急性腹膜炎

妈妈说：鱼刺卡喉，吞口馒头喝口醋就能解决……隔壁老王说：我上次鱼刺卡在胃壁上，医生给我做胃镜才夹出来的……那还不算摊上大事儿！其实“土方法”可能导致鱼刺卡得更深、更固定，给医生取出鱼刺造成困难。不要说我吓唬你，临床实例摆这里！10月15日上午，一位84岁高龄的老太太被送至我院急诊。疼痛难忍，体温38.7摄氏度，全腹肌紧张、压痛、反跳痛，中上腹尤为明显，医生初步诊断这是急性弥漫性腹膜炎表现。患者以往从未出现过剧烈腹痛，也没有心脏病等慢性疾病。2天前吃大量鱼之后曾出现腹部隐痛不适，疼痛片刻后好转，所以并未在意。10月14日晚上又开始出现腹痛，呈持续性、较剧烈，并伴有恶心、呕吐。熬了一个晚上后因疼痛仍不缓解被送至我院。医生考虑患者极有可能误食了鱼刺造成腹痛。同时腹部CT报告提示患者的十二指肠水平段内异物，周围大片渗出及少量积气，穿孔可能。结合血常规报告，医生诊断明确：十二指肠异物伴穿孔、急性弥漫性腹膜炎。因病情严重，接诊医生紧急请我院消化内外科协同会诊，考虑到鱼刺位于十二指肠水平段，位置较深，内镜下取出十分困难，且患者出现急性腹膜炎。消化外科主任王从俊医生了解病情后，为避免发展为感染性休克，决定立即进行手术。前方高能！戴眼镜的扶好眼镜，吃盒饭的托好下巴！老太太误吞的鱼刺在肠道呈游走性，胃肠道多处穿孔可能，甚至有刺伤周围脏器，如肝脏、胰腺和大血管等风险，患者年事已高，手术风险极大。经术前谈话后，王从俊与其他医护人员一起为其行急诊剖腹探查术，术中发现患者胰腺后方一直径约4.0cm脓肿，内含大量坏死组织；胰腺钩突部部分呈黑色坏死；肠系膜根部明显水肿。十二指肠第四段内可见长约4.0cm鱼骨样尖锐异物。手术顺利，鱼骨被取出，并为患者充分清除脓肿及坏死组织。图为刺破肠壁的鱼刺据王从俊介绍：一般人不小心吞入鱼刺，多半会嵌在食道，吞咽时疼痛有明显异物感。而这位患者吞入4公分长的大鱼刺竟能安然通过食道、狭窄的贲门，经过胃，再经过幽门到十二指肠才刺穿肠壁，很罕见。所幸，老太太目前已基本无恙。鱼刺卡在哪里最为凶险食道第二个狭窄处紧邻主动脉弓（心脏大血管），内部压力很大。鱼刺扎在这里，如刺穿食道壁，进而把主动脉弓也刺破。病人可发生体内大出血，甚至死亡。医生提醒：鱼刺（包括肉骨等锐物卡喉）卡喉时不主张吞大量饭菜，以免挤压刺破食道，伤及其他组织、器官。鱼刺卡喉时应尽量咯咳，尽力将喉部的鱼刺咯出，不能咳出请及时就医，通常五官科医生就能解决问题，如果卡得部位较深，那么在确诊后，消化科医生将借助内窥镜技术帮您解决问题。有些人卡了鱼刺好几天甚至几个星期都不去医院处理，结果局部可因异物感染而发生脓肿，并进而发展成败血症、脓毒血症等。严重者食道壁穿孔、纵隔感染，也会有生命危险。

急性腹膜炎是常见的普外科急腹症之一，以压痛、腹肌紧张和反跳痛为主要体征，患者主观感受为腹部急剧疼痛。其病理基础是腹膜壁层和(或)脏层因各种原因受到刺激或损害发生急性炎性反应，多由细菌感染，化学刺激或物理损伤所引起。大多数为继发性腹膜炎，源于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。 治疗原则上是极积消除引起腹膜炎之病因，并彻底清洗吸尽腹腔内存在之脓液和渗出液，或促使渗出液尽快吸收、局限。总的来说，急性腹膜炎的治疗可分为非手术治疗和手术治疗两种。 非手术治疗方法 ①体位：在无休克时，病人应取半卧位，经常活动两下肢，改换受压部位，以防发生静脉血栓形成和褥疮。 ②禁食：对胃肠道穿孔病人必须绝对禁食，以减少胃肠道内容物继续漏出。 ③胃肠减压：可以减轻胃肠道膨胀，改善胃肠壁血运，是腹膜炎病人不可少的治疗。 ④静脉输液：腹膜炎禁食患者必须通过输液以纠正水电解复和酸碱失调。 ⑤补充热量与营养：急性腹膜炎须要大量的热量与营养以补其需要。 ⑥抗菌素的应用：早期即应选用大量广谱抗生素，之后再根据细菌培养结果加以调整，给药途径以静脉滴注较好。 ⑦镇痛：对于诊断已经明确，治疗方法已经决定的病人，为减轻病人痛苦适当地应用镇静止痛剂是必要的。 手术治疗 ①病灶处理：清除腹膜炎之病因是手术治疗之主要目的。 ②清理腹腔：在消除病因后，应尽可能的吸尽腹腔内脓汁、清除腹腔内之食物和残渣、粪便、异物等。 ③引流：以便残存的炎症得到控制，局限和消失。 急性腹膜炎发病较重，病情急，需要及时就诊，并明确原发病因，对症对因治疗。

发生腹膜透析相关性腹膜炎会对患者产生明显影响。首先，腹膜炎可导致大量蛋白质从腹腔丢失，引起严重营养不良。其次，腹膜炎发生后可损伤腹膜的微细结构，导致腹膜功能的改变，甚至出现腹膜对水和毒素的清除功能衰竭，患者往往因此退出腹膜透析治疗。最后，如果腹膜炎不能得到有效控制感染可波及全身，导致败血症危及生命。所以我们应当十分重视腹膜透析相关腹膜炎的防治。 本文系张赟辉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bac te ri al peritonitis，SBP)最早是由Conn提出的，是指无腹腔脏器穿孔、炎症而发生的急性腹膜细菌性感染。 自发性腹膜炎的发生往往有严重肝病的基础，同时也是肝硬化患者最常见的感染并发症,占肝硬化总感染的 1/3,比泌尿道的感染和肺炎常见。由肝硬化之外的疾病导致的SBP非常少见,但也可以发生在心源性腹水、肾源性腹水、暴发性肝衰竭所导致的腹水以及酒精 性和病毒性肝炎,癌性腹水很少伴发SBP。腹水感染可以有5种不同的表现。SBP是原型, 最为常见。目前认为,PMN（多形核粒细胞）计数>250×10 6/L,且腹水培养是单一病原体的话可以诊断为SBP。如果PMN计数少于250×10 6/L，但腹水培养到单一病原体的时候,称之为单个病原体无中性粒细胞的细菌性腹水(MNB)。培养阴性的中性粒细胞性腹水(CNNA)则是腹水PMN计数升高(>250×106/L),但培养无细菌生长。一、发生机制基于SBP的病原菌主要是肠道的革兰阴性细菌(如大肠埃希菌和克雷白杆菌占到了50%),人们认为SBP的病原来自肠道。SBP的一个发生机制是肝硬化可能导致肠道细菌的过度生长,同时由于门静脉高压和肠粘膜的水肿,肠道的通 透性增加,有助于细菌移位至肠系膜淋巴结。肠道细菌的移位往往具有特异性,革兰染色阴性的细菌要比革兰染色阳性的细菌和厌氧菌更为多见。肝硬化患者的网状 内皮系统功能往往有缺陷,细菌不能被清除,而在血循环中持续存在,最终可以定植于腹水。使用PCR技术,可以在肠道的毛细血管床或硬化肝脏的表面分离到细 菌。可以在血清和腹水中证实有细菌DNA的存在。SBP另外一个发生机制是免疫屏障被破坏,这主要表现为如果腹水中的蛋白含量太低,调理素或内源性抗 菌物质会减少甚至消失。国外一项前瞻性的研究提示,腹水总蛋白浓度<1 g/dl是发生SBP的重要危险因素,这些住院患者发生SBP的危险性要比那些腹水总蛋白浓度>1 g/dl者高出10倍以上。特别要提到的是,有些能分泌毒素的细菌,如沙门菌,即使腹水中的蛋白含量高且调理素活性正常，也会引起感染。如果调理素和巨噬 细胞系统不能消灭细菌,细菌性腹水就可以进展为中性粒细胞性腹水，以作为最后一道防线,可以募集中性粒细胞。可惜，有进展期肝病的患者,中性粒细胞的功能 多是受损的。总之,SBP的发生是肠道不能将细菌局限化和免疫系统不能清除病原体的结果。根据在细菌移位的过程中,在那里细菌被捕获和腹水中何时被检测到,可以将情况分为MNB、CNNA和SBP。二、临床表现大多数有SBP的患者有严重的肝功能不全。 Toledo等报道,发生了SBP的患者96%的Child-Pugh分级是B或C。多数腹水感染的患者有症状, 可以表现为发热、腹痛、寒战、恶心和呕吐等。还可能出现消化道的活动功能受影响,如肠梗阻或腹泻。消化道以外的器官系统也会被影响,比如有神志的改变或肾 功能的减退等。休克比较少见。也有患者可表现为没有任何症状。体格检查有部分患者有腹部压痛，但反跳痛少见，不如继发性腹膜炎来得明显。对腹腔内液体的检 查可以区分是来自腹内脏器还是来自腹膜壁。三、诊断标准国内在1988年由全国腹水学术讨论会制定了 SBP的诊断标准，但随着疾病的变化和研究的深入，有些已不能完全满足临床要求，目前广为接受的SBP诊断指标为：1）病史、症状和/或体征；2）腹水细菌培养为阳性；3）腹水 PMN计数>250×106/L；4）排除继发性感染。四、鉴别诊断及腹水检查诊断不能仅凭经验。应做详细的病史询问、体格检查，如需要可行诊断性腹腔穿刺，送检腹水，作腹水性质的鉴别诊断。（一）病史如果肝硬化患者伴有腹水,要警惕SBP的可能。尤其注意肝病的危险因素，如家族史、输血史、饮酒史、静脉用毒品、纹身等。非肝病原因的腹水多数为恶性，腹痛伴快速增长的腹水常常是恶性腹水。应着重排除心肌疾病、缩窄性心包炎、肺源性心脏病、甲状腺异常、胰腺炎等。（二）体检高质量的体检十分重要，腹部叩诊是临床鉴别诊断的第一步，移动性浊音最为可靠和方便，当腹腔内游离腹水在 1000 ml以上时，即可查出移动性浊音；B超能发现100 ml以上的腹水。腹水者有肝掌、蜘蛛痣、脾肿大和侧腹壁及脐周静脉曲张等体征，往往提示慢性肝病；颈内静脉怒张和肝颈静脉反流征阳性提示右心衰，奇脉提示 有缩窄性心包炎；锁骨上淋巴结肿大应怀疑肿瘤。（三）腹水分析一经确诊腹水存在，应常规做腹水分析，一般抽取25～30 ml腹水送检，同时抽血查血清白蛋白以计算血清腹水白蛋白梯度（SAAG）。1． 腹水的一般性状检查1） 颜色漏出液一般为淡黄色，渗出液多呈深黄色。血性腹水源于穿刺损伤较多见，先清后血的情况常见于血管损伤，且 往往腹水静置后可凝固，非血管性损伤则相反。20%恶性腹水和10%的腹膜癌腹水是血性的，肝硬化伴肝癌则50%为血性。茶色样外观的腹水为胰源性，出血 性胰腺炎的腹水往往呈黑色，弥漫性腹腔感染偶可见腐败性液体。2） 透明度漏出液多为清晰透明，渗出液因含有大量细胞和细菌而呈不同程度的浑浊。3） 比重漏出液比重多在1.018以下，渗出液因含有较多的蛋白和细胞，比重多高于1.018。4） 凝固性漏出液因纤维蛋白含量较少，一般不易凝固。渗出液因含有黏蛋白较多，易自行凝固。2． 细胞计数腹水白细胞平均值为280×106 /L，最高500×106/L，用利尿剂和腹水快速浓缩后可达1000 ×106/L，多形核白细胞（PMN）占27%～30%，绝对值< 250×106/L ，与白细胞总数不同，PMN总数较稳定。SBP可引起白细胞和PMN上升，且后者比例占70%以上，绝对值>250×106/L 。结核和癌性腹水的白细胞上升以淋巴细胞为主，淋巴源性白细胞的溢出可使部分乳糜腹水的白细胞上升，充血的肝脏或淋巴破裂可使心源性和乳糜腹水红细胞上升。3． 腹水培养由于SBP的细菌负荷比较低（一个病原体 /ml），使用传统琼脂平板的方法进行腹水培养阳性率低。有一项前瞻性的研究将传统的腹水培养与床旁将10 ml腹水注入血培养瓶中培养进行比较，证实后者可以将检测敏感性从43%提升到93%。床旁接种于血培养瓶中获得的阳性率要高于将标本送至实验室培养。应同时做需氧和厌氧菌培养，现采用血培养瓶直接床边培养，每个瓶内加20～30 ml腹水，做2份，阳性率可达90%。最常见的感染为大肠埃希菌。4． 化学检查1） 白蛋白水平和SAAG应用：血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）=血清白蛋白-腹水白蛋白，与门脉高压密切相关，SAAG≥11 g/L， 97%以上为门脉高压。临床应用SAAG分析时应注意，患者病情不稳定或是有休克，梯度值会有误差。脂类可以干扰白蛋白测定，使乳糜性腹水的SAAG过 高。高SAAG（SAAG≥11 g/L）的疾病有肝硬化、酒精性肝炎、HCC、FHF、心源性腹水等。低SAAG （SAAG<11 g/L）的疾病有腹膜癌、结核性腹膜炎、胰源性腹膜炎等。2） 腹水总蛋白（AFTP）：作为诊断工具定义漏出液和渗出液准确率只有55.6%。3） 葡萄糖：向腹水弥散速度快，腹水中浓度与血清相近，惟有肠穿孔时大量细菌消耗葡萄糖，腹水中浓度明显降低，对鉴别继发性腹膜炎有用。4） 酶活性测定① 乳酸脱氢酶（LDH）：相对分子质量很大，不易向腹水弥散，单纯性肝硬化的腹水LDH/血清 LDH为0.4～0.5。肠穿孔时腹水LDH可数倍高于血清LDH。② 胰淀粉酶：一般为40～50 U/L，在胰性腹水和肠穿孔时会上升。5． 其他检查项目：1） 细胞学：2/3的恶性腹水为腹膜肿瘤，易找到脱落的肿瘤细胞，余1/3的主要是广泛肝转移癌、和HCC，细胞学检查往往阴性。为提高阳性率，送检标本不应少于50 ml，最好离心后立即涂片检查。2）胆红素：腹水棕色并有胆汁溢出或胆瘘迹象，可检测腹水胆红素，若升高并明显大于血清胆红素水平，提示肠或胆穿孔。3）三酰甘油：一般腹水中三酰甘油的含量为 0。2 g/L，乳糜性腹水至少2 g/L，通常大于10 g/L。4）腹膜活检：直接腹水涂片对诊断结核性腹膜炎敏感性仅0～2%，腹膜活检敏感性可达65%～85%，而腹腔镜下的腹膜活检敏感性达100%。腹水PMN计数是最敏感的。近年来，国外有使用尿试纸来检测腹水中的白细胞酯酶，证实准确率可达97%，这种方法快速，且经济有效，对腹水行测验片的检测可对SBP做出快速诊断和处理。如果PMN计数>250×106/L，并且腹水有下列情况中的两条：1）糖<50 mg/dl；2）总蛋白>1 g/dl；3）乳酸脱氢酶大于血清的正常上限。应考虑继发性腹膜炎。五、预后自从SBP被认识以来，SBP的预后得到明显改善。院内患者的死亡率从20世纪60年代的100%下降至70年代的60%～70%，80年代降到 30%以下，近十年研究较少。这些改善得益于早期发现，有效，少副作用的治疗。肾功能不全是SBP 预后最重要的影响因素。六、治疗（一）常规治疗1． 限钠：常规限钠每日2 g，住院患者要求更为严格。2． 利尿治疗：常用的利尿剂分为两大类：1）作用于肾小管髓襻段的利尿剂，如速尿等；2）作用于远曲小管和集合管的利尿剂，如螺内酯和氨苯蝶啶等。一般将这两类利尿剂联用，可以避免电解质的紊乱，同时也可以部分改善肝硬化的高醛固酮血症。3． 补充白蛋白：由于大多数的SBP是继发于肝硬化腹水后，而低蛋白血症则是引起腹水的重要原因，同时白蛋白也可以吸附腹水中的细菌毒素，所以SBP时可以补充白蛋白，以改善症状，如果输白蛋白后再使用利尿剂，效果更佳。4． 大量腹腔放液，如果有条件还可以行自身腹水浓缩回输和腹腔静脉分流术等，减少腹水形成的机会。（二）抗菌治疗临床上一旦怀疑SBP，即行经验性的治疗（如 PMN计数>250×106/L），并不需要等待腹水细菌培养和药敏的结果。如果等待培养结果而延迟治疗，患者可能会发展至败血症。使用头孢噻肟后，SBP的缓解率预计为83%～93%。国外有小样本的研究提示，阿莫西林-克拉维酸的效果与头孢噻肟相似（静滴 1g/6h）。氨基糖甙类药物由于有肾毒性，应在SBP的患者中避免使用。研究提示口服可乐必妥的效果和头孢噻肟相似，且较经济。七、预防首先是改善患者的全身情况，比如戒酒和改善全身营养状况。使用利尿剂减少腹水量，增加腹水中的总蛋白含量，食管静脉曲张的检查和预防性措施能减少发生上消化道出血的机会。SBP的幸存者应建议行肝移植术。某些类型的肝硬化腹水患者发生SBP的风险会增加，包括：1）上消化道出血；2）既往发生过SBP；3） 腹水低蛋白（<1 g/dl）。所以针对这些患者可以考虑试用预防性的治疗。氟哌酸是吸收效率高的喹诺酮类药物，剂量是400 mg/d，疗程7天，一项前瞻性的研究证实，在肝硬化的住院患者合并上消化道出血，可减少腹水感染和菌血症的危险性。这项研究也发现，在使用氟哌酸的感染 患者中，许多是由革兰阳性病原体引起的。对5项随机对照试验（534例患者）的meta分析，发现对肝硬化合并消化道出血的患者，使用短程预防性抗感染治 疗，可以显著减少细菌感染的发生率（包括 SBP）并且生存率提高9%。曾经发生过SBP的患者在1年内再次发生 SBP的机会有70%。长期服用氟哌酸（400 mg/d）和复方新诺明（1片/d）能够减少SBP的复发率。如果患者长期行喹诺酮类药物预防性治疗，而发生了SBP的话，不应该再使用原先的药物治疗，而应该代之以三代头孢菌素。

161.什么是美克尔憩室炎？如何治疗？美克尔憩室是 因卵黄管部分未闭所遗留的先天性畸形，多发生于回肠末段距回盲部25～100cm的系膜对侧。单纯性美克尔憩室一般不引起临床症状，一旦发生病理改变时，可发生炎症、溃疡、出血、穿孔和肠梗阻等，并有不同的临床表现。该病诊断比较困难，一般可在钡剂检查或术中明确诊断。美克尔憩室的诊断主要依据以下几点：（1）下腹部疼痛，以右下腹为重，伴有恶心或呕吐，有不同程度的发热；憩室溃疡，可有不同程度的肠道出血。（2）右下腹近中线有压痛、反跳痛及肌紧张；当化脓穿孔可出现急性弥漫性腹膜炎体征。（3）白细胞总数及中性粒细胞计数增多。（4）X线消化道钡剂检查可显示憩室。（5）核素扫描，多可显示异位胃粘膜的憩室影。（6）诊断为急性阑尾炎而术时阑尾未见病变时，应常规探查回肠末段100cm，以免漏诊美克尔憩室病变。其治疗措施主要是手术治疗：（1）憩室基底直径小于1.0cm者，可按阑尾切除方法处理。（2）憩室基底部较宽，不能单纯结扎，可切除憩室，再沿肠管横向缝合，或切除憩室及部分肠管并行肠对端吻合。162．何谓短肠综合症？短肠综合征是指因各种原因引起广泛小肠切除,造成剩余的功能性小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征。成人短肠综合征是由于小肠因反复发作性疾病,如克罗恩病或反复发作的肠梗阻、肠外瘘而多次被切除所致,也可因血管疾病如肠系膜血管发生梗塞,肠扭转,或是外伤性血管破裂、中断,大量小肠因缺血坏死而被切除。一般而言,成年人保留小肠100 cm,具有回盲部;或是残留小肠长150 cm,但无回盲部,经自然代偿后,绝大部分病人都能经口服饮食维持机体所需的营养。也有文献报道,残留小肠短至12～15 cm,而且保留回盲部的病人,有的都能经口服肠内营养而维持生命。虽然肠道的代偿能力甚强,切除50 %的小肠可以并不引起症状;但切除75 %以上一般会因吸收面积减少而出现严重腹泻、吸收不良,水、电解质紊乱,代谢障碍和进行性营养不良。肠外营养问世以前,造成短肠病人死亡的主要原因是原发病本身(如广泛的血管病变或肿瘤) 、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害。随着肠外营养技术的进步以及对短肠综合征病理生理过程和肠道代偿机制认识的深入,该病的病死率已有显著下降,部分病人已能长期存活。163.短肠综合症有哪些治疗手段？短肠综合征的处理可分为早期与后期两个阶段,后期含代偿期与代偿后期。早期的处理一般持续4周,主要是稳定病人的体内环境的稳态与提供营养支持,减少胃肠道的分泌、胆汁的刺激。处理着重在于用药物控制腹泻。再就是补充液体、电解质以维持酸碱平衡和补充微量元素与维生素等,并开始给予肠外营养。这一阶段主要是防止大量胃肠液的丢失导致体内稳态失衡、病人进入周围循环衰竭。可以认为,肠外通过静脉输注营养液的应用改变了短肠综合征总的治疗效果。后期的处理主要是继续维持体内稳态,设法维持病人的营养与促进肠功能代偿,改善肠吸收与消化功能。经早期治疗后,肠道失代偿期过渡到代偿期与代偿后期,代偿期的时间随残留肠段的长度与机体代偿的能力而异,短者数月,长者可达1～2年。一般以2年为度,超过2年,肠代偿功能很少有能进一步改善者。自20世纪70年代后,短肠综合征的后期处理有显著的进步,可分为四个方面: ①营养支持; ②肠康复治疗; ③手术治疗; ④小肠移植。营养支持：营养支持是短肠综合征的最主要、最基本的处理方法,其他的处理都是在此基础上添加,从发现短肠综合征开始,即需进行肠外营养支持,营养支持不但是为了维持营养,并且有促进肠黏膜增生代偿的作用。肠内营养对促进肠黏膜代偿的作用优于肠外营养,在完全肠外营养支持时,肠黏膜有萎缩的现象。因此,及时给予肠内营养是处理短肠综合征不可缺少的措施。肠内营养的给予,可从少量、等渗、易吸收的肠内营养制剂开始,再随病人适应、吸收的情况逐渐增加,肠内营养通常是先给予结晶氨基酸或短肽制剂,等渗浓度,每小时20 mL的速度,从鼻肠管持续滴入。鼻肠管滴入较口服或鼻胃管滴入为优,减少了胃内潴留、刺激胃液的分泌。持续滴入有利于吸收,减少推入法而导致的肠蠕动加快。由于肠内营养给予的时间较长,病人难以耐受长期放置鼻肠管的不适,可进行PEG或PEJ(经皮内镜下胃置管造口或经皮内镜下空肠置管造口)。当病人能耐受肠内营养,而且营养状态在逐渐改善后,可逐渐减少肠外营养,直至全部应用肠内营养。待肠内营养能很好适应后,根据病人残留肠段的长度和代偿的情况,再在肠内营养的基础上增加日常口服营养,进高糖、高蛋白质、低脂肪(40∶40∶20)和低渣的膳食,并注意添加维生素、微量元素和补充电解质。由肠内营养过渡到日常饮食同样需循序渐进,肠内营养制剂逐渐减量,日常膳食逐渐增加,直至完全食用普通膳食,但不可急于求成。有些病人的消化、吸收功能代偿不完全,不能完全停用肠内营养制剂,而是以其中一种为主,另一种为辅,依病人小肠代偿的情况而定。肠道代偿至能耐受肠道营养而不需肠外营养的时间大致是3～6个月,也可能需要更长的时间。如病人家属对肠代偿这一过程有较好的了解,并且能自我控制调节,将有利于代偿。反之,将使代偿延缓。有些病人由于不能自控,在代偿的过程中,可因饮食不当,又出现失代偿的现象,消化、吸收功能被扰乱,肠蠕动加快,排便次数增多,甚至出现失水的现象,治疗又得从新开始。如此反复,肠功能代偿难以完成。当然,残留小肠过短,无回盲部,肠代偿仅能到一定的程度,部分病人仍需依赖肠外营养以维持机体的需要。肠康复治疗：为了促进肠功能代偿,使更多的病人摆脱肠外营养, 1995年Byrne等提出,在营养支持的基础上增用生长激素(重组人生长激素)、谷氨酰胺(glutamine)与膳食纤维(dietary fiber)。实验证明,生长激素能促进肠黏膜细胞的增长;谷氨酰胺是肠黏膜细胞等生长迅速细胞的主要能量物质,称之为组织特需营养( tissue specific nutrient) ;膳食纤维经肠内细菌酵解后,能产生乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸,丁酸不仅可为肠黏膜细胞提供能量,还能促进肠黏膜细胞生长。因此,这一组合可促进肠黏膜功能的代偿。南京军区南京总医院于1995至2004年在此基础上稍加改进,亦即从短肠综合征的代偿期开始即应用这一治疗方法,并且在整个治疗过程中,以肠外营养与肠内营养同时进行,逐渐去除肠外营养,取得满意的效果。手术治疗：在肠外营养应用于短肠综合征以前,曾有作者,至今也仍有作者设计用手术的方法来延长食糜在残留肠段通过的时间或是增加残留小肠的吸收面积或长度。因此,有多种手术方式试用于临床,如人工构建括约肌或瓣膜;间置反蠕动的肠段;间置结肠;构建肠圈襻以及纵行切开小肠襻,以延长肠段等等,但均未能取得满意的效果。间置逆蠕动肠段是一种易行的手术方式,试用者较多。然而,这一方法显然不符合生理,是人为造成慢性肠梗阻,时间稍长,上段肠段扩张,肠壁增厚,且有慢性炎症,食糜贮留的时间过长易诱发细菌繁殖,食糜腐败、发酵,从而产生毒素,导致病人产生一系列症状,如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、低热等,并且有明显营养不良现象,甚至有骨骼脱钙、尿路结石、肝功能受损等现象,不得不再次手术,将间置的逆蠕动肠段切除,但病人的机体已遭受损害,难以逆转。南京军区南京总医院报道6例接受逆蠕动肠段间置的短肠综合征病人,因并发症严重而不得不再次手术,将逆蠕动肠段切除。不幸的是有2例因机体情况过差,无再次手术的条件而死亡。因此,在无有效的手术方式出现以前,短肠综合征不宜用延长食糜通过时间等手术方式来治疗。小肠移植：小肠移植理应是治疗短肠综合征的合理方式,但由于小肠移植具有: ①排斥率高; ②感染多而且重; ③肠功能差而且恢复缓慢,其成功率尚不及其他实质器官移植高。2005年5月第九届国际小肠移植会议的总结报告称:自1985年至2005年全世界登记的小肠移植为1 210例(1 292例次)。全世界能施行肠移植的国家包括中国在内仅20个, 65所医院。发展的速度远不及肾、肝等其他实质器官。1、3、5 年小肠移植的成活率分别为70%、60%和45%,但应用营养支持,病人能耐受者,其1年成活率为90%。该会议总结认为“当病人不能耐受营养支持时,肠移植是当前短肠综合征终末期治疗的理想方法,但肠衰竭的首选治疗仍是营养支持”。但是,器官移植的技术与免疫治疗在不断发展,小肠移植亦是如此,在继续发展的情况下,它将是那些代偿功能不完善短肠综合征病人的理想治疗措施。164.小肠移植是怎么回事？其目前的发展现状如何？通俗地讲小肠移植就是将一段有活力的异体小肠通过手术方式将其移植到短肠或无肠病人的腹腔内，与其他脏器移植相似，小肠移植也分活体（亲属）小肠移植和脑死亡供者小肠移植两种，但小肠移植又有区别于其他脏器移植的特点。实际上早在1964 年Detterling 即试用小肠移植于临床，但因排斥反应等问题而失败,其后虽仍有尝试者但都未获得成功。由于小肠及其系膜含有大量的淋巴组织，是诸多器官移植中排斥反应发生率最高、最重的脏器。加之小肠移植后肠功能恢复困难，肠腔细菌易位和感染等都较其他器官移植为明显，因此小肠移植的早期研究结果令人失望，是各种器官移植中起步最早、完成最晚、最为困难的一个。另一原因是全胃肠外营养曾被认为可以替代胃肠道而使病人长期存活，故有“人工胃肠”之称，对是否有必要再去研究小肠移植曾有疑议，致使小肠移植的研究被搁置了一段时间。此后经过一段时间的临床实践，发现全胃肠外营养有明显不足之处，尤其是长期应用全胃肠外营养将产生肝损害，这也是导致当前有些病人需施行肝肠联合移植的原因。直到20 世纪80年代中期，随着环胞素A 的问世，临床小肠移植才开始有了根本性突破。1987 年Starzl 等为一3岁的肠衰竭患儿成功地施行了首例含小肠的多器官移植，术后存活6 个月，这是第1例人小肠移植功能性长期存活的病例。此后Grant 等报告了首例成功的肝小肠联合移植，病人存活58 个月。1988 年Deltz 等施行了1例活体节段小肠移植，通过营养支持存活了61个月，这是世界上首例成功的单独小肠移植。尽管环胞素A的应用改善了小肠移植的实验结果，但其排斥反应的防治仍未完全解决，不似肾、心、肝、胰等器官移植总数已达数十万例，有了成熟的经验与完整的处理常规，临床小肠移植仍处于试用阶段。现代临床小肠移植的概念已不仅仅局限于传统的单独小肠移植，而是包括三种类型：(1) 单独小肠移植，适用于肝功能尚好的肠衰竭者；(2) 肝小肠联合移植，适用于肠衰竭合并全胃肠外营养相关性肝功能障碍者；(3) 腹腔(包括小肠) 多器官联合移植，适用于由吸收、动力和血管病损引起的广泛胃肠道病变合并肝功能衰竭者。据调查单独小肠移植约占其中的42%，肝小肠联合移植约占44%，腹腔(包括小肠) 多器官联合移植约占14%。随着科技的进步，尤其是新型免疫抑制剂研发的进步，小肠移植的效果近年来也有了突飞猛进的进展。在如抗CD52单抗（Campath，康帕斯）等一些新型免疫抑制剂的应用后，目前部分移植中心或医院的移植小肠1年存活率超过90%，3年存活率约70%，已经达到或接近目前较为成熟的肝、肾移植的水平，接受小肠移植的病人例数也有了大幅提高。所以近年来国际医疗界对小肠移植的评价大幅提高，其推荐适用病人的范围已经由原来的合并有肝功能障碍的短肠综合症病人扩大到所有的短肠综合症病人。目前国内在此领域保持领先水平的是南京军区南京总医院普外研究所，该所是我国最早开始小肠移植研究的单位之一，近2年来施行的数例小肠移植均取得了良好的疗效，多例小肠移植患者目前存活良好，均已恢复经口进食普通饮食，生活质量接近正常人水平。小肠移植与全胃肠外营养相比，除了上面所说的全胃肠外营养导致肝功能损害外，小肠移植更符合人的正常生理情况，病人的生活质量能有极大的提高，这是小肠移植最主要的优势。但小肠移植也有明显的缺点，那就是目前成功率仍未达到理想水平，花费还较大，需终生服用免疫抑制剂，再就是供体来源紧张等。毕竟小肠移植目前仍是高精尖和高风险的治疗手段，所以短肠综合症患者及家属在做决定前还应详细咨询专科医生，了解其利弊，以帮助您做出决定。165.肠瘘是怎么回事？肠瘘是指肠壁上有异常穿孔，使肠内容物由此漏出体表或漏入腹腔内其他空腔脏器，称为肠瘘，漏出体表者为肠外瘘，漏入其他空腔脏器为肠内瘘，一般肠瘘系指肠外瘘而言。肠瘘的发生原因有：①创伤性引起：如手术误伤肠管或肠吻合口的愈合不良，腹部火器伤或刺伤引起肠管损伤造成。②非创伤性：如肠道感染、腹腔感染、肠壁缺血、坏死导致穿孔，肠道恶性肿瘤晚期等。肠瘘按瘘口的形态分为管状瘘和唇状瘘；按部位可分为高位瘘和低位瘘，高位瘘是指空肠起始端100cm以内的空肠瘘及十二指肠瘘；在此以下的肠瘘称低位瘘。按流出的流量分为高流量瘘和低流量瘘，高流量瘘是由瘘口流出的肠液量每日超过500ml，少于此量称为低流量瘘。肠瘘的局部表现各异，肠壁瘘口处可排出肠液，气体和食物等排出物，因瘘口大小及部位不同而异，十二指肠瘘常流出大量含胆汁的液体，高位瘘流出黄色蛋花样液体，低位瘘流出“粪样”液体，瘘口周围皮肤糜烂、潮红、出血及感染。肠瘘全身症状常出现在高位大流量肠瘘病人，有脱水并酸中毒、低血钾、消瘦、恶病质等，亦可伴有全身严重感染。低流量肠瘘全身症状有时不明显。166.肠瘘是如何诊治的？肠瘘的诊断多数并不困难，但为了明确诊断以及了解瘘管的走行，常需要做以下检查：：①口服染料检查，常用骨炭末、美蓝等，若在瘘口中出现，可证实瘘的存在，根据其出现的时间，可判断瘘的位置的高低；②瘘管造影及胃肠钡餐检查。除了这些针对肠瘘瘘管的检查外还有如血尿常规、肝肾功能电解质等了解和评估全身情况的一些检查。肠外瘘的治疗是胃肠外科中比较棘手的问题，需要根据不同的情况制定不同的方案。一般来说有以下几个方面：（1）及早充分引流，控制腹腔感染：在胃肠术后及腹部创伤的患者出现腹膜炎征象，疑有瘘发生时可行剖腹探查，证实有胃肠道瘘时，应彻底冲洗腹腔，安置引流管充分引流，必要时进行多处引流或安置双套管持续负压吸引。依据细菌培养的结果，选用抗生素控制感染。（2）维持营养：对高流量瘘患者，不能恢复胃肠道进饮食时，可由深静脉插管进行全胃肠道外营养治疗。部分高位瘘可将鼻饲管插至瘘之远侧肠道或行空肠造瘘或经瘘口插管，将管送至瘘口远侧进行管饲或给予要素饮食，直至能经口进食。（3）瘘口局部处理：①管状瘘，经2～4周充分引流，腹腔感染得以控制、胃肠道内容物排出量逐渐减少，则可逐渐拔出引流管直至瘘自愈。②瘘口大，瘘管较短的管状瘘及唇状瘘，可用硅胶片内堵，内堵成功后常可恢复患者饮食，改善患者营养状况争取早日手术治疗。③瘘口周围皮肤有糜烂时，可涂敷氧化锌软膏保护皮肤，以防止胃肠内容物侵蚀皮肤。（4）手术治疗：①适应证：a.经上述处理瘘仍长期不愈或瘘管已上皮化。b.唇状瘘。c.小肠瘘经上述处理，瘘排出量＞5000ml/日。d.瘘远侧肠道有梗阻。②手术时机：a.腹腔感染已局限或已控制。b.全身营养状况良好。c.一般瘘超过3个月以上者。但排出量大的小肠瘘，可在炎症控制及营养状况改善后尽早手术。③手术方式：目前常用的手术方式有：a.肠切除吻合术。适于早期小肠瘘，腹腔感染轻的患者。b.肠瘘旷置术。将有瘘口的肠段旷置，瘘之近、远侧的小肠切端吻合，恢复肠道连续性。适于小肠及结肠瘘。c.带血管蒂肠浆肌片修补术：适于修补难于切除肠段的瘘，如十二指肠瘘。（5）防治并发症：严格进行心、肺功能的监护及血电解质的监测。出现感染性休克、胃肠道大出血、呼吸衰竭等并发症时要及时治疗。肠瘘的治疗视情况不同有很大的区别，如有的肠瘘可能自愈，有的需要进行一段时间的营养支持后行确定性手术，有的可以早期就可行确定性手术等等。由于多数肠瘘病情都比较复杂，治疗方案需因人而异，患者及家属难以具备选择治疗方案的专业知识，故治疗上应该听从医务人员的专业建议。在治疗方面患者及家属需要了解的方面包括：①肠瘘尤其是复杂而严重的肠瘘目前仍有较高的致死率。据报道，肠外瘘在20世纪70年代前致死率高达50%～60%，目前仍有15%～20%的致死率。②肠外瘘的治疗时间一般是以“月”来计算，一般都有3个月以上，有的长的可达数年，故患者及家属对此要有充分的思想准备。另外，由于治疗时间长，治疗较为复杂，故一般治疗花费颇巨。③ 肠瘘病人的病情变化多，卧床、治疗时间长，肠内容液不断流出，侵蚀皮肤，产生臭味，使病人感到痛苦，失去信心，所以患者家属要多关心、体贴、理解患者，帮助患者树立正确对待疾病的认识，鼓励其树立对治疗的信心。④肠外瘘患者在治疗中身上常会插有较多的管子，如瘘口处冲洗的双套管、手术后的引流管、给予营养的造口管等，家属护理时要向医护人员了解清除各种管道的用途及注意事项，保持其通畅，妥善固定，定时记录其引流量和性状，有情况及时与医务人员联系。⑤家属应学会从鼻肠管或其它管道中给病人输注肠内营养液和需要回输的肠液等。⑥要学会保护瘘口周围的皮肤，长期卧床的病人要鼓励其在床上运动，助其翻身，保持全身皮肤清洁，防治褥疮。167.什么是急性腹膜炎？常由哪些原因引起？急性腹膜炎（acute peritonitis）是由感染、化学性物质（如胃液、肠液、胆汁、胰液等）或损伤引起的腹膜急性炎症性病变。其中以细菌感染引起者最多。产生急性腹膜炎的原因很多，主要有下列几种：（一）腹内脏器的急性穿孔与破裂：大都发生于已有病变的脏器。空腔脏器穿孔往往因溃疡或坏疽性病变进展而突然发生，例如急性阑尾炎、消化性溃疡、急性胆囊炎、伤寒溃疡、胃或结肠癌、溃疡性结肠炎、溃疡性肠结核、阿米巴肠病、憩室炎等穿孔而导致急性腹膜炎。实质脏器例如肝、脾，也可因脓肿或癌肿而发生破裂。（二）腹内脏器急性感染的扩散：例如急性阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎、憩室炎、女性生殖道上升性感染（如产褥热、输卵管炎）等，可蔓延至腹膜引起急性炎症。（三）急性肠梗阻：肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝、肠系膜血管栓塞或血栓形成等引起绞窄性肠梗阻后，因肠壁损伤，失去正常的屏障作用，肠内细菌可经肠壁侵入腹腔，产生腹膜炎。（四）腹部外科情况：利器、子弹穿通腹壁时，可穿破空腔脏器，或将外界细菌引入腹腔，腹部撞伤有时也可使内脏破裂，产生急性腹膜炎。腹部手术时，可由于消毒不严，而将外面细菌带至腹腔；也可因手术不慎，使局部的感染扩散，或胃、肠、胆、胰的缝合口溢漏，有时由于腹腔穿刺放液或作腹膜透析时忽视无菌操作，均可造成急性腹膜炎的后果。（五）血行播散性感染：可引起原发性急性腹膜炎。腹膜感染中最常见的细菌为大肠杆菌、肠球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、产气夹膜杆菌及其他厌氧菌。在大多数病例中呈混合型感染。168.急性腹膜炎有哪些表现？如何诊断？急性腹膜炎的主要临床表现有腹痛、腹部触痛和腹肌紧张，常伴有恶心、呕吐、腹胀、发热、低血压、速脉、气急、白细胞增多等中毒现象。因急性腹膜炎大多为腹腔内某一疾病的并发症，故起病前后常有原发病症状。（一）症状：（1）急性腹痛：腹痛是最主要最常见的症状，多数突然发生，持续存在，迅速扩展，其性质取决于腹膜炎的种类（化学性抑或细菌性），炎变的范围和患者的反应。胃、十二指肠、胆囊等器官急性穿破引起弥漫性腹膜炎时，消化液刺激腹膜，则骤然产生强烈的全腹疼痛，甚至产生所谓腹膜休克。少数病例在发生细菌继发感染之前，可因腹膜渗出大量液体，稀释刺激物，而出现腹痛和腹膜刺激征暂时缓解的病情好转假象；当继发细菌感染后，则腹痛再度加剧。细菌感染引起的腹膜炎一般先有原发病灶（如阑尾炎、胆囊炎等）的局部疼痛，穿孔时腹痛比较缓起，呈胀痛或钝痛，不像胃、胆囊急性穿破的剧烈，且疼痛逐渐加重并从病灶区域向全腹扩散。腹痛的程度因人而异，有些患者诉述异常剧烈的持续性疼痛，另一些仅述钝痛或不适感，而虚弱或老年患者，例如重笃的伤寒患者，在急性穿孔时可不感疼痛。（2）恶心与呕吐：为出现很早的常见症状。开始由于腹膜刺激，恶心呕吐是反射性的，时有时无，吐出物为胃内容物，有时带有胆汁；以后由于麻痹性肠梗阻，呕吐变为持续性而无恶心，吐出物为棕黄色肠内容物，可有恶臭。（3）其他症状：在空腔脏器急性穿孔产生腹膜炎时，由于腹膜休克或毒血症，虚脱现象常见，此时体温多低于正常或接近正常；当虚脱改善而腹膜炎继续发展时，体温开始逐渐增高。若原发病为急性感染（如急性阑尾炎和急性胆囊炎），在发生急性腹膜炎时，体温常比原有的更高。在急性弥漫性腹膜炎病例，由于腹膜渗出大量液体，腹膜及肠壁高度充血、水肿，麻痹的肠腔积聚大量液体，加上呕吐失水等因素，有效循环血容量及血钾总量显著减少。此外，由于肾血流量减少，毒血症加重、心、肾及周围血管功能减损，患者常有低血压及休克表现，脉搏细数或不能扪及，也可有口渴、少尿或无尿、腹胀、无肛门排气。有时有频繁的呃逆，其原因可能是炎症已波及膈肌。（二）体征：腹膜炎患者多有痛苦表情。咳嗽、呼吸、转动身体均可使腹痛加剧。患者被迫采取仰卧位，两下肢屈曲，呼吸表浅频数。在毒血症后期，由于高热，不进饮食、失水、酸中毒等情况，使中枢神经系统和各重要器官处于抑制状态，此时患者呈现精神抑郁、全身厥冷、面色灰白、皮肤干燥、眼球及两颊内陷、鼻部尖削、额出冷汗。腹部检查可发现典型的腹膜炎三联征--腹部压痛、腹壁肌肉痉挛和反跳痛。在局限性腹膜炎，三者局限于腹部的一处，而在弥漫性腹膜炎，则遍及全腹，并可见到腹式呼吸变浅，腹壁反射消失，肠鸣音减少或消失。压痛和反跳痛几乎始终存在，而腹壁肌肉痉挛程度则随患者全身情况不同而不一致。一般在消化性溃疡急性穿孔，腹壁肌肉呈木板样强直，而在极度衰弱例如肠伤寒穿孔或毒血症晚期病例，腹肌痉挛或强直征象可很轻微或竟缺如。腹腔内有多量渗出液时，可查出移动性浊音。胃肠穿破致气体游离于腹腔时，约55～60％病例的肝浊音区缩小或消失。当炎症局限、形成局限性脓肿或炎性肿块且近腹壁时，可能扪及边缘不清的肿块。在盆腔的肿块或脓肿有时可通过直肠指诊扪及。急性腹膜炎可以从以下各种不同的角度进行分类：（1）按炎症的范围可分为弥漫性腹膜炎和局限性腹膜炎。（2）按病变的来源可分为继发性腹膜炎和原发性腹膜炎。腹膜炎中绝大多数为继发性腹膜炎，或继发于腹内脏器的原已存在的疾病和损伤，或继发于外伤及外来污染。原发性腹膜炎少见，其腹腔内原无病变，病菌由腹外病灶经血行或淋巴播散而感染腹膜，多见于免疫功能低下的肝硬化、肾病综合征及婴幼儿病例中。（3）按疾病初起时的性质分为无菌性腹膜炎或感染性腹膜炎。无菌性腹膜炎常见于胃、十二指肠急性穿孔、急性胰腺炎等引起的胃液、肠液、胰液等漏入腹腔刺激腹膜而引起。但如病变持续不愈，则2～3日后亦多继发细菌感染而与感染性腹膜炎无异。根据症状与体征，急性腹膜炎的诊断一般不难。腹腔穿刺，吸取腹腔渗液检查对腹膜炎的诊断极为重要。对于继发性腹膜炎，应确定其原发病变的部位，以考虑进一步的治疗。但在腹膜炎征象明显时有时不易。一般而言X线检查显示膈下游离气体时提示为胃肠穿孔。如作胃肠减压和初步治疗后征状毫无好转、应考虑胆囊穿破的可能性。女性患者宜多考虑输卵管炎、卵巢炎，老年患者应考虑结肠癌或憩室穿孔的可能性。胸膜炎、肺炎等可引起发热、上腹痛，急性心肌梗塞也可有剧烈上腹痛。急性胰腺炎、肾周围脓肿、甚至带状疱疹等亦皆可以发热、腹痛。但根据病史、体征及相应的检查、不难鉴别。原发性腹膜炎的症状、体征与继发性腹膜炎相似，实验室检查结果亦多相同。但只能采取非手术疗法则与继发性腹膜炎迥异。故应注意鉴别。原发性腹膜炎与继发性腹膜炎的鉴别要点如下：（1）原发性腹膜炎主要见于肝硬化腹水、肾病综合征等免疫功能减退的病人及婴幼儿，尤其是10岁以下的女童。而继发性腹膜炎则大多无此类局限。（2）发生于肝硬化腹水者的原发性腹膜炎起病较缓，腹部体征中的“腹膜炎三联征”往往不甚明显。发生于婴幼儿的原发性腹膜炎起病较急、"腹膜炎三联征"亦多不及继发性腹膜炎明显。（3）腹腔内无原发感染病灶是原发性腹膜炎与继发性腹膜炎区别的关键。Ｘ检查如发现膈下游离气体则是继发性腹膜炎的证据。（4）腹腔穿刺，取腹水或腹腔渗液作细菌涂片与培养检查。原发性腹膜炎都为单一细菌感染而继发性腹膜炎几乎皆是混合性细菌感染。169.急性腹膜炎有何治疗措施？治疗效果如何？治疗急性腹膜炎的基本原则是控制与清除已存在的感染，不使其漫延和扩展，以及纠正因腹膜炎引起的病理生理方面的紊乱。一般而言，凡急性腹膜炎的诊断已经明确，而又已查明或已推测到原发病灶之所在，若患者情况许可，应尽早施行手术，如缝合胃肠之穿孔，切除阑尾、胆囊等病灶，清理或引流腹腔脓性渗出物等。对诊断为原发性腹膜炎的病例，或弥漫性腹膜炎病程已超过1～2天，炎症已有局限趋势者，或年老体衰、中毒症状严重者，则可先行内科支持治疗，并密切观察病情的演变。内科支持治疗当然亦可视为手术前的准备，因一旦必要时仍需手术治疗。内科支持治疗包括：（1）卧床休息：宜前倾30°～45°的半卧位，以利炎性渗出物流向盆腔而易于引流。若休克严重则自当取平卧位。（2）禁食并作胃肠减压。（3）纠正体液、电解质及酸碱平衡的失调。应给予充分的输液，务使每日之尿量在1500ml左右，若能根据中心静脉压测定之结果考虑输液量最好。此外尚应根据血电解质测定之结果计算应输入之氯化钾或钠盐的量，根据血二氧化碳结合率或血液的pH值来考虑使用碳酸氢钠等治疗。（4）如有条件最好给予静脉输注营养液治疗，或少量输血浆、全血，以改善病人的全身情况及增强免疫力。（5）抗菌治疗为急性腹膜炎最重要的内科疗法。一般继发性腹膜炎多为需氧菌与厌氧菌的混合感染，故宜采用广谱抗生素或使用数种抗生素联合治疗。如能获得病原菌、依药敏试验结果选用抗菌素更佳。（6）剧烈疼痛或烦躁不安者，如诊断已经明确，可酌用哌替啶、苯巴比妥等药物。如有休克应积极进行抗休克治疗等。由于诊断和治疗水平的进步，急性腹膜炎的预后已较过去改善。但病死率仍在5～10％左右。发生在肝硬化腹水基础上的原发性腹膜炎甚至高达40％。延误诊断而治疗较晚者，小儿、老人及伴心、肺、肾疾病与糖尿病者预后差。170.何谓结核性腹膜炎？结核性腹膜炎主要由肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核等直接蔓延所致，少数则由血行播散型结核引起。可发生于任何年龄，以20～30最为常见，女性多于男性。由于机体反应性、免疫状态不同，入侵之结核菌数量、毒力、类型、感染方式不同，以及治疗措施不同等因素的影响，腹膜的病理改变可表现为渗出、粘连、干酪三型。以粘连型最多见，渗出型居次，干酪型最少见。临床上三型常互相并存，称为混合型。（1）渗出型：腹膜充血、水肿，表面覆以纤维蛋白渗出物，可见许多黄白色或灰白色细小结核结节，或互相融合。腹腔内有浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水为黄色，有时微呈血性。（2）粘连型：腹膜明显增厚，大量纤维组织增生。肠襻间或与其他器紧密粘连，肠曲可受束带压迫而出现梗阻。肠系膜增厚、缩短，大网膜亦增厚变硬，呈团块状，严重者腹腔完全闭塞。（3）干酪型：以干酪样坏死为主要病变。肠曲、大网膜、肠系膜或腹内脏器之间互相粘连而分隔成多数小房，小房腔内有混浊或脓性积液，同时有干酪坏死的肠系膜淋巴结参予其间，形成结核性脓肿。有时小房可向肠曲、阴道或腹壁穿破而形成瘘管。