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李玉福主治医师 石家庄市第三医院 中医骨科 各位朋友 大家好 有朋友咨询清晨醒来，站起的一瞬间脚跟针扎般的痛，走走就好些；站久了，脚跟会钻心地痛......很多人都有这样的经历。虽然不是什么大病，但疼起来也让人坐立不宁，影响到很多人的生活。 脚跟痛最常见原因之一是足底筋膜炎。大约十分之一的40-60岁的人都会经历这样的痛。 那么，什么是足底筋膜呢？足底筋膜是穿过脚底的一层厚厚的纤维结缔组织，从脚跟骨一直连接到脚趾，并且支撑着足弓。 原因是什么呢 在正常情况下，足底筋膜就像一个减震的弓弦，支撑着我们的足弓。走路时，当我们的脚着地的时候，会拉伸足底筋膜。如果拉伸的张力或压力太大，就会在筋膜上产生小的撕裂。反复拉伸和撕裂会刺激足底筋膜并引起炎症反应，形成疤痕组织，在走路和站立时就会疼痛。然而，在许多情况下，具体的引起足底筋膜炎的原因尚不清楚。 症状 足底筋膜炎通常会引起尖锐的刺痛。 多为单侧。最常见的部位是脚后跟中心地带。 疼痛往往发生在早晨刚床时头几步或者休息过后开始走路的时候。当你站起来，多走动一会儿，疼痛通常会减轻，但是长时间站立或行走后，疼痛可能又会卷土重来。 疼痛通常在运动完休息一会儿后会加重，而不是在运动过程中。 危险因素 虽然有时足底筋膜炎并没有明显的原因，但下面这些因素会增加发生足底筋膜炎的风险： 年龄。足底筋膜炎在40至60岁之间最常见，不可控因素。 肥胖。多余的体重对你的脚是额外的负担，减肥，减肥！ 某些类型的运动。对脚后跟和附着组织造成很大压力的活动，如长跑，弹跳活动，芭蕾舞蹈和有氧舞蹈都可能导致足底筋膜炎的早期发作。 脚部力学。扁平足，脚弓过高或者走路姿势异常，都会影响站立时体重的分布方式，给足底筋膜带来额外的压力。 需要长期站立的职业。长时间的站立可能损伤足底筋膜。 并发症 置之不理的话，足底筋膜炎可能会变成慢性足跟痛，影响正常活动。 因疼痛而改变走路的方式还可能会导致脚，膝，髋或背部的问题。 诊断 主要根据病史和体检进行诊断。 医生会检查压痛部位，痛点的位置可以帮助确定引起疼痛的原因。 影像检查 通常不需要影像检查来确诊。 医生可能会建议你拍X光片或做磁共振成像来排除其它可能引起足跟疼痛的原因，例如压力性骨折或神经压迫等原因。 有时X光片显示从脚后跟有向前突出的骨刺。在过去，人们认为这些是骨刺引起了脚跟疼痛，需要手术切除。 但是后来发现许多有骨刺的人并没有脚后跟疼痛而且手术去除骨刺也没有改善症状。所以，目前认为，骨刺本身并不是引起疼痛的直接原因。有些骨刺可能会引起足底筋膜损伤，产生炎症反应才导致疼痛。 治疗 1.药物 非甾体镇痛消炎药如布洛芬或者美洛昔康可缓解足底筋膜炎引起的疼痛和炎症。 2.保守疗法： 大多数有足底筋膜炎的人在几个月的保守治疗后可以恢复。 这些治疗包括休息、穿软底鞋、冷敷痛点、艾灸、中医外洗熏蒸、伸展运动来舒展足底筋膜和跟腱、力量训练等理疗来加强小腿肌肉的力量，稳定你的脚踝和脚后跟。 如果保守疗法几个月后无效，可以采取下面的治疗方案： a注射/封闭。将一种类固醇药物注射到疼痛区域可以暂时缓解疼痛。不建议多次注射，因为它们可以削弱你的足底筋膜，并可能导致其破裂。一般不要超过三次，最近的疗法是在超声引导下注射富含血小板的血浆，在缓解疼痛的同时减轻组织破裂的风险。 b体外冲击波治疗。把声波打到脚后跟疼痛区域以促进愈合。通常用于对保守治疗无效的慢性足底筋膜炎。可能会导致瘀伤，肿胀，疼痛，麻木或刺痛。虽然这个疗法有一些很有希望的疗效，但是并没有显示出持续的有效性。 祝大家健健康康，快快乐乐2019年08月07日
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王祥瑞主任医师 上海市东方医院 疼痛科 摘要肌筋膜疼痛综合症常发生于急性创伤未愈、长期固定姿势工作或高劳动强度的人群。近年来发病率明显增加且有年轻化趋势，为患者的正常工作、学习、生活带来不良影响。多根据典型症状及对激痛点的触诊进行诊断，病理机制亦基本明确，临床上现有的治疗方法包括传统口服药物、激痛点注射、干针治疗、各类松解治疗及物理疗法等，均有一定疗效，但最重要的是应尽量在急性期进行早期治疗，避免其发展为慢性疼痛。初步治疗获得好转后，改善生活方式、工作习惯，改变坐姿，保证适当和适量的运动，避免负面情绪，才可有效预防其再次发作。肌筋膜疼痛综合症(myofascial pain syndrome,MPS)是一种较为复杂的临床常见疾病,多发生于骨骼肌，导致颈肩背痛，软组织痛及关节周围痛等，其发病率随年龄而增长，且近些年有年轻化趋势，为患者的工作、学习及生活带来不良影响。本文简要介绍MPS的临床表现、诊断、致病因素和病理机制，并在上述基础上简要讨论其治疗方法。1 MPS的临床表现MPS患者[1]通常有急性软组织创伤史、需长期固定姿势工作或劳动强度较大。常见的临床症状包括：局部肌肉疼痛，酸胀、沉重、麻木感，疼痛呈持续性，晨起加重，活动后减轻，过度活动又加重。可因感染、疲劳、潮湿等因素而加重，遇热可减轻，有时出现弹响感。在疼痛区域内存在压痛最明显点，压迫其会引发相应区域的牵涉痛，称为激痛点。2 MPS的诊断2.1诊断依据Simon等于1999年提出MPS的诊断依据：1.可触及骨骼肌压痛紧张带2.紧张带上有高度敏感点3.弹拨紧张带可引起局部抽搐反应4.按压激痛点可使症状再现5.存在自发性牵涉痛或经常引发牵涉痛。2.2体格检查MPS多通过体格检查进行诊断，包括骨骼肌生物力学检查、神经系统检查和激痛点检查等。其中通过触诊确定激痛点十分重要且诊断准确性较高[2]，激痛点最先于1942年由Travell提出,为受累肌肉上的一点或多点过度应激点，多位于运动神经终板区，对其进行触诊时疼痛最剧烈且可引发牵涉痛，分为活跃性激痛点(Active Trigger Point)和隐性激痛点(Latent Trigger Point)，其中活跃性激痛点可出现自发性疼痛，隐性激痛点则在受压下才会引起疼痛。除激痛点外，其余的身体检查均正常，没有明显关节肿胀或神经功能缺失，但关节活动度可能因为疼痛及肌肉缩短而减少，另外，疼痛也可能使肌力减弱。如今局部抽搐反应已不再是诊断的必要条件[3].2.3辅助检查至今没有充分证据表明常规实验室和影像学检查可证实肌紧张带或激痛点的存在。但仍有一些辅助检查表现出良好的应用前景。特殊的针刺肌电图可以客观得明确激痛点，将针与肌电图仪器相连并缓慢刺入治疗区域，观察到运动单元活动电位（motor unit action potentials，MUAPs）时即表明针位于激痛点附近[4]，其形态与肌束震颤相似，但更复杂[5]。有学者运用磁共振弹性成像，发现筋膜痛患者紧张带的硬度(9.0±0.9 KPa)较周围肌肉组织约高50%[6]，多普勒弹性超声成像亦有相似发现。3 MPS的致病因素3.1主要因素MPS主要是颈肩背等部位的软组织遭受急性损伤未愈、长期慢性劳损或持续性负荷过重所造成的，慢性劳损的发生与持续性的姿势不良、不正常的咬合习惯、缺乏运动、营养失衡等有关。肌肉、筋膜等在上述致病因素作用下产生不同程度的创伤性无菌炎性反应，其中肌腱和筋膜附着处多为牵拉应力的集中部位，更易受到损伤而产生疼痛。在初次损伤后，激痛点通常呈隐性，当同一区域再次遭受损伤、压迫或寒冷、潮湿等刺激时，即使刺激强度较小，仍易激活激痛点，导致严重疼痛。3.2次要因素除上述主要因素外，神经根受压导致脊髓节段敏化及甲状腺素和雌二醇缺乏亦可引起MFP。另外，随着年龄增长筋膜弹性逐渐下降，以及焦虑、交感兴奋或睡眠剥夺导致的肌紧张和肌疲劳可使MPS更易发生。3.3中医理论祖国医学认为，肌筋膜炎属于“痹症”范畴,《素问·痹论》:“风寒湿三气杂至,合而为痹也。”认为内因在于正气不足,如劳伤气血或素体虚弱,外因为病邪作用时间过久、过强,如久卧寒冷潮湿之地或涉水冒寒,以致风寒湿邪乘虚侵犯人体,留滞于关节、肌肉之间,致使气血闭阻不通、经络阻滞而成。不通则痛，因此治疗宜以活血通络、行气止痛为主,佐以祛风、散寒、除湿。4 MPS的病理机制MPS的发病机制较复杂，与外周和中枢神经系统均有关。4.1神经肌肉结合功能异常论Hong等[7]提出神经肌肉接合功能异常论，认为在肌肉激痛点内有许多“激痛小点”。每一激痛小点包括感觉成份（敏感小点）及运动成份（活动小点）两部分。这些小点如针尖般大小。敏感小点是敏感化的痛觉神经末梢，经针刺可引起疼痛、牵涉痛及局部肌肉抽搐反应。此小点分布于全肌肉，但在运动神经终板区最多。而活动小点产生自发性电位，可被肌电图记录。自发性电位一部分为持续性噪音样低电位，介于10-50微伏特之间，而另一部份则为偶发的不规律峰值，介于100-600微伏特之间。这些小点是不正常终板，可释放大量乙酰胆碱，同时伴随高浓度钙离子，均使肌肉收缩[8]。因为不正常终板附近有神经血管束，包含有交感神经纤维，激痛点产生的痛觉，亦会影响交感神经的功能，所以不难理解MPS患者常伴有植物神经功能障碍的症状，如皮肤抵抗度改变、多汗、竖毛反应、失营养性水肿等。4.2代谢危机论1981年，Simon[9]首先提出该理论，他认为肌肉在各种创伤后，肌浆网分解而钙离子被释放出来，使肌肉收缩。长期肌肉收缩造成局部缺血、缺氧，亦增加局部新陈代谢之需求。因局部缺血而使能量供应不足，钙离子不能被肌浆网重新吸收，因为把钙离子逆浓度差重新摄入终池需要钙泵的作用，而钙泵属于能量依赖性离子泵。此过程需要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉持续收缩。4.3慢性疼痛的产生肌节的持续收缩压迫毛细管降低局部血液循环导致缺血缺氧，造成代谢物蓄积、炎性致敏物质使伤害性感受器活化，造成激痛点疼痛和运动终板的功能障碍[10]。而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，一再反复形成恶性循环。早期的疼痛冲动,通过A-δ型纤维(快速有髓鞘纤维)传递而产生痛感。当伤害性感受器被致敏时,由传入神经将疼痛信号传入脊髓,产生中枢疼痛信号,再扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛。疼痛持续存在一段时间后，疼痛冲动通过无髓鞘的、传导速度较慢的C纤维传递,更利于其通过脊髓后角,转变成慢性疼痛5 MPS的治疗MPS的治疗原则在于减轻疼痛,缓解骨骼肌的持续收缩和改善周围的血液循环。在此基础上产生了多种治疗方法，可分为药物治疗和非药物治疗。药物治疗包括口服非甾体类抗炎药、抗抑郁药及镇静催眠药等药物和激痛点注射局麻药、盐水，肉毒杆菌神经毒素A（Botulinum neurotoxin A，BTXA)等，非药物治疗包括干针疗法、银质针疗法，小针刀、经皮电刺激、针灸、按摩和伸展训练等。5.1口服药物对于轻中度MFP，我们使用非甾体类抗炎药和肌松药等进行治疗，麻醉性药物可用于治疗重度MFP。当患者出现神经性症状时，可使用抗抑郁药，抗惊厥药等辅助镇痛药。其中NSAIDS虽能减轻患者疼痛,但对于MPS慢性疼痛的长期治疗,存在常见的胃肠道风险,如胃出血,胃溃疡等,因此在MPS的临床应用中受到一定限制。替扎尼定作为中枢α2肾上腺素受体激动剂,一方面在脑干和脊髓水平抑制肾上腺素,解除肌肉痉挛,改善血流循环,打破疼痛环路;另一方面抑制脊髓后角伤害性刺激的传导,产生α2受体激动剂特有的抗伤害感受作用,有效镇痛，对睡眠亦有调节作用，可改善疼痛引发的失眠。并且即便过量服用,也不会造成呼吸抑制。Gerard A.等[11]的实验证实其疗效，且在部分患者中可作为一线用药。但亦有学者认为在使用肌松剂时，可能因放松了保护性收缩的肌肉，而加重激痛点的负担。5.2激痛点注射激痛点注射疗法的首要目标是通过针定位并破坏激痛点，使用的药物包括BTXA、生理盐水、局麻药及类固醇等。5.2.1肉毒杆菌肉毒杆菌神经毒素是由肉毒梭状芽抱杆菌产生的一种毒素,通过阻断乙酰胆碱在神经肌肉接头处的释放来松弛肌肉。其治疗作用包括化学性神经阻滞作用（阻止乙酰胆碱的释放而导致局部肌肉松弛）及部分直接抗伤害作用（阻止外周和中枢神经敏化）。J.De Andrés等[12]发现激痛点注射BTXA后，一周内VAS评分即有显著下降，且无严重副反应发生。Gobel等[13]亦有相似发现，Kürat GüL等[14]比较了经皮电刺激、激光、1%利多卡因激痛点注射(每次2ml，共计8次)，及25U（0.5ml）BTXA激痛点注射的疗效。分别于治疗前，治疗后15，30，45天进行评估。发现BTXA组较其他三组VAS评分下降更为明显。Tuula Ojala等[15]对单激痛点进行BTXA小剂量(5U)注射，共计四周两个疗程，总剂量为15-35U，发现与既往常规使用的单点注射50-100U相比无明显区别，而超过200U的BTXA,其疗效无明显改善，但同盐水组相比副反应增加，主要是注射肌肉无力等[16]。另外，Borodi等[17]发现在一块肌肉上进行多点注射比单点注射对颈张力障碍疼痛的改善较明显。各试验中均存在一些疗效不佳的患者，结果的差异性可能是由于人群的异质性，不同的注射肌群，最佳剂量的选择和结果检测不同，并且BTXA对外周及中枢敏化的改善作用可能有所不足。5.2.2其他药物注射很多学者在进行肉毒杆菌毒素疗效研究时，选择激痛点注射生理盐水作为对照，却发现二者均能显著降低VAS评分且两者间无明显差异[15,18]。但由此即否定二者的作用显然证据不足。更多的学者认为其可以起到水压分离及同干针治疗相似的作用，对MPS具有明确疗效。20世纪80年代初期，很多学者对激痛点注射局麻药进行研究，发现其可使血管扩张，增加血液循环，具有即刻显效、费用低等特点，在治疗头、颈、肩部筋膜炎疼痛时激痛点注射局麻药效果优于神经节阻滞[19]，后来发现，其疗效与干针疗法相似[20]，但注入0.5%-1%利多卡因可使治疗后疼痛较轻微。另外，基于MPS存在无菌性炎症，部分患者行激痛点注射NSAID可能较局麻药效果更好[21]，使用B族维生素类药物可改善营养和机能状态，而激素类药物有消除局部无菌性炎症、预防粘连的作用。激痛点局部注射可阻断疼痛的恶性循环，解除肌肉痉挛和周围组织对神经血管的压迫，改善局部微循环和新陈代谢，加速水肿的吸收与消散，恢复病变部位的弹性，但针对激痛点的注射对粘连组织的松解作用较弱。5.3干针治疗干针治疗通过注射针头对激痛点行多次刺激，从病理生理的角度改变其产生机制，从而达到长期根本性治疗的目的。5.3.1治疗原理其治疗原理可能为：（1）机械性破坏不正常的运动神经终板区；（2）针刺造成微损伤，损伤产生电能，使收缩的肌肉放松；（3）针刺造成微损伤，使鲜血进入疼痛的部位，改善局部缺血缺氧，使受伤部位自然康复。5.3.2疗效Hsieh等[22]对患者激痛点进行干针治疗后发现在治疗侧，主动及被动肩内旋运动度，激痛点的压力痛阈均有显著增加（p＜0.01），治疗侧的疼痛强度亦下降（p＜0.01）,而对照组的所有参数均没有显著改变。该实验提示：干针可以抑制激痛点的活化，从而抑制牵涉痛区域第二激痛点的活化，而其疗效取决于尽可能多的引发局部抽搐反应。5.3.3进针深度Francesco等[23]对治疗时进针深度进行研究，实验对象分为两组，A组针在皮下2mm，B组针在肌肉组织内1.5cm。疼痛强度通过McGill疼痛问卷在治疗前后及3个月后进行评估。虽然治疗后即刻两组的疼痛缓解没有显著差异，但深针治疗组缓解更明显。三个月后，深针治疗组的效果明显较好。5.4松解疗法松解肌筋膜的局部粘连是消灭MPS触痛点的基本技术，50年代曾盛行手术分离肌筋膜治疗，效果虽好但创伤较大，现基本上被微创技术替代。目前多选用小针刀、密集型银质针等治疗方法。还有正在探索的射频热凝疗法，尤其适合颈部或臀部等含有重要神经的部位的肌筋膜松解治疗。5.4.1拨针治疗拨针治疗时，首先是机械刺激和分离，有效地缓解肌筋膜对其所包围肌肉的压力，增加局部肌肉的血液循环，降低其炎性介质水平，从而缓解局部肌肉的痉挛、提高其伸展性和弹性，并且有一定的镇痛作用 。能解决腰突症患者的肌群和韧带的失衡，肌筋膜组织的增厚、僵紧和周围软组织因应力变化而改变的问题。5.4.2银质针密集刺入的银质针代替手术分离粘连肌筋膜，新生的微血管从针孔处长入，对急性和慢性MPS均有较高治愈率,且复发率较低。治疗后的病变区域局部组织血流增加，局部温度增加，形成以针道为中心的圆柱形热传导生物反应区，该疗法不但保持正常骨骼肌血供途径，促进新生毛细血管长入肌筋膜，改善肌肉血液供应，并且对病变组织的肌筋膜与骨膜具有深部的热疗效应，可消除骨骼附着点的软组织原发性炎症反应。治疗时需引出较强烈的酸沉胀麻针感，通常软组织病变愈严重，其针感愈强。5.4.3射频热凝射频热凝为仪器将一束约300KHZ的高频电流通过电极，在电极周围形成所需范围的蛋白凝固灶，从而毁损局部细胞。对触痛点性射频热凝，可分离组织粘连、松解挛缩得筋膜及促进局部组织血流供应。使用时通过调节射频输出功率的大小和时间，精确控制局部组织加热的温度、时间、热凝的程度和范围，并可毁损局部增生的末梢神经，尤其适合在含有重要神经的肌筋膜区域如梨状肌区、椎间孔附近和大腿根部等处的治疗。卢园园等在研究中发现射频热凝组患者在治疗后1周疼痛较前有所缓解，但1个月后疼痛缓解更为明显，可能是由于局部微循环再通需要一定时间[24]。5.5物理疗法物理疗法为无创性治疗且易于实施，可长期反复运用，是治疗急慢性疼痛的常用方法。5.5.1伸展与喷剂治疗患者练习放松数次后喷上具冷疗效果的喷剂，使神经传导疼痛的作用受抑制，继而帮助患者做渐进性被动伸展。伸展过程中避免有剧烈疼痛出现，反复数次，将肌肉拉长避免持续收缩造成恶性循环，对早期患者疗效非常明显。5.5.2指针（缺血性压迫法）拇指直接对激痛点行持续性压迫，此时疼痛较剧烈，一段时间后(15秒至1分钟)疼痛逐渐缓解，此时松开拇指，激痛点出现充血，以此增加血液循环，改善局部缺血缺氧，使疼痛缓解。5.5.3肌肉按摩对肌肉进行按摩可以有效改善血液循环，症状可缓解但不能痊愈，复发率高。5.5.4经皮电刺激经皮电刺激（transcutaneous electrical nerve stimulation，TENS）是根据闸门学说发展起来的一种缓解疼痛的方法。Mlezack和Wall于1965年提出的闸门学说认为脊髓背角在调控感觉传递中有一种类似闸门的作用：外周刺激是经粗细两种纤维（即A纤维和C纤维）传导的，第一级有髓传入粗纤维发出的冲动可在同一节段阻止细纤维传入的伤害性信息进一步向中枢传递。TENS发出的电刺激，即作为一个温和的冲动通过粗纤维传入背角的第二神经元，使脊髓背角的胶质细胞兴奋，从而关闭闸门，抑制了C纤维的传导，从而缓解疼痛。同时电流的按摩作用可促进局部血液循环，改善背肌筋膜及组织的水肿、渗出及纤维化。患者的疗效与个人中枢疼痛调节能力，尤其是水管旁灰质（periaqueductal gray matter，PAG)有密切关系。S.FATINA等[25]的实验发现经TENS或调频神经电刺激（frequency modulated neural stimulation，FREMS）治疗后的患者VAS评分均有明显改善，且一月后仍显示有效。其中，FREMS是新型经皮电刺激，由预先设置的顺序进行电刺激，其频率、强度和时间已设定。5.5.5激光疗法激光可以促进局部血液循环和淋巴循环，使致痛物质浓度减低，渗透压改善，组织水肿减轻或消退，这些改变可以直接减轻神经末梢的化学性及机械性刺激作用，从而达到镇痛的目的。另外，研究发现穴位照射可提高人体痛阈，并能激活和增加体内的内啡肽等。Ceylan等[26]对46名MPS患者行激痛点激光照射（每日一次持续10天，剂量为1.44u/cm2）后发现治疗组疼痛的下降程度和5-羟色胺前体及尿中代谢物的增加较对照组明显。5-羟色胺的增加提示其可能是重要的疼痛抑制介质。另外，Chen K-H等[27]在对家兔进行试验时发现激光治疗侧的终板电位噪音显著下降（p＜0.01），改善幅度明显高于对照组(P＜0.05)。现代人的生活节奏越来越快，工作压力也越来越大，许多人长时间维持同一姿势工作，致使MPS发病率明显增加且有年轻化趋势。临床上现已有多种治疗MPS的方法且疗效确切，其中急性期治疗较慢性期更易见效，因此应尽量在急性期进行早期治疗，避免发展为慢性疼痛。初步治疗获得好转后，更重要的是改善生活方式、工作习惯，改变坐姿，保证适当和适量的运动，避免焦虑、忧郁等负面情绪，才可有效预防MPS的再次发作。[1]Travell JG,SimonsDG.Myofascial Pain and Dysfunction:The Trigger Point Manual.Baltimore,Lippincott Williams&Wilkins.1983.[2]Carel Bron,PT,MT，Jo Franssen,PT，Michel Wensing,PhD，et al.Interrater Reliability of Palpation of Myofascial Trigger Points in Three Shoulder Muscles.The Journal of Manual&Manipulative Therapy.2007:15(4):203–215.[3]Tough EA,White AR,Richards S,et al.Variability of criteria used to diagnose myofascial trigger point pain syndrome–evidence from a review of the literature.Clin J Pain.2007;23:278–286.[4]Kenneth P.Botwin,MD,Bharat C.Patel,MD.Electromyographically Guided TriggerPoint Injections in the Cervicothoracic Musculature of Obese Patients:A New and Unreported Technique Pain Physician.2007:10:753-756.[5]Audette JF,Wang F,Smith H.Bilateral activation of motor unit potentialswith unilateralneedle stimulation of active myofascial trigger points.Am J Phys Med Rehabil.2004;83:368–374.[6]Chen Q，Bensamoun S,Basforf JR et,al.Identification and quantification of myofascial taut bands with magnetic resonance elastography.Arch Phys Med Rehabil.2007 Dec;88(12):1658-61.[7]Hong CZ.New Trends in myofascial pain syndrome.Chinese Medical Journal(Taipei)，2002:65:501-512.[8]Simons DG.Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic musculoskeletal pain and dysfunction.J Electromyogr Kinesiol.2004:14:95-107.[9]Simons DG，Travell JG.Myofascial trigger points，a possible explanation.Pain.1981:10:106-109.[10]Gerwin RD,Dommerholt J,Shah JP.An expansion of Simons integrated hypothesis of trigger point formation.Curr Pain Headache Rep.2004:8:468-75.[11]Gerard A.Malanga,MD,Matthews W.Gwynn,MD,Rachael Smith,DO et al.Tizanidine Is Effective in the Treatment of Myofascial Pain Syndrome.Pain Physician2002:5(4):422-432.[12]J.De Andrés,G.Cerda-Olmedo,et al.Use of Botulinum Toxin in the Treatment of Chronic Myofascial Pain.The Clinical Journal of Pain.2003:19(4):269–275.[13]Heinze A,Reichel G,Hefter H,et al.Dysport myofascial pain study group.Efficacy and safety of a single botulinum type A toxin complex treatment(Dysport)for the relief of upper back myofascial pain syndrome:results from a randomized double-blind placebo-controlled multicentrestudy.Pain 2006;125:82-8.[14]Kürat GüL.Comparison of non-invasive and invasive techniques in the treatment of patients with myofascial pain syndromeARI.2009:21(3):104-112.[15]Tuula Ojala,MD,Jari P.A.Arokoski,MD,PhD,Juhani Partanen,MD,PhD.The Effect of Small Doses of Botulinum Toxin A on Neck-Shoulder Myofascial Pain Syndrome:A Double-Blind,Randomized,and Controlled Crossover Trial.Clin J Pain.2006:22(1):233-235.[16]Wheeler AH,Goolkasian P,Gretz SS.Botulinum toxin A for the treatment of chronic neck pain.Pain.2001;94:255–260.[17]Borodic GE,Pearce LB,Smith K,et al.Botulinum A toxin for spasmodictorticollis:Multiple vs single injection points per muscle.Head Neck.1992:14:33–7[18]E.Qerama,MD,PhD;A.Fuglsang-Frederiksen,MD,DMSc;H.Kasch,MD,PhD，et al.A double-blind,controlled study of botulinum toxin A in chronic myofascial pain.NEUROLOGY 2006;67:241–245.[19]F.Michael Ferrante，M.D.,Andrew G.Kaufman，M.D.,Stuart A.Dunbar，M.D.,et al.Treatment of Myofascial Pain of the Head，Neck，and Shoulders.Regional Anesthesia and Pain Medicine.1998:23(1):30-36.[20]Ay S,Evcik D,Tur BS.Comparison of injection methods in myofascial pain syndrome:a randomized controlled trial.Clin Rheumatol.2009:20:153-157.[21]Frost A.Diclofenac versus lidocaine as injection therapy in myofascial pain.Scand J Rheumatol.1986:15:153-6.[22]Hsieh Y-L,Kao M-J,Kuan T-S,et al.Dry needling to a key myofascial trigger point may reduce the irritability of satellite myofascial trigger points.Am J Phys Med Rehabil.2007:86:397–403.[23]Francesco Ceccherelli,M.D.,Maria Teresa Rigoni,M.D.,Giuseppe Gagliardi,M.D.,et al.Comparison of Superficial and Deep Acupuncture in the Treatment of Lumbar Myofascial Pain:A Double-Blind Randomized Controlled Study.The Clinical Journal of Pain.2002:18(3):149-153.[24]卢园园,占恭豪,李军等.射频热凝与痛点阻滞治疗肌筋膜炎临床疗效比较.实用医学杂志:2009:25(3):392-393.[25]S.farina,M.casarotto,M.benelle,et al.A randomized controlled study on the effect of two different treatments(FREMS and TENS)in myofascial pain syndrome.EUR MED PHYS.2004:40(4):293-301.[26]Ceylan Y,Hizmetli S,Sili Y.The effects of infrared laser and medical treatments on pain and serotonin degradation products in patients with myofascial pain syndrome.A controlled trial.Rheumatol Int.2004;24:260–3[27]Chen K-H,Hong C-Z,Kuo F-C,et al.Electrophysiologic effects of a therapeutic laser on myofascial trigger spots of rabbit skeletal muscles.Am J Phys Med Rehabil.2008:87(12):1006–1014.2016年12月13日15408
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王祥瑞主任医师 上海市东方医院 疼痛科 胸背部肌筋膜炎是疼痛科临床上的常见病、多发病，往往反复发作、久治难愈，多发生于背部骨骼肌无菌性炎症，导致胸背部疼痛，其发病率随年龄而增长，近年呈年轻化趋势，为患者的工作、学习及生活带来不良影响。一.定义胸背肌筋膜炎是指由多种病因导致的背部肌筋膜及肌肉结缔组织的无菌性炎症病变。是一种较为复杂的临床常见疾病, 多发生于背部骨骼肌无菌性炎症，导致颈肩胸背部疼痛痛，软组织痛及关节周围痛等。 二.病因为风寒、疲劳、外伤或睡眠位置不当等外界不良因素刺激，导致胸背部的肌肉、韧带、关节囊的急性或慢性的损伤、劳损，引起胸背肌筋膜纤维结缔组织水肿、血管痉挛及肌纤维收缩，大量致痛物质生成，同时刺激肌肉筋膜的痛觉感受器引起疼痛，形成粘连。急性期如果没有得到及时和有效治疗可转为慢性病变。三.解剖人类的脊柱呈S形，腰部向前弯，形成脊柱前凸，背部向后弯，形成脊柱后凸，与其他动物的脊柱有很大的差异。美国密苏里大学哥伦比亚分校的人类学家卡罗尔·沃德说：“脊柱原来是起拱顶作用的，一旦直立起来，它就不得不充当承重的立柱了。”这种S形的脊柱从耗能的角度看，既经济又有效，维系着人体平衡和双足移动。但却承受了过度的压迫。椎骨在受到长期挤压时，椎间盘就可能会突出，压迫脊椎神经，引起疼痛。背痛是人类最常见的身体不适之一，大多数人一生中总要忍受让人浑身乏力的背痛。背肌劳损之症，是腰背肌劳伤的组成部分，它与腰肌劳损，构成人体躯干肌筋炎的总反应。人体以脊椎为轴心，背、腰是人体轴心线中的较长段落，支撑着机体动态活动的全过程。背肌，聚居于人体躯干的后上部，其生理构成位置特殊，上接头颈，下连腰腿，无论躯体的动静态活动，都离不开背部肌筋的参与，担负着不同程度支撑力学负荷。因此，背部的肌筋炎是临床上属于常见多发性病症。浅筋膜 胸背区的浅筋膜和项区的一样分为浅层、深层。它富有皮脂腺和脂肪，有丰富的神经、浅动静脉及浅淋巴管等分布，其中神经为第1～12胸神经后支的分支，动脉来自肋间后动脉、肩胛背动脉和胸背动脉等的分支。深筋膜 分浅、深二层。浅层薄弱，覆盖于斜方肌和背阔肌表面，深层为胸腰筋膜。胸腰筋膜覆盖于腰背部竖脊肌表面，较厚而且坚韧；在胸背区较为薄弱，向上续项筋膜，内侧附于胸椎棘突和棘上韧带，外侧附于肋角，主要用于约束及保护深面的竖脊肌。在长期局部负荷过重的情况下可导致胸背筋膜、肌肉损伤、粘连或变性，致使神经受到卡压，在其间的感觉神经受到炎症环境中致炎物质的刺激及炎性水肿组织的压迫而导致疼痛，属缺血性疼痛。中医认为筋膜炎属于慢性伤筋范围，以局部经络阻滞、气血运行不畅为主， 《灵枢本脏》曰： “血和则经脉流行，营复阴阳，筋骨劲强，关节清利矣。 ”四．临床表现有明显的诱因，包括局部或临近部位的损伤或慢性劳损病史,女性发病多于男性。主要表现为胸背部慢性持续性酸胀痛或钝痛，疼痛呈紧束感或重物压迫感。麻木感，疼痛晨起加重，活动后减轻，过度活动又加重。可因局部受凉或全身疲劳、天气变冷等诱发疼痛或加重疼痛，遇热可减轻。重者可睡眠中痛醒，有时出现弹响。疼痛有时和情绪紧张有关。有时有感觉过敏、感觉减退、感觉过度等症状。五．体格检查通过体格检查进行诊断，包括骨骼肌生物力学检查、神经系统检查和激痛点检查等。其中通过触诊确定激痛点十分重要且诊断准确性较高。1. 激痛点: 最先于1942年由Travell提出,为受累肌肉上的一点或多点过度应激点，多位于运动神经终板区，对其进行触诊时疼痛最剧烈且可引发牵涉痛，分为活跃性激痛点 (Active Trigger Point)和隐性激痛点 (Latent Trigger Point)，其中活跃性激痛点可出现自发性疼痛，隐性激痛点则在受压下才会引起疼痛。活跃性激痛点,特别是肌肉中的痛性结节，可引起局部疼痛并放散至其他部位,一般不按神经节段分布。激痛点局部有不同程度的肌紧张或软组织异常改变，以结节及条索包块多见。胸背肌包括表层的胸背筋膜，以下分别为斜方肌、大菱形肌和小菱形肌，这些肌肉都与肩胛带的冈上肌、冈下肌、小圆肌一样以肩胛骨为附着点，常见背肌劳损好发生于下列次序：①斜方肌下胸部的斜行肌纤维（即十二胸椎棘突至肩胛间的纤维），以左侧的病变尤为常见。②左肩胛内缘附近的胸髂肋肌及肌筋膜。③大小菱形肌。④胸段棘肌及胸最长肌。背肌肌病灶：与所产生病变部位的原组织结构密切联系，可形成颗粒型、索样、块状等多形态化表现。病灶的触诊特点：①查体触及病灶时的异常感与病者产生同步知觉。②病情的敏感期、麻痹期在同一病人身上产生不同反应，麻痹期，病人反应迟钝；敏感期．患者特别敏感。麻痹期经治疗后，多趋向提高敏感度，可视为病情好转征象。2. 伴有或不伴有脊柱侧弯，相应的肌肉痉挛、疼痛、活动受限。可触及局部皮肤和皮下组织增厚，可扪及条索、痛性结节和激痛点。用0.5%利多卡因痛点注射则疼痛消失。六.辅助检查至今没有充分证据表明常规实验室和影像学检查可证实肌紧张带或激痛点的客观存在。仍有一些辅助检查可能有应用前景。1针刺肌电图：将针与肌电图仪器相连并缓慢刺入治疗区域，观察到运动单元活动电位（motor unit action potentials，MUAPs）时即表明针位于激痛点附近，其形态与肌束震颤相似。2磁共振弹性成像：筋膜痛患者紧张带的硬度 (9.0紧张带的硬度态与肌较周围肌肉组织约高50%3多普勒弹性超声成像：随著超声诊断技术的发展，在本病的诊断方面会取得较好的进展.4红外热像图：一般炎症或急性软组织损伤，往往局部温度升高，而长期慢性劳损时，往往局部温度降低。胸背部肌筋膜炎患者患侧与健侧的温差明显高于正常人，但诊断价值有限。尚未在临床应用的建议删除。七. 诊断1．激痛点诊断：可触及骨骼肌压痛紧张带；紧张带上有高度敏感点；弹拨紧张带可引起局部抽搐反应；按压激痛点可使症状再现；存在自发性牵涉痛或经常引发牵涉痛。2.诊断性治疗：在激痛点注射小剂量局部麻醉药使疼痛消失。3激痛点特征1)肌腱的附着点或肌腹上有固定疼痛区和压痛点，扳机点注射小剂量局麻药疼痛消失。按压痛点可引发区域性的不按神经根感觉分布的分散痛。2)气温降低或疲劳时，疼痛加重。3)增加肌肉血流的药物、理疗或者锻炼可使疼痛减轻。4)排除心肺疾病及局部占位性或破坏性病变。5)影像学X线与血清学检查无异常。通过患者的症状、体征、影像学检查和扳机点阻滞可明确诊断。八. 鉴别诊断胸背部疼痛病因较多，应注意鉴别。1.脊柱结核：：虽然比较少见，但是临床上早期有可能常误诊为胸背部肌筋膜炎，应特别注意，其。脊柱结核的疼痛特点为为持续性、进行性加重，无缓解期，疼痛的位置较深，位于脊柱区域，有叩击痛。肌强直使局部脊柱屈伸活动受限，晚期可出现椎间隙破坏、骨破坏、病理性骨折，伴有椎旁脓肿等。2.胸椎小关节紊乱：该病常伴有背部：有时可诱发肌筋膜炎，主要表现为劳动后加重，压痛点较深，局部肌肉无条索状，浅层的痛点注射局麻药物多不能缓解，与气温变化无关，胸椎CT可观察胸椎小关节的形态和结构，以及骨质增生情况。临床上有时难以区分。胸椎CT可了解胸椎小关节的形态和结构，以及骨质增生情况。胸椎小关节紊乱伴随劳动后加重，与气温变化无关，压痛点较深，局部肌肉无条索状，浅层的痛点注射局麻药物多不能缓解。3.脊柱的原发肿瘤和转移性肿瘤：肿瘤性可引起胸背部疼痛多表现持续性夜间痛，，因此患者就诊时需详细询问病史，胸椎MRI检查可帮助鉴别诊断。此外需与胸膜炎、肺部疾病等予以鉴别。九．治疗： 治疗原则：减轻疼痛, 缓解骨骼肌的持续收缩和改善周围的血液循环。分为药物治疗和非药物治疗。1药物治疗包括口服非甾体类抗炎药、肌松镇痛药、抗抑郁药及镇静催眠药等药物和激痛点注射局部麻醉药、盐水，肉毒杆菌神经毒素A（Botulinum neurotoxin A ，BTXA）等。替扎尼定作为中枢α2肾上腺素受体激动剂, 一方面在脑干和脊髓水平抑制肾上腺素, 解除肌肉痉挛, 改善血流循环, 打破疼痛环路; 另一方面抑制脊髓后角伤害性刺激的传导, 产生α2受体激动剂特有的抗伤害感受作用, 有效镇痛，对睡眠亦有调节作用，可改善疼痛引发的失眠。2非药物治疗包括针法治疗。射频松解治疗是我们常用的方法，微创松解肌筋膜的局部粘连是治疗本病的基本技术，50年代曾盛行手术分离肌筋膜治疗，效果虽好但创伤较大，现基本上被微创技术替代。东方医院疼痛科通常采用射频肌肉松解术。3局部神经阻滞：在病变早期于疼痛部位局部注射0.5%-1%利多卡因和1ml复方倍他米松混合液，可缓解急性疼痛。十．康复和预后现代人的生活节奏越来越快，工作压力也越来越大，许多人长时间维持同一姿势工作，该病有年轻化趋势。临床上现已有多种治疗方法且疗效确切，其中急性期治疗较慢性期更易见效，因此应尽量在急性期进行早期治疗，避免发展为慢性疼痛。初步治疗获得好转后，更重要的是改善生活方式、工作习惯，改变坐姿，保证适当和适量的运动，避免焦虑、忧郁等负面情绪，才可有效预防MPS的再次发作。1、防止潮湿，寒冷受凉。2、急性扭伤应积极治疗，安心休息，防止转成慢性。 3、体育运动或剧烈活动时，要做好准备活动。 4、纠正不良的工作姿势，如弯腰过久，或伏案过低等等。 5、不要久站久坐长时间保持一个固定的姿势。6、防止过劳，在各项工作或劳动中注意有劳有逸。7、注意饮食，控制体重。 8、注意劳动习惯和劳作姿势。9、不要睡太软的床铺。参考文献1. TravellJG,SimonsDG.Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Baltimore,Lippincott Williams & Wilkins.1983.2. 赵俊，李树人，宋文阁.疼痛诊断治疗学.河南医科大学出版社，2009:38-593. Cheatham SW, Kolber MJ, Mokha GM, et al. Concurrent validation of a pressure pain threshold scale for individuals with myofascial pain syndrome and fibromyalgia.J Man ManipTher. 2018 Feb;26(1):25-35.4. Mayoral Del Moral O, Torres Lacomba M, Russell IJ, et al. Validity and Reliability of Clinical Examination in the Diagnosis of Myofascial Pain Syndrome and Myofascial Trigger Points in Upper Quarter Muscles. Pain Med. 2017 Dec 15.5.王祥瑞等主译：下肢肌筋膜疼痛和机能障碍触发点手册。世界图书出版，2014：55-576刘彦青，崔健君.实用疼痛学.人民卫生出版社，2013,8（1）：571-5727赵俊，李树人，宋文阁.疼痛诊断治疗学.河南医科大学出版社，2009:38-598李继华.红外热像技术临床应用图析.人民卫生出版社，2009:20-339.Cheatham SW, Kolber MJ, Mokha GM, et al. Concurrent validation of a pressure pain threshold scale for individuals with myofascial pain syndrome and fibromyalgia.J Man ManipTher. 2018 Feb;26(1):25-35.2012年04月14日70800
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徐宇航主治医师 北京大学第一医院 中医中西医结合科 国外流行病学研究发现，门诊疼痛病人中，有93%的病人与肌筋膜炎有关，有75%的病人的唯一病因便是肌筋膜炎。肌筋膜炎，即骨骼肌的非感染性炎症反应。其基本病理是肌筋膜及肌组织发生水肿、渗出及纤维性变，从而出现的一系列临床症状。它是机体富有白色纤维组织，如筋膜、肌膜、韧带、肌腱、腱鞘、骨膜及皮下组织等的一种非特异性变化。是一种临床常见，而又常被忽略或误诊的痛症。如图胸锁乳突肌筋膜炎常被误诊为头痛，甚至误诊为美尼尔氏综合症，甚至脑神经病变等。 骨骼肌占了大约50%人体的重量，全身大约400块骨骼肌，肌筋膜炎引起的最主要症状便是疼痛。可见，肌筋膜炎疼痛综合症是绝大多数疼痛的病因。它又被称作肌纤维质炎，是慢性肌肉疼痛疼痛的最主要原因。病因病机： 引起肌筋膜炎的原因是多个方面的。潮湿、寒冷的气候环境，是最多见的原因之一，湿冷可使肌肉血管收缩，缺血，水肿引起局部纤维浆液渗出，最终形成纤维织炎。肌肉紧张，拉伤，一些特殊体位对特定肌肉的慢性伤害等慢性劳损为其另一重要发病因素，肌肉，筋膜受损后发生纤维化改变，使软组织处于高张力状态。从而出现微小的撕裂性损伤，最后又使纤维样组织增多、收缩，挤压局部的毛细血管和末稍神经出现疼痛。其它如病毒感染、风湿症的肌肉变态反应等都是诱因。其次如体内缺乏钙，铁，钾，维生素C，B1，B6，B12等也对肌筋膜炎的发生起到一定的作用。中风瘫痪、身体畸形等也会导致身体有关肌肉慢性劳损，从而引起疼痛等。此外，慢性感染，忧郁，睡眠失调，甲状腺功能低下，高尿酸血症等疾病也经常并发肌筋膜炎。临床症状：肌筋膜炎能引起局部的疼痛，肌肉发紧，僵硬，运动受限，自主抽动等等表现，不会要人的命，但却让人活得非常不舒服，也是很多人请假不上班的理由。肌筋膜炎是个非常常见的病症，人的一生中几乎都会受到程度不等的肌筋膜炎的困扰，美国人口中有14.4%的人有经常性的骨骼肌疼痛，而其中很多是肌筋膜炎引发的。在肌筋膜炎面前，男女患病率没有差别，也没有明显的年龄界限，甚至婴儿都可能得这个病。当然，随着年龄增长，患肌筋膜炎的可能性也逐渐增加了，中老年人也就因此成了这个病的主力军。人们观察发现，久坐不动的人比经常锻炼身体的人更容易患这个病，整天弓腰驼背坐在电脑前发呆的人，便更是如此了。诊 断：1、局部疼痛、发凉、麻木、肌肉痉挛和运动障碍。2、疼痛常于清晨发作，活动、热敷后减轻或消失。3、有明显的局限性压痛。针刺或按压激痛点可再现病人的疼痛，有时会出现远端感传痛。4、用针刺或普鲁卡因痛点注射后疼痛消失。针刺或注射激痛点时，可出现局部抽搐反应辅助检查：X线检查无异常。实验室检查抗“O”或血沉正常或稍高。治 疗：对于轻度患者，解除病因，局部保暖与热敷，通常可不治而愈。中重度患者采用激痛点针刺疗法，往往有极其明显的疗效。2010年12月19日29998
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郑林主治医师 谷城县人民医院 中医骨伤科 【概述】 本症最多见，病因较复杂，常是腰背部扭挫伤，单一劳动姿势、持久负重、寒冷或某些先天畸形，可致骶棘肌、背阔肌、斜方肌等肌肉筋膜劳损、水肿、痉挛，若不得缓解而持久则出现纤维性变及持续腰痛，本病常与肌肉扭伤并存。 【诊断要点】 1、有受凉、受湿或过分劳累病史。 2、腰背部酸困、沉重、疼痛。 3、劳损之肌肉发板或有索状痉挛，检查时前屈尚可，后伸则酸沉、疼痛加重。 4、局部压痛点显著，常可摸到1.5-2.0cm的索条状硬结，有时压痛可向腿后侧放射。 【鉴别诊断】 本病应于棘上韧带损伤、臀上皮神经崁压征、腰3横突综合征进行鉴别。棘上韧带损伤有外伤史或腰痛反复发作史，尤其在负重或突然挺腰时容易发生下腰段疼痛，疼痛有时十分剧烈。病人弯腰时常感下腰部疼痛无力，有的病人叙述，弯腰时腰部有断裂样的感觉，而腰背肌筋膜炎则在后伸时酸沉、疼痛加重。臀上皮神经崁压征主要临床表现是腰臀部疼痛，尤其是臀部疼痛，多数病人可检及固定的压痛点。腰3横突综合征则于第三腰椎横突尖端处可触及有明显的压痛，定位固定是其特点。 【诊断提示】 凡有腰背部酸困、沉重、疼痛、受凉、受湿或劳累而加重，应考虑本病。 【治疗方法】 一、非手术疗法 1、干、湿热敷，保温治疗。 2、理疗：红外线、超短波、热醋浴等。 3、针刺：肾俞、委中、昆仑、腰阳关、阿是等穴。 4、封闭疗法。 二、手术疗法 手术内容为切除病变组织、分离因病变粘连的组织。手术范围可能较广，但均在浅层。常作腰部组织松解术。 三、手法治疗 常用弹拨顺筋手法，以放松肌肉，症状好转后，可用滚揉按压手法。 【治疗提示】 腰背肌筋膜炎的治疗方法较多，理疗方法可以不同程度地缓解症状或暂时消除症状，但常易复发。手术治疗只是在病情严重、痛苦甚剧、失去工作能力的情况下才予以实施。局部痛点封闭配合外敷中药及内服中药也能收到较好的效果。2010年06月05日19313
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