity,knees,shoulders,andankles),orinmorethan1boneatdifferenttimes,butitmostcommonlyaffectsthehipjoint.Wheninitiallydiagnosedinanareaotherthanthehip,thehipshouldsimultaneouslybeevaluatedclinicallyandwithradiographicandotherimagingstudies.ThecausesofONareclassifiedaseithertraumatic(relatedtoaninjury)oratraumatic(notrelatedtoaninjury).AccuratelydiagnosingandclassifyingONareimportantinhelpingtodirecttreatmentoptions.IdentificationofassociatedriskfactorsandpatienteducationareimportantinsuccessfulmanagementofON.Targetingassociatedriskfactors,pharmacologicmanagement,and/orsurgery,includingjointpreservingproceduresandtotalhiparthroplasty(THA),alsoplaysignificantrolesintheclinicalcareofpatientswithON.EPIDEMIOLOGYOFHIPOSTEONECROSISAlthoughtheexactprevalenceofONisunknown,theincidenceisestimatedtobebetween20,000to30,000newlydiagnosedpatientseachyearintheUS.1ONistheunderlyingdiagnosisinapproximately10%ofallTHAintheUS.2,3ONaffectspeopleofallages,althoughitismostcommonlyseeninpatientsbetweentheagesof30and65years.4Themeanageatdiagnosisistypicallyyoungerthanage50years.3Themale-to-femaleratiovariesdependingontheassociatedcomorbidities.Forexample,alcohol-associatedONismorecommoninmen,whereasONassociatedwithsystemiclupuserythematosus(SLE)ismorecommoninwomen.3Morethan20,000peopleeachyearrequirehospitaltreatmentforhipON.4Inmanyofthesecases,bothhipsareaffectedbythecondition.Mostcommonly,ONaffectstheproximalend(epiphysis)ofthefemur(hipbone).PATHOGENESISOFHIPOSTEONECROSISThemechanism(s)bywhichhipONdevelopsremainsunclear.Forthemostpart,hipONisbelievedtoresultfromthecombinedeffectsofgeneticpredisposition,metabolicfactors,andlocalfactorsaffectingbloodsupplyincludingvasculardamage,increasedintraosseouspressure,andmechanicalstresses.2,5,6Mostexpertsagreethatalackofbloodsupplytothefemoralheadandbonemarrow,whichproducesstemcellsandplatelets,causesdeathoftheosteocytes(cellswithinmaturebone)and/ormesenchymalcells(stemcellsthatformcartilage,bone,andfat).7Theresultisdemineralizationorresorptionofthedeadtissuebynewbutweakerosseoustissue(trabecularthinning),subsequentlyleadingtosubchondralfractureandcollapseofthefemoralhead.OtherproposedmechanismsforthepathogenesisofONincludevasoconstriction-inducedchangescausedbytheadverseeffectsofexcessglucocorticosteroidsaffectingboneandvenousendothelialcells8,9andexcessglucocorticoid-associatedONinvolvingalterationsincirculatinglipidsbelievedtocausemicroemboliinthearteriesthatsupplybonewithblood.10ETIOLOGYOFHIPOSTEONECROSISAcombinationoftraumaticandatraumaticfactorscandirectlycontributetotheetiologyofON(seeSidebar:EtiologicFactorsAssociatedwithOsteonecrosis).Onthebasisoflongitudinalcohortstudiesandmeta-analyses,directriskfactorshavebeendiscoveredthatplayadefinitiveetiologicroleinthedevelopmentofON.Associatedriskfactors,however,accountformostofthelinkstotheeventualdevelopmentofON.11TraumaticCausesofHipOsteonecrosisTraumaticcausesofONincludefemoralneckfracturesordislocationsaswellasdirectinjuryofboneofmarrowelements(eg,relatedtoradiationinjury,dysbarism,orCaissondisease).Themechanisminvolvedinfemoralneckfracturesordislocationsisdamagetotheextraosseousbloodvessels,whichresultsindisruptedbloodsupplytotheaffectedregionofthehip.Hipdislocationisanothertypeoftraumaticinjury,whichaffectsapproximately20%oftrauma-relatedONpatients.12Caissondisease(eg,decompressioninscubadiving)causestheformationofnitrogenbubblesthatcanoccludearterioles,leadingtoON.PatientswhodevelopsymptomscandevelophipONyearsafterexposuretothisprocess.Thedepthanddurationofpressureandnumberofexposuresareimportantfactorsintheprogressionofthisdisorder.13AtraumaticCausesofHipOsteonecrosisNumerousstudiesreportprolongeduseofcorticosteroidsassociatedwiththedevelopmentofONcanbedirectlyrelatedtodurationandtotaldosageofthemedication.14–16PatientstreatedwithprolongedhighdosesofglucocorticoidsappeartobeatthegreatestriskofdevelopingON;however,thesepatientsoftenhavemultipleotherriskfactors.Glucocorticoid-inducedONdevelopsin9%to40%ofpatientsreceivinglong-termtherapy,anddevelopsmuchlessfrequentlyinpatientsreceivingshort-termtherapy.17Onemeta-analysisandsystematicreviewidentifiedanincidenceofONinnearly7%ofpatientswhoused＜2gofcorticosteroids.18Fromthismeta-analysis,alowerriskwasseeninpatientstreatedwithdosesofprednisonelessthan15mg/dto20mg/d.18Onepopulation-basedstudyof98,390patientsshowedtheincidenceofhipONamongpatientswhohadreceivedasingleshort-term,low-dosemethylprednisolonetaperpackwas0.13%,comparedwith0.08%inpatientswhowerenotprescribedamethylprednisolonetaperpack,thusindicatinganumberneededtoharmof2041patients.19Alcoholusehasbeenassociatedwithapproximately31%ofpatientswhodevelophipON.3,20–22ExcessivealcoholconsumptionrelatedtoONofthehipisbelievedtoresultfromthedecreasedbonegenesiscausedbyexcesslipidformationandincreasedintracellularlipiddeposits,leadingtoosteocytedeathandON.23HighdosesofcorticosteroidsandexcessivealcoholusetogetherpresentthehighestassociateddirectriskfactorsforthedevelopmentofhipON24andaccountformorethan80%ofcasesnotrelatedtotrauma.3,6Onestudycompared112patientswhohadidiopathichipONandnohistoryofsystemiccorticosteroidusewith168controls.3,20Anelevatedriskforregularalcoholdrinkersandacleardose-responserelationshipwithalcoholwerenoted,comparedwithcontrols.Therelativeriskswere3.3,9.8,and17.9forcurrentconsumersoflessthan400mL/wk,400mL/wkto1000mL/wk,andmorethan1000mL/wkofalcohol,respectively.9ONiscommoninpatientswithsicklecelldiseasebecauseofitspropensitytocauseredbloodcellsicklingandbonemarrowhyperplasia.Approximately50%ofaffectedpatientsdevelopONbytheageof35years.25SicklecellhemoglobinopathycandirectlycausevascularobstructionandON.ThedevelopmentofONhasbeenreportedin3%to30%ofpatientswithSLE,andthosemostatriskarepatientswhohavetakenglucocorticoidswithregulardosesofprednisonegreaterthan20mg/d.3,26–28ONhasbeenreportedinasmanyas60%ofpatientswithGaucherdisease(ahereditarydisorder)becauseofitsabilitytodirectlyobstructvascularsupply.3,29,30Gaucherdiseaseisanautosomalrecessiveinheriteddisorderofmetabolismwhereatypeoffat(lipid)calledglucocerebrosidecannotbeadequatelydegraded.Normally,thebodymakesanenzymecalledglucocerebrosidase(anormalpartofthecellmembrane)thatbreaksdownandrecyclesglucocerebroside.31OtherlesscommonbutapparentlinkstohipONincludepatientswithantiphospholipidantibodies,Cushingdisease,29andSLE.Thedevelopmentofacutelymphoblasticleukemia,chronicmyeloidleukemia,andacutemyeloidlymphoma3,32placespatientsatincreasedriskforONrelatedtothetreatmentwithsteroidsfortheseconditions.Pancreatitis(usuallyassociatedwithuseofcorticosteroids),pregnancy,chemotherapy,smoking,vasculitis,pleuritis,andcentralnervoussystemfactorssuchasaninflammatoryresponseresultinginareductioninthenumberofsympatheticnervefibers(asseeninrheumatoidarthritis,Crohndisease,Charcotfoot,andinflammatoryboweldisease),havebeenassociatedwithON.33ThereissomeevidencethathipONmayhaveageneticbasisunderlyingassociatedriskfactors.34Forexample,menareaffectedasmuchas3timesmorethanwomenwhenexcessivealcoholuseistheassociatedriskfactor.However,whenlupusorcorticosteroidusearetheassociatedriskfactors,womenareaffectedmoreoftenthanmen.26,27,32SLEisapproximately9timesmorecommoninwomenthaninmen.35Thisincreasedsusceptibilitymaybemadepossible,atleastinpart,owingtodifferencesrelatedtohormonesandsexchromosomes.35Chronicrenalfailureorend-stagerenaldiseaseinpatientsonhemodialysis,hyperuricemia/gout,HIVinfection,hyperlipidemia,organtransplantation,andintravascularcoagulationarealsolinkedtothedevelopmentofON.31,32,36–39Despitethemanypossibleassociationsandlinks,anestimated20%ofONcasesarelabeledasidiopathicorofunknownetiology.7CLINICALMANIFESTATIONSOFHIPOSTEONECROSISHippainisthemostcommonlyreportedsymptomoflater-stageON,althoughasmallproportionofpatientsmaynothavesymptoms.Paininthegroinisthemostcommonlyreportedsymptom,followedbypainreferredintothethighandbuttock.Paincanpresentwithweightbearingorjointmotion.Painatrestoccursinapproximatelytwo-thirdsofpatientswithON,andpainatnightoccursinapproximatelyone-thirdofpatients.33Paininmultiplelocationsofthebodyisrareandsuggestsamultifocalprocess.PhysicalfindingsofhipONaregenerallynonspecificbutmayentailreducedrangeofmotionoftheaffectedjoint,painfulambulation,Trendelenburgsign,and/orcrepitus.3,40,41ClinicalAssessmentofHipOsteonecrosisONofthehipisgenerallyaddressedby1)reviewofapatient’smedicalhistory,2)obtainingappropriateradiologicevaluation,3)determiningthestageofthecondition,and4)developingaplanfortreatmentoptions.42,43WhenevaluatingapatientforON,questionsshouldbedirectedatassessingahistoryofpain,useofmedications(especiallycorticosteroids),surgery,pregnancy,trauma,chronicmedicalconditions(especiallysicklecelldisease,Gaucherdisease,autoimmunedisease,andleukemia),smoking,and/oralcoholuse.Whenaskingaboutinjuries/illnesses,itisimportanttocarefullyexploreinjuriesrelatedtohipfractures,dislocations,orscubadivingbecauseCaissondiseaseisatraumatic.DIAGNOSISANDCLASSIFICATIONOFHIPOSTEONECROSISDiagnosinghipONintheinitialstagesofthedisorderisimportantformanagement43–46;atinitialstages,thediseasemaynotprogress.Inmostcases,patientswithearly-stageONaregenerallywithoutsymptomsandareidentifiedincidentally;unfortunately,mostpatientsdonotpresentforevaluationuntiltheONhasreachedlaterstages.AlthoughthereispresentlynodefinitivetreatmentknowntopermanentlyhaltONfromprogressingtolaterstages,therearetreatmentmethods,suchaslipidloweringagents,anticoagulants,andbisphosphonates,currentlybeingusedforthispurpose.36–38AdiagnosisofONcanaccuratelybemadewhenapatientissymptomatic,imagingfindingsarecompatible,andothercausesofpainandbonyabnormalitieseitherareunlikelyorhavebeenexcluded.Beyondtheclinicalandphysicalexamination,imagingtechniquessuchasradiographsandmagneticresonanceimaging(MRI)scanningarealsousedfordiagnosis.Plainradiographicevaluationisperformedfirst,followedbyMRI.MRIhasbeenreportedtobe＜99%specificandsensitivefordetectingearlyON.47,48MRIimagescanalsoquantitativelyassessthesizeofthelesionorinvolvementoftheaffectedbonebydigitizingtheareaofthefemoralheadoccupiedbybonewithabnormaltexture.49MRIchangesincludewell-demarcatedandhomogeneousfocallesionsonT1-weightedimageswithasingle-densitylineseparatingnormalandischemicbone,aswellasasecondhigh-intensitylineonT2-weightedimages(thepathognomonicdouble-linesign)representinghypervasculargranulationtissue.3Thislevelofimagingdetailisusefulbecausethesizeandextentofthelesionoftheaffectedboneisimportantandcanhelpdirecttreatment.Forend-stagedisease,however,useofMRIinpatientswithONmaybeunnecessarybecausetreatmentoptionsatthisstagecanbelimited.Thesefindingsareoftenclassifiedusingthe4-stageFicatandArletsystem,whichisdescribedhereandinTable1.Theplainradiographcanremainnormalformonthsaftertheonsetofsymptomssuchasgroinpain(StageI).Theearliestradiographicfindingsareusuallymilddensitychanges,followedbysclerosisandcysts(StageII).Findingsthenprogresstothepathognomoniccrescentsign(subchondralradiolucencyseenintheanterolateralaspectoftheproximalfemoralhead)fromsubchondralcollapse(StageIII),andsubsequentlossofsphericity(measurementoftheroundness)orcollapseofthefemoralheadwitheventualjoint-spacenarrowinganddegenerativechangesintheacetabulumthatarevisible(StageIV).Keyradiographicfeaturestolookforinclude1)stage(precollapsevspostcollapse),2)sizeoflesion,and3)amountofheaddepression.Table1Ficat＆ArletclassificationsystemofthefemoralheadClassificationClinicalRadiographsMRIStage0Nosymptoms;preclinicalNormalNormalStage1PossiblegroinpainNormalormildosteopeniaPossibleedemaStage2Groinpainandstiffness;painwithactivityOsteopeniaand/orsubchondralcysts;diffuseporosis;precollapseofjointspaceOutlinesareaofinvolvementofthefemoralheadStage3Groinpain,stiffness,radiationofpain;painwithactivityCrescentsignand/orsubchondralcollapse(flattening)ofjointwithsecondarydegenerativechanges;lossofsphericityoffemoralheadSameasradiographsStage4Groinpainandlimp;painatrestEnd-stagediseasewithcollapse;extensivedestructionofjoint;reducedjointspaceSameasradiographsOpeninaseparatewindowMRI=magneticresonanceimagingAcomputedtomographyscanproducinga3-dimensionalpictureofthebonehasmoderatesensitivitybutisnonspecificandcanposeasignificantradiationburdentopatients.Computedtomographycanhavesomespecificityifthereisalreadyfemoralheadcollapse.Fortunately,mostcliniciansareassuredwiththeirdiagnosisofONwithoutcomputedtomographyscanning,whichisgenerallyreservedfordistinguishingprecollapseandpostcollapsedisease.DifferentialDiagnosisofHipOsteonecrosisBecausepatientswithsymptomatichipONcanpresentwithsymptomssimilartomanyotherhippathologies,theseshouldbeadequatelyruledoutbeforefinaldiagnosis.Bonemarrowedemasyndromeandsubchondralfracturesaretwoofmanypotentialdiagnosesthatneedtoalsobeconsidered.EtiologicFactorsAssociatedwithOsteonecrosisTraumatic-associatedriskfactorsFemoralneckfractureDislocationorfracture-dislocationSicklecelldiseaseHemoglobinopathiesCaissondisease(dysbarism)GaucherdiseaseRadiationAtraumatic-associatedriskfactorsCorticosteroidadministrationAlcoholuseSystemiclupuserthyematosusCushingdiseaseHypersecretionofcortisol(rare)Chronicrenalfailure/hemodialysisPancreatitisPregnancyHyperlipidemiaOrgantransplantationIntravascularcoagulationThrombophlebitisCigarettesmokingHyperuricemia/goutHIVOtherpotentialriskfactorsIdiopathiccausesBonemarrowedemasyndrome,alsoknownastransientosteopeniaofthehip,mayoccurinisolationorinassociationwithinjuries,particularlythosethatresultinneurologicdamage.Inthelattersituation,chronicpainandtransientosteopeniaarefeaturesofthecomplexregionalpainsyndrome(alsoknownasreflexsympatheticdystrophy,causalgia,andotherterms).3BonemarrowedemasyndromecanbedifferentiatedfromONonthebasisofhistologicandMRIfindings.Subchondralfractureofthefemoralheadtypicallyoccursinpatientswithpreexistingosteopeniaandisgenerallythoughttorepresentaninsufficiencyfracture.50Thesefracturesmaybedifficulttovisualizewithplainradiographs.Subtleflatteningissometimespresentwithearlylesions;collapseofthefemoralheadisprogressive.CLINICALMANAGEMENTOFHIPOSTEONECROSISFactorstoconsiderwhendevelopinganoptimalmanagementapproachforsymptomaticONofthehipshouldbeaimedattreatingthestageanddegreeofinvolvementofON,theextentandlocationofbonyinvolvement,thepresence(orabsence)ofsymptoms,andthepatient’scomorbidities.Thegoaloftherapyistopreservethebiologicalhipjointforaslongaspossiblewhilealsotakingintoconsiderationqualityoflifeissuessuchaspatientage,mobility,occupation,andlifestyle.ThreemaintherapeuticoptionsformanagementofhipONinclude1)nonoperativemanagement,2)joint-preservingprocedures,and3)THA.TheeffectsofatraumaticcausesofhipONposespecialconcerns.Forthoseaffected,67%reportnosymptomsbutmayeventuallygoontohaveacollapsedjoint.51Thenaturalhistoryofasymptomaticmedium-sized,andespeciallylarge,osteonecroticlesionsisprogressiontoworseningoftheconditionandeventuallyend-stagediseaseandcollapseofthehipinasubstantialnumberofpatients.Forthosewithsymptoms,approximately80%to85%ofcaseswillresultincollapseofthefemoralheadwithin2years.6EarlydiagnosisofONmaythereforeprovidetheopportunityforearlytreatment,whichcanpreventcollapseand,ultimately,theneedfortotaljointarthroplasty.However,mostpatientspresentlateinthecourseofthedisease,andahighindexofsuspicionisnecessaryforthosewithknownorprobableriskfactors,particularlypatientswithhigh-dosecorticosteroiduse.3SimilarlyforpatientswithasymptomatichipON,thesize,extent,andlocationofthenecroticlesionaffectingthefemoralheadshouldbeconsidered.Generally,lesionsaffectinglessthan15%ofthefemoralheadarebestmanagednonoperatively;lesionsbetween15%to30%shouldbemanagedsurgically;andlesionsinvolvingmorethan30%ofthefemoralheadarelikelytoprogresstocollapse,despitesurgicalintervention,andeventuallyrequireTHA.3,52,53NonsurgicalTreatmentOptionsinHipOsteonecrosisPhysicalTherapyPhysicaltherapymayprovidereliefandalleviatesomesymptomsbutgenerallywillnotprecludeprogressivehipONfromadvancingtolaterstages.54Similarly,restrictingweight-bearingwiththeuseofassistivedevicessuchascrutchesoracanemaybeusefultocontrolsymptomsofpain,weakness,andantalgicgait.PhysicaltherapyisnotappropriateifthegoaloftreatmentistopreventthehipfromrequiringTHA,andtodatethereisnoevidencethatweight-bearingrestrictionsarehelpfulinpreventingprogressiveONdiseasefromadvancingtoend-stagedisease.MedicationsNonsteroidalanti-inflammatorydrugsandacetaminophenmayprovidetemporaryreliefofpaininsymptomaticpatients.Opioidmedicationsmaybeusedjudiciouslyandforshortperiodsoftimewhenotheragentsareineffectivetomanagemoderate-to-severepainwhilesurgicaloptionsarebeingconsidered.InvestigationalmedicationoptionscurrentlybeingusedbutthatarenotprovenorreliablyusedtotreatONinclude1)anticoagulants,2)bisphosphonateantiresorptiveagents,3)cholesterolloweringstatins,and4)hyperbaricoxygen.SurgicalOptionsinEarly-StageHipOsteonecrosisCoreDecompressionCoredecompressionisaminimallyinvasivesurgicaltechniqueperformedtomanagesymptomsinearlystages(precollapse)ofthecondition(eg,FicatandArletStagesIandII).Theprocedureinvolvesdrillingholesintothefemoralheadtorelievepressureandcreatechannelsfornewbloodvesselstonourishtheaffectedareas.Thepublishedsuccessratesofcoredecompressionvarygreatlyfrom40%to100%,dependingonpatientpopulation.35Highersuccessratesaftercoredecompressionareseeninpatientswiththeearliestdiseasestages.Patientswithsuccessfulcoredecompressionprocedurestypicallyreturntounassistedambulationafterseveralmonthsandcanhavecompletepainrelief.55BoneGraftingCoredecompressioncanbecombinedwithbonegraftingtohelpregeneratehealthyboneandsupportcartilageatthehipjoint.Abonegraftishealthybonetissuethatistransplantedtotheareaofnecroticordeadbone.Astandardtechniqueusesanautograftthatinvolvestakingbonefromonepartofthebodyandmovingittoanotherpartofthebody.Abonegraftthatisharvestedfromadonororcadaveriscalledanallograftandistypicallyacquiredthroughabonebank.BoneMarrowAspirateConcentrationThebonemarrowaspirateconcentrationinjectionprocedurewithcoredecompressioninvolvestheuseofconcentratedbonemarrowthatisinjectedintothedeadboneofthehip.Thisinvestigationaltechniqueharvestsstemcellsfromapatient’sbonemarrowandinjectsthemintotheareaofON.9Thebonemarrowaspirateconcentrationprocedureishypothesizedtopreventfurtherprogressionofthediseaseandtostimulatenewbonegrowth.56PercutaneousDrillingAnothersurgicaloptionispercutaneousdrilling.Inthisprocedure,aholeisdrilledpercutaneouslythroughthefemoralnecktotheaffectedsiteinthefemoralhead.Onereporton45hipswithameanfollow-upof24monthsreported24(80%)of30hipswithFicatandArletStageIdiseasehadsuccessfuloutcomes(definedasHarrisHipScore＜70).57Amorerecentstudycomparingmultipledrillingvsstandardcoredecompressionshowedfavorableresultsinfavorofpercutanteousdrilling.28SurgicalOptionsinAdvanced-StageHipOsteonecrosisVascularizedBoneGraftAvascularizedfibulagraftisamoreinvolvedsurgicalprocedureinwhichasegmentofboneistakenfromthefibulawithitsbloodsupply.Thegraftisthentransplantedintoaholecreatedinthefemoralneckandhead,andthearteryandveinarereattachedtohelphealtheareaofON.55OsteotomyOsteotomyinhipONcanbeperformedtoremovenecroticboneawayfromprimaryweight-bearingareas.AlthoughthisoperationmaydelayTHAsurgery,itismostusefulinpatientswithidiopathicONwhodemonstratesmallprecollapseorearlypostcollapseofthefemoralhead.Aconsequenceofosteotomies,however,isthattheymakesubsequentTHAmorechallengingandareoftenassociatedwithanincreasedriskofnonunionofthebone.NonvascularizedBoneGraftThereare3typesofnonvascularizedbonegraftingsurgeries:1)trapdoorprocedure,2)lightbulbtechnique,and3)Phemistertechnique.ThetrapdoorprocedureisoneinwhichautogenouscancellousandcorticalbonegraftinghavebeensuccessfulinFicatandArletStageIIIhipONinpatientswithsmall-tomedium-sizedlesions.Areviewoftheresultsof30trapdooroperationsperformedon23patientswithFicatandArletStageIIIorStageIVONofthefemoralheadperformedthroughaso-calledtrapdoormadeinthefemoralheadrevealedagoodorexcellentresultasdeterminedbytheHarrisHipScoresystem.11LightbulbTechniqueThelightbulbtechniqueusesacorticalwindowintheanterioraspectofthefemoralneck.Necroticbonecanberemovedusingthiswindow,whichcanbelaterpackedwithnonvascularizedbonegraft.Wangetal55evaluated110patients(138hips)whounderwentthelightbulbprocedure.Atmeanfollow-upof25months,meanHarrisHipScoresimprovedfrom62to79points.Atotalof94hips(68%)wereconsideredtohavesuccessfuloutcomesatlatestfollow-up.Radiographicimprovementswerenotedin100%ofAssociationResearchCirculationOsseousStageIIapatients,77%instageIIbpatients,and51%instageIIcandIIIapatients.55PhemisterTechniqueInthePhemistertechnique,atrephineisinsertedthroughthefemoralnecktocreateatracttothelesion.Asecondtrephineistheninsertedtocreateanothertracttothelesionsite.Acorticalstrutgraftcanthenbeplacedinthelesion.Arecentreviewreportsthisproceduretohaveaclinicalsuccessraterangingfrom36%to90%.25TotalHipArthroplastyOncethefemoralheadhasundergonemajorcollapse,replacingthehipjointistheonlypracticaloperativeoptionandoffersthemostpredictablepainreliefinadvancedON.THAissuccessfulinrelievingpainandrestoringfunctioninthemajorityofpatients.45–47InTHA,thediseasedcartilageandboneconstitutingthehipjointisreplacedwithartificialimplantsmadeofmetalandplastic.Aprosthetichipreplacementgenerallylasts15yearsbeforeitmightwearoutandneedtoberevised.Fortheyoungeragegroup,aTHAmaybeasuboptimalsolutionbecauseofpossibleactivityrestrictions.Additionally,becauseprostheseshavelongevityrestrictions—componentswearafterlong-termuse—thesepatientswilllikelyrequirearevisionTHAlaterinlife.THAmustbecarefullyconsideredandbalancedagainstqualityoflifeissues,butitisnotabsolutelycontraindicatedforyoungerpatients.PATIENTEDUCATIONABOUTHIPOSTEONECROSISPreventionofOsteonecrosisPatienteducationaboutriskfactors,therapies,andmanagementisessentialforpatientstomakebetter-informeddecisionsabouttheircondition.TheprocessofONeducationinvolvesidentificationofanindividual’sassociateddisordersandriskfactorsrelatedtoON.PatientswithasymptomaticONmayhaveahighprevalenceofprogressiontosymptomaticdiseaseandfemoralheadcollapse.Educationforpatientswithasymptomaticdiseaseisprecautionaryandimperativetoensuremodificationofriskfactorsandoptimizationofcare.PreventingatraumaticONrequires1)avoidingexcessiveuseofalcoholdefinedas＜15drinks/wkformenand＜8drinks/wkforwomen,102)avoidingsmoking,and3)reducingcorticosteroidstothelowestpossibletherapeuticdose.InformingpatientsaboutthecorrelationbetweencorticosteroiduseandpotentialdevelopmentofONiscriticalinmanagementofthiscondition.PreventionofProgressionofOsteonecrosisPatientsdiagnosedwithearly-stageONshouldbeadvisedoftheaforementionedprecautionsandshouldavoidplacingexcessivepressureontheirjoints,followahealthydiet,andmaintainanappropriateweighttomitigateprogressionofON.Althoughahealthydietinitselfdoesnotdirectlyreducepressureonapatient’sjoints,weightloss(ifoverweight/obese)willreduceaxialloadsonthehipjoint,whichinturndecreasesthestrainappliedtothefemoralhead/neck(toboththetensionandthecompressionsides).42CONCLUSIONONisapathologicandoftenpainfulconditioninvolvingnecroticareasoftissuethatcanaffectanybonyjointinthebody.ThehipjointisthemostcommonlocationforONandshouldalwaysbeproperlyevaluated,utilizingradiographicscreeningandMRIscanning,whenONisinitiallydiagnosedinanotherbodypart.TheearlieradiagnosisofONismade,thebettertheopportunitytosavethehipjointwithoutsurgicalinterventionorwithminimallyinvasivesurgicaltechniques.AfteradiagnosisofONismade,thesize,extent,andlocationofthelesionandtheclassificationstagesareconsideredtodevelopanoptimalplanofcare.Thepresenceorabsenceofsymptomsisimportantinthisprocess.Thegoalsoftreatmentinvolveattemptingtopreservethebiologicalhipjointforaslongaspossibleandconsiderationofapatient’slifestyleandqualityoflifeissues.Todate,the2maintherapeuticoptionsformanagementofhipONincludejoint-preservingproceduresandTHA.PatienteducationaboutpotentialriskfactorsanddevelopmentofONisessentialtopreventtheconditionand/ortopotentiallypreventorhaltprogressionofearly-stagediseasetolater-stagedisease.2023年07月10日841
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韦标方主任医师 临沂市人民医院 骨科 点击上方蓝字，获得更多精彩内容股骨头坏死病专科一、正确认识股骨头坏死01什么是股骨头坏死股骨头坏死，又称股骨头无菌性坏死或股骨头缺血性坏死，是骨坏死的一种。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。股骨头坏死也是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变，这种疾病可发生于任何年龄，但以31—60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若不及时治疗，还可导致终身残疾。02 股骨头坏死的病因股骨头坏死的病因多种多样比较复杂，难以全面系统地分类，这与发病机理不清有关。我们在长期的理论研究和临床诊治中归纳出了十种常见的致病因素：1、创伤导致股骨头坏死：如外力撞击引起髋周软组织损伤、股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。2、药物导致股骨头坏死：由于大量或长期使用激素类药物，导致了激素在机体内的积蓄而发病。3、酒精刺激导致股骨头坏死：由于长期大量的饮酒而造成血脂增高和肝功能的损害，进而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。4、风、寒、湿导致股骨头坏死：临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。5、肝肾亏虚导致股骨头坏死：表现为全身消瘦、面黄、阳痿、早泄、多梦、遗精、乏力等。6、骨质疏松导致骨坏死：临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。7、扁平髋导致骨坏死：临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。8、骨髓异常增生导致骨坏死：表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。9、骨结核合并骨坏死：表现为结核试验阳性，午后低烧、痛有定处、消瘦、盗汗、乏力等。10、手术后骨坏死：在临床中，髋关节手术致髋关节囊、髋周软组织内瘢痕性血供受损，及骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。此外，还有气压性、放射性、血液病性疾病造成的股骨头坏死。在以上诸多因素中，以局部创伤、滥用激素药、过量饮酒引起的股骨头坏死多见。其共同的核心问题是各种原因引起的股骨头的血液循环障碍，而导致骨细胞缺血、变性、坏死。03股骨头坏死的分型二、股骨头坏死的症状症状分期骨坏死的发生、演变和结局有其规律性病理过程，即坏死发生→死骨被吸收→新骨形成。X线表现不管坏死范围大小，单发或多发，都是这一过程的缩影。股骨头坏死的X线分期方法很多，但我们一般采用Arlet，Ficat和Hageffard的5期分法：Ⅰ期（前放射线期）此期约有50%的患者可出现轻微髋痛，负重时加重。查体：髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关节疼痛加重。X线显示：可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊。Ⅱ期（坏死形成期/股骨头变扁前期）临床症状明显，且较Ⅰ期加重。X线片显示：股骨头广泛骨质疏松，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中断，部分坏死区，关节间隙正常。Ⅲ期（移行期）临床症状继续加重。X线片显示：股骨头轻度变扁，塌陷在2mm以内，关节间隙轻度变窄。Ⅳ期（塌陷期）临床症状较重。下肢功能明显受限，疼痛多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。X线片显示：股骨头外轮廓和骨小梁紊乱、中断，有半月征，塌陷大于2㎜，有死骨形成，头变扁，关节间隙变窄。Ⅴ期（骨关节炎期）临床症状类似骨性关节炎表现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。X线片显示：股骨头塌陷，边缘增生，关节间隙融合或消失，髋关节半脱位。症状表现早期症状主要症状为侧臀部、腹股沟区或腰骶部疼痛、膝关节部位牵拉性疼痛、下肢畏寒、无力、酸、麻感。这些症状不一定同时出现，可能仅表现一两个症状，这些症状可能持续存在，也可能短期内消失。中期症状主要表现有跛行、行走疼痛、髋关节的外展、内收、功能发生障碍。拍X线片时，会看到硬化骨形成、囊状改变、骨小梁部分消失、股骨头软骨塌陷、断裂。晚期症状患者跛行更加严重，行走困难、疼痛、下肢肌肉明显痿缩、下肢无力、畏寒，下蹲困难、外展内收困难；这时拍X线片会看到股骨头扁平、关节间隙狭窄或消失、囊状改变明显、硬化骨面积较大、股骨头软骨完全断裂、关节面高低不平，这时即是股骨头坏死晚期。三、股骨头坏死的日常保健知识病要三分治疗，七分调养，尤其是对于疗程很长的慢性疾病来说，日常的护理很重要，股骨头坏死就是慢性的骨科顽疾，而且治疗的难度很大，因此日常的保健措施对于股骨头坏死的康复有着至关重要的作用，那么股骨头坏死日常保健要注意什么？对股骨头坏死患者日常的保健要从生活中的饮食起居等细节入手，特别需要注意以下几点：1、情绪：病后患者会不可避免地出现抑郁情绪，很多患者甚至有一个消极的抵抗疾病的心情。股骨头坏死日常保健要注意什么？这段时间来树立信心、活动性疾病患者的治疗，从阴影中走出来，可以去面对生活。2、饮食：不管是什么病，饮食护理是非常重要的，良好的饮食患者身体恢复快速功能，提高病人的免疫能力。股骨头坏死日常保健要注意什么？治疗股骨头坏死的股骨头，应该多吃些高蛋白、维生素和钙、铁丰富的食物，高。3、功能：股骨头坏死日常保健要注意什么？对于骨科疾病的患者来说，功能锻炼是非常重要的，适当的运动，减少脊柱畸形，髋关节屈曲，如每天早晚各1次，为腰椎和髋部伸展运动，有利于健康的恢复。4、环境卫生：股骨头坏死患者不能长期处在寒冷和湿润的环境中，在潮湿的环境中，除了适当的活动，洗衣服和被褥，保持工作和生活环境的干燥，避免症状加重。通过上述内容详细的介绍，想必大家也清楚的认识到了股骨头坏死日常保健要注意什么这个问题的严重性，因此对于股骨头坏死一定要对其重视起来，不要因为不当的护理措施而影响了股骨头坏死的治疗效果。四、怎样预防股骨头坏死股骨头坏死症的发生，是完全可以预防的。如果在日常工作和生活中，或在某些疾病的治疗用药上多加小心注意就行，一般要做到以下几个方面：1、一定要加强髋部的自我保护意识。2、走路时要注意脚下，小心摔跤，特别在冬季冰雪地行走时要注意防滑摔倒。3、在体育运动之前，要充分做好髋部的准备活动、感觉身体发热、四肢灵活为度。4、在扛、背重物时，要避免髋部扭伤，尽量不要干过重的活。5、髋部受伤后应及时治疗、切不可在病伤未愈情况下,过多行走，以免反复损伤髋关节。6、在治疗某些疾病上，特别是一些疼痛性疾病时尽量不用或少用激素类药物。7、尽量不要养成长期大量饮酒的毛病。8、对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管蒂骨瓣头植骨，促进股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性的发生。9、因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩血管药、维生素D、钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。10、应改掉长期酗酒的不良习惯或戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止组织吸收。11、对职业因素如深水潜水员、高空飞行员、高压工作环境中的人员应注意劳动保护及改善工作条件，确已患病者应改变工种并及时就医。12、饮食上应做到：不吃辣椒，不过量饮酒，不吃激素类药物，注意增加钙的摄人量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，防止负重，经常活动等对股骨头坏死均有预防作用。五、股骨头坏死病人 如何正确使用拐杖股骨头坏死一旦被确诊，应当正确使用拐杖，以有效的避免负重或部分负重。例如上楼时，应先迈上健侧下肢，后迈患肢，最后双拐再上去，下楼时应先让双拐下，后下患肢，最后下健肢。走平路时，可以先把左拐前移，后迈右下肢，再前移右拐，最后迈左下肢，即四点步态法。如果需要用单拐时切忌必须将拐杖放在健侧腋下，并与患肢同时行走，这样可以消除患侧臀部肌疲劳，减轻患髋的受力，并增加稳定性。如果需要用手杖应注意手杖的高度，不能高于本人的左粗隆顶端。选择拐杖的质量以木质（水曲柳木较好）和金属制（铝合金）的最常用。要选择无裂隙、疤结等质优的拐杖，柄部要有足够的海绵保护。高度的选择应当是以本人腋前缘至足底外缘的长度外加5公分为宜，也可用本人身高减去40厘米为准。着力时要以手握拐杖横柄，不要把身体重量压在腋窝的拐柄区。使用拐杖的时间，要根据病情遵医嘱执行。2022年11月11日126
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程省主治医师 南阳市中心医院 骨科 [健康科普] 股骨头坏死知多少一旦出现站立或行走时髋部疼痛或腹股沟区疼痛，千万不要大意，您可能患了股骨头坏死! 接下来，让我来详细科普一下股骨头坏死吧！人们常说的“股骨头坏死”一般是指“股骨头无菌性（缺血性）坏死”。约80%未有效治疗1-4年内将发生股骨头塌陷，多数患者不得不接受人工髋关节置换；如何避免关节面塌陷、延缓髋关节关节炎的进展，是现我们面临的主要问题。常见的导致股骨头坏死的原因有：1创伤性原因如髋部骨折、脱位等创伤因素破坏股骨头的血液供应；2非创伤性的原因糖皮质激素的使用和酒精的过度使用是众所周知的股骨头坏死的危险因素。此外，吸烟、系统性红斑狼疮、压力失调、骨盆放疗、白血病和其他骨髓疾病的非甾体化学治疗剂、镰状细胞病、戈谢病、人类免疫缺陷病毒感染和胰腺炎等都是ONFH的危险因素或相关因素。并不是所有有上述因素的患者都会发展到股骨头坏死，也不是所有股骨头坏死都能找到特定的原因，没有特殊原因的股骨头坏死称为特发性股骨头坏死。 股骨头坏死的表现：最典型的表现是负重（比如站立或行走）时髋部疼痛，尤其是腹股沟部位的疼痛，休息时能缓解。有一部分病人可以表现在膝关节疼痛，虽然膝关节并没有病变。随着疾病进展，休息时也会感到疼痛；发展到股骨头塌陷变扁后，髋关节的磨损会迅速加重，导致继发性的骨关节炎，疼痛更进一步加重，活动范围受限，特别时髋内收“4”字试验阳性。最终可能失去行走和生活自理能力。早期股骨头坏死易误诊，当出现早期症状时，千万不要因掉以轻心而延误病情，造成病情进一步恶化，导致终身残疾。早期认识和诊断该病，对本病的预后起决定性作用。由于股骨头坏死早期X线、CT表现均不明显，磁共振（MRI检查的敏感度较高，故目前通常把磁共振作为早期股骨头坏死的首选检查手段。对于中晚期得股骨头坏死X线、ECT及CT都会有明显的影像学表现。当然多种疾病均会引起髋关节周围疼痛及相关影像学改变，一旦出现负重（比如站立或行走）时髋部疼痛，尤其是腹股沟部位的疼痛应积极寻求专业的医生就诊。目前股骨头坏死最常用的分期方法是国际骨循环研究协会（AssociationResearchCirculationOsseous，ARCO）以1994年ARCO分期为蓝本，推出的股骨头坏死（ONFH）分期2019年修订版。 I期：X线片正常，但磁共振成像或骨扫描均为阳性；II期：X线片异常（骨硬化，局灶性骨质疏松或股骨头囊性改变等细微表现），但没有任何软骨下骨折、坏死区骨折或股骨头扁平的表现；III期：X线或CT断层扫描显示软骨下或坏死区骨折、塌陷。该期进一步分为两个亚型：IIIA期（早期，股骨头塌陷≤2mm）；IIIB期（晚期，股骨头塌陷>2mm）；IV期：X线表现为骨关节炎，关节间隙变窄，髋臼改变和/或关节破坏。股骨头坏死的治疗股骨头坏死并非“不治之症”，在疾病的不同时期，采用不同的治疗方法，能够尽可能地保存髋关节的功能，让患者重返工作岗位，获得正常的社会生活。治疗股骨头坏死主要方法有:保守治疗、保髋手术、人工关节置换术。一、保守治疗1.生活方式调整所有股骨头坏死的病人，不论处于疾病的哪个阶段，都应注意调整生活方式，减少负重活动有助于延缓股骨头的塌陷以及减轻关节疼痛，同时应避免酗酒等导致股骨头坏死的因素。改掉不良的生活习惯:注意戒烟戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止组织吸收。酗酒是目前导致股骨头坏死的重要原因之一。股骨头坏死保养，因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩血管药、维生素D、钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。适量运动:人体上半身占体重的60%，当处于站立状态时，髋关节需承受这些份量，而当患者体重较重时，对髋关节的压力倍增。股骨头坏死患者锻炼需要注意不能让髋关节部位负重，而全身其他部位需要锻炼到，从而预防关节粘连，进一步的如肌肉萎缩和骨性关节炎。服药修复期间根据病情考虑是否去除拐杖。每天锻炼时间以微微的疲劳为宜，掌握锻炼的时机也同样重要。合理的饮食习惯:无论处在哪期的患者都会有不同程度的钙质的流失，大家可以适当的补充钙质，以增强骨头的硬度，多喝一些牛奶，补充一些奶制品，骨头汤等。注意增加钙的摄人量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，注意血液中的胆固醇、血脂含量不能超标。注意保暖避免受凉:关节类疾病患者对湿冷感觉非常明显，冬季来临，股骨头坏死患者需注意对关节保暖，缓解症状。2.药物治疗迄今为止，已尝试使用包括依诺肝素、他汀类药物、双膦酸盐、伊洛前列素和乙酰水杨酸在内的各种药物来延缓或逆转疾病进展。然而，它们都没有被高级别的证据证明是有效的，而且大多数都有不良反应。因此，目前不推荐单一使用药物预防或治疗。中医药治疗只要是通过中药调节全身气血运行、疏通脉络、辅以祛痰化湿、补益肝肾等整体治疗作用，从而达到缓解疼痛、改善功能、促进坏死修复的目的，中医药治疗的疗效有赖于诊断的及时性，对于病情发展到将要塌陷或已经塌陷阶段，单纯中医药治疗难以预防和纠正塌陷，需及时配合保髋手术。股骨头坏死是假药和不规范诊疗的重灾区，患者朋友们需要牢牢记住这一点，谨防上当。3.高压氧疗、超声波和介入治疗，对股骨头坏死有一定的治疗效果。非手术治疗中，应定期检查拍摄X线片或磁共振，监测康复效果，直至病变完全愈合后才能重新负重。二、保髋手术对股骨头坏死的治疗应掌握正确的个体化治疗原则，根据患者年龄、分期、坏死面积、坏死位置及塌陷危险因素等采用相应方法，才能获得最佳疗效。在股骨头没有明显塌陷的情况下可以尝试保髋治疗，特别是年轻患者，即使有轻度的塌陷，保髋治疗仍有很大的意义。传统的保髋手术包括髓芯钻孔减压（包括与之配合的钽棒植入、植骨等）和截骨矫形两大类。截骨矫形术因其疗效不确切，且影响后期关节置换术，应用较少。目前认为效果较好的的有带血管的骨瓣移植、干细胞及富血小板血浆（PRP）治疗（运用自身血液制作的高浓度生长因子血浆进行治疗）等，髋关节镜对于早期股骨头坏死的诊治也有一定的作用。富血小板血浆（PRP）是自体全血经离心后获得的一种血小板浓缩物，很多实验研究表明，可起到促进机体骨折康复、加快组织生长的作用。近年来很多学者报道：PRP应用于软骨损伤修复、骨折不愈合等疾病，具有较好的临床效果。髋关节镜可以微创直视髋关节内部病变，可做到微创、彻底的清除股骨头坏死骨。带血管的髂骨瓣治疗骨缺损骨坏死具有无可替代的天然优势。 保髋手术种类很多，需要个体化治疗。对于股骨头尚未塌陷的情况，钻孔减压术及派生的异体腓骨、钽棒植入等手术对多数患者的疼痛缓解效果显著，中长期效果取决于原发致病因素的去除及术后早期避免过早负重，患者的依从性要非常好。带血管的骨瓣移植联合干细胞或富血小板血浆（PRP）治疗股骨头坏死，保头成功率高，甚至部分患者可以避免人工关节置换。三、人工髋关节置换术一旦股骨头塌陷变扁，保髋治疗效果就很差了，很快就会出现继发骨关节炎，这时就要选择髋关节置换手术。特别是老年患者，成熟的技术、先进的人工关节材料及工艺使得人工髋关节置换成为最佳的选择。人工关节假体有多种材料选择，90%的人工全髋关节都可以使用20年以上。对于50岁以下的年轻患者，由于活动量较大，假体寿命可能比老年人稍短。目前最先进的陶瓷对陶瓷假体耐磨性能良好，设计寿命超过50年，是年轻患者的首选方案。总之，股骨头坏死的预防对股骨头坏死应采用“未病先防”和“已病早治”的观点：首先，不要过量饮酒和滥用激素，激素是造成股骨头坏死的重要原因，其次，对于饮酒较多或已经使用激素类药物的患者，应高度警惕股骨头坏死的发生，定期检查，以期早期发现和治疗。对于涉及股骨头的创伤性疾病，应尽可能采取措施减少股骨头血供的进一步破坏，必要时采取措施保护或重建股骨头的血供。2022年10月26日288
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王祥瑞主任医师 上海市东方医院 疼痛科 股骨头缺血性坏死(ANFH)近年来日趋常见且成年人发病率有明显增高本病一巳出现临床症状病程将持续发展出现股骨头塌陷，最终导致骨关节炎造成严重残废如何能发现病变早期征象是治疗本病的关键。骨缺血性坏死是由于受累区域血供减少和中断所致，血管中断可能是由1）管腔内阻塞;2）血管受到外压;3）血管断裂等单一因素或综合因素所致。临床上常见的引起骨坏死的相关因素包括股骨头脱位和股骨颈骨折引起的血供中断，镰状细胞病，激素治疗和Cushing病，酗酒，高原病，减压病，妊娠和放射损伤等。在股骨头的承重面塌陷前即缺血性坏死的早期阶段作出诊断是非常有益的。缺血性坏死的早期X线表现是相对硬化，它发生在股骨头，与周围血管性的骨吸收有关。有时可能表现股骨头承重部分的轻微塌陷，这在蛙式位片上容易发现。MRI较X线更容易显示早期的缺血性坏死，有些特殊的征象可明确诊断，但不是所有MRI上髋关节信号异常都是缺血性坏死。MRI在鉴别正常与异常的髋关节的特异度为98％，但在区别缺血性坏死和非缺血性坏死时的特异度仅为85％。结合X线表现来解释MRI表现是有意义的。早期成人股骨头缺血性坏死的主要CT征象是1）股骨头骨小梁呈星芒状扭曲，增粗；2）股骨头斑片、斑点状及条状骨质硬化或软骨下致密线；3）软骨下骨质微断裂、新月征、股骨头微陷。2022年10月07日273
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