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詹琪佳副主任医师 上海市儿童医院 神经外科 1. 儿童头外伤是否很常见？造成头外伤的主要原因有哪些？儿童体格解剖因素，头部占整个身体的比例较大，跌倒或者碰撞时头部受到伤害的概率大大增加；孩子运动控制能力尚在逐步形成，且活泼好动充满好奇心，对危险的防护意识不足，相对成人更易发生意外伤害。家长的监护作用，在减少头部意外伤害中起到很大作用。目前世卫组织统计的儿童头部意外伤害的主要原因：1.交通事故；2.坠落；3.居家意外（跌倒、滑倒、撞击等）。2. 儿童头外伤的注意事项有哪些？头部摔伤后儿童比成人更容易出现头痛、呕吐、抽搐、昏迷等情况。孩子的病情变化隐蔽，不易被家长察觉，当孩子的病情已经很严重了，家长才刚刚发觉，容易耽误疾病诊治；另一方面，孩子的病情变化速度快，有时孩子受伤后持续哭闹不安，但没过多久就出现昏迷、抽搐的情况，孩子得不到及时规范的诊疗。因此我们建议家长发现孩子头部外伤后首先保持镇定，简单了解孩子是如何摔倒、头部的什么位置着地、身体其他位置有没有受伤、受伤后有没有出现头痛、呕吐、抽搐、昏迷、出血等异常情况，然后立即送往附近具备儿童外伤诊疗资质的医院进行检查，必要时做头颅CT检查进一步了解颅内出血、颅骨骨折等，对于有严重症状的孩子建议住院治疗及严密观察病情变化。3. 什么是脑震荡？孩子发生脑震荡后家长需要注意些什么？脑震荡的发生机制，至今尚有争议。一般认为引起的意识障碍主要是脑干网状结构受损的结果。这种损害与颅脑损伤时脑脊液的冲击（脑室液经脑室系统骤然移动）、外力打击瞬间产生的颅内压力变化、脑血管功能紊乱、脑干的机械性牵拉或扭曲等因素有一定关系。传统观念认为，脑震荡仅是中枢神经系统暂时的功能障碍，并无可见的器质性损害。但近年来研究发现，受力部位的神经元线粒体、轴突肿胀，间质水肿；脑脊液中乙酰胆碱和钾离子浓度升高，影响轴突传导或脑组织代谢的酶系统紊乱。临床资料也证实，有半数脑震荡病人的脑干听觉诱发电位检查提示有器质性损害。有学者提出，脑震荡有可能是一种最轻的弥漫性轴索损伤。伤后在一定时间内需观察患儿是否存在头痛、呕吐、抽搐、昏迷、肢体活动等异常情况，可在急诊室观察，密切注意意识、肢体活动和生命体征的变化，若一旦发现颅内继发性病变或其他并发症，可得到及时的诊治。脑震荡急性期孩子应注意卧床休息，避免外界刺激，减少脑力活动，适当给予镇静及改善神经功能药物等治疗，并注意患者的心理调节和治疗。多数孩子可以在2周内神经功能恢复正常，预后比较好。4. 家长们都担心CT的辐射对孩子有影响，发生头部意外伤害后是否建议马上做CT？CT对孩子的伤害究竟有多大呢？首先可以明确并不是所有孩子发生头部意外都需要做颅脑CT，只有出现频繁呕吐、抽搐、意识状态改变等临床症状的儿童需要明确是否存在颅内出血、脑组织损伤。CT扫描所用的X射线，理论上讲对人体会有一定的生物效应，可以对身体的细胞产生一定损害，一次头颅CT扫描的辐射量相当于100张X线摄片或者相当于在太阳底下晒280天接受的辐射。不过对于单次CT扫描来讲，所用的辐射剂量完全在安全范围之内，且儿童医院的CT扫描根据儿童的年龄调整照射剂量。从另一方面说，CT扫描是在必要的情况下进行的，这样便于医生指导正确治疗。如果将CT扫描的辐射影响与孩子可能存在的颅脑损伤带来的风险进行利弊权衡，那么这种辐射影响就显得微不足道了。当然，在不必要的情况下，CT扫描应当避免。5. 不建议宝宝随便做CT，但什么情况什么年龄下做CT更合适？什么样的状态下不需要？每一个检查项目都有其所长和所短，头颅B超有无创、无痛苦、无辐射、操作简单等优点，但其也有很大的限制，应为超声不能透过颅骨，因此仅有囟门存在时才能行头颅B超。而且头颅B超有一定主观性与操作医师的经验和手法有很大的关系，同时也不能反映颅骨受损的程度。头颅MRI有分辨率高、无辐射的优点，但同样有其不足，MRI扫描的时间较长且声响较大，低龄儿童需要深度镇静的情况下才能完成检查，也不能反映颅骨受损的情况等等。头颅CT扫描能够快速成像，并能反映颅内出血、颅骨骨折、脑组织挫伤等，因此往往是有临床症状的头部外伤的首选检查手段。2019年07月13日
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黄冉主治医师 安徽医科大学第一附属医院 小儿外科 X线对于脑组织显影差，所以头部外伤一般不考虑行本检查。CT是头部外伤最常见和高效的检查手段，其本质还是一台X光机，需要多层面连续扫描成像获得清晰图像；可明确判断急性颅内出血、脑组织挫裂伤、颅骨骨折、颅内积气等外伤所致常规疾病，对于外伤病情轻重的判断意义重大，具有检查时间短，图片质量高，价格较便宜等优点，常作为外伤后脑部首选检查。婴幼儿由于其特殊性，一方面处于脑部发育期，应避免短时间内反复行此检查；另一方面，婴幼儿无法准备表达，若出现患儿哭闹无法安抚、频繁呕吐、高热、囟门压力明显增高、胡言乱语等情况，应立即行CT检查，以免耽误病情。MRI没有辐射，但对于头部外伤，MRI往往不做首选，因其检查时间长、检查过程中患儿头部不能移动，而儿童往往都无法配合，特别是外伤患儿往往烦躁哭闹明显，常常无法完成检查，即使完成也无法获得良好图像，并不适合外伤等急诊患儿急诊判断病情，同时MRI费用也较贵。MRI拥有最强的软组织分辨率，可以直接获得清晰的三维图像，利用不同序列得到较全面的诊断信息，对于脑组织显影有着CT无法比拟的优势，对于脑肿瘤、脑积水、功能神经疾病、癫痫等首选MRI检查。总之，婴幼儿外伤后有条件或是有病情变化应立即就诊，医生根据具体病情判断需不需要立即行CT或相关检查，单次的CT检查大可不必惊慌失措，以免影响诊断治疗导致严重后果；若是病情轻，可继续观察，观察过程中有病情加重风险；同时，行CT检查只能判断当时病情，不能确保以后病情不变化。本文系黄冉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年04月08日2538
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沈文俊副主任医师 复旦大学附属儿科医院 神经外科 儿童由于活泼好动、对危险缺乏警惕的特点，容易发生脑外伤。就诊儿童专科医院后，又由于表述能力差，往往需要接受CT或者平片等检查。虽然偶尔单次检查并不会导致年度放射剂量超标，但是辐射问题依然成为家长最为焦虑的问题之一。这里结合我多年的小儿神经外科工作经验，告诉大家如何科学避免过量辐射。CT和X光检查是有辐射的，而磁共振检查是没有的，人体每年接受辐射的安全的剂量远远高于数次CT检查。急诊前收集外伤过程和环境的细节，急诊就医时可以提供场景的还原信息，有利于医生判断。受伤后孩子的不适反应要细致观察，并且详细的告诉急诊医生。受伤不严重时，遵从医生的随访医嘱，无需在短期内反复做检查。选择儿童专科医院就诊，放射科机器的参数更适合孩子们。接受头部检查的时候，小朋友的颈部和性腺部位可以覆盖铅衣，减少敏感组织的放射计量。等待检查的时候，最好远离检查室大门，因为不排除存在射线泄露。小朋友不配合检查的时候，需要事先使用镇静药物，睡着后检查避免反复无谓的尝试，为了达到镇静的最佳效果，采用“疲劳战术”用药前最好不让孩子入眠。跨院就诊时，最好将首诊医院的片子打印出来，这样避免反复检查。接受检查后，可以食用富含维C和维E的食物，去除氧自由基。如果脑外伤比较严重，复诊时最好由专业的小儿神经外科医师判断病情。不同类型的脑外伤复查CT策略有所不同：有的需要短期内每天做一次，比如说硬膜外血肿、脑挫裂伤、脑出血等；而有的则只需要一两周后复查一次就可以了，比如说颅骨线性骨折、脑震荡等。检查时尽量去除小朋友身上的物件，改善曝光条件，有助于降低放射剂量。虽然为了减少辐射，临床观察是经常采用的治疗策略，但是在出现剧烈呕吐、反应差、胃口比平时差、眼眶发紫、鼻部及外耳道流清亮色液体时需要及时的复诊。以上是我总结的科学避免放射辐射的方法，大家可以参考下，也欢迎各位同道转载造福更多小朋友。本文系沈文俊医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年01月22日2442
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闵怀伍副主任医师 安康市中心医院 神经外科 摘要:磁敏感加权成像（SWI）是一种新的磁共振成像方法，它不同于以往的质子密度、T1或T2加权成像，这种新的成像方法是利用不同组织间磁敏感性不同而成像的技术。SWI成像的关键在于磁敏感物质。 一、 磁敏感加权成像的基本原理： 磁敏感加权成像（SWI）是一种新的磁共振成像方法，它不同于以往的质子密度、T1或T2加权成像，这种新的成像方法是利用不同组织间磁敏感性不同而成像的技术。SWI成像的关键在于磁敏感物质。这些与周围组织磁敏感度不同的物质（如静脉血、出血、钙化等）一方面可以缩短T2*，另一方面可导致血管与周围组织的相位不同产生对比。SWI包括两种图像对比：幅度图像和相位图像，两者既可以分别分析，也可以经图像后处理进行融合后分析，临床看到的图像大多为融合后的图像。 二、SWI的临床应用： SWI对于血红蛋白的代谢物、铁质沉积、小静脉的显示十分敏感，因此，目前随着临床应用的不断拓展，SWI已经开始被逐渐用于神经系统肿瘤、脑外伤、脑血管畸形以及脑变性类疾病的诊断上，并已逐渐被人们接受，其主要应用如下： 1．脑血管畸形：传统的MRA成像仅能显示较大的血管，而对于小静脉却无能为力，而SWI由于对去氧血红蛋白敏感，因此可清楚显示静脉结构。静脉畸形、毛细血管扩张症以及海绵状血管瘤由于是低流速的血管异常，在常规MRA上很难显示，而SWI则是理想的检查手段。在鉴别诊断上，有时小血管的形态与信号与较小的钙化类似，难以鉴别，在SWI相位图上，钙化、出血为低信号，而静脉则为高信号，可以鉴别。另外，传统的MRI对脑内海绵状血管瘤的诊断已比较敏感，但SWI对海绵状血管瘤的显示效果更佳。 2．脑外伤：弥漫性轴索损伤（DAI）占重型颅脑损伤的30％以上，并且是导致植物状态或严重神经功能障碍的主要原因，DAI是由于剪切力引起的脑白质损伤，轴索损伤的程度与预后密切相关。而临床研究进一步发现有出血的DAI较无出血的预后更差，而CT与常规MRI均对较小的出血灶不敏感，SWI由于对血红蛋白的代谢产物如脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素等十分敏感而易于被显示。有资料表明在SWI上显示的出血性DAI病灶的数目和出血量分别是常规MRI的6倍和2倍。故SWI检查可以对颅脑损伤的评价、治疗以及预后判断方面起到重要作用。 3．脑血管病：SWI可以作为检测脑梗死受累血管分布区、梗死区以及梗死后出血的辅助手段，通过与MR灌注成像结合可判断梗死组织的预后。另外SWI还可以发现慢性高血压患者受损的小血管周围发生的陈旧性出血灶，即脑内微出血，在常规MRI扫描中，这种微小出血点较难发现。 4．脑肿瘤：由于常规MRI对肿瘤的形态敏感，对其内部结构显示不佳，而SWI对小血管及出血敏感，故其成为了解肿瘤内部结构的优选方法，尤其在脑出血与肿瘤卒中的鉴别诊断方面能提供更多的信息。 SWI虽然临床价值较大，其采集与处理技术仍需进一步改进，如需提高扫描速度、减少伪影、提高信噪比。目前1.5TMR设备已经可以做到用1mm3的分辨率显示几百微米直径的血管。平面回波成像技术的引入能加快扫描速度，完成更大范围的SWI而不降低信噪比。SWI在结合常规序列可以更好地诊断中枢神经系统疾病，且能在科研中发挥重要作用。我院磁共振在2008年初升级后已能开展此项新技术，目前已累计检查100余例，积累了一定的经验，为疾病的诊断和预后的判断提供了更多的帮助。2017年03月29日4636
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张震军主任医师 包头医学院第一附属医院 神经外科 “大夫，给我查个CT”、“大夫，快给我孩子查个CT”，这是神经外科医生出门诊时经常被患者或患者家属要求做的一件事，更有甚者还被要求查核磁，一旦医生根据病情说不必做，一部分患者就会不高兴，尤其伤者是小孩，如果是被对方打伤或碰伤，那就更不高兴了，因此医生往往秉承“多一事不如少一事”的原则，只要患者或家属有要求，一律开单。那么，头外伤后一定要查CT吗？这也是许多患者经常问我的问题，这里就做一个科普，统一回答一下这个问题。头外伤后查不查CT，一定要分人群、分年龄段，人群分健康人群和血液系统等有疾患的人群（这部分外伤病人另当别论）。如果是健康人群，那么分三种情况，1、年龄在30岁以下的，要根据受伤程度和伤后24小时内症状有无变化来决定是否查CT，如出现典型脑震荡后症状持续加重（伤后立即昏迷，持续时间一般不超过半小时，醒后感头痛头晕，甚至恶心呕吐，逆行性健忘——醒后回忆不起受伤时情况），或者头外伤后头痛、头晕等症状较重，且持续不缓解的，还有一种情况，病人无法描述病情，只知道受伤了（也可能受伤情况因为各种原因被人为的隐瞒了），但发现病人反应迟钝，以上情况必须查头颅CT，必要时还要留观察，门诊曾有一29岁男性患者，和工友下晚班后吃饭喝酒，中途出去打电话，过很长时间，再次返回时，工友发现其头面部多处擦伤，手机遗失，问情况，不能清楚描述，急送医院就诊，做伤口处理期间发现病人反应迟钝，遂建议查CT并留观察，但病人及陪人拒绝，当走出医院门口不远时，病人突然倒地伴意识丧失，急返回医院查头颅CT示急性硬脑膜外大量血肿,因抢救及时病人得救，事后追问，吃饭期间出饭店打电话时被人实施抢劫受伤。反过来说，如果30岁以下健康人群头外伤后，即便有典型的脑震荡的表现，但以后头痛头晕等症状逐渐减轻直至消失，就不必查头颅CT。2、年龄四十岁以上患者，头外伤后症状重，或症状轻但24小时内症状加重，另外，伤后症状不重但当时受伤力度大，比如高空坠落伤，重物打击伤等，都应立即查CT，如没发现问题，两周后建议再次复查CT，因为这部分人群脑萎缩的概率增加，导致急性颅内血肿症状不典型，慢性硬膜下血肿发生率升高，曾有49岁患者为高空坠落伤，无昏迷史，无明显头痛、头晕，查头颅CT示颅内枕部急性硬膜外血肿。如果头外伤后头痛等症状不重，可观察，24小时后症状逐渐缓解就不必查CT,但保险起见两周后最好查，以免漏诊慢性硬膜下血肿，神经外科时常会接收从其他科室转诊过来的此类病人。3、年龄三十到四十岁之间的患者，只要头痛存在，就应动态查CT，根据症状轻重，两周内查CT一到两次。这年龄段的病人头外伤后也有慢性硬膜下血肿发生的可能，但往往两周内见分晓。总之，头外伤后立即查CT的目的主要是避免漏诊急性颅内外伤性损害，两周后查CT的目的主要是避免漏诊慢性硬膜下血肿，在我们医院神经外科近十五年慢性硬膜下血肿的病例统计中，30岁以下患者无一例发生，30岁到40岁之间，发生率不超过3%，高发生率主要在40岁以后主要是60岁以后人群。因此，头外伤后是否查CT、查CT的时机和查几次CT,主要取决于受伤力度、年龄、伤后症状及其演变过程。本文系张震军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年03月22日9313
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路敏副主任医师 青白江区人民医院 神经外科 小孩在头部受伤后做不做头颅CT,往往是父母非常纠结的事情，虽然说做一次CT检查对小孩的伤害几乎忽略不计，但其辐射量还是比普通照片要大得多；另外一方面，害怕未及时检查耽误病情。下面本人以个人经验对该问题进行归纳总结，希望能对大家有所帮助。1.受伤后有昏迷情况：受伤后有无立即的哭闹，是判断小孩有无昏迷的重要方法，如果受伤后1分钟或者更长的时间才开始哭闹，应该高度怀疑有昏迷过程，建议立即到医院做头颅CT；2.受伤后出现异常的反应：伤后出现拒绝进食，频繁呕吐，嗜睡，或者异常烦躁哭闹不止（和平常明显不同），建议尽快到医院做头颅CT检查；3.受伤后出现异常头部体征:鼻腔、耳腔出血，“熊猫眼”，头部（特别是头枕部）有明显包块，头部有明显的凹陷，囟门未闭患儿囟门突出；4.较严重的情况：昏迷不醒，全身抽搐，手脚偏瘫，瞳孔不等大；以上几点完全根据个人经验总结，不能排除小几率意外情况，如果患儿在5岁以上，有明确的头部外伤，建议常规做头部核磁共振检查，（核磁共振较安全，无辐射，对小孩几无影响，但检查时间至少20分钟以上，并且要求患儿在检查时不能动，太小孩子一般不能配合，另外核磁共振对颅骨骨折辨别度低于CT,一般的医院节假日都不能做核磁）。本文系路敏医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载2016年06月17日24003
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梁玉敏主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院（东院） 神经外科 吴海波，丁圣豪，陈磊，高国一，包映晖，*梁玉敏（上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科，上海，200127）【摘要】近年越来越多的文献报道了创伤性颅脑损伤后患者凝血-纤溶指标改变的临床研究，显示这些指标不仅在早期评价患者颅脑创伤程度及远期预后中有益，而且可以很好的预测迟发性进展性颅脑损伤的发生、发展。对这些指标进行监测，有利于临床治疗策略的制定，降低迟发进展性损害所致风险。本文就颅脑创伤后凝血-纤溶指标变化机制，其对患者预后评估价值及目前针对颅脑创伤后凝血功能不全的治疗作一综述。【关键词】创伤性颅脑损伤；哥拉斯哥昏迷评分；进展性出血性损伤；凝血-纤溶指标Coagulation–fibrinolysis markers associated with traumatic brain injuryWU Hai-bo,DING Sheng-hao,CHEN Lei,GAO Guo-yi,BAO Ying-hui,LIANG Yu-min(Department of Neurosurgery,Renji Hospital,School of Medicine,Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200127,China)[Abstract]Many studies reported coagulation-fibrinolysis changed great after TBI in recent years. In these clinical studies,coagulation-fibrinolysis markers can not only evaluate the severity of brain damage and long-term prognosis in the early stage but also predict the occurrence of delayed and progressive brain injury.Monitoring of these markers will improve the strategies in clinical treatment and limit the potential risk caused by delayed and progressive injury. In this paper, the mechanism of coagulation - fibrinolysis changes after traumatic will be descibed.The value to predict the prognosis of patients after TBI by coagulation - fibrinolysis markers and current treatments for coagulation dysfunction will be reviewed.[Key word]Traumatic brain injury;Glasgow coma scale;Progressive hemorrhagic injury;Coagulation–fibrinolysis marker1 概述创伤性颅脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)，尤其是重型创伤出现凝血功能不全的机率较大，相关凝血-纤溶指标的变化反映了脑组织损伤的严重程度。凝血-纤溶指标的改变不仅是颅脑创伤的结果，它的出现可能导致继发性脑损伤的发生[1]。以往，TBI患者就诊时的伤情判断及预后评估主要依赖于颅脑CT及意识状态。随着院前急救的发展和CT设备的普及，患者伤后至院时间及伤后首次CT扫描时间缩短，患者在入院后出现进展性脑损伤的可能性大大增加，就诊时哥拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GCS）已不能准确反映患者实际损伤严重程度，不能准确反映患者预后[2]。临床研究发现，创伤后进展性出血性损伤（Progressive hemorrhagic injury，PHI）的发现率越来越高，因此，不能依赖首次CT扫描结果，作结论性诊断[3]。凝血-纤溶指标不仅能准确反映脑组织损伤程度，而且可以进一步预测PHI发生的可能性，其本身也与患者预后密切相关。因此，对TBI患者进行凝血-纤溶指标监测有重要的临床意义。对凝血功能不全的适当干预治疗也有潜在的受益。2. TBI患者发生凝血功能改变的机制2.1 颅脑创伤后发生凝血功能改变的可能机制脑组织，尤其是皮质组织，含有大量组织因子（Tissue Factor ，TF），创伤后脑组织血管内皮破损暴露组织因子，通过外源性凝血途径激活凝血级联反应。发生凝血反应速度取决于受损脑组织释放入血液的组织因子量[4]，最终血栓形成，凝血因子、血小板、纤维蛋白及凝血酶消耗[5]。凝血过程的抑制调控因素包括：组织因子抑制物（Tissue factor pathay inhibitor ，TFPI）、蛋白C系统、抗凝血酶及氨基葡聚糖。这些因子限制纤维蛋白形成，将凝血系统的激活局限在受损部位。当过多的组织因子释放时，调控失去作用，表现为凝血-纤溶指标的变化。2.2 临床研究中发现的机制2.2.1 Michael等[6]研究了11例重型单纯头部创伤（Isolated head injury，IHI）患者的凝血指标，对患者的动静脉血及脑脊液检测，研究发现凝血因子在动静脉间呈经颅的梯度变化，推测凝血反应激活在伤后颅内阶段就已发生，而非全身系统循环时出现。2.2.2 Nekludov等[7]对TBI患者研究发现创伤后颅内出血患者血小板功能下降，低于其他部位创伤患者，血小板对花生四烯酸反应下降，推测可能与环氧合酶功能下降有关。除创伤因素外，凝血功能不全可由血小板减少或凝血因子缺乏引起。失血、DIC、酸中毒及低体温都会增加凝血功能不全的风险。3. 凝血-纤溶指标与颅脑创伤伤情的相关性目前数项研究已经证实凝血功能不全和脑损伤的严重程度正相关[8]。Stein等[9]研究发现即便轻微的脑损伤也可引起血管内凝血功能改变。虽然重型颅脑创伤患者出现凝血功能不全的可能性更大，且其凝血-纤溶指标改变更加显著，哪一项指标能更好体现脑组织损伤的程度并且对预后作出预测目前存在争议。3.1 相关临床研究结果 Shahriar等[10]以国际标准化比率（INR）和部分凝血酶原时间(Partial thromboplastin time，PTT)为指标，对276名IHI患者进行了研究，发现TBI组的凝血功能不全率远高于非颅脑创伤组（17.3%vs.5.8%）, 相对凝血功能不全风险是2.9倍。Ueda等[11]研究发现，颅脑CT上显示脑挫裂伤患者其纤维蛋白裂解产物（Fibrinogen degradation product，FDP）较硬膜外血肿患者高，CT上脑挫裂伤较重患者较轻度脑挫裂伤FDP值高，且在高水平持续时间更长。Aysegul等[12]报道了60例伤后3h内就诊IHI患者，患者入院时GCS评分与就诊时凝血酶原时间(Prothrombin time,PT)、FDP、D-二聚体值负相关，与血浆纤维蛋白原正相关。Johanna等[13]对颅脑创伤患者凝血时间(Clotting onset time，COT)检测，发现就诊时COT与就诊时GCS评分无关，但与患者伤后3个月预后相关，伤后早期的高凝状态可由COT检测发现，凝血时间延长程度反映了颅脑损伤的严重程度，预示着DIC及迟发性损伤，患者预后不良。颅脑外伤后血小板也会下降，并持续到伤后2-3天[6]。在重型颅脑损伤患者中可能会出现组织因子过度释放，导致凝血系统迅速过度激活，出现弥散性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation，DIC）。3.2 颅脑创伤后凝血功能不全的发生概率一些研究报道TBI后凝血功能不全比例达到了90%[10]。文献报道凝血功能不全差异较大，这与近年来对凝血功能不全认识的变化及检验方法的改进有关。总体上，有三分之一TBI患者出现凝血功能不全，重型患者超过60%，轻型小于1%[1]。4. 凝血-纤溶指标与PHI之间的关联凝血功能不全不仅是颅脑创伤的结果，它的出现可能导致继发性脑损伤的发生[1]。Matthias对142例闭合性颅脑创伤患者分析，有60例在就诊后出现PHI，研究分析了凝血指标(PT、PTT及血小板计数）及其他潜在导致PHI因素，分析表明PTT值的增高为预测PHI的最佳指标。Stein的研究稍有差异，结果表明PT、PTT及血小板值的增高均可预测PHI[14]。Yokota[15]研究发现血友病因子vWF及血栓调节蛋白（Thrombomodulin,TM）是脑血管内皮损伤的很好指示，TM的增高预示了迟发性脑损伤的发生。Stein等[14]报道出现迟发性颅脑损伤的患者中有55%出现了PT、激活的部分凝血酶原时间（Activated partial thromboplastin time，APTT）及血小板改变，尤其是PT及APTT显著延长。其它研究显示颅脑创伤后PHI与DIC相关，此时FDP、纤维蛋白原等指标相较PT、PTT及血小板计数更加可靠。5. 凝血-纤溶指标改变对TBI患者预后的影响Aysegul等[12]分析60例伤后3h内就诊IHI患者，死亡患者组APTT、PTT、FDP、D-二聚体值较非死亡组明显增高，推断这些伤后3h内的凝血-纤溶指标为预测患者预后的良好指标。Harhangi1等[1]发现FDP的增高预示了不良预后及病情恶化，凝血功能不全的TBI患者死亡率达9.4%，不良预后率（GOS评分1-3分）为33.2%，相对无凝血功能不全患者死亡风险为10倍，不良预后风险为30倍。Takahashi等[2]对70例2h内就诊TBI患者分析，当就诊时D-二聚体>5ug/ml或纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合(a2-plasmininhibitor–plasmincomplex,PIC)>15ug/ml,92%的患者死亡，无论其就诊时意识状态怎样。当D-二聚体<1ug/ml或PIC<2ug/ml时,所有患者预后良好，无死亡病例。研究同时发现，如果出现颅内血肿（任何类型），血肿的大小与纤溶指标无明确关联。在重度TBI中出现DIC在文献中均有报道。出现DIC的危害是显而易见的，可导致后期凝血功能低下、多器官梗塞、多器官功能不全，甚至多脏器功能衰竭。6. 凝血-纤溶指标对临床治疗策略的意义Ueda等[11]发现，颅脑CT上显示脑挫裂伤的患者其FDP较硬膜外血肿患者高，CT上脑挫裂伤较重患者较轻度脑挫裂伤FDP值高，且处于高水平状态时间更长。Takahashi等[2]发现当D-二聚体<1ug/ml或PIC<2ug/ml时,所有患者预后良好，无死亡病例。研究同时发现，如果出现颅内血肿（任何类型），血肿的大小与纤溶指标无明确关联。研究结论对外科治疗策略提供了很好的依据，如果颅脑创伤患者伴有明显颅内血肿，血肿占位效应明显，若其FDP或D-二聚体值较低,表明患者脑组织损伤并非严重，即便患者当时意识状态较差，在及时给予血肿清除后常能获得良好预后。如果患者就诊时D-二聚体值较高,表明脑损伤较重，应积极给予去骨瓣减压术，即便患者当时意识状态良好、颅脑CT显示脑损伤较轻。7. 目前针对凝血功能不全的干预治疗7.1 凝血功能改变的两个时程重型颅脑创伤可致早期获得性血液高凝状态，在伤后24小时内高凝状态可能居主要地位，这在女性中更加显著[17]。创伤后高凝状态可导致器官缺血梗死，甚至出现多器官功能衰竭。当凝血因子及纤维蛋白原消耗殆尽后，导致的结果是凝血功能低下，持续时间可达伤后3天[18]。目前,多数研究认为凝血功能低下为迟发性脑损伤的危险因素之一，对其纠正可使颅内出血所引起的占位效应终止或减慢，为后续治疗与处理赢得时间。创伤后凝血功能改变的两个时程是连续的，其时间界限取决于创伤严重程度及组织因子释放量，第一阶段高凝状态短在数分钟达到高峰，最长在4小时结束进入下一阶段[19]。此后，继发的凝血功能低下成为主要问题。当患者INR>4.0时，患者颅内出血的可能性将大大增加[20]。7.2 凝血功能不全的干预治疗7.2.1 针对早期高凝状态治疗针对早期的高凝状态，很多学者提出干预治疗。控制高凝状态可以预防DIC，减少凝血因子、血小板及纤维蛋白原的消耗，对后期的凝血功能低下的控制也是有益的，但理论上早期抗凝增加了凝血功能低下的危险性，这对于存在颅内出血的患者往往是不利的[5]。凝血酶为凝血过程关键酶，同时，在创伤过程中它有致炎症反应的作用，水肿形成及脑损伤修复过程均有它的参与。凝血酶的主要抑制剂是抗凝血酶，它可以抑制其它凝血因子。早期应用抗凝血酶Ⅲ，TBI患者可以减少凝血不全的时程或阻止其出现[1]。大多数的研究发现抗凝血酶替代治疗可以显著减少DIC，尽管在感染性休克患者中大剂量的抗凝血酶治疗后患者获得了更好的预后，但没有证据证明能显著减少死亡率[21]，抗凝血酶在TBI患者中的早期应用需要进一步的研究证实。7.2.2 针对凝血功能低下治疗目前常用纠正凝血功能低下药物包括：冷凝集物、新鲜冰冻血浆、凝血酶以及重组活化凝血因子Ⅶ(rFⅦa)等。使用这些药物的主要担心在于是否会引起继发高凝状态，造成脑梗塞、肺栓塞等并发症。对TBI患者凝血干预治疗的目的在于使凝血状态达到控制出血和栓塞并发症之间的平衡。达到这一点在临床上是困难的，绝对用凝血指标来衡量凝血状态控制是否满意不合理，针对创伤患者情况不同，需个体化的控制水平。White及Makris均不推荐新鲜冰冻血浆（Fresh frozen plasma，FFP）纠正TBI患者凝血功能低下。Makris认为FFP在纠正凝血功能低下方面作用有限[22]。FFP需要时间交叉配型，需要解冻，输入后发挥作用需要时间，而TBI患者往往病情危重，数小时内，短至数分钟内患者就会进入凝血功能低下阶段。此外，FFP输注后带来的容量负担对TBI患者也是它的一项缺点[19]。Cartmill推荐华法林相关的出血使用凝血酶原复合体浓缩物（PCC），可以在15分钟内纠正低凝状态，容量负荷较小，其后维持凝血功能较稳定，后续要给予维生素K配合治疗[23]。凝血酶本身有一些血管外效应，可能会对脑细胞造成损伤，其聚集炎症细胞、破坏血脑屏障，同时还有血管收缩作用，减少血流灌注[24-27]。一项研究表明当凝血块注入鼠脑后脑组织含水量增加，给予特殊的凝血酶抑制剂后水肿减轻[21]。这些潜在的危险限制了凝血酶在TBI患者中的应用。基因重组活化凝血因子Ⅶ(Activated recombinant factor Ⅶ，rFⅦa)最早应用于血友病患者的治疗，目前在TBI患者中开始使用。优点是纠正低凝状态迅速，10-15mcg/Kg用量就可以减少术中出血，改善术中条件[28]，短时显著疗效为手术及其他操作赢得了时间。rFⅦa可以降低INR,对于华法林相关的颅内出血也是安全的[19]。White[29]认为rFⅦa是安全的，其致系统栓塞的机率小于1%。最近一项821例受试者的随机三期对照试验证明其显著减小了血肿，但对致残率的改善没有帮助[1]。rFⅦa使用的合适时间窗也需要进一步研究，在早期使用理论上有致梗塞的风险。目前文献报道的凝血不全干预治疗的样本数都较小，缺乏大样本随机前瞻性试验的指导。6. 总结脑组织富含组织因子，损伤后血管内皮细胞受损，暴露组织因子激活凝血反应。创伤后的凝血-纤溶指标可较好反映患者脑损伤程度，对预测患者预后、制定临床治疗策略有一定价值。随着院前急救体系的完善，未来进展性、迟发性颅脑损伤患比例会进一步增加者，这类患者早期凝血-纤溶指标就发生变化，这些指标检查快速便捷，在对患者进行伤情判断及避免迟发进展性损伤方面有特殊意义。对于动态的凝血-纤溶指标改变和患者预后的关系、哪一项凝血指标能更好的反映患者的病情及指导预后需要进一步的临床研究。颅脑创伤后高凝状态及凝血功能低下对患者均不利，与高死亡率及不良预后相关。目前对TBI患者的凝血功能干预主要在凝血功能低下阶段。早期高凝阶段的治疗报道较少，在伤后早期（伤后数小时或24小时内）进行抗凝治疗可能是有效的，但存在后期凝血功能低下的风险。目前文献对于促凝药物的选择、合适的使用时机、受益患者的选择、合理的凝血指标调控水平方面的报道有限，缺少大宗病例随机前瞻性研究。rFⅦa对于创伤性颅脑损伤患者有很好的应用前景。本文发表在 中国基层医药,2011,18(14):2000-2002参考文献[1] Harhangi1 BS, Kompanje EJ, Leebeek FW,et al. Coagulation disorders after traumatic brain injury [J].Acta Neurochir (Wien),2008,150(2):165–175.[2] Takahashi H, Urano T, Takada Y,et al. Fibrinolytic parameters as an admission prognostic marker of head injury in patients who talk and deteriorate [J].J Neurosurg,1997,86(5):768–772.[3] 江基尧.现代颅脑损伤学[M].第2版.上海：第二军医大学出版社，2010.[4] Pathak A, Dutta S, Marwaha N,et al. Change in tissue thromboplastin content of brain following trauma [J].Neurol India,2005,53(2):178-182.[5] Grenander A, Bredbacka S, Rydvall A,et al. Antithrombin treatment in patients with traumatic brain injury: a pilot study [J].J Neurosurg Anes,2001,13(1):49-56.[6] Nekludov M, Antovic J, Bredbacka S.et al. Coagulation abnormalities associated with severe isolated traumatic brain injury: cerebral arterio-venous differences in coagulation and inflammatory markers [J].J Neurotrauma,2007,24(1):174-180.[7] Nekludov M, Bellander BM, BlombakL,et al. Platelet dysfunction in patients with severe traumatic brain injury [J].J Neurotrauma,2007,24(11):1699-1706.[8] Kearney TJ, Bentt L, Grode M,et al. Coagulopathy and catecholamines in severe head injury [J].J Trauma,1992,32(5):608-611.[9] Stein SC, Chen XH, Sinson GP,et al. Intravascular coagulation: a major secondary insult in non-fatal traumatic brain injury [J].J Neurosurg,2002,97(6):1373-1377.[10] Zehtabchi S, Soghoian S,Liu Y,et al. The association of coagulopathy and traumatic brain injury in patients with isolated head injury [J].Resuscitation,2008,76(1):52-56.[11] Ueda S,Fujitsu K,Fujino H,et al. Correlation between plasma fibrin-fibrinogen degradation product values and CT findings in head injury [J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1985,48(1):58-60.[12] Bayir A, Kalkan E, Koak S,et al. Fibrinolytic markers and neurologic outcome in traumatic brain injury [J].Neurology India,2006,54(4):363-365.[13] Ungerstedt JS, Grenander A, Bredbacka S,et al. Clotting onset time may be a predictor of outcome in human brain injury:A pilot study [J].J Neurosurg Anes,2003,15(1):13-18.[14] Stein SC, Spettell C, Young G,et al. Delayed and progressive brain injury in closed-head trauma: radiological demonstration [J].Neurosurgery,1993,32(1):25–30.[15] Yokota H, Naoe Y, Nakabayashi M,et al. Cerebral endothelial injury in severe head injury: the significance of measurements of serum thrombomodulin and the von Willebrand factor [J].J Neurotraum,2002,19(9):1007–1015.[16] Ueda S,Fujitsu K,Fujino H,et al. Correlation between plasma fibrin-fibrinogen degradation product values and CT findings in head injury [J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1985,48(1):58-60.[17] Schreiber MA, Differding J, Thorborg P,et al. Hypercoagulability is most prevalent early after injury and in female patients [J].J Trauma, 2005,58(3):475–480.[18] Carrick MM, Tyroch AH, Youens CA,et al. Subsequent development of thrombocytopeniaand coagulopathy in moderate and severe head injury: support for serial laboratory examination [J].J Trauma,2005,58(4):725-730.[19] White CE, Schrank AE, Baskin TW,et al. Effects of recombinant activated factor VII in traumatic nonsurgical intracranial hemorrhage [J].Curr Surg,2006,63(5):310-317.[20] Bartal C, Freedman J, Bowman K,et al. Coagulopathic patients with traumatic intracranial bleeding: defining the role of recombinant factor VIIa [J].J Trauma,2007,63(4):725-732.[21] Grenander A, Bredbacka S, Rydvall A,et al. Antithrombin treatment in patients with traumatic brain injury [J].J Neurosurg Anes,2001,13(1):49–56.[22] Makris M, Greaves M, Phillips WS,et al. Emergency oral anticoagulant reversal: the relative efficacy of infusions of fresh frozen plasma and clotting factor concentrate on correction of the coagulopathy [J].Thromb Haemost,1997，77(3):477-480.[23] Cartmill M, Dolan G, Byrne JL,et al. Prothrombin complex concentrate for oral anticoagulant reversal in neurosurgical emergencies [J].Br J Neurosurg,2000,14(5):458-461.[24] Suo Z, Citron BA, Festoff BW. Thrombin: a potential proinflammatory mediator in neurotrauma and neurodegenerative disorders [J].Curr Drug Targets Inflamm Allergy,2004,3(1):105-114.[25] Hoots WK. Experience with antithrombin concentrates in neurotrauma patients [J].Semin Thromb Hemost,1997,23（S1）:3-16.[26] Nishino A, Suzuki M, Ohtani H,et al. Thrombin may contribute to the pathophysiology of central nervous system injury [J].J Neurotrauma,1993,10(2):167-179.[27] Nguyen M, Arkell J, Jackson CJ. Thrombin rapidly and efficiently activates gelatinase A in human microvascular endothelial cells via a mechanism independent of active MT1 matrix metalloproteinase [J] .Lab Invest,1999,79(4):467-475.[28] Dutton RP, Stein DM. The use of factor VIIa in haemorrhagic shock and intracerebral bleeding [J].Injury,2006,37(12):1172—1177.[29] Roberts HR. Clinical experience with activated factor VII:focus on safety aspects [J].Blood Coag Fibrinolysis,1998,9(S1):115-118.2011年11月20日7594
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吕志勤主任医师 北京大学第一医院 神经内科 脑外伤是由于直接或间接的暴力作用于大脑引起的颅脑损伤。脑外伤可因暴力的性质、作用点和暴力方向、大小的不同而产生不同的临床结果，故脑外伤按病程进展分为急性、亚急性和慢性；按暴力对颅骨造成破坏的程度分为开放和闭合性；按暴力作用方向可分为冲击点损伤及对冲性损伤；按暴力的性质又可分为直接和间接性损伤等。实际上临床实践中见到的损伤类型比较复杂，往往暴力作用不单纯使颅骨或脑组织损伤，有时可有多个组织同时受累，只不过各个组织受损的程度轻重不等而已。一般而言，脑外伤引起急性症状的病例占多数，临床表现比较明显，往往在受力集中的部位的脑组织破坏比较重，即使在疾病康复后，也会遗留各种并发症和后遗症，脑外伤性脑萎缩就是其中一种后遗症。1、临床表现在颅脑损伤后遗症期，除一些局部定位症状如偏瘫、失语、感觉障碍、吞咽困难、视力下降、智力减退、癫痫发作等表现外，尚可有头痛、头晕、耳鸣、多汗、失眠、心悸、情绪不稳等功能性症状出现，少数患者还可发展为外伤性痴呆。一般功能性症状多发生在一些脑震荡或轻度脑挫裂伤患者，而智力减退，癫痫发作则常是重度脑挫裂伤、硬膜下（外）血肿、开放性脑贯通伤等脑外伤的遗留症状。2、辅助检查脑外伤后引起的脑萎缩多以局限性脑皮质萎缩为主要表现，由于病因明确，诊断比较容易。影像学检查具有确诊价值，在CT和MRI可以看到病侧脑沟变深，蛛网膜下腔增大，弥漫性脑萎缩者可有脑室扩大，有时还可看到蛛网膜囊肿、脑穿通畸形、各种脑积水、硬膜下血肿或积液等改变。脑电图常显示患侧局部脑电波异常，并可有癫痫样放电改变。3、治疗和预后以保守治疗为主，如选择改善神经细胞代谢和促进血液循环的药物。如果发现有陈旧性血肿、囊肿或脑积水等对脑组织的机械压迫，可及时采取手术清除。遇到频繁癫痫发作者，可选择苯妥英钠0.1-0.2g 1日3次，丙戊酸钠0.25g 1日3次，卡马西平0.1-0.2 1日3次服用，一般病情稳定后即症状相对固定，较少进行性发展。2010年05月26日10354
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