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2023年11月06日
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王梦阳主任医师 医生集团-北京 首都医科大学三博脑科医院 症状在泌尿生殖器官中很常见，多系统萎缩(MSA)，在MSA诊断前的几年里也经常出现。目前尚不清楚MSA是如何引发的，这些在MSA前驱期的观察使我们假设，生殖泌尿道感染引起的α-突触核蛋白（αSyn）聚集在外周神经支配的这些器官中，从而引发了突触核病变。作为第一个证明外周感染可以作为MSA触发因素的证据，这项研究重点关注了下尿路感染（UTIs），因为其在MSA前驱期中具有重要性和高频率，尽管其他类型的感染也可能是引发MSA的重要因素。我们在丹麦人群中进行了流行病学嵌套病例对照研究，结果显示UTIs与感染后数年内未来诊断为MSA的风险增加相关，并且对男性和女性都有影响。膀胱细菌感染触发小鼠发生αSyn病变，我们提出了αSyn在宿主对细菌先天免疫反应中的新作用。尿路感染大肠埃希菌会导致中性粒细胞浸润期间αSyn的新生聚集。在感染过程中，αSyn作为中性粒细胞外陷阱的一部分被释放到细胞外。将MSA聚集物注射到尿囊中会导致运动缺陷并将αSyn病理传播到过表达寡树突胶质细胞αSyn的小鼠中枢神经系统中。反复UTIs导致体内αSyn病变的进行性发展，并涉及寡树突胶质细胞。我们的研究结果将细菌感染与αSyn病变联系起来，并表明宿主对环境触发因素的反应可能导致与MSA相似的αSyn病变。2023年09月12日69
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李旭东主任医师 西安交通大学第一附属医院 泌尿外科 咸阳一位患有间质性膀胱的患者，在网上分享自己的治疗经历：“尿频尿急，有尿憋着难受，尿量少，尿不尽，排尿后能缓解一些，过两天症状又出现，有10多年了。看了好多医院，吃消炎药，西药中成药都不见效，反复发作，都看不好，非常困扰我的生活。网上查到李教授看女性看的好，于是来就诊，因长期口服药物治疗无效，建议手术治疗，行膀胱水扩张术诊断疾病，现在术后在慢慢恢复中，感谢李医生，希望我的病能缓解。”患者分享截图间质性膀胱炎为什么总是反反复复？间质性膀胱炎是膀胱功能紊乱的慢性炎症，是一种以尿频、尿急、尿痛、夜尿、慢性盆腔疼痛为主要临床表现的慢性疾病。目前没有治愈的方法，可能需要联合多种治疗方式来控制症状，治疗时患者总是感觉病情反反复复。间质性膀胱炎容易与其他类型的膀胱炎混淆，比如细菌性膀胱炎，非特异性膀胱炎、腺性膀胱炎等等。超过一半的患者，前期诊断不明确，治疗方法错误，这也是病情反反复复的原因之一。导致间质性膀胱炎的病因是什么？间质性膀胱炎病因复杂，具体原因并不清楚，可能与感染、自身免疫等因素有关。1、感染可能是间质性膀胱炎的原因之一，早期一般都有感染的因素存在，并有相关症状，患者已经往往多处就医，服用多种抗生素，效果不佳。2、膀胱的肥大细胞和膀胱表面氨基酸糖甙的变化，在间质性膀胱炎的发病中也有很大原因。3、神经原性炎症、自身免疫性疾病也可能跟间质性膀胱炎发病有关。4、盆底肌肉功能异常：盆底肌肉可控制排尿，当其异常且尿液受到感染时，可能会出现间质性膀胱炎。如何确诊是不是间质性膀胱炎？间质性膀胱炎的诊断，是一个排他性的诊断，诊断需要排除相似的疾病，因而比较困难。诊断方法包括：1、症状学：膀胱区或下腹部、耻骨上疼痛伴尿频，憋尿时出现疼痛现象，排尿后疼痛感觉又消失，膀胱无法储尿，患者需要不断排尿，出现尿频症状，有些患者每隔几分钟就要排尿，患者非常痛苦，严重影响到正常生活。2、水扩张诊疗：麻醉下膀胱水扩张后可见膀胱点状出血或Hunner溃疡，一般在膀胱注水至80-100cmH2O的压力，保持1-2分钟，共两次后行膀胱镜检，镜下医生可发现弥漫性黏膜下点状出血。间质性膀胱炎如何治疗效果较好？1、口服药物：没有专一治疗药物某些抗抑郁药有助于减轻间质性膀胱炎的疼痛和尿频。2、膀胱水扩张术：需在全身麻醉下进行膀既水扩张。主要有三个目的：第一，扩张前膀胱镜检壹排除其他可能引起症状的原因(如：结石、肿瘤)；第二，作为治疗手段缓解患者症状，为患者建立治疗信心，并为可能的灌注治疗提供治疗机会；第三，发现由于膀胱壁纤维化导致的解剖性尿膀胱容量异常。3、膀胱灌注：常用膀胱灌注药物为透明质酸排钠，既往所用肝素、利多卡因、碳酸氫钠等疗效有限。4、骶神经调节(膀胱起搏器)：膀胱灌注无效，疼痛明显患者。5、其它治疗法；饮食疗法、行为调节、理疗等。6、少数症状严重和其它治疗方法无效的病人可考虑外科手术。门诊中，间质性膀胱的患者就诊的时候，往往已经跑了多家医院，进行了长时间的问诊，系列的错误治疗，最终越治越重，对于出现尿频，尿痛的现象，应选择有尿控诊疗专家组的医院进行治疗。2022年11月10日166
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张维宇主治医师 北京大学人民医院 泌尿外科 引起IC病因尚未明确，已经被提出的包括感染自身免疫/炎症、肥大细胞、膀胱氨基葡聚糖和上皮渗透性、神经支配、尿液异常和其他潜在原因。尽管缺乏确切的临床证据，但大量的研究证据表明IC是涉及神经、免疫及内分泌等因素相互作用而引发的综合征。1、感染尽管尿路感染的症候群及流行病学特点与IC的情况相似，但关于微生物和病毒感染与患者之间的确切关系仍没有得到证实。除了尿液及尿路上皮组织的细菌培养以外，检测尿液中是否含有过量的IgA或IG，以及通过PCR验证细菌16SrRNA基因或病毒基因的是否存在均证实微生物感染不是IC发病的直接原因。然而复发性女性尿路感染能够通过多种因素造成女性膀胱的超敏症状，例如诱导尿路上皮细胞的凋亡、增加肥大细胞数量及降低上皮细胞钙黏蛋白等。因此，感染通常是诱发或恶化间质性膀胱炎的一个相关因素。2、自身免疫/炎症越来越多的证据表明，慢性炎症及自身免疫反应在IC的发展过程中十分重要。尤其是Hunner型IC患者的膀胱中显示有弥漫性的炎症，但其作用机制仍然未知。IC患者膀胱标本的组织学分析常显示肥大细胞浸润，血清中可以检出高浓度的促炎症细胞因子和趋化因子，水扩张后膀胱镜下的球状出血点，以及膀胱壁的侵蚀和变薄等。这些表现均提示了炎症在IC发病机制中的作用。大量的研究报道表明，在间质性膀胱炎患者体内存在有自身免疫性抗体。起初在间质性膀胱炎患者体内检测出的自身抗体是抗核抗体，这与干燥综合征等全身性自身免疫性疾病的自身抗体谱是相似的。已有研究发现41.2%的IC患者同时患有自身免疫性疾病(其中27.5%患有一种类型的免疫性疾病，13.7%患有两种类型)；并且有37.3%的患者与变态反应性疾病相关。经膀胱匀浆免疫的小鼠能够发展成与间质性膀胱炎相似的免疫性膀胱炎。与正常人相比，膀胱上皮和黏膜下组织中更高数量的浆细胞、CD4+、CD8+等细胞及特异性IgE的增加也提示着部分间质性膀胱炎患者的发病机制。然而，在间质性膀胱炎的患者中还没有检测到特异的自身抗体。(1)肥大细胞：溃疡性IC患者中有65%的患者有肥大细胞浸润，但在非溃疡型的IC患者中增加的并不明显。尽管在间质性膀胱炎的患者中肥大细胞计数增加，但是其增加对于间质性膀胱炎患者来说并不是特异的。随着关于肥大细胞的重要性证据逐渐增多，提示肥大细胞在IC发病机制中处于核心部分：它们能够释放组胺、白三烯、5-羟色胺等炎性介质，并能够与免疫球蛋白E(IgE)抗体、其他炎症细胞及神经系统相互作用。(2)膀胱氨基葡聚糖层和上皮渗透性：在研究IC患者的尿路上皮组织分化中发现，尿路上皮细胞的形态学发生了改变。上皮细胞分化及稳态的改变主要体现在上皮细胞剥脱、IL-8低表达、细胞凋亡水平的上升伴增殖水平的下降；以及抗增殖因子(APF)、硫酸软骨素和紧密连接蛋白的异常表达。异常失调的尿路上皮能够导致上皮通透性的增加，进而产生高敏感性的膀胱症状。相反，在正常情况下其渗透性能够被氨基葡聚糖(GAG)替代或APF拮抗。氨基葡聚糖(GAG)层是抵抗尿液，保护膀胱黏膜的一层化学屏障。其在膀胱内主要有两个功能：①防止细菌黏附膀胱壁；②以黏液的形式在尿液与膀胱壁中间形成一个屏障。若GAG发生功能障碍，膀胱壁的渗透性增加，渗透的尿液将会引起黏膜下的炎症，刺激感觉神经并引发尿频、疼痛等临床症状。然而，GAG发生障碍的原因仍是未知的。3、神经性因素神经系统异常是IC的重要病因，组织病理学显示膀胱壁有特征性的神经末梢增殖和慢性周围神经炎。IC患者的神经性因素主要有以下几种。(1)交感神经活动增加：在IC的猫动物模型发现在脑桥核蓝斑(LC)中酪氨酸羟化酶免疫反应活性增加，表明交感神经活动增加。(2)外周和中枢的感觉神经支配上调：IC患者膀胱显示TRPV1的上调，或NGF、ATP及前列腺素类的释放增加。膀胱组织和尿液中的NGF水平升高NGF的过度表达导致神经元过度支配、神经过度活动与膀胱功能障碍。(3)神经纤维密度增加：尿路上皮下TRPV1神经纤维的表达上调，TRPV1神经纤维密度与疼痛、尿频、尿急等症状密切相关。(4)神经性炎症：肥大细胞产生的炎症介质如组胺、白三烯、5-羟色胺等与神经系统相互作用产生神经性炎症。4、肌肉功能紊乱IC患者GAG层或尿路上皮渗透性损伤或改变、逼尿肌中肥大细胞数量增多或NO水平、ATP比率改变等均可导致逼尿肌功能紊乱，引起类IC样症状。有盆腔手术史(特别是子宫切除术)及肛提肌疼痛的女性IC的发生率较高，表明盆底肌功能障碍也可能促进疾病症状的发展。5、精神心理因素IC患者常表现精神心理异常对患者社会心理功能及生活质量产生明显影响。患者的疼痛、睡眠障碍、抑郁、焦虑、压力，社交功能障碍和性功能障碍明显多于非IC患者。虽然这些症状在一些IC患者中可能是反应性的，但也有一些证据表明可能存在共同的生物学机制。亦有学者提出IC/BPS可能是影响膀胱和其他躯体/内脏器官的超敏感性疾病家族的成员之一，是全身性系统疾病中的一部分。6、其他潜在因素IC常合并有纤维肌痛、肠易激综合征、慢性疲劳综合征、干燥综合征、慢性头痛和外阴痛等，机制尚不清楚，可能是全身性系统疾病中的一部分。IC的女性常有子宫切除、剖宫产、早产、死产或流产等病史，提示盆腔手术可能触发症状的产生。尿液中的成分如钾离子可能会破坏膀胱的尿路上皮功能引起症状，如氯胺酮长期滥用产生IC样症状，可能与氯胺酮及其代谢产物有关。IC患者发现黏膜下微血管密度的减少，且高压氧治疗可缓解IC的症状，提示组织缺氧可能是IC的病因之一。食用某些特定的食物或饮料通常是加剧IC症状的原因之一，可见于52.7%~95.8%的患者，提示IC的病因可能存在更加广泛的因素，仍需进一步研究探讨。2022年10月23日639
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张鹏主任医师 北京朝阳医院 泌尿外科 近年的研究进展显示，IC/BPS出现的一系列症状可能与多种因素有关，但其确切病因仍不得而知，目前，主流的理论包括以下几点：1. 膀胱上皮细胞的氨基葡聚层缺乏（GAG）2. 慢性细菌感染与慢性炎症3. 膀胱上皮下肥大细胞的异常激活伴促炎介质的释放4. 神经免疫机制5. 自体神经功能异常以上这些原因单独都可能导致IC/BPS的发生，也有可能几种病因同时存在，从而引发综合的致病效果。由于致病病因不止一种的可能，这也就造成了目前没有任何一种治疗方式，能够成功的治疗所有患者，绝大部分IC/BPS患者可能都需要多种治疗方式联合才能最终有效的控制症状。此外，有证据表明，IC/BPS患者经常合并其他疼痛症状和其他疾病，例如：肠易激综合征，慢性疲劳综合征和纤维肌痛，这可能代表了这种异质性疾病的一种独特表型有研究发现，膀胱内的氨基葡聚糖层（glycosaminoglycans, GAG）可形成一个保护屏障，防止尿液中的溶质进入到基底细胞膜中。据此，Parsons首先提出了泌尿系统上皮渗透性增加的假说。人们进一步发现，外源性硫化多糖（如肝素、多硫戊聚糖、透明质酸）可减少膀胱壁内尿素及氯化钾的跨壁移动，缓解IC症状。上皮渗漏理论可部分解释IC的成因，但是目前的研究证据并不支持将之视为临床上出现的IC首要致病因素。很多研究人员都对泌尿系感染是否作为引起IC/BPS的病因进行了广泛的研究与讨论，但是到目前为止，没有典型的临床病例可以强烈支持这一观点，活动性感染参与其病理进程或者抗生素在治疗中起作用看起来证据都不充足。炎症是典型的IC或溃疡型IC的普遍特征。膀胱病变处的组织学检查可以发现有淋巴细胞和浆细胞浸润的膀胱壁全层炎症和周围神经炎症。肥大细胞被认为在IC/BPS的病因和/或发病机理中起着重要作用。是许多强效炎症因子的储存库，可以释放包含如组胺、白三烯、血清素及细胞因子等强效炎症介质。溃疡型IC/BPS中的许多症状和特征，如疼痛、尿频、水肿、纤维化及固有层新血管的生成可能均于肥大细胞衍生因子的释放有关。相比较而言，溃疡型IC/BPS患者的膀胱组织中肥大细胞以数十倍数量的增长。然而，在非溃疡的IC/BPS患者中，肥大细胞的数量正常或仅轻度增加。除上述机制外，IC/BPS可能还有其它机制，有作者发现IC/BPS患者的逼尿肌中肥大细胞增多以及尿白三烯E4和嗜酸性粒细胞蛋白X增加。 实际上，认识到肥大细胞和IC有关，并不排斥病因学的其他理论。因为肥大细胞可能与任何病因引起的损伤相关，并且其去颗粒化可能是各种原因引起的疼痛和尿频的终末共同通路,被激活的肥大细胞在其发病机理中扮演着虽然不是初始因素，但却可能处于中心地位的角色。近来，神经炎症反应失调机制，越来越受到学者的重视。实际上，IC与由神经炎症反应引起的其他慢性盆腔疼痛综合症具有许多共性，包括疼痛定位不明确（盆腔），临近区域出现疼痛感（会阴、耻骨联合上部、背部下方、臀部），以及确实存在不明原因的炎症变化等。神经源性炎症可能是某些IC/BPS患者的病因，或者是其他病因引起的结果。这与肥大细胞的中心作用或上皮渗漏学说并不矛盾。这可以导致自身免疫现象的发生，或由偶然的感染而引起，这就可以解释临床中相当一部分患者在某一次泌尿道感染后就患上了IC/BPS的尴尬事实！中枢神经系统与盆底失调相关，又同时导致了慢性盆腔疼痛，也可能以创伤或盆腔手术后的IC有关。神经源性炎性学说对于提出新的治疗方法提供了新的理论基础其他病因：抗增殖因子：keay等发行正常对照组的膀胱细胞生长速度明显快于IC患者的膀胱细胞，进而发行了IC患者尿路上皮细胞产生的抗增殖因子APF是IC/BPS的敏感且特异性的标志物。Keay等进一步提出假说：IC/BPS可能是由于APF抑制尿路上皮增殖而引起的，APF的这种作用受膀胱细胞产生的生长因子的调节。在APF存在并且HB-EGF（表皮生长因子）产生受限时，任何对膀胱的损伤（感染，创伤，过度扩张）都可以使易感患者产生IC/BPS。2021年01月31日2588
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蒋毅主任医师 攀钢总医院 男科 间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(Interstitial cystitis, or bladder pain syndrome , IC/BPS)是以膀胱慢性疼痛为特点、严重的、原因不明(诊断排除任何已知的病因)的膀胱炎症综合征。往往伴有尿频(92%)、尿急(92%)、尿痛(70%)、起夜(夜尿)，而尿培养则无菌。间质性膀胱炎的症状可能与其他膀胱功能异常症状相重叠：如尿道感染、膀胱过度活动症、输尿管炎、尿道综合征以及前列腺炎。该综合征往往给患者带来巨大痛苦，严重降低生活质量的程度不亚于类风湿关节炎、慢性癌症疼痛或肾脏透析。至今所应用的包括膀胱切除在内的各种治疗方法效果均不十分满意。一、发病原因 IC/BPS目前的发病原因不明。尽管如此，目前医学界研究已经提出了一些解释，其中包括：自身免疫学说、感染学说、神经学说、肥大细胞学说、衬里渗漏学说和尿毒物产生学说，其他的发病原因涉及到变态反应、遗传和应激-心理机制。最近的研究表明，IC/BPS病人的尿内含有一种抑制膀胱上皮细胞增殖的物质，可使膀胱易于感染，从而发生IC/BPS。临床和实验室证据确认肥大细胞在IC/BPS的发生中起着关键作用，因为该细胞释放组织胺，导致疼痛、肿胀、疤痕并干扰愈合过程。研究表明，IC/BPS病人膀胱的神经纤维显著增生。不管初始原因如何，业已明确的是病人膀胱衬里或输尿管上皮受损，当表面的氨基糖苷由于感染、过量咖啡或碳酸饮料等原因损伤脱落后，尿中的化学物质渗漏到周围组织，引起疼痛、炎症和尿路症状，大多文献支持这一观点。口服或通过导管使用硫酸聚戊糖可修复或重建损伤的膀胱衬里，减轻症状。很多研究已经注意到焦虑、应激和高反应性与IC/BPS的关联。二、流行病学尽管最早认为该病是绝经期妇女的特发疾病，但越来越多的男女在二十几岁被诊断。事实上，IC/BPS影响所有年龄、性别、社会经济背景的人群，其发生并不少见。从1887年Skene第一次应用间质性膀胱炎，这一定义到目前的膀胱疼痛综合征；从最早认识膀胱内的Hunner’s溃疡，到1978年发现膀胱粘膜集簇状出血；从50年代认为这类患者为精神疾患，到目前认识它是由于膀胱粘膜功能障碍引起的症状；从最初Oravisto在芬兰赫尔辛基调查其发病率仅为10/10万，到1994年报道发病率可能高达865/10万，乃至认为每10万人群中存在IC/BPS类症状的患者可能高达5千人。这一百余年来，人类对间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征的认识已经发生了深刻的变化。最近研究揭示 美国有270万～ 653万女性有 IC/BPS症状，高达12% 女性有早期IC/BPS的表现。进一步的研究估计该综合征在男性也远比早期认为的高[5]。三、诊断鉴别IC/BPS的诊断是根据临床症状进行排除的过程。美国泌尿学会(American Urological Association, AUA)指南建议仔细检查病史、查体和实验室检查评估IC/BPS症状和其他潜在异常[3] 。KCl试验，又称为钾敏感试验，已不再建议实施。对于复杂病例，经过膀胱镜下膀胱灌水膨涨(hydrodistention)试验有助于诊断，但该试验对IC/BPS并非特异，而且试验本身可能导致与IC/BPS相似的膀胱出血点(glomerulations)。因此，IC/BPS的诊断主要靠排除法。四、疾病治疗：主要通过药物、饮食、心理调节或手术等方法。A类、药物治疗1、阿米替林为三环类抗抑郁药物，是治疗IC/BPS最有效的药物之一。 2、西米替丁为H2受体阻滞剂，适用于非溃疡型IC/BPS患者。 3、羟嗪为H1受体拮抗剂，抗过敏药物，在使用盐酸羟嗪治疗IC/BPS的过程中，患者的偏头疼、肠易激综合征和变态反应性疾病也可以得到改善。 4、硫酸戊聚糖钠（Elmiron）是目前为止美国FDA批准用于治疗间质性膀胱炎的唯一口服药物: 一种口服用药，能修补受损的，薄的，或是“漏洞的”膀胱表面。这些表面（氨基葡萄聚醣或是GAG层）是由一层黏膜所组成，能保护膀胱壁免被尿液的细菌和腐蚀物感染。分子量4000-6000（聚合度约11~23糖基）。戊聚糖多硫酸钠能修补受损的，薄的，或是“漏洞的”膀胱表面。这些表面（氨基葡萄聚醣或是GAG层）是由一层黏膜所组成，能保护膀胱壁免被尿液的细菌和腐蚀物感染。戊聚糖多硫酸钠可能是治疗前列腺炎、IC有关的难治性耻骨上区疼痛的理想药物选择。 Elmiron具有人工GAG层的功能，但是它在IC的机械性功能还不为所知。1996年的秋天，FDA当局批准了Elmiron的销售市场，Elmiron成了第一个合法的专治IC的疼痛及不舒适的口服用药。临床研究: 有38%的病患在接受Elmiron治疗三个月后，他们的IC徵状有显著的进展。在公开测试中，有61%的病患的病情证实有进展。用药方案： 建议IC病患每天服用Elmiron三次，每次服用100毫克，总共是一天300毫克。 Elmiron须服用二到四个月后才能见效，但是病患最好是持续个至少六个月的治疗才停止。疼痛首先减轻，但是通常需要六到九个月的舒缓期。 Pentosan Polysulfate 戊聚糖多硫酸酯，也是一种有效和选择性的抗HIV 药物。5、免疫抑制剂：如硫唑嘌呤、环孢素A和氨甲喋呤等，据报道疗效好，但副作用较大。 6、非甾体抗炎药物和糖皮质激素，短期效果明显，停药后复发。 7、镇痛药物：曲马多、吗啡、芬太尼、颠茄等阿片类药物以及罂粟碱均可暂时缓解症状，但争议较大。膀胱内灌注利多卡因也是一种可以选择的镇痛治疗方法。 8、维生素D3类似物BXL628可改善由于平滑肌收缩引起的尿急尿频症状，但效果欠佳。 9、槲皮素可能对IC/BPS有效。 10、右旋苯丙胺，对疼痛和尿频症状有效。 11、二甲亚砜（DMSO）是迄今为止美国FDA批准用于IC治疗的唯一一种膀胱灌注药物。DMSO灌注后多数患者会出现大蒜样臭味，是不少患者拒绝该治疗的原因。 12、辣椒拉素类似物（RTX）通过耗竭C神经纤维末梢的神经胺类物质而达到阻滞C纤维的作用。 13、透明质酸钠，作为膀胱粘膜保护层的主要成分，总体治疗效果较好。 14、肉毒素A具有止痛作用，但是需要反复注射治疗。 15、硫酸软骨素是另一种膀胱粘膜保护层的主要成分，对IC/BPS的治疗有一定的疗效。 16、肝素用于IC治疗的主要作用机理是作为膀胱粘膜保护层成分，来替代可能损伤的膀胱粘膜保护层。 17、卡介苗（BCG）和白介素，其作用机理在于其免疫调制作用。 18、氧氯苯磺酸钠，其使用时经麻醉下灌注，本身会引起疼痛。19、硫酸脱乙酰壳多糖衍生物替代膀胱粘膜保护层也是一种治疗方法，但属试验阶段。B类、非药物治疗1、 膀胱扩张治疗IC/BPS有着悠久的历史，同时它还有着明确诊断的意义，是一线方法。 2、 溃疡型间质性膀胱炎经尿道溃疡电切电灼术可作为首选治疗。 3、 骶神经调节（SNM）为治疗膀胱疼痛综合征提供了一条崭新的途径，通过植入神经调控系统（膀胱起搏器）调节传入神经通路，达到改善症状的目的。有文献报道，骶神经调节术对于间质性膀胱炎（膀胱疼痛综合征）的长期有效率达73%。4、 胫后神经刺激术(PTNS)是一种新兴的治疗方法，可使一些患者获益。 5、 针刺治疗在IC/BPS的治疗中也有一定的作用。 6、 高压氧治疗，可选，但是效果不尽满意。 7、 膀胱扩大术，适用于尿频严重，但是疼痛较轻的患者。8、 膀胱全切术和尿流改道，这类治疗会切除膀胱，属于不可逆性治疗，需要非常慎重。除非经各种治疗后，患者均无效，膀胱挛缩、尿频和疼痛十分严重，否则不建议采用。 大家可以看到，上述这些种类繁多的治疗方法，仅属于治疗IC/BPS的部分方法，目前没有一种上述治疗会对患者肯定有效，但是暂时的治疗失败也绝不等同于没有有效的治疗方法。通过换用其它治疗方法或者是选择联合治疗方法，我们对一些重症间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征患者的症状显著改善率高达70% 。2020年07月04日2863
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杨飞副主任医师 中山三院 泌尿外科 李**，今年46岁，平时身体一直比较健康，除了偶尔感冒外几乎没有生过其他什么病，在家主要是做做家务活，以及负责老公和两个小孩的三餐，一家人生活得幸福快乐，让外人也很是羡慕。殊不知，近一年来有个问题开始困扰着李太太，那就是老是想去上厕所（尿频尿急），白天几乎是1个小时要跑去厕所一次，而每次小便量也不多，晚上入睡以后也要起床上3-5次厕所，偶尔小腹部还会有些不舒服。这样的日子让李太太每天过得很压抑，现在不敢出门，因为一出门就惦记着哪里有厕所，同时也很少参加一些社交活动了。去了医院看病，查了小便白细胞也不高，吃了药效果不佳，做了其他很多检查也没有查出什么问题来，究竟李太太是得了什么病？大多数女性，特别是已婚的中青年女性常有这样的经历：外出时，顾虑重重、把找厕所当成头等大事，担心“尿急”袭来，甚至不小心尿湿内裤；夜间因不断有“排尿感”，需反复起夜如厕，影响睡眠、生活和工作；有些人还伴有小腹不适、排尿时间延长和排尿痛。上述症状经常反复，治疗似乎又无良方，会令人非常苦恼。医学上将尿频、尿急经常反复、迁延不愈、医学检查没有发现有任何细菌感染和膀胱尿道器质性异常病变的，以往称之为“女性尿道综合症”，现我们叫做“间质性膀胱炎”。有关间质性膀胱炎的病因，目前多认为和感染密切有关。但是对于绝经后的妇女来说，主要是由于雌激素缺乏，尿道粘膜发生萎缩性改变，导致局部抵抗力下降。反复发作的病人，尿道往往有解剖异常，如尿道憩室、尿道肉阜等。体内激素平衡紊乱、周围环境刺激影响以及膀胱粘膜壁的破坏等学说曾被提出，但都未被广泛接受。神经性因素和心理性因素也曾被提出，但这些病因都有着较多的争议。到目前为止仍未达成一个共同的认识。女性间质性膀胱炎患者的临床表现主要有尿频、尿急、尿痛、夜尿增多、小腹部疼痛或不适，症状轻重不一、表现各异。有的尿意急迫难忍，甚至发生急迫性尿失禁。患者出现“尿急”和“夜尿次数多”常常与控制排尿的膀胱和尿道功能发生异常有关。正常人，当膀胱储存尿液400毫升左右时，便会产生“尿意”，这时她们会从容的找到附近的厕所，完成排尿。而间质性膀胱炎患者，由于膀胱壁平滑肌在储尿期发生频繁收缩，会产生强烈的急于如厕的“排尿感”，医学上称之为“尿急”。这种“尿急”是难以控制的。因此，常常会发生尿液在如厕前漏出，称之为“尿失禁”。有患者用抗菌素治疗后症状缓解，但常反复；另一些患者可能开始对抗菌素反应良好，但随着时间的推移越来越差。疼痛方式也常变化，多描述下腹部压迫感或疼痛，次之在尿道内或阴道入口处局限性不适，性交困难等。常常突然或周期性发作，病程长短不一，有的发作后不经特殊治疗就可自愈。在间质性膀胱炎的确切病因搞清之前，首先是针对症状的治疗，其次是针对发病因素的治疗。目前的治疗方法很多，可以根据患者的症状轻重选择适当的治疗，包括一般治疗如休息、锻炼、坐浴、针刺治疗、抗胆碱能药、镇静剂和心理治疗(精神治疗)。虽然间质性膀胱炎未确定属于细菌感染引起，但感染因素确是一个始终不能排除的因素，故仍主张发作时，适当选用抗菌素治疗。在这基础之上，建议行膀胱镜检和麻醉下膀胱水扩张，不仅可以明确诊断，同时水扩张还可以起到治疗的作用。根据膀胱镜下表现明确患者的疾病严重程度，可以指导膀胱镜检术后膀胱内药物灌注的选择。膀胱内药物灌注是目前治疗间质性膀胱炎的主要手段之一，常用的药物有肝素、透明质酸钠和二甲基亚砜，坚持疗程的治疗后症状可以明显的改善。因此，女性患者在有尿频、尿急和小腹痛不适者，应该及时就医。2020年06月07日3909
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