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赵龙主治医师 青岛大学附属医院 肾内科 目前认为：花生四烯酸（AA）途径、二磷酸腺苷（ADP）途径和血小板活化因子（PAF）途径是血小板活化聚集的三条主要途径，三者通过不同的机制诱导血小板聚集。研究发现，ADP和PAF是通过作用于膜表面的特异性受体，激活磷脂酶C（PLC），促进钙库内Ca2+释放，从而诱导血小板和白细胞黏附、聚集和释放反应。AA主要是经环氧化酶的作用，转变血栓烷A2（TXA2），诱导血小板聚集。 目前，抗血小板聚集药物主要有TXA2抑制药（阿司匹林）、ADP受体拮抗药（氯吡格雷）、磷酸二酯酶抑制药（双嘧达莫）等。阿司匹林的抗血小板作用在于不可逆地抑制细胞内环氧化酶，减少AA代谢生成TXA2，对AA诱导的血小板聚集抑制更显著，因此服用阿司匹林的患者应选择AA诱导的血小板聚集试验。氯吡格雷选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的ADP受体结合而不可逆地抑制血小板聚集，对ADP诱导的血小板聚集抑制显著，因此服用氯吡格雷的患者应选择ADP诱导的血小板聚集试验。 参考文献： 1 闫海峰，等，天津中医药大学学报，2016，35（5）：310-313. 2 Vermylen J, etal. Normal mechanisms of platelet function，Clin Haematol，1983，(12)：107-110.2019年08月10日
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张宪生主任医师 北京大学第一医院 介入血管外科 尿液颜色判断肾脏健康？北大专家告诉你究竟如何护好肾看看健康2019/05/18 15:10:05“一个通路就是一个生命”，这是北京大学第一医院介入血管外科张宪生教授（下图演讲者）经常说的一句话。这个通路，严格来说是“人工血管血液透析通路”，对于肾功能衰竭的患者来说，这是生的希望。因为对于肾功能衰竭的患者来说，他们的生机只能依靠血液透析、腹膜透析、肾移植等方式来维持。而建立与维护人工血管血液透析通路，是目前血液透析的重中之重。毕竟，肾移植受限于供体紧缺等因素往往是水中花镜中月，遥不可及；腹膜透析不但排毒不充分、质量比较差，而且因为要给患者腹部插管，感染几率明显增加，现在临床应用的已经越来越少；而血液透析通过建立“通路”，连通人的血管和血滤的机器，达到血液透析的目的。而在建立这个“通路”的时候，最推荐的是建立自体血管瘘。但随着人年龄增加，而且在反复输液、扎针的情况下，用医生的话来说——人的自体血管“枯竭”了，无法使用了——这种情况下，要维持生命，就要使用人造血管瘘。对于癌症伴发尿毒症的患者、有严重心功能不全的患者、有严重的糖尿病周围血管病变的患者，就要插透析导管。因此，“通路”对于肾功能衰竭的患者来说，的确就是生命通道。而为了更好地普及人工血管血液透析通路建立与维护的临床经验，由北京大学第一医院介入血管外科主办、北京大学医院协办的第三届《人工血管血液透析通路建立与维护》培训班日前举行，看下图就知道医生们高涨的求知欲了。不过，依靠“通路”来维持生命，毕竟是不得已而为之的事情。多年来治病救人的生涯，张宪生教授更希望大家不要走到要依靠血液透析才能维持生命的这一步。他指出，临床上，慢性肾功能不全（尿毒症期）病人、急性肾衰竭病人，以及临床中经内科保守治疗难以纠正的电解质紊乱、各种药物及毒物中毒及酸碱失衡及严重心力衰竭、肺水肿经药物治疗不能纠正的病人，有些需要做血液透析治疗。血透，简单地说就是将患者的血引出来，用机器把血液输送到特制的“人工肾”（即透析器）里面，在此处将血液进行过滤，把血液内的毒素和多余水分清除，然后把血液输回患者体内。他强调，在中国，病人之所以会走到肾功能衰竭的地步，和糖尿病、肾小球肾炎、高血压关系最大。其中，排第一位的就是糖尿病。美国2019年公布的最新数据统计显示，每3个糖尿病患者中就有一个会出现糖尿病肾病这一严重的并发症。而慢性肾病发展成终末期肾病，就是老百姓说的尿毒症，这些病人因为肾功能衰竭，没有尿或是尿量特别少，体内的毒素不能通过尿液排出体外，导致体内的钾离子浓度越来越高，甚至危及生命。因此，一定要积极预防、治疗好上述疾病，控制好血糖、血压、保护好肾脏健康。其实说起尿毒症、糖尿病肾病，谁都怕。因此在网络等各种信息渠道上，日常如何护肾的说法也是甚嚣尘上。然而其中的很多说法却让医生们不敢苟同。肾脏是人体一个非常重要的脏器，它在体内扮演很多角色：清除废物、平衡水和电解质、控制血压、保持骨骼健康、调节内分泌激素、辅助红细胞生成等。张宪生教授提醒，除了控制血糖、血压预防糖尿病、高血压等疾病外，要保护肾脏健康，主要就是养成良好的生活习惯，尤其不能盲目相信那些保健品以及化栓的药物，因为一些保健品里的不明成分反而可能会损伤肾脏。饮食要清淡，少吃盐，否则也会加重肾脏负担。另外，变质的、发霉的食物以及重金属含量超标的食物千万不要吃。还有一点很多人不知道的是：要避免过度的剧烈运动，否则也会损伤肾脏，因为这可能造成肌肉溶解，产生的肌红蛋白会损伤肾脏。定期体检对于肾脏健康也很重要，而且通过尿常规、生化全项，就可以衡量肾功能水平、了解肾脏健康状况。很多人相信通过尿液颜色判断肾脏健康，但这种方法不是很科学也不是很准确。因为尿液的颜色和浓度有关，如果喝水少，颜色自然就深些；尿中有泡沫，也和容器的形状等有关。但如果每天尿液的颜色都特别黄并持续了一段时间，眼睛巩膜也发黄，身上皮肤也发黄，或是有（显微）镜下血尿或是肉眼（可见的）血尿，则是不正常的，要尽快就医了。所以，多喝水的确是好事。有人担心水喝多了会加重肾脏负担，甚至造成“水中毒”。对此张宪生教授表示多虑了，如果肾功能不好，不喝水也会水肿。因为只要肾脏功能正常，人喝水喝的多，自然排尿就多，不会加重肾脏负担，每天最好补水1000到2000毫升。知识窗：张宪生教授介绍：人工血管血液透析通路，是通过手术，把一根人工血管埋入体内，一端连接在动脉上，一段连接在静脉上。最终扎针的瘘管是一根类似于软塑料的人造血管。常见人工血管血液透析通路（人工血管瘘）做在小臂，但是也有很多其他的位置可以做瘘。如果患者由于肥胖、糖尿病等原因，血管条件差，无法做自体瘘，或者自体瘘发生了血栓形成，动脉瘤等并发症，无法修复使用的时候，考虑做人工血管瘘。因此，人工血管瘘是自体瘘的重要补充，是避免长期透析管置入的重要方法。做成人工血管瘘的患者，可以避免使用血液透析管作为长期血液透析的手段，从而避免血液透析管相关并发症（血栓、感染、中心静脉狭窄等）。相比较自体瘘，人工血管瘘的优点在于：能穿刺的地方多；由于血管比较硬和粗，穿刺起来比较容易；成熟时间短，不需要等待3个月，有些新型血管甚至可以做完手术马上应用；人工血管瘘流量大，透析质量较高；能做人工血管瘘的地方很多，手术方法多样。相比较中心静脉导管，人工血管瘘优势更加明显，其感染、血栓的几率明显下降，透析质量和患者生活质量明显提高，同时中心静脉狭窄（一种难以治疗的导管相关并发症）发生几率明显下降。2019年05月20日2014
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许陵冬主任医师 江苏省中医院 肾内科 门诊上很多病人，在化验肾功能时，因为血肌酐升高，被医生告知肾功能不全，甚至诊断为尿毒症。那么，肌酐到底是从哪里来的呢？ 肌酐是肌肉在人体内的代谢产物，血肌酐有两大来源：外源性肌酐（来自食物中动物瘦肉的分解）及内源性肌酐（体内肌肉的分解）。正常血肌酐参考值：男性44-132umol/L，女性70-106umol/L，因各家医院检测仪器的不同，参考范围会有一定差异。通常女性血肌酐值比男性低，因为女性肌肉没有男性发达，老年人血肌酐值比中青年低，因为老年人生活规律，基础代谢低，肌肉分解缓慢。 为什么血肌酐可以反映肾功能？ 肌酐是小分子物质，主要通过肾脏排泄到体外，肾小管很少吸收。一般情况下，由于人体的肌肉量和饮食相对稳定，故肌酐的生成量也是相对恒定的，体内总肌酐=血肌酐+尿肌酐，尿肌酐排的越多越好，说明肾脏滤过功能强大，而血肌酐水平升高则说明肾脏功能损害。故临床上常用血肌酐作为肾功能损伤的重要标志，且与肾功能损害程度呈正相关。此外，血尿素氮亦可反映肾功能，但其受很多因素的影响，比如高蛋白饮食、消化道出血、感染等可使其升高，而低蛋白饮食、大量饮水、慢性肝病可导致血尿素氮浓度降低，故其评价肾功能的特异性较差。除了肌酐，人体内尚有许多物质经过肾脏代谢，但因肌酐的生成代谢途径比较单一，相对稳定可靠，所以临床上常用血肌酐来评价肾功能的好坏。 那么，血肌酐正常肾功能就正常了吗？ 检查发现自己的血肌酐值在正常范围，并不代表你的肾功能就完全没有问题。因为肌酐可被肾小管排泌，肾功能下降的越多，由肾小管排泌的肌酐占肾脏肌酐清除的比例越大，而老年患者，本身的肌酐水平就比年轻人低，因此血肌酐值并不是反映肾功能的敏感指标。肾脏有强大的代偿功能，如果两个肾脏都正常，那么只要一个肾脏发挥功能，血肌酐就能维持在正常水平。也就是说，当发现血肌酐升高时，有近一半的肾已经“坏掉”了。 那么我们如何精确地评估肾功能呢？主要看肾小球率过滤（GFR），即单位时间内肾脏滤过的血浆量。然而，GFR不能直接测定，只能用某种标志物的肾脏清除率代替，或通过公式推算出来，称为估算的肾小球率过滤（eGFR）。菊粉清除率是检测GFR的公认标准，但由于测量方法繁琐，价格昂贵，需要持续输液和留置导尿管，故临床不常用。临床常用的评价GFR的方法有：1、放射性核素标记法（ECT）：即静脉注射一种放射性物质99mTc-DTPA，此物质大部分通过肾脏滤过，而不发生其他变化，根据放射性药物被清除的速度和数量计算得出eGFR。与菊粉相比，此检查更为简便易行。2、内生肌酐清除率（Ccr）：Ccr正常值80-120ml/min。由于血肌酐生成有两种途径，当控制外源性食物以及避免剧烈运动的情况下，每天内生肌酐的生成量相当恒定，把内生肌酐当成一个标记物，通过测量肾脏将内生肌酐排出体外的速率，即可反映肾脏的滤过功能。3、公式法：估算GFR的公式有：CG公式、CKD-EPI公式、MDRD公式。即通过血肌酐、年龄、性别、种族等，计算出eGFR，此方法肾科临床医生最为常用。 此外近年来查血清胱抑素C、视黄醇结合蛋白、血β2微球蛋白也可早期反映肾功能。 由于慢性肾脏病早期临床表现不明显，门诊上经常碰到很多病人当有症状时，大多已进展到尿毒症期，失去了中医药治疗的好时机，故早发现、早治疗尤为重要。我国古代早在《素问-上古天真论》指出“女子七岁，肾气盛，齿更发长……五七阳明脉衰，面始焦，发始堕；六七三阳脉衰于上，面皆焦，发始白；七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。丈夫八岁肾气实，发长齿更；……五八肾气衰，发堕齿槁；六八阳气衰竭于上，面焦，发鬓斑白；七八肝气衰，筋不能动；八八天癸竭，精少，肾藏衰，形体皆极。则齿发去”。故女子35岁，男子40岁开始肾气渐衰，主要表现为面色逐渐憔悴，头发枯白而开始脱落，形体衰老，精气渐亏，逐步失去生殖能力。同样40岁以后我们的肾小球滤过率也会逐年下降。所以定期体检，查一下尿常规、肾功能就非常重要。若发现小便异常，如见大量泡沫尿、尿色深或见有血尿、夜尿增多，尿常规有尿蛋白或红细胞，应尽早前往肾科就诊。对于有慢性肾炎病史的患者，应规范治疗，定期复查肾功能，慎用肾毒性药物，防止进入到肾功能不全。如已经出现肾功能不全，应积极配合中医药综合治疗，以延缓肾衰的进展。此外有多囊肾、高血压病、糖尿病、痛风、自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征等疾病病史者，应积极治疗原发病，同时还应定期监测肾功能，防治肾损害。 本文系许陵冬医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年10月19日39679
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2016年09月20日9481
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2016年06月28日8243
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张益民副主任医师 中山六院 肾内科 对肾脏病的患者来说，往往恐惧尿毒症，网络上也有许多的相关的名词易混淆，如肾功能不全、肾衰竭、尿毒症等等。出现了肌酐升高，是不是尿毒症呢？这要利用公式计算肾小球滤过率（eGFR)。这其中的e是估计的意思，就是根据公式法计算得来的意思。慢性肾脏病（CKD)的有公认的定义和分期。即出现了肾脏功能（主要是血尿的实验室检查）或者肾脏结构出了问题，且这些问题持续超过了3个月，就是慢性肾脏病。根据肾小球滤过率的水平进行分期，肾小球滤过率简称GFR，可以根据C-G公式或者MDRD公式计算。CKD1期：GFR≥90ml/min2期：GFR60-89ml/min3期：30-59ml/min4期：15-29ml/min5期：＜15ml/min如男性患者，30岁，血肌酐133umol/L，根据MDRD计算其eGFR为55ml/min，那么就是CKD的3期。那么CKD3期是尿毒症吗？还不是！因为以往根据肾功能损害的程度对慢性肾衰竭分为四期：（1）肾储备能力下降期，也称肾功能不全代偿期，此期的GFR为正常的35%-70%，约30-60ml/min；（2）氮质血症期，也称肾功能不全失代偿期，这时的GFR为正常的21%-35%，约25ml/min；（3）肾衰竭期，GFR为正常的11%-20%，约10-15ml/min；（4）尿毒症期，这时的GFR为正常的10%以下，即＜10ml/min。因而氮质血症期约相当于K/DOQI慢性肾脏病分类中的3期，肾衰竭期约相当于4期，尿毒症期约相当于5期。只有CKD5期的患者才是传统意义上的尿毒症。因此，像刚才的那个男性患者只有血肌酐到400umol/L以上时，其eGFR才到15ml/L以下，这个阶段才能被称为尿毒症。本文系张益民医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载2015年12月13日7336
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2011年02月07日9239
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毛志国主任医师 上海长征医院 肾脏病科 患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 久咳不愈，且咳后会呕吐，已有一个多月，且贫血严重。 打了点滴也吃了药，不见效果。 针对目前情况，能否给些建议来治疗咳嗽？让我们家人可以过个安定的新年，盼！上海长征医院肾内科毛志国：多囊肾病导致的尿毒症，透析两年多，感冒咳嗽迁延不愈，伴有严重贫血和呕吐，有以下几点要考虑：1，上呼吸道感染是否发展成为了肺部感染？治疗的力度是否不够，或者选用的药物是否未针对致病菌？建议：胸X线片或胸部CT，血常规，痰培养+药物敏感试验。希望明确感染情况，针对性用药。2，尿毒症患者结核病的发病率相当高。呼吸道症状迁延不愈，要注意排除呼吸道结核的可能。建议：结核菌素试验 PPD，抗结核抗体检测，必要时诊断性抗痨治疗。3，是否合并用充血性心力衰竭和透析不充分？建议：加强透析超滤，严格控制血压4，重度贫血对全身状况的影响也非常大，建议：积极纠正贫血，必要时输血治疗。建议与当地医院的医生好好沟通，可从上述几个方面着手进行治疗，根据治疗反应来决定下一步处理。祝早日康复！2011年02月01日7653
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孙脊峰主任医师 空军军医大学唐都医院 肾脏内科 尿毒症是肾功能损害的最严重阶段，因此也被称为终末期肾功能衰竭。肾脏的正常结构已被大部分破坏，代替的是肾小球系膜区基质的增生，以致过多的基质侵入正常组织中，使肾组织硬化，肾间质内也有纤维组织增生、肾小管的萎缩和塌陷、使整个肾脏收缩、硬化、萎缩。尿毒症期有何表现？病者的不适有很大的差异，例如有些尿毒症病人恶心。呕吐、腹泻、疲乏不堪、坐立不安，甚至嗜睡、昏迷；而另有些人却大便、小便如常，仅有一点疲乏及饱胀感，不注意作血化验，甚至误诊其它病症。因为尿毒症的症状并非属其特有，其他疾病也可以出现，较有特征性的表现有：①呼吸有氨味，常被周围的人发现；②面色苍黄，有尿毒症面容，血化验有贫血；③疲倦、乏力、工作能力低下，重者嗜睡或失眠，睡眠时四肢不宁；④恶心、厌食、重者呕吐；⑤尿量多少不定，有较多数的人尿量减少，以致引起水肿、心跳、气促，平卧呼吸困难；亦有部分病人尿量增多，不仅每次尿量不减，排尿次数还增加了，尤其夜间，起床小便数次之多。这是为何？原来多尿亦是肾硬化的一个标志，因为肾小球走向废用之前，肾小管先发生病变，病变在逐渐加重中，肾小管便失去了对水份的重吸收能力（即浓缩尿液能力），这种重吸收能力下降一点，排出的尿量便增加许多了，不过，最终影响到与其相连的肾小球，逐渐硬化后，也失去滤过能力，最后也少尿――无尿了。夜尿增多是肾硬化的信号，也表示尿毒症中仍有一定的残余肾功能。尿毒症症状变化之大，其确诊就需要依靠化验检查了。血化验有多项异常，包括代谢废物的潴留和酸中毒，还有电解质的紊乱，其中常见的变化有：①血肌酐≥707.2微摩尔／升（即8毫克／分升），部分过于消瘦，长期卧床的病者，其血肌酐水平往往偏低，为准确起见，应测定肌酐清除率，常＜10毫升／分；②血尿素氮≥28.6毫摩尔／升（即80毫克／分升），但影响尿素氮的因素太多，不能仅依靠此项来判断肾功能，例如合并消化道出血、肺感染的病者，肾功能不太差，血尿素氮也可明显增高，相反，肾功能已甚差，而营养状况太差，进食极少的病者，血尿毒氮上升可不显著。故此项只能供作参考之用；③二氧化碳结合力＜20毫摩尔／升，多数更低，此项表示酸中毒，数值越低，酸中毒越严重，也表示病情严重，是医生十分重视的一项化验；④血磷上升（成人大于1.45毫摩尔），成人血总钙量常低于2.55毫摩尔／升。因为体的互相调节，有时血钙不降低，但仍有血磷的上升，高血磷常伴随着未接受治疗的尿毒症者，值得重视。2010年03月17日15670
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