低钾血症

对于高钾血症患者，建议调整饮食，减少钾离子摄入：对于血钾＞5.0mmol/L的患者，限制高钾食物的摄入(茶叶、豆类、果干、果汁、椰子汁等)；禁用低钠盐和平衡盐等特殊食盐；少用酱油等调味品；含钾高的蔬菜在烹饪前应浸泡或焯水去除钾离子

低血钾，合并低镁和低尿钙，需警惕吉特曼综合症/Gitelman综合症1、吉特曼综合症/Gitelman综合征是罕见病吗？是的，是罕见病第一批目录的编号33疾病。2、目前国家两批罕见病目录一共纳入多少种疾病？目前的两批罕见病目录，一共收录了207种罕见病。2018年，国家卫健委等5部门联合发布了《第一批罕见病目录》，当时收录121种罕见病，其中就包括吉特曼综合症/Gitelman综合征（编号33）。2023年，国家卫健委等6部门共同发布《第二批罕见病目录》，新增86种罕见病.3、什么是吉特曼综合症/Gitelman综合征?Gitelman综合征（GS)，又名家族性低钾低镁血症，是最常见的遗传性肾小管病变，呈常染色体隐性遗传，以低钾代谢性碱中毒、低镁血症和低尿钙为特征。4、吉特曼综合症/Gitelman综合征很罕见很少见吗？在欧洲发病率4万分之1,在亚洲人中发病率更高（日本发病率1万分之10）5、吉特曼综合症/Gitelman综合征有什么表现？常见临床症状为低血钾、低血镁在全身多系统的表现，常累及骨骼肌、肾脏、胃肠道、心血管和神经系统，来自中国人群的报告数据见表。儿童患者常见就诊原因为手麻、肌无力、生长发育迟缓、手足抽搐等。大样本量病例报告显示70%的GS患者同时存在至少3个系统的临床症状。GS患者还可出现蛋白尿和肾功能损害，肾脏病理除球旁器增生外，还可表现为慢性肾小管间质损伤,少数病例合并有其他肾小球疾病。GS合并肾小球损害的病例包括局灶节段性肾小球硬化、C1q肾病、微小病变肾病等，但目前尚不能在二者之间建立因果关系。6、如何诊断吉特曼综合症/Gitelman综合征？（1）根据患者病史排除消化道钾摄入不足或腹泻、使用利尿剂、细胞内外钾分布异常等情况。（2）存在肾性失钾及低钾血症相关临床表现，可伴有低镁血症或低钙尿症。肾性失钾：血钾＜3.0mmol/L时，尿钾排泄量〉20mmol/24h；或血钾＜3.5mmol/L时，尿钾排泄量＞25mmol/24（3）血压正常或偏低。（4）代谢性碱中毒。7、诊断吉特曼综合症/Gitelman综合征的治疗策略是什么？（1）可通过饮食和药物补充钾和镁。补钾建议采用氯化.补镁建议采用有机制剂：严重低钾血症或低镁血症者可予静脉补充。（2）当患者存在顽固性电解质紊乱及相：关临床症状，或依赖大剂量和/或静脉补钾补镁治疗，或补钾补镁不耐受-推荐联合使用保钾利尿剂（如螺内酯、依普利酮和阿米洛利）、COX抑制剂（如吲哚美辛）。8、吉特曼综合症/Gitelman综合征，如何治疗？（8.1）饮食补充：多食用富含钾、镁的食物,如谷物、薯类、牛奶、蔬菜、坚果、黑巧克力等。如未合并高血压，鼓励多进食含盐饮食。（8.2）药物替代治疗：药物替代治疗1-补充氯化钾:在补钾的同时补充尿液中丢失的氯离子，不加重代谢性碱中毒。当患者无法耐受口服补钾或有严重低钾血症时（如出现心律失常、软瘫、呼吸衰竭、横纹肌溶解等并发症）,可予静脉补钾治疗。通常认为GS患者的血钾纠正目标为3.0mmol/L以上。药物替代治疗2-合并低镁血症时:应优先补镁治疗，可减少尿钾排泄，有助于低钾血症的纠正。同时有助于改善患者神经肌肉症状和抑郁状态】减轻生长发育迟滞及钙质沉积等补镁药物剂型方面，可口服有机酸盐制剂（如门冬氨酸盐、枸椽酸盐、乳酸盐等），生物利用度更高，分次随餐服用可减轻消化道症状。当出现严重低镁血症伴手足抽搐或心律失常时，可静脉补镁治疗。通常认为GS患者合适的血镁水平为0.6mmol/L以上。（8.3）基于发病机制的治疗药物：当GS患者存在顽固性电解质紊乱及相关临床症状，或依赖大剂量/或静脉补钾补镁治疗，或补钾补镁治疗不耐受时，可联合用药以改善电解质紊乱、减少替代治疗药物剂量。联合用药主要包括3类:保钾利尿剂、COX抑制剂、ACEI/ARB。目前，关于GS联合用药的文献仅包含1项随机病例交叉研究,其余多为病例报道。（8.4）随访监测和预后：患者的管理强调个体化。患者应每3~6个月。至肾内科和内分泌科随诊1次，评估相关症状、肾功能和电解质水平、并发症情况（心律失常、糖和骨代谢异常等）、心理情绪状态、药物副作用等，调整药物治疗方案和剂量，疏导可能发生的情绪障碍。如GS患者合并其他疾病，用药时应慎用易诱发血钾或血镁降低的药物，如P2受体激动剂、质子泵抑制剂、高剂量胰岛素和葡萄糖、非保钾利尿剂、泻药等。多数GS患者预后良好，但亦有引起严重表型、甚至危及生命的个案报道，因此早期诊断、规范化治疗和管理对改善预后具有积极意义。（8.5）慢性并发症及合并症的管理1、可出现糖代谢异常，包括空腹血糖受损、糖耐量减低和2型糖尿病，应定期监测葡萄糖耐量和血糖水平补钾补镁及螺内酯治疗可改善患者的糖代谢异常2、补镁治疗可预防或减少焦磷酸钙沉积病；发作性关节肿痛急性期可予非甾体抗炎药或小剂量秋水仙碱对症治疗9、如何与Bartter综合征鉴别？Bartter综合征H型，编码氯离子通道ClC-Kb的CLCNKB基因突变所致。患者发病相对较早（多在3岁前），更易出现生长发育迟缓，血镁水平多正常，尿钙水平正常或偏高。行氯离子清除试验，若患者对氢氯噻嗪试验有反应而对咲塞米试验无反应，将有助于临床诊断Bartter综合征，基因检测可进一步鉴别。10、吉特曼综合症/Gitelman综合征，治疗4要点（1）个体化终身口服补钾和补镁是主要治疗方法。（2）在出现低镁血症的情况下，应首先考虑补充镁，因为镁的补充会促进钾的补充，并减少手足搐搦和其他并发症的风险。建议起始剂量为每日300mg(12.24mmol)镁元素(儿童为5mg/kg,即0.2mmol/kg)，补充应分2~4次，最好随餐服用。若口服补镁效果欠佳，出现急性手足搐搦、心律失常时，可考虑静脉用药，静脉滴注20%氯化镁(0.1mmol/kg)，每6h重复1次。GS患者的治疗目标为血钾＞3.0mmol/L,血镁＞0.6mmol/L。【潘南金，每片含无水门冬氨酸镁140mg（相当于11.8mg镁离子）和无水门冬氨酸钾158mg（相当于36.2mg钾离子）】（3）对一些患者而言，大剂量补充钾可能导致严重的副反应，包括胃溃疡、呕吐、腹泻甚至更加严重的电解质失衡，因此治疗目标应根据患者的治疗耐受性和症状负担进行个体化设定，重点是症状缓解而不是固定在严格的数字目标上。（4）若患者单纯补钾效果欠佳，可酌情考虑联合应用保钾利尿剂（螺内酯、依普利酮）、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等药物治疗。参考文献：1、中国研究型医院学会罕见病分会,中国罕见病联盟,北京罕见病诊疗与保障学会,等.Gitelman综合征诊疗中国专家共识(2021版)[J].罕见病研究,2022(001-001).2、吴婷,谷伟军,母义明.Gitelman综合征的遗传和临床研究进展[J].中国实用内科杂志,2022,42(5):4.

《低钠血症中国专家共识（2023年版）》发布低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱类型。基于上述背景，我国重磅推出《低钠血症的中国专家共识（2023年版）》。此次推出9大要点，一起来看看究竟吧！要点一：低钠血症分类1、按照渗透压分类（表1）：表1低钠血症渗透压分类2、血钠水平：轻度低钠（130-135mmol/L）；中度（125-129mmol/L）；重度（小于125mmol/L）。3、发病时间：48小时以内为急性；48小时以上为慢性；时间不确定且排除急性低钠因素外，均归属慢性低钠。要点二：低钠血症常见病因按照血浆渗透压进行病因分类，可从假性低钠血症，渗透压调定点重置，低渗、高渗及等渗性低钠血症等方面考虑。表2低渗性低钠血症容量病因表要点三：低钠血症的评估及诊断低钠血症的治疗需早期进行评估及诊断，不同程度治疗方式不同，早期识别至关重要。1、早期收集病史及体格检查，根据这两者判断病情严重缓急程度。血钠越低，变化越大，症状越明显。2、除去低渗性低钠血症，其他低钠血症都需要进行血浆渗透压检查。高血糖是引起假性低钠血症最常见的病因之一，建议监测血浆静脉血糖，并结合血糖结果进行钠校正：3、当考虑低渗性低钠血症时应完善尿渗透压检查。尿渗透压≤100mOsm/kg，提示尿液可被肾脏稀释。多见于原发性烦渴、低溶质摄入。若尿渗透压大于100mOsm/kg，需进一步继续检查判断。4、尿钠浓度大于30mmol/L，应考虑是否由利尿剂或肾病引起；若≤30mmol/L，提示有效动脉容量降低，应进一步检查。5、血容量是否不足需综合判断，包括：患者是否存在腹泻、呕吐、摄入减少等危险情况；体格检查是否有黏膜干燥、心率加快、体位性低血压等；有条件可进行血流动力学监测检查，结合血钠、尿钠、血尿渗透压综合判断。当临床医师无法评估时，可进行以下方式进行判断：（1）输液实验：输注生理盐水0.5-1L，低血容量低钠血症可纠正，但SIAD患者尿钠增加。（2）低容量低钠血症应判断肾外和肾脏失盐因素，在使用利尿剂因素下，血清尿酸一般大于300µmml/L排泄分数不高；排泄分数大于12%多为SIAD（小于240µmol/L）；小于4%多为血容量不足或肾是肾上腺功能减退。表3SIAD美国及欧洲诊断标准（3）等容量或高容量患者中需综合判断心肝肾、甲状腺功能等。6、其他可利用诊断及及鉴别检查：如心肌酶、中心静脉压、肝功能、脑钠肽、心电图、心脏超声等明确心肝肾功能；甲功测定、醛固酮、促肾上腺皮质激素、血皮质醇等检查排除甲状腺、肾上腺等疾病；合并代碱中毒的患者，可结合尿氯浓度小于30mmol/L判断细胞外液容量不足。7、感染新冠病毒（COVID-19）出现恶心呕吐而引起的低钠血症也是常见因素之一。低钠血症与COVID-19导致的重症肺炎有一定联系，可以预测其严重程度及预后。8、肾脏疾病导致的低钠血症中，肾脏因疾病因素导致对血浆渗透压、尿钠的调节减弱，尿渗透压和尿钠调节能力变化等，这些指标在肾脏疾病中无法准确等反映血钠稳态。要点四：严重症状低钠血症应尽快诊断评估，并进行高渗盐水治疗严重症状低钠血症治疗：1、起初1小时内，20分钟内输注3%氯化钠注射液150ml。20分钟复测血清钠离子浓度。并在第2个20分钟内继续输注3%氯化钠注射液150ml。重复该步骤2次或血清钠离子升高幅度达到5mmol/L。超重或消瘦可按照2ml/kg输注。2、症状缓解可调整为0.9%氯化钠注射液维持治疗。期间6、12及24小时各复查一次血清钠离子。症状未改善着可继续输注3%氯化钠注射液，每小时升高血清钠1mmol/L，总计血清钠升高幅度达到10mmol/L或血清钠达到130mmol/L；该过程至少每4小时复查一次血清钠。3、术后低钠、与颅脑疾病相关的低钠血症，在最初的6小时内血清钠升高幅度应该达到4-6mmol/L。要点五：中度症状低钠血症治疗应注重两个“24小时”20分钟内输注3%氯化钠注射液150ml，第一个24小时血清钠离子升高幅度不超过10mmol/L，随后每一个24小时升高不超过8mmol/L。直至血清钠浓度达到130mmol/L。并在治疗后1，6及12小时复查一次血清钠。要点六：急性低钠重在寻找病因对于无严重症状的急性低钠血症，在评估后4小时复查血清钠离子。急性低钠血症不以升高血清钠为主要目的，而在于寻找原因，如疾病或某些药物等。治疗上基本同中度症状低钠血症。要点七：不同容量低钠血症治疗各有特点（表4）表4不同容量低钠血症治疗及注意事项1、无严重症状的慢性低钠血症需寻找可能导致的原因；2、中度及重度SIAD患者单纯限制液体很难升高血清钠离子浓度。这些特殊群体使用抗利尿激素（AVP）V2受体拮抗剂可得到一定的改善。使用AVPV2注意事项：1）AVPV2尽量不与其他纠正低钠的药物联合使用；2）应该从小剂量开始使用，起初治疗24-48小时要密切监测血清钠水平（6-8小时/次）；3）渴感减退，或病情恶化，水摄入困难时，要立即停用，增加血清钠监测频率；4）为减少AVPV2使用，减轻不良反应，也可间歇性给药。要点八：纠正钠水平不宜过快，警惕ODS慢性低钠血症纠正过快引起的神经病变称为ODS。低钠血症本身可引起神经系统症状，病情稳定数天后再次出现神经系统变化，应考虑ODS的可能。ODS的危险因素包括：1）血清钠≤105mmol/L；2）低血容量；3）低钾血症；4）营养不良；5）酗酒；6）严重肝病。这部分高危群体，任意24小时内血清钠纠正的速度不宜超过8mmol/L；非ODS高危群体，任意24小时血清钠纠正速度不宜超过10mmol/L，48小时不宜超过18mmol/L。若纠正过快，应停止当前治疗，补水处理（3.0ml∙kg-1∙h-1）、去氨加压素（q8h，每次2-4µg，肠道外给药）等，也可酌情使用糖皮质激素。要点九：生活方式调理也不可忽视1、饮食：低钠血症合并HF、使用袢利尿剂的群体，饮食上增加钠盐摄入。如有大量出汗或者腹泻时酌情增加钠盐摄入。饮食中避免食用生冷、刺激和油腻的食物。警惕胃肠炎恶心呕吐、腹泻等加重电解质紊乱。2、运动：运动相关性低钠血症（EAH）是一种常见的危及生命的耐力运动并发症。最早会先出现头痛、恶心及晕厥。女性、体重指数（BMI）小于20kg/m2、肾功能不全的老年人是EAH的危险群体。运动建议：1）运动前1周进行平衡膳食，烹制食物中多加一些盐分；1）运动前一天晚上、运动当天以及运动前30分钟分别饮水500毫升；2）避免饮用咖啡、茶、纯净水及酒精等。来源医脉通内分泌频道

高血压、低血钾要考虑哪些内分泌疾病？什么是高血压和低钾血症？高血压：在未使用降压药物的情况下，诊室收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg。——《中国高血压防治指南（2018年修订版）》低钾血症：血钾＜3.5mmol/L，患者可表现为肌肉无力、疲劳、抽搐以及多尿、夜尿增加，严重的甚至可能心律失常、横纹肌溶解等。部分患者没有症状。1、高血压、低钾血症——一件事还是两件事？高血压和低钾血症，有可能作为2种疾病独立存在，也有可能是同一种病因的2种不同表现。前者即原发性高血压合并低钾血症，发生低血钾的原因可能包括：摄入不足，呕吐或腹泻等导致钾离子丢失增多，以及服用排钾利尿剂（如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪等）、甘草制剂、棉籽油等。后者则包括了我们今天谈论的重点——原发性醛固酮增多症（简称“原醛症”）。原醛症是最常见的导致高血压、低钾血症的病因，在高血压人群中的患病率约为5~10%。2、最常见的罪魁祸首——原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质增生等因素引起醛固酮分泌增多而导致的疾病。醛固酮是一种由肾上腺皮质分泌的激素。在生理情况下，醛固酮受到肾素-血管紧张素系统（RAS）的调节，促进钾离子排出体外的同时减少水分子及钠离子的排出（保钠排钾），维持机体的水电解质平衡。而当原醛症发生时，肾上腺皮质不受RAS系统的调节，自主分泌过多的醛固酮，导致过量的钾离子经过尿液丢失，引起低钾血症；同时，其水钠潴留作用导致血容量增加，出现高血压。此外，醛固酮多过也会增加发生心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的风险。由此可见，早期筛查、及时诊断并治疗原醛症十分重要。那么，什么患者需要进行原醛症的筛查呢？目前国内共识推荐对以下人群进行原醛症的筛查：①持续性高血压（＞150/100mmHg）者，使用3种常规降压药（包括利尿剂）无法控制血压（＞140/90mmHg）的患者，或使用≥4种降压药才能控制血压（＜140/90mmHg）的患者及新诊断的高血压患者；②高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症的患者；③高血压合并肾上腺意外瘤的患者；④早发性高血压家族史或早发（＜40岁）脑血管意外家族史的高血压患者；⑤原醛症患者中存在高血压的一级亲属。3、其他导致高血压、低血钾的内分泌疾病除了原发性醛固酮增多症，库欣综合征也可导致高血压合并低血钾。库欣综合征是由多种因素导致糖皮质激素水平升高而引发的临床症候群，糖皮质激素同样具有排钾以及促进水钠潴留的作用，导致高血压和低钾血症。除此之外，库欣综合征还可表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮等。此外，某些类型的先天性肾上腺皮质增生症、Liddle综合征等遗传疾病也可导致高血压、低血钾。其他少见疾病如分泌肾素的肿瘤、肾动脉狭窄等也可以引起继发性醛固酮增多症导致高血压、低血钾的发生。通过以上的讲解，您是否对高血压合并低血钾有了一些了解呢？来源泌语协行

1、肌肉疲劳和无力感，特别是在运动或长时间站立后。2、心律失常。缺钾常表现为心律失常的症状。因为钾对于人体的心脏是十分重要的，在缺钾的时候，会影响到心脏功能的正常运行，使心脏出现异常的情况。常表现为心悸、心跳不规律等。因此，对于心脏功能较差的人群来说，一定要注意预防缺钾的情况。3、肌肉痉挛和抽搐，特别是在夜间。4、便秘或腹泻等消化问题。5、尿频或尿失禁等泌尿问题。6、感到乏力或疲劳，经常头晕或昏厥。7、肌肉或胃部疼痛等不适感。

1.水果类。许多大家日常喜欢的水果，如香蕉、猕猴桃、柑橘、柿子、橙子等等，都是高钾水果。但是苹果、葡萄、樱桃等水果钾含量相对较低。2.蔬菜类。菠菜、莴苣、洋葱、西红柿等蔬菜都是高钾食物。如果肾病患者需要低钾饮食，可以先把这些蔬菜浸泡在水中一段时间，或者用水煮沸，可以帮助减少其中的钾含量。另外还有一些低钾的蔬菜可以选择，比如黄瓜、冬瓜、白菜等。3.肉类。肉也含有钾，鸡肉、牛肉、鱼肉等都含有一定的钾。肾病患者只是需要控制摄入量，保证膳食平衡。4.全谷类和豆类。包括全麦面包、燕麦、杂粮，以及黄豆、红豆、黑豆等，它们都是钾的重要来源。5.乳制品。牛奶、酸奶是高钾的。对于喜欢喝牛奶的肾病患者，可以试试由米、杏仁或豌豆制成的低钾替代品。

因为轻微的镁缺乏可以没有症状,有症状的人,症状也没有特异性,而且常伴有其他电解质紊乱,所以临床上很难鉴别。其主要临床表现如下。1.症状类似于缺钙,肌肉肌肉软弱,痉挛,肌纤维震颤,眩晕,共济失调,表情冷漠。可能会有叩面征和束臂征阳性的情况。可有眼球震颤、吞咽障碍、浅反射亢进或减弱、惊厥和昏迷。心理方面可表现为抑郁、妄想、不安、焦躁、易激动、幻觉、神志错乱和定向力丧失。2.心脏可有频繁房性或室性期前收缩、多源性房性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等心律失常,后者可引起猝死。洋地黄中毒是由于缺镁引起的心衰,使心力衰竭患者用洋地黄治疗时容易发生洋地黄中毒。心电图表现为P-R间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段下移、T波增宽、低平或倒置、u波增强。3.在代谢方面,镁在代谢过程中的厌氧和有氧代谢中的能量产生很重要,缺镁可导致糖耐量异常,代谢的改变可导致动脉粥样硬化。试验表明,缺镁可导致高三酰甘油和高胆固醇血症。4.持久的骨骼缺镁者可发生骨质疏松和骨质软化。5.镁盐影响中枢神经细胞的能量代谢,患者如有引起镁丢失的基础疾病或诱因,在出现神经精神症状时,要警惕低镁血症的可能性,可急查血清镁。

病史回顾：上周抢救了一名盆底手术的老年女性，原先有室上性早搏，门诊药物控制满意后入院行手术。患者术前经历了约两天的肠道准备（流质+泻药），尽管选择了当日上午手术，还是在术中和术后出现了室上速、阵发性房颤、阵发性房扑甚至室速等严重心律失常，曾经电复律，应用心律平、西地兰、可达龙后恢复窦性心律（仍有阵发性房扑），心率仍持续140bpm左右。经动脉血气电解质检查提示低钾血症，经微泵输注高浓度氯化钾后心率逐渐降至100bpm。分析讨论：钾是人体内重要的阳离子，其中约90%存在于细胞内。尽管只有2%的钾存在于细胞外液中，但它的浓度是由细胞外和细胞内空间（内部钾稳态）之间的钾离子流量精细调节的。老年人随着肌肉萎缩、细胞数量减少而脂肪增多，体内的含钾量明显减少。低钾血症是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理状态。它可以引起全身乏力、腹胀、反应迟钝等不适症状及期前收缩等各种心律失常，严重者可发生呼吸衰竭，甚至猝死可能。因此及时发现、处理低钾血症尤为重要。低钾血症的原因有摄入不足、排出增多和转移性三大类，常由于患者长期进食不足，应用排钾利尿剂，呕吐、持续胃肠减压，肠道准备，钾离子向组织内转移等原因导致。清醒患者出现低钾血症最早的临床表现是肌无力，一旦出现呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。严重低钾血症的定义为血清钾离子浓度低于2.5mmol/L，如不及时有效救治可引起严重的心律失常和呼吸肌麻痹而危及患者生命。全身麻醉的患者可仅表现为心律失常，典型的心电图表现为T波低平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。 小结：术前应充分评估患者内环境，除了必须的血常规、凝血、肝肾功能血糖、心电图、胸部CT外，还必须完善血电解质检查，尤其是老年人或者本身合并心律失常以及因高血压或者心衰肾功能异常长期服用利尿剂者，术前检查更应囊括血电解质项目，甚至在术中和术后观察期也要监测随访其水平变化。需要注意的是，术中血钾浓度为血气分析仪测量动脉血的结果，与静脉血钾水平或实验室检验结果可能也存在差异。动、静脉血的电解质水平是否一致仍然存有争议，以往研究结果显示，动、静脉血的电解质水平存在差异，静脉血钾离子浓度稍高于动脉血钾离子浓度，差异值为0.1~0.5mmol/L。采血过程中使用肝素钠抗凝处理也可造成血钾浓度显著下降。此外，动脉血气分析本身在测量方面也存在误差，根据美国《临床实验室改进修正案》（Clinical LaboratoryImprovementAmendments,CLIA）的建议：钾离子浓度偏差在0.5mmol/L范围内是可以接受的。Zhang等发现动脉血气中测得的钾离子结果较实验室检测低约0.43mmol/L（95%CI：0.38~0.48），未超过CLIA给出的可接受偏差范围。总体来说，动脉血气分析测定的钾离子浓度与静脉血或实验室检验结果存在差异，临床上在进行快速静脉补钾或降低血钾水平时应考虑到这种误差。延申：常见引起低钾血症的药物及补钾的方法一、常见引起低钾血症的药物种类（见下图）：二、 此外很多复方制剂的降压药也含排钾利尿剂，很容易被疏忽。比如：吲达帕胺。吲达帕胺（商品名：寿比山）是一种噻嗪样磺胺类利尿剂，生物半衰期长，兼有扩血管和钙拮抗作用，在降压的同时能够抑制肾远曲小管对钠、钾的重吸收，可致低钾血症和低钠血症。国内外曾报道过多例因长期服用吲达帕胺导致的低钾血症及低钠血症，如Lu等报道了1例吲达帕胺引起的低钠、低钾血症合并心律失常的病例，认为此药物的不良反应是可逆的，不会危及生命，但服药期间应进行仔细评估和持续监测。Ohashi等报道了1例84岁高龄患者长期服用吲达帕胺，因合并厌食症导致低钾血症和心室颤动，复苏后经过静脉补钾得以好转，认为在应用吲达帕胺时应检测血钾浓度，尤其是老年患者且合并营养不良等症状。Chapman等对比了吲达帕胺、氢氯噻嗪和阿米洛利三种利尿药物，结论得出吲达帕胺导致的低钾血症明显高于其他两种药物，而且这三种药物中，至少80%的低钠血症发生在≥65岁的人群中，电解质紊乱最常见于老年妇女。因此，对于长期服用吲达帕胺的老年患者，应定期监测电解质水平，尤其是血钾及血钠水平，避免严重的低钾血症或低钠血症引发的各种心律失常。吲达帕胺导致的严重低钾血症的发生率较低，一项多中心研究显示，311例轻中度高血压患者每天服用2.5mg吲达帕胺并长达40周是安全有效的，平均血钾浓度在12周后下降0.5mEq/L，但此后保持稳定。此外，利尿剂引起低钾血症风险增加的患者包括饮食钾摄入量低的老年人，钾浓度降低的患者（例如充血性心力衰竭、肝硬化或肾病综合征患者）。 三、 补钾方法：1）常规情况下补钾方法：能口服尽量口服补钾，不能口服补钾或紧急情况时才考虑静脉补钾。口服时，氯化钾口服液或者注射液的吸收效果要好于片剂，服用时，应该溶于果汁或者牛奶内，减少对胃肠的刺激。很多时候，由于补液速度和心衰等原因，口服补钾的效果比静脉还要明显。静脉补钾浓度不能太高，<0.3%为安全。也就是众所周知的500mL盐水加入1.5gKCl。其实，在微量泵广泛使用的前提下，考虑到很多心衰患者需要限制液体量，实际上已经不再是作为第一推荐。因为做完这一步，下面很可能就要准备抢救心衰。如果患者血钾很低，很多时候这一做法也是杯水车薪。因此，患者如果能口服或者胃管肠内补钾，还请尽量选择口服和肠内。见尿补钾。钾是通过尿排泄的，补进去，出不来怎么办？所以一般要求尿量>500mL/24h或30-40mL/h。问题是，有的患者发生了休克，肾脏没有足够灌注，没有纠正休克，就很难等到排尿，怎么办？请检查患者肾功能。肾功能正常，请毫不犹豫的补；单纯尿素氮升高，肌酐没问题，补；两个都高，根据两者比值，综合分析，尽量补。即使没有检查患者肾功能，如果其就诊前6小时内，可以正常排尿，也可正常补，随后肾功能观察即可。注意监测血钾浓度，防止出现高血钾。静脉补钾浓度和速度不应超过40mmol/L[0.3%（质量分数）]或20mmol/h（1.5g/h），每小时补钾应<1.0-1.5g，每日3-6g，并且严禁直接静脉注射钾。2）严重低钾血症需快速纠正的情况：低钾血症时输入血液的钾只需2-5min即可进入组织间液，但钾进入细胞内则需要较长时间，心律失常等临床症状主要取决于血液中的钾离子浓度，因此对于严重低钾血症的患者，首要目的就是尽快使血钾浓度上升，避免对心脏及其他重要器官造成严重危害。传统的补钾方式速度慢、时间长，对于严重低钾血症的患者，不能满足临床实际情况。Kruse等研究了重症监护室内495例低钾血症的患者，认为在ICU通过中心或周围静脉用高浓度氯化钾[1.5%（质量分数）]，以20mmol/h（1.5g/h）的速度输注，纠正低钾血症是相对安全的，每输注氯化钾20mmol，平均增加血钾浓度0.25mmol/L，未发现威胁生命的心律失常。 近年来，采用中心静脉持续泵注快速输入高浓度钾在迅速纠正严重低钾血症中得到了广泛的应用，何清等在心电监护下用微量泵通过中心静脉对低钾血症治疗组和对照组分别输注9.0%（质量分数）和1.5%（质量分数）的氯化钾，当血钾超过或等于3.5mmol/L时停止输钾，结论认为抢救严重低钾血症患者用微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射是安全有效的，对于轻度肾功能不全但在严密监测下少尿或无尿的患者，也可以遵循这一策略。 值得注意的是，美国心脏协会（AmericanHeartAssociation，AHA）建议对严重低钾血症的患者在第一个1min内静脉注射2mEq的钾，在低钾血症导致恶性室性心律失常的情况下静脉输注10mEq的钾超过5~10min。一些病例报告和随机临床试验表明，这一新的建议是成功的。近期一项动物实验发现，与常规补钾相比，定制快速补钾（静脉注射3%氯化钾，直至血清钾浓度增加到3.5mmol/L）的心律失常时间明显缩短，生存率较高。 上述研究表明，个体化快速补钾策略能缩短纠正低钾血症的时间，是逆转严重低钾血症所致危及生命的心律失常的较好选择，抢救成功率高。然而，目前所有使用高浓度的快速静脉补钾方案，在实际运用中也存在着潜在的危险。老年人因体液减少，脏器功能减退，对电解质、酸碱的缓冲能力减弱，故在补入高浓度钾时，必须严密监测血钾和心电图的变化，谨防高钾血症的发生。 四、麻醉前评估（当患者有利尿剂应用时）吲达帕胺等利尿剂所导致的水电解质紊乱大大增加了患者在麻醉手术期间的风险，仅轻度低钾血症就可能增加普通人群的中风和死亡风险。老年患者行择期手术时，药物服用史是麻醉前评估的重要一环，尤其是合并高血压并且长期服用利尿剂降压的患者应着重了解服用利尿剂的种类及持续时间。国外相关研究认为，利尿剂可在围术期继续使用，但如果有理由怀疑患者血容量减少或低钾血症，则可停止使用，国内相关指南主张择期手术前2-3d停用利尿药。在实际临床工作中，我们更倾向于请内科医师进行会诊评估并调整降压药物的使用，术前全面检测各项电解质浓度并充分评估患者全身容量状态，对于合并有低钾血症、低钠血症或低血容量状态的患者应及时纠正，调整患者术前营养状态，尽量缩短术前禁食水时间。对于既往出现过类似低钾血症的患者，手术当日术前应再次复查血电解质浓度等指标，因为这可以帮助发现潜在的严重电解质紊乱。对于麻醉后发现的严重低钾血症的患者，开放中心静脉通路进行个体化快速补钾，是逆转严重低钾血症引起的危及生命的心律失常、保证患者生命安全的有效措施。