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2019年08月27日3584
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 有的人以为心脏造影是检查心脏病最好的方法，到医院就要做造影！ 有的医生不管什么症状，都让患者做心脏造影先看看！ 岂不知，心脏造影只是检查是否有冠心病的一种方法，而且是有创检查，是有一定风险的。 有的人可以不知道，因为毕竟不是医生这个专业；但有的医生也不知道吗？ 请不要滥用造影！ 现如今，冠脉造影逐步普遍化，大大小小的医疗机构都可以完成这项检查，但是对于适应症的把控却越来越不严格了，今天咱们来说说什么样的人，该做！ 1、急性心肌梗死： 这我就不说了，得做，必须做，越早越好！别犹豫！ 2、明确的心绞痛，尤其是药物无法控制的心绞痛： 活动后或休息状态下胸闷、胸痛，数分钟好转，但其症状多变，当然是否明确其实是医生对于疾病的经验性诊断，能明确抓到发作心电图其实不太容易，有的时候非典型胸痛，反复发作。对于劳力型心绞痛肯定首选药物治疗；对于不稳定性心绞痛建议冠脉造影进一步检查。 3、突发左束支阻滞： 这是一个心电图的变化，有时候一做心电图发现不正常，完左；而且以前不是，新发现的，那也需要做个造影看看，要排除心肌缺血导致的完左；指南明确指出突发左束支是要完善冠脉造影检查的。 4、不明确原因的心功能不全： 有的患者首发症状是心脏功能不全，但原因不明确，建议首先完善冠脉造影检查明确冠脉血管情况。因为有一部分人心绞痛不典型，一发作症状就已经心衰；当然需要排除明确的比如高血压性心衰、风心病心衰、肺心病心衰、瓣膜病心衰、心肌病心衰等等。 5、突发室性心律失常不能明确原因： 突发室性心律失常，排除电解质紊乱、心衰、心脏结构问题；明确需要做，明确有无冠心病所致的器质性心脏病；或房性心律失常，有一定临床线索，也许行冠脉造影检查。 6、猝死生还： 突发晕厥、意识丧失等情况，经积极抢救，建议完善冠脉造影情况必要时行心内电生理检查。因为猝死中心源性猝死占绝大多数，而心脏血管病变又是心源性猝死中最多的。 7、支架术后心绞痛再发： 这个确实需要做，一个是看看有无支架再狭窄，二是看看其他血管情况，最好结合上次造影结果。 如果有了一些临床线索不要犹豫，积极检查，也不要选择冠脉CT，毕竟造影才是金标准。 但是，这是有创的检查，也有风险的，比如肾病、比如出血等等，希望临床严格把控适应症！ 希望患者有了问题及时就医，按照流程，多一些信任，少一些怀疑。 毕竟，我们是专业的！毕竟，医者仁心！ 更希望，那些造影医生，不要一看病，不管三七二十一，就说：“做个造影看看吧！” 毕竟，人人都是父母孩子，己不所欲，勿施于人！毕竟，人在做，天在看！ （心血管王医生正式授权原创保护，如有窃取者一定追究法律责任。） （我是心血管王医生，我有一个梦想：通过科普，让看到的人减少生病，减少住院，减少上当受骗！）2018年11月18日113645
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米良春主任医师 顺义区李桥镇卫生院 综合内科 肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶（CK-MB）均是判断急性心肌梗死常用的指标，两者常一致性地增高。 然而当两者变化不一致时，是否仍诊断心肌梗死，就有很多值得思考和讨论的地方，需要结合病史及其他辅助检查，对结果进行综合地分析。 肌钙蛋白升高，CK-MB 不高 1. 急性心肌梗死，但不在 CK-MB 的时间窗 CK-MB 在急性心肌梗死 3~8 小时开始升高，2~3 天恢复正常。而肌钙蛋白在 2~4 小时开始升高，肌钙蛋白 T 持续 14 天，肌钙蛋白 I 持续 5~8 天。而高敏肌钙蛋白则比普通肌钙蛋白更敏感，在发病后 1~3 h 开始升高。 因此，对于发病时间很短（如 2 小时以内）或发病时间较长（如 3 天至 2 周）的急性心梗，可表现为肌钙蛋白升高，CK-MB 不高。 2. 急性心肌梗死，但 CK-MB 敏感性不足 肌钙蛋白（尤其是高敏肌钙蛋白）的敏感性远高于 CK-MB，可识别小面积局灶的心肌坏死。高敏肌钙蛋白在一半健康人群中都能检测得到，除了用于心肌梗死的诊断，一定程度的升高还可以作为心血管事件的危险分层的依据。 因此，如果心梗面积较小，可表现为肌钙蛋白升高，CK-MB 不高，如部分非 ST 段抬高型心肌梗死。 3. 肌钙蛋白非特异升高 肌钙蛋白虽有很好的敏感性，但在某些情况下特异性并不好，甚至劣于 CK-MB。尤其在肌钙蛋白升高，CK-MB 不高的情况下，需高度警惕肌钙蛋白非特异升高。 2012 年美国 ACCF 发布了《临床实践中肌钙蛋白水平升高原因解释专家共识》，而我国也在 2014 年发布了《高敏感方法检临床应用中国专家共识》，其中如何分析肌钙蛋白升高的原因是共识的重点之一。肌钙蛋白升高仅提示有心肌坏死，但心肌坏死的原因很多。 除心梗外，可引起肌钙蛋白升高的疾病，包括：慢性肾功能不全、严重感染、心力衰竭、肺栓塞、化疗相关的心脏毒性、高血压急症、休克、主动脉狭窄、主动脉夹层、卒中等等。其中，最常见的影响因素是肾衰、严重感染、心衰。请大家看以下一组数据： 肾衰：在终末期肾病（ESRD）中，非心梗患者，肌钙蛋白 T、肌钙蛋白 I 升高的比例为 42% 和 15%，但 CK-MB 升高比例仅为 4%[1]。因此在肾衰患者中，我们可以看到大量肌钙蛋白升高，而 CK-MB 不高的患者，绝大部分不是急性心梗。而肌钙蛋白 I 与肌钙蛋白 T 有相似的敏感性，而在肾衰中肌钙蛋白 I 特异性更好，因此肌钙蛋白 I 不高，只有肌钙蛋白 T 升高，不考虑急性心梗。 严重感染：综合分析从 1998 年到 2008 年发表的相关研究 [2]，有高达 62%（43-85%）的重症感染患者，无 ACS，但有肌钙蛋白 I、T 的升高。 心衰：在心衰患者中 [3]，有 6.2% 的患者有肌钙蛋白 I 高于 1.0ug/l（已排除了肾功能异常的病人）。而如以肌钙蛋白 I 大于 0.4ug/l、肌钙蛋白 T 大于 0.01ug/l 为标准，则高达 75% 的心衰患者有肌钙蛋白的异常。 虽然在严重感染及心衰等情况中，CK-MB 也可非特异升高，但肌钙蛋白因其高敏感性，升高更为常见。因此，当肌钙蛋白升高，CK-MB 不高，且缺乏典型胸痛及心电图改变时，需要高度怀疑肌钙蛋白非特异升高，诊断心梗需非常谨慎。 既然肌钙蛋白升高而 CK-MB 不高可见于以上三种情况，那么遇到这类病人，诊治的思路应该如何呢？笔者认为以下流程可能是合理的。 （1）判断是否心梗 首先应该初筛是否存在肌钙蛋白非特异升高情况，常见的包括肾衰、严重感染、心衰等等。再结合症状及心电图等综合判断。 如无肌钙蛋白非特异升高的影响因素，则按照《全球心肌梗死通用定义》的诊断标准，即「1+1」模式。肌钙蛋白升高，辅助以 1 项心肌缺血证据，包括症状、心电图、影像学之一，即诊断心肌梗死。其中，症状是指心肌缺血症状；心电图改变是指新的 ST 段改变、新发 LBBB、新的病理性 Q 波之一；影像学改变是指（UCG、核素、MRI、CTA）证实新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动异常。 如有肌钙蛋白非特异升高的影响因素，同时有缺血性胸痛症状，和/或典型的心电图动态演变，应考虑心梗，可考虑进一步完善 CAG 或冠脉 CTA。 如有肌钙蛋白非特异升高的影响因素，又缺乏症状、心电图及影像学的证据，诊断心梗需非常谨慎。 （2）评估心梗发病时间 心梗的发病时间，直接决定了血运重建的时机和方法。前文提到，肌钙蛋白高，CK-MB 不高，可能是心梗发病不在 CK-MB 检测的时间窗，或者是梗死面积小，CK-MB 敏感性不足。 如果是考虑发病时间很短（小于 2 小时）所导致，数小时后复查 CK-MB 即可鉴别。因此，主要需要鉴别的是发病时间较长（如 3 天至 2 周）和梗死面积小两种情况。这也是根据胸痛时间，心电图变化等综合判断。 举例说明，患者明确 5 天前有剧烈胸痛病史，近期未再发胸闷，显然 CK-MB 不高是由于过了时间窗所致，这时肌钙蛋白仍有升高。 然而如有多次胸痛发作，难以确认时间，这时可结合 ECG 判断。ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）梗死面积大，基本会有 CK-MB 的升高，如心电图为 STEMI 演变图形，CK-MB 不高，提示过了 CK-MB 的时间窗，及心梗已 3 天以上。而对于 NSTEMI，CK-MB 不高可能与时间窗及梗死面积小相关。然而对于 NSTEMI 来说，这样的鉴别意义不大，因为只要肌钙蛋白升高，NSTEMI 都应该尽快血运重建。 CK-MB 升高，肌钙蛋白不高 CK-MB 升高，肌钙蛋白不高，基本不考虑心肌梗死。可见于以下情况： 1. 骨骼肌损伤 骨骼肌损伤可导致 CK 明显升高，同时 CK-MB 只是「按比例」升高，并不提示心肌梗死。心肌梗死时 CK-MB 数值约占 CK 的 5%~10%，如比例小于 5%，应考虑骨骼肌损伤的可能性。 2.CK-MB 假性升高 在临床上，偶尔可碰到 CK-MB 占 CK 比例很高，甚至 CK-MB 高于 CK 的情况，常见于脑组织、胃肠道和子宫平滑肌损伤，及恶性肿瘤等情况。这是因为使用免疫抑制法进行 CK-MB 的测定时，受升高的 CK-BB 及巨 CK 的干扰。 总结 （1） 肌钙蛋白升高，CK-MB 不高：可能是心梗在 CK-MB 时间窗以外，梗死面积小，或肌钙蛋白非特异性增高。 （2）CK-MB 升高，肌钙蛋白不高，不提示心梗，可见于骨骼肌损害、恶性肿瘤等情况。2017年04月27日16005
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洪涛主任医师 北京大学第一医院 心血管内科 最近一部医疗背景热播剧中有这样一个情节：一位老者发病后到急诊室就诊，医生初步诊断为急性心肌梗死并建议做介入治疗，患者儿子在电话中询问得知心肌酶还没有升高时质问“心肌酶不高你凭什么诊断急性心梗”？那么，医生究竟凭什么诊断急性心梗呢？急性心肌梗死是冠状动脉供血突然中断导致心肌严重缺血缺氧发生的缺血性心肌坏死。冠状动脉血流中断后首先出现局部心肌舒张功能障碍，表现为心肌运动僵硬、不协调，随之出现收缩功能障碍表现为局部运动减弱甚至不运动，继之出现缺血性胸痛、心电图异常变化，如果不经治疗，心梗引起的胸痛通常在数小时至十余小时后逐渐缓解（此时，受累的心肌都坏死了）。心肌梗死早期心电图表现为T波高尖（称为超急期，此时若得到及时治疗可以完全恢复不遗留心梗痕迹，但绝大多数患者此时还未就诊而且单凭T波高尖还不能确定诊断），此后ST段抬高与T波融合表现出急性心梗的典型图形，在数小时至1天内ST段逐渐回落同时T波降低，1天至数天内出现Q波伴T波倒置，大部分病人永久遗留Q波和倒置的T波，少数人可以恢复或部分恢复。心梗发生后2小时左右血液中肌红蛋白水平开始升高，但骨骼肌中同样含有肌红蛋白，所以肌红蛋白升高不能作为确诊心肌梗死的依据。发病后6小时左右心肌肌钙蛋白（cTnT或cTnI）开始升高，6-12小时肌酸激酶及其同工酶（即所谓“心肌酶”）升高，心肌肌钙蛋白和心肌酶升高具有诊断价值，但是，等它们升高、得到确诊的时候相当多的心肌已经损失掉了！急性心梗发病后及时有效地恢复冠状动脉血流是抢救病人的关键，可以毫不夸张地说“时间就是心肌，时间就是生命”，发病后越早恢复冠脉血流，治疗效果越好。如果能在发病3小时内得到治疗，相当多的病人可以基本康复，6小时内治疗，大部分病人可以保留相对正常的心脏功能，发病12小时后治疗的益处就很少了。从另一个角度讲，心肌梗死急性期容易合并致命性恶性心律失常，发病后延误时间长了，发生心律失常风险相应增大，在家属终于下决心接受介入治疗前可能患者已经失去治疗机会。同时，时间越长，堵塞的冠状动脉内血栓负荷越多，治疗的效果和成功的把握也会受影响。临床上，为了尽早开始有效治疗，尽最大可能挽救濒死心肌、保护心功能、改善预后，对于突发胸部不适的患者，只要心电图出现ST段抬高的变化，医生就可以给出急性心肌梗死的工作诊断（当然有可能随着病程发展和检查指标的积累最后被否认）并据此启动紧急救治程序而不必等待心肌酶的化验结果。这样做对真正的急性心梗患者有极大的好处，代价是个别患者可能并不是急性心梗，如应激性心肌病和部分急性心肌炎患者临床表现、心电图变化、化验指标酷似急性心梗，在发病早期被当成急性心梗进行了冠脉造影，但这毕竟是个别现象，相对于延误急性心梗治疗的后果而言，这种代价绝对是值得的。由此可见，一旦发生缺血性胸痛持续十分钟以上或含服硝酸甘油后五分钟以上不缓解，应立即到能开展紧急介入治疗的大医院就诊，如果心电图有急性心梗表现，应听从医生建议果断接受介入检查，如果等到心肌酶（或肌钙蛋白）升高、确诊急性心梗后再开始治疗，患者获得的治疗效果将大打折扣，因此千万不能要求医生“确诊后才能开始治疗”。本文系洪涛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2014年12月10日7715
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潘业主任医师 厦门大学附属第一医院 感染性疾病科 肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、脑和心肌组织中。正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。肌酸激酶（CPK）增高，为一个化验结果异常，可见于很多疾患，不是个独立疾病。临床上我们常常见到肌酸激酶（CK）单独升高的情况，但是，经过各种有关心脏检查排除了心肌梗死的诊断。此时，需要我们的医生要从多方面考虑，作出合理的有益的处理，以免延误病情，造成误诊误治。北京大学人民医院风湿免疫科杨铁生厦门大学附属第一医院感染性疾病科潘业临床医生在诊断过程中如发现检验结果有疑问，应及时与检验科联系，了解相关情况，以做出正确诊断。一、生化特性肌酸激酶（Creatinekinase,CK）的系统命名为三磷酸腺苷：肌酸磷酸转移酶。CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时能量的直接来源，在3种肌组织和脑组织中含量最高。CK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。二、组织分布CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，此外还存在于一些含平滑肌的器官如胃肠道、子宫内。而在肝、红细胞中含量极微或者没有。三、生理变异年龄、性别和种族对CK含量都有一定影响。CK含量和肌肉运动密切相关，其量和人体肌肉总量有关。14岁以下儿童的CK-MB无论是绝对活性或相对活性，均高于成人，在诊断儿童急性心肌炎时应考虑到这一生理差异。四、CK的测定(一)标本的采集、处理和贮存为了减少运动对检验结果的影响，一般主张化验前2天内尽可能避免剧烈的运动和锻炼。早晨匆忙赶到门诊的患者最好休息。（二）测定方法CK的测定方法有比色法、酶偶联法，荧光法和生物发光法等五、CK同工酶的测定(一)标本采集、处理和贮存CK同工酶检测血清和血浆均可。在4℃可保存数天，-15℃可保存2周，若用血浆宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。六、临床应用CK及其同工酶是目前世界上临床测定次数最多的酶。CK在骨骼肌、心肌和脑疾患时常明显升高，如同时测定同工酶还有助于疾病的鉴别诊断。当在临床中遇到患者血清CK-MB活性高于正常，且占总CK活性超过30%时，一般不是心肌损伤所致，应进行同工酶电泳分析，以确定病因和明确诊断。七、血清肌酸激酶检测异常主要临床意义：1、主要用于急性心肌梗死的早期诊断，尤其对心肌缺血和心内壁下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏度高。急性发病时2-4小时开始上升，12-48小时达高峰，2-4日可恢复正常。且增高程度与心肌受损程度基本一致。心肌梗死溶栓治疗使梗死的血管恢复血流后，CK达高峰时间提前，故动态检测CK变化有助于病情观察和预后估计。2、各种肌肉疾病，如进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、多发性肌炎、严重肌肉损伤（如挤压综合征）或手术后血清CK的水平增高。3、脑血管疾病、急性脑外伤、酒精中毒、全身性惊厥、癫痫发作时血清CK的水平增高；甲状腺功能减退出现黏液性水肿和脑梗死时CK水平亦可增高。4、在体检前熬夜、过度疲劳、剧烈运动也会使肌酸激酶增高。服用药物也会导致肌酸激酶增高如秋水仙碱片、安理申、盐酸多奈哌齐片等。八、CK水平测试通过以下五个基本途径对神经肌肉性疾病做出评估：1．在其他症状出现前早期确诊可疑的肌肉疾病。2．判断肌肉无力症状产生的原因是由于肌肉组织本身还是神经功能问题。3．鉴别各型肌肉疾病，例如可区分肌肉营养不良和先天性的肌肉疾病。4．检测神经肌肉性疾病的“携带者”，尤其是杜氏肌营养不良症的基因携带者。“携带者”具有某种基因缺陷，其本人不表现任何症状，但后代则有可能成为患者。 杜氏肌营养不良症又称假性肥大型肌营养不良症，是一种遗传病症，目前尚无有效疗法。5．监测某些有波动变化的疾病的病程（主要是炎症性肌肉疾病），或是确证某些代谢性肌肉疾病的急性损伤阶段。慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症，偶尔也见于正常人。1980年Rowland将无神经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称之为特发性高肌酸激酶血症。对于有神经肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一般情况下，就诊后行各种相关检查有可能明确诊断。符合以下条件者属无症状性高肌酸激酶血症。 1.偶然发现血清肌酸激酶升高； 2.至少3个月持续性高肌酸激酶血症； 3.无症状或仅在就诊时发现轻微和非特异性症状（偶然出现轻度肌肉痛）； 4.无神经肌肉病家族史；5.缺乏与高肌酸激酶血症相关的神经肌肉病临床表现；6.无心脏疾病（CK－MB及心电图正常）；7.无其他高肌酸激酶血症的原因（恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药物等）。对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者，一般应进行以下检查明确原因。 1.神经系统检查，特别是肌力检查。 2.家庭成员进行肌酸激酶测定。 3.血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后以及运动后。 4.针电极肌电图检查。 5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染色以及电子显微镜等检查。 如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结果，则可以考虑为特发性高肌酸激酶血症（idiopathichyperCKemias）。 孩子的血清肌酸激酶显著增高可能与饮食结构不合理，高蛋白食物摄入过多，导致消化系统负荷过量有关。通过体育锻炼可能改善孩子代谢功能。 运动会引起血液化学成分的改变，而剧烈运动则可明显影响体内代谢和细胞内酶的释放。例如，血清肌酸激酶和转氨酶分别是诊断心肌梗死和肝炎的重要指标，平时不经常运动的人，一旦过量运动，血清肌酸激酶和转氨酶值就会明显升高。运动后，血清肌酸激酶可升高1倍，而转氨酶在运动停止1小时后仍可偏高40％左右。2012年10月12日19996
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