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晏滨主治医师 上海市第一人民医院（南部） 甲乳外科 大家假期愉快啊，因为明天值班啊，不能去淄博吃烧烤，只能来操场跑一跑，刚刚结束今天的跑步，今天呢和大家聊一聊，当乳腺癌遇上骨疏松，就在本周四的门诊遇见一位外院手术后六年的乳腺癌患者，他一直在口服内分泌治疗啊，然后我问他，我说您有查过骨密度吗？他说没有，但是我一直吃钙片啊啊，我跟他说，我说有三个因素啊，可能会造成您有潜在的骨质疏松风险，第一个您69岁了啊，已经绝经有十几年了，第二个因素呢，是您在吃内分泌治疗的药物啊，特别是您现在口服的这种内分泌治疗的药物呢，可能会增加骨质疏松的风险。第三个呢，好多老年人呢，其实是缺乏运动啊，因此呢，这位阿姨呢，我就给她开了骨密度的单子啊，她回来之后呢，是我们发现呢啊，第一腰椎，第二腰椎，还有髋关节呢，其实有好几个部位都是梯直接近于负三的，也就是比较严重的骨疏松。另外其他部位。 体值呢，都介于负1.5到负2.5之间啊，是一个骨量减低的状态啊，因此呢，我给他开了抗骨疏松的针，在此呢提醒广大乳腺癌患者，特别是绝经以后的内分泌治疗过程中的乳腺癌患者，一定要关注您的骨密度情况，不要治好了乳腺癌却带来了骨质疏松，我们下期再见。2023年04月30日101
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潘峰副主任医师 武汉大学人民医院 骨1科(脊柱外科) 在上一期的科普中，我们说到了发生于女性的绝经后骨质疏松（为什么骨质疏松好发于女性？采用雌激素替代疗法有何利弊？），与我们今天要谈到的老年性骨质疏松都属于原发性骨质疏松。在分型上，绝经后骨质疏松为I型，老年性骨质疏松为II型。老年性骨质疏松多见于男性，当然，高龄女性也会发生。老年性骨质疏松的发生机制与绝经后骨质疏松不同，绝经后骨质疏松主要是由于内分泌的变化，特别是雌激素的变化；而老年性骨质琉松则主要是起因于细胞、组织、器官的老化与功能衰退，特别是肾脏的功能衰退所致。第一，肾脏功能衰退导致肾脏中1α羟化酶活性下降，影响肾脏中1,25(OH)2D3的生成，影响肠钙吸收；第二，肠道本身的吸收功能衰退，进一步影响肠钙吸收，形成负钙平衡，血钙下降，刺激甲状旁腺激素PTH分泌，骨吸收增加；第三，成骨细胞功能衰退，骨形成减少，骨吸收大于骨形成，因而发生骨质疏松。这是老年性骨质疏松的主要发病环节。另外，①老年人皮肤中维生素D原减少，皮肤中维生素D原转变为维生素D的能力下降；②老年人日晒不足，使内生性维生素D 减少；③老年人食欲下降，钙摄取不足；④以及运动减少等因素都影响钙平衡。这是发生老年性骨质疏松的次要因素。两者的区别在于：绝经后骨质疏松，主要发生于绝经后妇女，发病年龄一般在51~75岁。发生原因与体内雌激素水平下降有关，体内 PTH减少，继发1,25(OH)2D3生成减少，钙吸收减少，骨吸收与骨形成都有增强，骨转换率增高，骨丢失速率加快，以小梁骨丟失为主，临床上的骨折部位多见于椎体和桡骨远端。老年性骨质疏松，主要发生于老年男性，发病年龄在70岁以上。发生原因与细胞、组织、器官的老化与功能衰退有关，体内PTH增加，1,25(OH)2D3原发性减少，钙吸收减少，骨吸收与骨形成均减弱，骨转换率低下，骨丢失速率慢，皮质骨与小梁骨均丟失，临床上骨折部位多见于椎体和髋部。绝经后骨质疏松与老年性骨质疏松的不同点可以见下面的表格。2023年04月22日74
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潘峰副主任医师 武汉大学人民医院 骨1科(脊柱外科) 女性骨质疏松症的发生率明显高于男性，发病年龄也早于男性，骨量丟失的程度也重于男性。女性一生中，峰值骨量低于男性，进人绝经前期，骨量开始丢失，进人绝经期后，骨量迅速丢失，尤其是绝经后的3~5年内，以每年超过1%的速度丢失，直到65岁左右，丢失速度变慢，至80岁时，骨量丢失约 50%，骨密度值处于骨折阈值以下。发生这种现象的原因与女性绝经后体内雌激素水平下降有关，雌激素水平下降是妇女绝经后的生理现象，引起一系列代谢与功能改变，对骨代谢的影响导致骨质疏松的发生。雌激素缺乏不是绝经后骨质疏松的唯一发病因素，但却是最主要的因素。雌激素对骨代谢的影响主要是抑制骨吸收，促进骨形成。雌激素缺乏时，骨吸收过程增加，骨吸收大于骨形成，骨量减少，出现骨质疏松。雌激素减少引起骨质疏松的机制包括两方面：第一，由于雌激素减少，对降钙素的促进作用减弱，降钙素分泌下降。由于降钙素的生理作用是抑制破骨细胞的功能，降钙素分泌降少，对破骨细胞的抑制作用削弱，破骨细胞功能活跃，骨溶解和骨吸收增加，骨量滅少。第二，生理情况下，雌激素降低骨对甲状旁腺激素PTH的敏感性，减轻低钙对PTH分泌的刺激作用。绝经后雌激素减少，PTH促进骨吸收的作用增强，骨溶解骨吸收加剧，血钙增高，反馈刺激使PTH生成减少。PTH与肾脏1α经化酶活性有关，PTH是提高肾脏1α羟化酶生理活性的主要物质，PTH减少，肾脏1α羟化酶活性下降，25(OH)D3在肾脏中生成1,25(OH)2D3减少。1,25(OH)2D3减少影响肠钙吸收，造成负钙平衡，骨钙含量下降，骨量减少。总结一下，绝经后雌激素减少，使体内降钙素，1,25(OH)2D3生成下降，骨吸收增强，骨形成不足，导致骨质疏松发生。由于女性绝经后骨质疏松的主要发病因素是雌激素缺乏，对其应用雌激素具备理论可行性。作为一种替代疗法，欧美国家在女性绝经后骨质疏松的治疗中，曾把雌激素作为首选。雌激素的作用表现在三方面：（1）抑制骨吸收，防止骨量进一步丢失，长期应用时，骨量还可能略有增加，降低骨折发生率。早期应用雌激素5年以上者，脊柱骨折与桡骨远端骨折的发生率都明显下降；（2）减轻更年期的一些不适症状；（3）减少绝经后妇女发生心血管病的危险性。一般认为，应用雌激素必须在绝经后尽早开始，甚至在绝经前就开始应用，并持续应用10~15年，直到65岁以后。一旦停用雌激素，骨量的快速丢失再度发生，甚至会达到用药前水平。由于雌激素必须长期应用，它的用药安全性就受到关注。报告指出，应用雌激素造成子宫内膜增生，子宫内膜癌的发生率增高，并且与服药时间、服药剂量有关。可能也增加乳腺癌的发病率。有学者认为，妇女绝经是一种生理现象，雌激素替代疗法是对生理变化的一种人为干预，不符合生理要求。为了消除长期应用雌激素诱发子宫内膜癌的风险，在雌激素替代疗法中加用了孕激素，即雌孕激素联合疔法。当然，对于已切除子宫者，在雌激素替代疗法中不必加用孕激素。但近年来，雌激素替代疗法的潜在风险越来越引起临床医生的重视，包括子宫内膜癌、乳腺癌、中风、深静脉血栓等的发生风险增高，而以往认为的雌激素对心血管系统的保护作用存在争议。所以目前对于雌激素替代疗法的使用趋于谨慎，主张个体化用药，疗程最好不超过5年。而且随着更多、更安全的抗骨质疏松的药物问世，或许为绝经后妇女提供了更优的多元化选择。2023年04月16日79
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