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王茂德主任医师 西安交通大学第一附属医院 神经外科 帕金森病的精神症状对患者生活质量的影响,可能会超过运动症状本身,帕金森病是属于进展性疾病,随着疾病进展,病变逐步累及蓝斑、黑质、中间皮质等部位,则出现睡眠障碍及抑郁障碍(第2期)。随着病情进一步发展,临床上典型的运动症状也开始逐步出现,可能会出现更加严重的痴呆等神经精神症状(第3~6期)。帕金森病的神经精神症状可贯穿疾病始终。关于帕金森病精神症状的表现1、抑郁帕金森病的抑郁类型可分为三类:反应性抑郁、内源性抑郁、波动性抑郁。反应性抑郁是患者在得知病情时的一种反应;内源性抑郁是为帕金森病本身的症状,具有帕金森疾病本身所累及的相关神经系统结构病变的基础,这种类型抑郁可以出现在帕金森病程各期;波动性抑郁易被忽视。对于帕金森病患者而言,运动症状不仅可出现波动,抑郁同样可以出现波动,它是剂末现象的一部分,采用针对运动波动的措施对波动性抑郁同样有效。与普通抑郁症相比,帕金森病的抑郁并无本质上的不同,但二者症状发生比例上存在差异,在情感淡漠、妄想及自杀企图方面,帕金森病相关抑郁比普通抑郁症发生率低,说明帕金森病患者的抑郁以轻中度为主。另一点不同在于,帕金森患者的抑郁较为难治,使用抗抑郁药的疗效并不好,难治性抑郁在帕金森抑郁患者占22%,而普通抑郁患者的难治患者比例只有10%。帕金森病患者的抑郁对生活质量影响很大,但是大家的重视程度并不够,英国的一项调查显示,早期帕金森患者抑郁症状发生率很高,常是促使患者就诊的重要因素,但往往很少受到关注,使得患者的生活质量没有得到更好地提高。2、焦虑帕金森患者的焦虑和普通焦虑患者相比差异不大,主要表现为广泛性焦虑、惊恐障碍、社交恐怖、广场恐怖及非特异性焦虑等,相比之下出现惊恐障碍的患者较多。广泛性焦虑受到很多因素的影响,可能有情感淡漠表现、过度换气、震颤、体温调节障碍和自主神经损害。其中,自主神经损害及震颤的表现往往更加多见,且易受到运动症状影响,而情感淡漠表现不受运动症状影响。3、情感淡漠情感淡漠为情绪反应降低的精神状态,分为行为型、认知型及情感型三类,主要核心为动机缺乏。其中认知型表现为对新鲜事物缺乏兴趣、对别人的问题漠不关心,占大部分;其次为行为型,主要表现为行为缺乏进取及创造性、依赖他人活动;情感型表现为平淡的情感和对客观或负面事件缺乏情绪反应。情感淡漠可独立存在,也常与抑郁同时出现。4、精神病性症状除了上述之外,幻觉、妄想、错觉及存在的错误知觉等精神病学症状也较为常见。另外,冲动控制障碍虽然发生率较低,但随着病情进展,老年期患者的冲动控制障碍发生率逐渐升高,主要表现为暴饮暴食、性功能亢进、强迫性购物及赌博,除此之外还有冲动-强迫行为,如Punding(刻板、重复的无目的行为)及多巴胺失调综合征,主要表现为强迫性过度服用抗帕金森药物。冲动控制障碍存在一定机制,影像学上可以看到多巴胺系统、腹侧纹状体及皮质产生改变,性别及年龄也会对冲动控制障碍的具体表现产生影响。临床药物与其亦存在相关性,多巴胺受体激动剂可能诱发冲动控制障碍,同时吸烟史、生活习惯及家族史也对其有一定影响。三、帕金森精神症状的发生机制与抑郁关系最密切的神经递质是5-羟色胺(5-HT),它产生于脑干的中缝核。研究发现,存在抑郁的帕金森患者脑脊液中,5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HTAA)多巴胺代谢产物高香草酸(HVA)和去甲肾上腺素(NE)代谢产物3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)减少。另一些经典研究表明,中缝核氨基酸脱羧作用减低,额叶眶面及尾状核(DA,5-HT向新皮层投射径路)代谢下降。帕金森抑郁患者在眶额区局部自发性神经活动增强,而在前额叶-边缘叶网络系统内功能整合减少。另外一些病理研究发现,与对照组相比,丘脑不同部位的去甲肾上腺素神经递质水平均降低。另一项关于帕金森淡漠患者的研究显示,帕金森淡漠与额叶纹状体环路功能链接减少相关,特别是在左侧半球,主要累及边缘系统。由此可见,帕金森患者的精神症状确实存在一定物质基础,精神症状是帕金森的一部分。四、帕金森精神症状的诊断对于普通抑郁及焦虑患者,通常使用量表进行评估及诊断。国外两项前瞻性队列研究对帕金森患者使用抑郁量表情况进行评测,发现对于汉密尔顿抑郁量表(17项)及Beck抑郁量表而言,如果将诊断抑郁的标准划定为≥13分,则敏感性及特异性均较好。因此,使用这两者进行评测时需注意这一点。对于帕金森抑郁的诊断,国内在2013年推出了诊断标准:1、符合英国帕金森病协会脑库诊断标准或中国帕金森病诊断标准确诊的原发性帕金森;2、符合DSM-IV抑郁发作诊断标准。帕金森焦虑有4个临床类型:无焦虑抑郁,发作性焦虑不伴抑郁,持续焦虑伴抑郁,持续及发作性焦虑伴抑郁。与DSM-IV对照后发现,帕金森焦虑的症状谱与其并不一致,DSM-IV的焦虑诊断标准可能并不适用于帕金森患者。因此,在国内制定诊断标准时,并未采用DSM-IV标准,具体诊断标准为:1、符合英国帕金森病协会脑库诊断标准或中国帕金森病诊断标准确诊的原发性帕金森;2、符合CCMD-3广泛性焦虑、惊恐障碍、社交恐惧症或强迫症诊断标准(四者具备其一即可)。国内精神病性障碍的诊断标准为:1、符合英国帕金森病协会脑库诊断标准或中国帕金森病诊断标准确诊的原发性帕金森;2、出现至少一个以下症状:幻觉、错觉、妄想以及存在的错误知觉;3、精神病性症状在帕金森发生之后出现,至少为帕金森诊断1年后出现,多数为帕金森诊断10年以后出现。其中,最后一项标准的制定主要是为了与路易体病相鉴别。五、帕金森精神症状的治疗当前指南推荐治疗帕金森抑郁的药物共有三种。首先是治疗帕金森本身的药物普拉克索,其具有确切的抗帕金森抑郁作用,可用于帕金森抑郁治疗(B级推荐)。抗抑郁药帕罗西汀及文拉法辛缓释胶囊与安慰剂对比疗效有显著差异,可以用于帕金森抑郁治疗(B级推荐)。除此之外,SSRI类抗抑郁药,包括艾司西酞普兰等,尚缺乏足够的循证医学证据证明其疗效,但由于SSRI类抗抑郁药副作用较轻,可考虑用于帕金森伴发抑郁症状的治疗(U级推荐);司来吉兰在帕金森患者中也有潜在的抗抑郁疗效(U级推荐)。帕金森伴焦虑的治疗尚缺乏足够循证医学证据,帕金森患者焦虑一般与抑郁伴发,故抗抑郁治疗可以改善患者焦虑症状,对于中度焦虑可以使用苯二氮卓类药物,如劳拉西泮或地西泮(U级推荐)。另外,与普通人群相似,SSRI类药品也可用于帕金森惊恐发作、社交恐惧及强迫症状的治疗(U级推荐)。在帕金森伴情感淡漠的治疗方面,国外近期的一项试验使用吡贝地尔300mg/d治疗,结果显示其可以明显降低帕金森淡漠评分。需要注意的是,吡贝地尔说明书最大剂量为250mg/d,这一研究使用的药物剂量是超出国内的说明书剂量的。帕金森精神病性症状的治疗推荐使用氯氮平,对帕金森患者视幻觉、谵妄等精神病性症状有效,且不加重帕金森症状,甚至有试验证明其可对运动症状产生一定程度的改善,但其有粒细胞减少的副作用,因此需定期检查(B级推荐);此外喹硫平也可用于精神病性症状治疗(C级推荐)。需要注意,精神科常用药物奥氮平由于会明显加重锥体外系症状,且并无改善帕金森患者精神病性症状的作用,因此不推荐使用(B级推荐)。2019年06月10日 1276 0 0
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胡小吾主任医师 上海长海医院 神经外科 原创:冯涛帕金森病专科医师可以阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭的药物均可能诱发帕金森综合征。大多数药物性帕金森综合征由抗精神病药物、钙离子通道阻滞剂等引起。最常见的致帕金森症药物是氟哌啶醇、氯丙嗪、氟桂利嗪、利培酮和奥氮平等。这些药物一旦联用,发生药物性帕金森综合征的风险将显著增高。可引起帕金森综合征的药物主要包括下列类型:经典抗精神病药物经典抗精神病药物,主要是多巴胺受体阻滞剂,包括奋乃静、氟奋乃静、氯丙嗪、甲硫达嗪、三氟噻吨、氟哌啶醇等,较易引起帕金森综合征。舒必利、硫必利若长期应用或用量过大均易诱发帕金森综合征。非典型抗精神病药物非典型抗精神病药物是第二代抗精神病药, 包括氯氮平、奥氮平、利培酮等药物。虽然非典型抗精神病药物与经典抗精神病药物相比,疗效好、安全性好,但对5-羟色胺和多巴胺D2受体有双重阻滞作用,仍可导致药物性帕金森症。此类药物中喹硫平诱发帕金森症的风险较低。哌嗪类钙拮抗剂哌嗪类钙拮抗剂中氟桂利嗪、桂益嗪可阻断 Ca2+内流,降低细胞内 Ca2+浓度,对血管平滑肌有扩张作用,主治脑梗死和脑动脉硬化。这类药物同时对内源性多巴胺具有阻滞作用,在用药数周或数月后可出现帕金森综合征。1987年日本首先报道氟桂利嗪引起帕金森综合征的发生率为20%,有卒中史者为50%。耗竭多巴胺药物耗竭神经末梢多巴胺的抗高血压药,如利血平、降压灵,可导致运动障碍。这类药物使交感神经末梢囊泡内递质(去甲肾上腺素和多巴胺)耗竭,因此长期应用易诱发帕金森综合征和抑郁症。抗抑郁药物一些抗抑郁药,如三环类或四环类抗抑郁药,除作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺(5-HT)系统外,同时作用于多巴胺系统,因此易诱发帕金森综合征。选择性5-HT再摄取抑制剂类抗抑郁剂偶可引起帕金森症。其他药物止吐药中胃复安等,不但阻断外周多巴胺受体,而且具有中枢作用,长期大量应用易诱发帕金森综合征。抗心律失常药胺碘酮可引起静止性震颤和肌肉强直。抗真菌药物两性霉素B静注后,少数患者出现帕金森综合征。抗癫痫(如丙戊酸钠和苯妥英钠)偶可引起帕金森综合征。2019年06月02日 5227 0 0
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陈伟主任医师 西安交通大学第一附属医院 神经外科 左旋多巴是治疗帕金森病(PD)最有效的药物,但是,随着疾病的发展和左旋多巴治疗时间的延长,多数患者会随之出现运动并发症,而运动并发症是PD患者致残的主要因素之一。研究显示,约75%-80%接受左旋多巴治疗的帕金森病蜜月期在3-5年后,会逐渐出现运动并发症。帕金森运动并发症分为运动波动症和异动症,每一种又细分为多种表现形式。一、运动波动症1、剂末现象临床表现:每次左旋多巴的药效维持时间从最初的数小时逐渐缩短,一般小于4h,时间通常是缩短至1-2 h。病因:多巴胺能神经元功能减退,症状的改善更加依赖外源性左旋多巴;左旋多巴半衰期缩短<4 h;多巴胺能受体敏感性下降。帕金森药物治疗剂末现象如何治疗?以持续性的刺激替代脉冲刺激为原则:加用COMT抑制剂或MAO-B抑制剂减少左旋多巴的消除,延长其的作用时间;加用长效的多巴胺受体激动剂(DAs),或换用多巴胺激动剂;减少复方左旋多巴单次剂量,增加服药次数;对于早期的剂末现象(特别是发生在夜间)可改用控释片。注意事项:MAO-B抑制剂雷沙吉兰可以缩短“关”期,但司来吉兰疗效不肯定;加用COMT抑制剂(其中恩托卡朋相对托卡朋疗效较肯定)为避免异动症,需减少复方左旋多巴20%~30%的剂量;由于受体激动剂起效慢,建议在加用早期,维持复方左旋多巴用量直到症状改善,再逐渐减少复发左旋多巴用量(可减少19%~25%);由于控释片在胃肠的吸收不完全,改用控释片时剂量应增加20%~30%;2、延迟或无“开”现象临床表现:服用左旋多巴后可能对患者症状无任何改善,或疗效明显延迟。病因:食物中的高蛋白干扰左旋多巴的吸收;胃肠道动力减弱,胃动力不足;胃酸分泌减少。药物治疗:以促进左旋多巴的吸收为原则:停用抗胆碱能药物;增加饮食中粗纤维含量或使用轻泻剂缓解便秘;左旋多巴制剂选择在饭前1h或饭后1.5h服用,采取低蛋白饮食,或推荐只有晚餐使用高蛋白食物;3、“开关”现象临床表现:可动的“开”状态与不可动的“关”状态相互切换,与左旋多巴的剂量及血浆药物浓度无关,并且不可预测。病因:目前认为,“开一关”现象与多巴胺受体处于脱敏状态有关,临床治疗效果欠佳。药物治疗:加用COMT抑制剂;加用多巴受体激动剂,或者换用多巴受体激动剂;低蛋白饮食:晚期PD患者中枢神经系统多巴胺储存能力降低,转运入脑的多巴胺只要有微量的减少就会导致“关”期的发生,因此推荐只有晚餐食用蛋白饮食;考虑持续左旋多巴治疗;必要时可进行脑深部电刺激手术治疗。4、冻结步态临床表现:表现为起步、转弯、即将达到目的地时犹豫或突发的运动阻滞,分为开期冻结和关期冻结两种,是晚期PD患者临床表现中常见且最具有致残性的病理步态。病因:可能与自主运动信息输出障碍和运动节律缺陷,肌肉收缩紊乱,步态紊乱,焦虑及恐慌有关。治疗方案:“关”期冻结:冻结和帕金森症状伴随出现,治疗以减少“关”期为原则。即以持续的多巴胺刺激替代脉冲刺激,并增加左旋多巴的胃肠吸收;“开”期冻结:机制不明,常以减少左旋多巴或多巴胺激动剂的剂量,并可尝试司来吉兰;感官刺激法:通过辅助工具让患者让患者跨越,或打节拍等可以有效缓解起步犹豫。2019年05月21日 1045 0 0
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胡小吾主任医师 上海长海医院 神经外科 原创:冯涛帕金森病专科医师已经有研究显示,健康人长期压力过大容易患帕金森病。已经罹患了帕金森病,精神压力过大的情况下,帕金森病的病情加重得更快。大多数人的大部分时光都是在工作中度过的,因此工作是慢性压力的潜在来源。工作压力对帕金森病有什么影响?瑞典卡罗林斯卡医学院完成的一项长期研究回答了这个问题。职业压力大容易患帕金森病国际著名的瑞典卡罗林斯卡医学院Johanna Sieurin等学者进行了一项全国范围的长期研究。研究结果发表在学术期刊《运动障碍疾病》杂志。这项研究对大约254万在1920年-1950年间出生的瑞典人进行了一项基于人口的全国队列研究,并进行了职业分析;在1987年至2010年间,使用瑞典国家健康登记系统确定了这些被随访的254万人中罹患帕金森病的情况。结果发现:在平均21.3年的随访中,共发现21,544例PD病例。高工作需求增加男性患帕金森病的风险,尤其是受过高等教育的男性。高压力工作(高要求和低控制)只与高学历男性患帕金森病风险增加有关。这项研究是瑞典全国范围进行的,而且持续的时间很长,研究结果有充分的事实依据。什么工作压力大根据工作需求―控制理论,可以把工作分为四大类:高要求高控制高要求低控制低要求低控制低要求高控制这些工作中使得人产生压力最大的是高要求、低控制的工作。高要求工作的压力显著高于低要求工作。从瑞典的研究中可以发现,高要求工作可增加男性患帕金森病的风险;高要求低控制的工作,只与高学历的男性患帕金森病的风险相关。工作压力对健康的影响工作是慢性压力的主要潜在来源。工作需求-控制模型是研究工作压力最具影响力的模型之一。该模型包括以下两个维度:工作需求和工作控制。工作需求高导致压力大,工作控制总体反映的是工作能力。工作需求与工作能力的差距越大,对身体和精神的压力越大。压力大可以导致心血管病、慢性疼痛,可诱发焦虑、抑郁等神经精神障碍。瑞典的这项研究提示压力大可导致帕金森病风险增高,提供了可靠的科学依据。压力大加重帕金森病压力大可使得人体处于“应激状态”,下丘脑-垂体-肾上腺轴失调,体内皮质醇持续高水平释放,出现异常的炎症反应,结果是多巴胺能神经元变性更严重,神经损伤加重。因此如果已经患了帕金森病,如果长期处于较高的工作和生活压力中,将加重帕金森病的病情。2019年05月19日 1471 0 0
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吴曦主任医师 上海长海医院 神经外科 帕金森病的非运动症状严重影响患者的生活质量,尤其是排尿障碍,包括夜尿、尿急、尿频、尿失禁、排尿困难等,发生率高达 60%。由于早期 PD 患者出现尿路症状会选择就诊于泌尿科门诊,故实际上的发生率要更高。尿路症状对 PD 的诊断和预后产生重大的影响,并严重影响患者的生活质量,很多晚期患者死于泌尿系感染等严重并发症。排尿是一种复杂的反射活动,经常在高级中枢控制下进行,大脑皮层等排尿反射高级中枢经常对骶髓排尿反射低级中枢施以易化或抑制性影响,以控制排尿反射活动。目前脑对排尿的精确调控尚不明确,2000 年Nour发现排尿时,应用PET 可出现基底节苍白球的激动,其对逼尿肌的收缩活动有控制能力。Sakakibara等报道,PD 患者排尿障碍与黑质纹状体多巴胺能作用降低有关。PD患者出现的下尿路症状,通常分为尿路刺激症状和尿路梗阻症状。这里所指尿路刺激症状是指由于膀胱逼尿肌反射亢进导致的尿频、尿急、夜尿等症状,所谓的膀胱逼尿肌反射亢进指由于神经系统病变导致的膀胱过度兴奋。而梗阻症状指尿不净、尿等待,尿流慢等症状。在PD 患者中,出现下尿路症状以尿路刺激症状为主,单纯出现尿路梗阻症状或同时出现尿路刺激和梗阻症状的发生率相对较低。所有的排尿障碍症状中,以夜尿最易发生,其次是尿频及尿失禁。一部分患者有功能性梗阻的症状,其中最常见的功能性梗阻症状是尿不净,即膀胱不完全排空。通过尿动力学研究,在 PD 患者中,可出现尿动力学异常,包括膀胱容量减少,逼尿肌收缩过度,外括约肌松弛,膀胱逼尿肌无力,轻度尿路梗阻等。抗 PD 药物对尿路症状也有影响,可以引起排尿障碍,抗胆碱能药物引起膀胱肌反射减弱或过度收缩以及膀胱周围肌肉松弛不能;左旋多巴也会引起尿路梗阻症状,因为左旋多巴代谢产物兴奋 α 肾上腺素能受体,使膀胱颈收缩,同时兴奋 β 受体从而松弛膀胱逼尿肌。目前,PD患者泌尿系统障碍尚无理想的治疗方法,怀疑PD患者存在泌尿系统症状时可行尿流动力学检查,此检查可以评价患者的泌尿系统功能状况。治疗方面包括:1.口服药物,纵观膀胱逼尿肌反射亢进治疗药物的发展历史,越来越高的安全性和膀胱选择性是M受体拮抗剂的发展趋势。各国治疗指南均将索利那新等M受体拮抗剂作为一线用药选择。2.生活方式和行为治疗:多饮水,盆底肌训练,延迟排尿训练,重复排尿排空膀胱,还可尝试中医针灸。3.手术治疗:如前列腺良性增生可行前列腺电切术或间歇导尿的方法。有研究表明,通过刺激丘脑底核在一定程度上能够调节膀胱传入神经的活动,从而对排尿障碍有一定的改善。但目前关于 PD 患者伴有排尿困难的治疗尚定论,没有统一的标准 , 但临床资料一致表明 , 早期发现并给予相应治疗 , 对不同患者要采取个性化治疗,才能进一步提高患者的生存质量并延长患者的生存时间,并有助于控制其对于下尿路的功能的损害 , 对于该类病人的预后和生活质量的保障有重要意义。帕友可以用微信扫描以下二维码,关注我们的公众号帕友AI助手获取咨询作者:上海长海医院神经内科侯媌媌主治医师上海长海医院神经外科吴曦副主任医师2019年05月07日 3437 0 0
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胡小吾主任医师 上海长海医院 神经外科 帕金森病有哪些危险因素呢?很多,但是可以分为可控因素,和不可控因素两类。一、不可控因素包括1、种族。发病存在种族差异,白人最高,黄种人次之,黑人最低。能看懂这篇文章的读者,估计99%是黄种人,这个因素无法避免。2、年龄。年龄越大,患帕金森病的风险越高。帕金森病的发病率在50岁时为10/10万,至80岁时猛增至至少200/10万。因此随着年龄增大,没有得病的患者,也要经常关注自己的运动能力和是否有PD前期的非运动症状,以便及时发现及时干预。3、性别:绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高,但针对国人的多项研究却发现男:女的患病率近3:1,这究竟是由于性激素的影响,还是由于一些文化或职业方面的因素,尚不清楚。4、遗传:一般来讲,帕金森病是散发的。但是很早就有学者注意到5-20%的帕金森病患者家族成员中至少有1人罹患帕金森病,但是遗传因素在帕金森病病因中的作用以前并没有引起太多的重视。1996年发现了1个意大利裔的常染色体显性遗传帕金森病家系,这使得遗传成为帕金森病病因研究的热点。研究表明50岁前起病的帕金森病患者中遗传因素可能起重要作用,但对于50岁后起病的帕金森病患者中(绝大多数帕金森病患者起病正是在50岁以后),遗传因素并不起显著的作用。但是有帕金森病家族史的人群,患病几率还是会轻微升高的。二、可控因素包括5、抽烟:多数研究显示,吸烟与帕金森病呈负相关,即吸烟者患帕金森病的风险显著减少。但是没有必要为了预防帕金森病而去吸烟,因为吸烟的其他危害非常大。6、饮食:这方面争议较多。有学者认为咖啡、绿茶、烟酸、坚果类、新鲜蔬菜等地中海饮食可减少患帕金森病的风险;大量饮酒、动物脂肪、加工肉(香肠、火腿、肉罐头)、奶制品等可能会增加患帕金森病的风险。所以改变我们的饮食习惯,可能很重要。7、吸毒:目前动物试验制作帕金森病模型常使用的一种MPTP物质(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶),其实起源于非法合成毒品 MPPP(一种类似于吗啡和哌替啶的毒品)的杂质 MPTP,当时引起了一批瘾君子成为了帕金森病病人。后经过证实,这种杂质能够特异性的破坏黑质多巴胺能神经元。此外苯丙胺和甲基苯丙胺(冰毒)均可增加 PD 的发病风险。8、环境毒物:临床流行病学调查发现一些环境因素,如农村居住、种田、饮用井水、尤其是一些杀虫剂(如鱼藤酮)和除草剂(如百草枯)的暴露,可使患帕金森病的风险增加。甚至在帕金森病患者的脑中发现残留有一种杀虫剂Dieldrin(正常人脑中无)。挥发性化学物质,如有机溶剂、木材防腐剂等(油漆工、木工)也被怀疑可能增加帕金森病风险。特殊重金属的长期接触,锰等。但迄今尚无一种环境毒物被肯定为帕金森病的病因。9、精神心理:抑郁患者发展为帕金森病的可能性较无抑郁的患者明显增加。10、其他疾病:糖尿病常常是PD的伴发疾病,糖尿病患者中得PD的比例要高于普通人。所以控制血糖对于帕金森病危险人群非常重要。另外,如果已经罹患帕金森病,控制血糖更加重要,因为伴有糖尿病的帕金森病患者,更容易出现认知功能障碍。11、其它职业性暴露:还有一些职业,比如公务员、医务人员、教师、会计,在一些研究中发现有更高的发生帕金森病的可能,具体原因还有待进一步研究。作者:上海长海医院神经内科侯媌媌主治医师上海长海医院神经外科吴曦副主任医师2019年05月01日 1710 0 0
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吴丹主任医师 丽水市第二人民医院 康复科 您也许还不知道很多药物也能引起帕金森的症状,称为药物性帕金森综合征,在临床上还是很常见的。常见的可能引起帕金森综合征的药物主要为以下几类: 1、抗精神病药。常见的药物包括: 黛力新、阿立哌唑、奋乃静、氟奋乃静、氟哌啶醇、奥氮平、利培酮、氟西汀,泰必利、舒必利等。 2、消化系统用药。常见的药物包括: 甲氧氯普胺(胃复安)、西沙比利、莫沙必利、法莫替丁等。 3、降压药: 利血平、北京降压零号(含有利血平)等。 4、钙通道阻滞剂: 氟桂利嗪(西比灵)、桂益嗪等。 5、抗心律失常药: 胺碘酮。 6、抗过敏药: 异丙嗪(非那根)、氯雷他定。 以上只是列出了一部分常见的可能引起帕金森综合征的药,不过您也不用太紧张,上述药物虽然可能引起帕金森综合征,但也不是100%引起的,只要您在医生的指导下短期适量的用药还是相对安全的。 即使您已经因为口服某种药物而出现了帕金森的症状,只要您及时发现就诊,进行相应的治疗,有90%的患者在停药后其帕金森症状会逐渐缓解至消失的,只有10%的患者在停药后帕金森症状仍持续存在,甚至进行性加重。 综上所述,对药物性帕金森综合征要充分认知并重视,做到早发现、要诊断、早治疗。并且,上述药物均可能加重原发性帕金森病的症状,所以帕金森患者在用药时要慎重,防止药源性的症状恶化。 本文系吴丹医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2018年04月03日 3531 0 1
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刘红巾主任医师 空军特色医学中心 神经内科 红巾大夫 帕金森病与帕金森综合征不是一种病。帕金森综合征是指有类似帕金森病样表现的其他多种疾病。帕金森综合征包括继发性帕金森综合征、帕金森叠加综合征和遗传变性型帕金森综合征。帕金森综合征的病变范围比帕金森病更广泛,病因有差异。发病机制不同 帕金森病的病因尚不清楚,发病机制是中脑黑质(大脑深部的一个结构)中的细胞发生变性、死亡后,不能合成足够的多巴胺。多巴胺是一种神经细胞间传递信息的物质,医学上称为神经递质,它可以调节人的活动和情绪,让手能做精细的动作,让情绪更愉悦。当它的合成量不足时,人体就会表现出肌肉僵硬,运动迟缓,静止时的震颤,情绪上的低落等。帕金森综合征包括继发性帕金森综合征、帕金森叠加综合征和遗传变性型帕金森综合征。继发性帕金森综合征常继发于某些明确病因的疾病,包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤,或是由毒物、药物所引起,这些疾病破坏大脑、中脑黑质,从而导致了多巴胺的合成减少或多巴胺的受体系统破坏,而产生一系列神经功能障碍。帕金森叠加综合征除了有帕金森病相同的表现,如运动迟缓、表情呆滞、肌肉僵硬、静止性震颤以外,还有体位性低血压、痴呆、共济失调等。 在一些症状表现上,帕金森病跟帕金森综合征有明显的不同。在震颤方面,帕金森病患者通常为单侧发病,静止性震颤为主,即使有动作性震颤也是相对轻微的;帕金森综合征患者出现震颤相对较少,通常以姿势性震颤和动作性震颤为主。 病因和发病机制不同,所以帕金森病和帕金森综合征的治疗也不同。帕金森病的治疗原理是解决多巴胺不足,而帕金森综合征的治疗需要考虑具体的不同类型,如继发性帕金森综合征的治疗需要治疗原发疾病,对于帕金森叠加综合征的治疗需要考虑到运动障碍以及其他叠加症状的治疗,如对于合并痴呆、体位性低血压和排尿异常的治疗等。脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)疗法已经成 为治疗中晚期帕金森病的有效方法,而对帕金森综合征的效果较差。 两种疾病的鉴别诊断无特异性检查,主要是通过详细地询问病史、系统的查体以及多种辅助检查方法,例如头颅磁共振、分子影像学、黑质超声等帕金森病的检查,再结合帕金森综合征原发疾病的检查进行。 健康神经科学心血管病 头条号 / 红巾大夫2016年06月14日 1546 0 0
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田宏主任医师 中日医院 神经外科 不论患上哪一种疾病,想要有效的远离疾病的危害,治疗是唯一的方法。帕金森这个疾病也是如此。那么患上帕金森这个疾病应当怎么有效的进行治疗。想要有效的治疗帕金森疾病,了解疾病的病因是很重要的,只有了解帕金森疾病的病因患者才能有效的进行治疗。下面我们跟随北京中日友好医院田宏主任了解一下帕金森的病因有哪些。 帕金森疾病的病因 一、感染因素,脑炎是造成帕金森病的主要原因之一。因感染甲型脑炎、病毒性脑炎(单纯疱疹病毒、巨细胞病毒)后,病毒对脑组织的广泛破坏,黑质纹状体细胞、多巴胺神经能元损伤,多巴胺量的减少,发生帕金森病。 二、中毒因素,研究发现,环境中的某些农药、工业毒素等也和嗜神经毒(MPTP)(嗜神经神经系统的小胶质细胞发生增生性变化,对坏死的神经组织有吞噬作用,称为“嗜神经现象”)一样,对黑质细胞有毒性,引起黑质细胞多巴胺能神经元变性、损伤,从而降低了黑质的合成多巴胺能力,而引起帕金森病。汞、锰、氯化物、二氧化硫、一氧化碳等中毒出现帕金森病。长期饮用被污染的河水、塘水及井水的人群,经常接触农药、杀虫剂者,化工厂、钢铁厂、造纸厂、橡胶厂的职工和周围人群,帕金森病发病率明显增高,这显示环境因素在帕金森病的发病中具有一定的作用。 三、遗传因素,有些帕金森病例存在着明显的家族史,已发现有10种基因可引起帕金森病,最常见的基因缺陷是第六对染色体上的Parkin基因,这一基因的突变可引起常染色体隐性遗传的帕金森病,也有些研究者认为,帕金森病不是直接遗传,而是帕金森病的遗传易感性。 四、年龄因素,帕金森病多发生在中老年人,40岁以前的人发病很少,提示老龄与发病有密切关系。随着年龄的增长,黑质纹状体多巴胺能神经元发生退行性改变、损伤、死亡,产生多巴胺的总量逐渐下降,而导致帕金森病。 五、错误用药,药物应用不当或过量,长期服用抗精神药物,也会引起帕金森病的症状和体征。如利血平、萝芙木类降压药物,奋乃近、氯丙嗪及丁酰苯类抗精神病药物。 北京中日友好医院田宏主任温馨提示:以上就是关于帕金森的几点病因介绍,一旦被检查为是帕金森患者,要尽快的选择科学的治疗方法,才能让患者获得最好的康复。本文系田宏医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载2016年04月05日 1818 0 0
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2014年03月05日 9257 1 1
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