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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.头颅CT可见深穿支供血区单个或多个直径2一15mm病灶，呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性阴影，边界清晰，无占位效应，增强时可见轻度斑片状强化。以基底节、皮质下白质和内囊多见，其次为丘脑及脑干。CT对腔隙性梗死的发现率与病灶的部位、大小及检查的时间有关。2.头颅MRI：显示腔隙病灶呈T1等信号或低信号、T2高信号，T2加权像阳性率几乎可达100%，并可清晰显示脑干病灶。对大脑可行横断面、矢状位、冠状位扫描，对病灶进行准确定位。能区分陈旧性腔隙系由于腔隙性梗死抑或颅内小出血所致。是最有效的检査手段。3.如何分析影像学提示的腔隙性脑梗影像学提示的腔隙性脑梗死常有以下可能：大动脉粥样硬化性：载体动脉堵塞穿支，斑块破裂引起的远端微栓子栓塞或／和栓子清除能力下降。心源性栓塞：心脏基础病变＋栓子雨样非流域性栓塞或纹状体内囊小梗死。脑小血管病变：微梗死、微出血、血管周围间隙或间隙扩大。2022年03月09日1080
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吴川杰副主任医师 宣武医院 神经内科 随着生活水平的提高，我们对个人的健康也越来越重视。在常规的体检或在专业的脑卒中筛查中，经常会在报告中看到“腔隙性脑梗死”这个吓人的名词。腔隙性脑梗死是不是脑梗？又该如何治疗呢？今天，我们就来聊一聊，关于腔隙性脑梗死，大家最关注的几个问题。腔隙性脑梗死是不是脑梗死？这个问题，一直有不少争议，以至于很多医生也认为“腔隙性脑梗死”不等于脑梗死，看见它就直接忽略。其实答案却很简单，你说白马是不是马？同理，“腔隙性脑梗死”也一定是“脑梗死”，这个没有任何疑问。之所以脑梗死前面有“腔隙性”这个形容词，只是说明“腔隙性脑梗死”是脑梗死的一种。腔隙性脑梗死是一种很常见的轻微“脑梗死”腔隙性脑梗死是一个相当常见的现象。有研究表明，部分人群中，腔隙性脑梗死的患病率高达30%以上。并且随着年龄增加，其发生率更是显著增加。可以大概这样理解，如果人类的寿命足够的长，随着年龄的增加，血管逐步老化。如果我们定期做检查，每个人都会有发现腔隙性脑梗死的那一天。另外，从腔隙性脑梗死的名字中，我们就可以大概知道，至少是这个脑梗死很小，我们才称之为“腔隙性”。我们可以把我们的脑子比喻成一个国家，脑梗死比喻成一个炸弹扔到了这个国家。那么，很容易理解，如果一个核弹扔到这个国家，就可能会造成很严重、面积很大的脑梗死，严重时候就可能危及生命。但是如果是一个小小的手榴弹，扔在了大草原上，可能就不会造成太多伤害。而腔隙性脑梗死就可以比喻成一个小小的手榴弹扔在了一个大草原上，伤害一定有，但是却很有限，很多人就根本没有什么不舒服的感觉。为什么不同医院的检查结果不一样？可能很多人都有过这样的体验，在一个医院检查说未见异常，到另外一个医院却发现腔隙性脑梗死。有时候，做头CT检查说腔隙性脑梗死，而做了头核磁检查却报告没有问题。这是怎么回事呢？其实，这个很容易理解。（判断一下脸上有没有痣？）和上图一样，由于CT和核磁的分辨率和成像原理不同，对脑组织的分辨率也不同。而即使都是核磁共振，但是由于不同医院机器不同或设置的参数不同，得到的图像清晰度也有可能会不同。比方说我们要检测脸上有没有痣。如果拿到第1张图片，估计都会说没有；拿到第3张图片，都会说有；而如果拿到的是第2张图片，可能就有人会说有，有人会说没有。所以，虽然事实真相只有一个，但是当我们拿到不同的影像学检查，还是会得到不完全相同的结果。这个不难理解吧。而事实如何？这可能就需要专科医生检查后判断。得了腔隙性脑梗死怎么办？首先，也是最重要的，就是完全不必紧张。就像上面讲的那样，随着年龄的增加，到一定年龄，这个疾病几乎难以避免，在一定年龄的人群中，腔隙性脑梗死相当的常见。其次，尽早到神经内科就诊。因为，腔隙性脑梗死也仅仅是一个影像学的表现。虽然绝大多数的腔隙性脑梗死可以归于血管源性，但是极少部分也可能是其他疾病所引起，这就可能需要进一步的检查来诊断和排除。最后，多数的腔隙性脑梗死不会有任何不适。但是，虽说个人没有任何不适，但是这也预示着您的脑血管可能已经有了小的问题。虽然现在问题不大，但是如果放任不管，以后发生严重脑梗死或记忆力下降的风险将会显著增加。这时候就需要进一步的筛查究竟是什么原因导致了腔隙性脑梗死，早期的干预这些危险因素，必要时进行药物治疗，防患于未然。吴川杰说如果发现了腔隙性脑梗死，不必紧张，一般情况下问题不大。也并非所有的腔隙性脑梗死都需要服用药物治疗，是否需要服用药物治疗应该经过神经内科医生的详细评估。您需要做的就是尽早在专科医生的指导下做好危险因素的筛查和控制。尽量能够堵住这个蚂蚁洞，不让千里之堤毁于蚁穴是我们共同的目标。同时，在平时的生活中也要做到改善生活方式、健康生活，这对于预防今后的脑梗死至关重要。那么，个人究竟要注意些什么呢？详细的注意事项可以查看我原来的一篇文章：宣武医院吴川杰：如何预防脑梗死？（点击即可查看）本文作者：吴川杰 工作单位：首都医科大学宣武医院神经内科2021年04月03日2242
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王慧敏主任医师 新乡市中心医院 神经内科 腔隙性脑梗死多发生在脑深部，尤其是基底节区、丘脑和脑桥等部位。梗死灶的直径一般为2～15 mm，其发病率约占缺血性卒中的20％。 误区 1 高血压病为腔隙性脑梗死唯一病因 腔隙性脑梗死是建立在高血压病动脉硬化的基础上，包括糖尿病、高血脂、抽烟、饮酒……高血压病不是唯一的原因。 注：腔隙性脑梗死的发病机理 误区 2 腔隙性脑梗死为脑血管病 应该都是急性起病 纠正：急性起病只是一部分，还有慢性起病。 ① 约 70% 呈急性或亚急性起病。如果是急性起病，特别是活动中起病需要做磁共振， 若为多灶性，很可能是栓塞造成。 ② 部分（约30%）以头晕头痛、记忆力减退慢性病起病。因此 50 岁以上的体检，除了心肺，建议也多关注大脑，可做头颅 CT，条件允许还可以做核磁共振。 误区 3 头部 CT、MRI 有腔隙性脑梗死灶 临床一定有症状 纠正：不一定，可以没有任何症状。 ① 有人做了核磁说有腔隙性脑梗死，没有任何症状。其原因是病变可能位于不重要的或不影响脑功能的部位，称“哑区”。 ② 位于尾状核、豆状核、锥体外系代偿能力强。 ③ 虽然影像检查是诊断的腔隙性脑梗死，实际病灶本身貌似腔隙性脑梗死或被误认为是腔隙性脑梗死，却不是真正的腔隙性脑梗死。 根据腔隙性脑梗死有无神经系统体征可以概括成 3 类： 有局灶神经系统定位体征：能够明确分类的腔隙性脑梗死，其出现率约占全部腔隙性脑梗死的 75%。 有神经系统的症状，但无局灶体征，不能分型分类的腔隙性脑梗死，约占全部腔隙性脑梗死的 9%。 无神经系统症状和体征：约占全部腔隙性脑梗死的 16%。 误区 4 头 CT 或 MRI 示腔隙性脑梗死 解释患者头痛为腔隙性脑梗死所致 纠正：腔隙性脑梗死无头痛。 ① 腔隙性脑梗死临床表现有“三无”：无头痛、无颅高压和意识障碍。由于是细小血管，不会引起颅高压和意识障碍。 ② 症状轻，体征单一，预后好，易复发。 误区 5 老年人发现少量腔梗病灶且无症状 就认为这比较常见 属于老年性脑改变之一 无需担心 也不需接受继续检查与治疗 纠正：小血管大问题！ ① 复发：发病一次，加重一次，有累积效应。特别是老年人，不排除其他血管也出现硬化，只是程度不同。 ② 腔隙状态（lacunar state）是多发性腔隙性脑梗死出现运动障碍、精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹（吞咽困难、饮水呛咳、进食困难、发音不清等）、双侧锥体束征、类帕金森综合征、尿便失禁等。 误区 6 依赖影像诊断 却没辨清各种脑疾病的差别 神经科与影像科相互促进，随着磁共振的发展，虽已减少很多腔隙性脑梗死的误诊，但这个问题依然有必要强调一下。 1. 把“血管周围间隙”误认为腔隙性脑梗死 血管周围间隙，在影像上，比如 CT表现为两种情况：① 圆形，周围非常光滑界限清楚；② 线形，灶小，1.9 mm × 0.9 mm，一般病灶小于2.0 mm × 1.0 mm。 腔隙性脑梗死呈楔形、三角形或月牙形，平均大小3.0 mm × 1.6 mm，60% 大于 2.0 mm × 2.0 mm，边界模糊。注意，脑干上3.0 mm × 2.0 mm以上的病灶，腔隙性脑梗死的可能性比较大，勿诊断成血管周围间隙。 总的来说形态、大小不同，但分布区域有些相似，都有可能分布在基底节区、放射冠的区域等。 2. 把脑白质点状的脱髓鞘病灶误认为腔隙性脑梗死 脑白质病变与腔隙性脑梗死都属于小血管病变，最主要的病因都是高血压病。脑白质病变一般呈片状，主要的好发部位是侧脑室体的旁边，内囊区域也会出现，大部分在皮层下白质。点状脱髓鞘病变与腔隙性脑梗死进行鉴别：脱髓鞘的病变一般两边对称，腔隙性脑梗死不对称；脱髓鞘的边界不如腔隙性脑梗死的边界清楚。 3. 把“多发性硬化”误认为腔隙性脑梗死 多发性硬化主要见于年轻人，在 CT 上表现为低密度，病灶特点为直角征（病变的横轴与正中线和侧脑室体部垂直）、煎蛋征（做 CT 增强有所体现）；腔隙性脑梗死多见于老年人，区别多发性硬化除了影像诊断，要从病史、临床表现、查体上进行鉴别。 4. 把“脑白质疏松” 误认为腔隙性脑梗死影像 脑白质疏松（即脑白质脱髓鞘）常与腔隙性脑梗死相伴随，基本上在侧脑室体旁融合成片，侧脑室的前角后角较多见。 误区 7 影像诊断报告中有腔隙性脑梗死 不核对是否是责任病灶 不管真假就选择输液治疗 纠正：输液治疗不是你想输就能输的。 ① 有效控制高血压和各种类型脑动脉硬化可减少腔隙性卒中可能性，是预防本病的关键。 ② 可适当应用扩血管药物，增加脑组织血液供应，促进神经功能恢复。 ③ 应用钙离子拮抗药，减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性脑梗死复发率。 ④ 控制吸烟、糖尿病和高脂血症等可干预危险因素。 误区 8 腔隙性脑梗死病灶不大 不影响日常活动 应早日康复训练 纠正：看病因，如果是动脉斑块脱落，斑块不稳定，易再次脱落，早期应注意休息，减少活动。 误区 9 腔隙性脑梗死症状不明显 外科手术不受影响？ 纠正：有腔隙性脑梗死至少说明脑血管有动脉硬化导致闭塞，做手术是一个应激（也是一种刺激），会造成血流量减少，也是诱发卒中的重要因素，需要和外科医生说明有风险，必须向患者交代，避免医疗纠纷。2020年06月15日3650
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鲍毅副主任医师 十堰市太和医院 神经内科 得了“腔梗”，怎么办？鲍毅在我们日常生活中，经常会有人说，天啊！我体检发现腔梗，惊慌失措。也有人闷闷不乐，一蹶不振。还有人过度节食，导致营养不良。CT片上的小“阴影”成了心头的大“阴影”，唯恐自己会很快瘫痪在床。 那么，腔梗到底是什么呢？有这么吓人吗？其实，并不可怕，作为神经内科的医师，今天我来与大家分享相关知识。腔梗的定义：脑腔梗在临床上非常常见，全称就是所说的腔隙性脑梗塞，属于脑梗塞的一种特殊类型，多发生在基底节区，如图所示。发生在大脑深部某些缺血性微梗死，受累的脑动脉一般直径多在3-4毫米，病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见，临床上患者多无明显症状。诊断主要为CT或MRI检查。 腔梗形成的原因：在长期高血压、动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起相应供血区脑组织点状缺血、坏死、液化，并由吞噬细胞移走而形成一个小孔隙，即是CT片上所见的小低密度影。一般情况下，大多数人45岁以上会出现腔梗。如果有抽烟、饮酒、肥胖、高血压病、糖尿病、高血脂等脑血管病的危险因素，出现小“腔梗”的几率会明显增加，发生的时间也会明显提前。那么发现得了腔梗，怎么办呢？不必惊慌！建议您完善经颅多普勒TCD检查了解头颈部血管及血流情况，必要时可性头颈部血管MRA或CTA或DSA检查。如果发现血管无狭窄，就不必太担心，健康生活，定期复查即可。如果发现血管狭窄明显，则需高度重视。建议：清淡饮食，适度锻炼身体，保持心情舒畅，保持充足睡眠，管理好三高（血压、血糖、血脂），并坚持规律服用脑卒中一级预防药物（拜阿司匹林+他汀类），定期复查颅脑CT，经颅多普勒TCD等。 如果有突发眩晕、肢体麻木无力、口角歪斜、视物不清、记忆力力减退、反应迟钝、遗忘、面部发麻等症状，应提高警惕，尽早到医院神经内科进行专科检查与诊断，以便早发现早治疗，因为时间就是大脑。2020年02月16日8144
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魏社鹏主任医师 上海市东医院 神经外科 这是最新的关于腔梗的诊断和治疗指南腔隙性梗死“腔隙性梗死”是指：小的、直径在0.2～15mm的、 因为脑大动脉的单个穿支闭塞所引起的、非皮层部位的“脑梗死”。通常，这些“穿支血管”以“锐角”从“脑底动脉环”的大动脉、“大脑中动脉主干”或“基底动脉”发出。“腔隙性梗死”俗称为“腔梗”、“腔隙灶”。“腔隙性梗死”占“缺血性卒中”的15～26%。尽管“腔隙性梗死”的定义蕴含着需要进行“病理学确认”，实际上，“腔隙性梗死”的活体诊断是在“适当的临床综合征”和“影像学检查的结果”中被确立。1901年，Marie首次描述了一种与“多处腔隙灶”相关的临床综合征，其特征是：突然偏瘫且恢复良好、特征性的小步态（小步走）、“假性球麻痹”和“痴呆”。在1960年代，细致的“临床病理相关性分析”产生了Fisher所谓的“腔隙假说”：“腔隙性梗死”是由高血压相关的“慢性血管病”引起的，可导致多种明确的临床综合征，普遍有着良好的预后。1. 好发部位大部分“腔隙性梗死”发生在 “基底节”、“皮层下白质”和“桥脑”。“基底节”包括：壳核、苍白球、丘脑、尾状核。“皮层下白质”则包括“内囊”和“放射冠”。这些位置分别对应于来自大脑前动脉和大脑中动脉的“豆状核纹状体分支”、大脑前动脉的“Heubner的返动脉”、脉络膜前动脉、“大脑后动脉的丘脑穿支”以及来自“基底动脉旁正中分支”的血管区域。这些小分支直接源自大动脉，使其特别易于受到高血压的影响，这种解剖特点可能解释了“腔隙性梗死”这种奇特的位置分布。2.发病机制小穿支闭塞的几种机制如下：①穿支血管的“脂透明变性”是常见的起因，尤其是“小的梗死”（直径3～7mm）。②起源于“大脑中动脉”、“脑底动脉环”、或“远端基底动脉”、或 “椎动脉”的“穿支血管”的“微小粥样斑”。这种“病理机制”已经被“基底动脉的连续切片”的研究所证实。③在某些情况下，未经病理证实，“微小的栓子”被怀疑是造成这些小梗死的原因。三种被描述的“腔隙性梗死”的机制中前两种都与系统性高血压相关的“慢性血管病变”有关。其他可能的危险因素包括“糖尿病和吸烟”。在一项回顾性研究中，“大脑中动脉”的单个穿支区域的“腔隙性梗死”被发现更常与“大脑中动脉”的“动脉粥样硬化性闭塞性疾病”相关，而不是“颈内动脉闭塞性疾病”或“心脏栓塞”所导致。这种观察结果支持这样的假说，即一些“腔隙性梗死”是由母动脉（例如，大脑中动脉或基底动脉）内的“动脉粥样斑块”阻塞了穿支的起源部位所导致。第三种机制（栓塞）不论是在实验室里，还是在病例报告中都得到了支持，这些存在“腔隙性梗死”的病例包含：有高风险的心源性栓塞患者，或在心血管造影后出现“腔隙性梗死”的患者。3. 临床表现超过20种“腔隙性梗死综合征” 已经被描述。其中的5种被确定为“具有最大可能”在影像上呈现 “腔隙性梗死”：①纯粹的运动型偏瘫：最常见，占所有“腔梗综合征”的45～57%。特点是在没有“皮层体征”(失语症、失认症、忽视、失用症或偏瘫)或感觉缺陷的情况下，身体一侧的面部、手臂和腿出现无力。It is characterized by weakness involving the face, arm, and leg on one side of the body in the absence of "cortical" signs (aphasia, agnosia, neglect, apraxia, or hemianopsia) or sensory deficit②纯粹的感觉型卒中： 占所有“腔梗综合征”7～18%。特征是指在没有运动障碍或“皮质”体征的情况下，身体一侧的面部、手臂和腿部的麻木。③共济失调型偏瘫：占所有“腔梗综合征”3～18%。特征是出现了与运动缺陷不成比例的、同侧的、无力和肢体共济失调。④感觉运动型卒中：占所有“腔梗综合征”15～20%。 特点是面部、身体的一侧的手臂和腿的无力和麻木，没有上述“皮质”体征。⑤构音困难-手笨拙综合征：最不常见，占2～6%。面部无力、构音障碍、吞咽困难、单手轻微无力和笨拙是其特征。没有感觉缺陷或“皮层”体征。通常，“腔隙性梗死综合征” 缺乏“失语”、认识不能、忽略、失用症或偏盲（所谓的“皮层体征”）等特征。单瘫、木僵、昏迷、“意识丧失”和“癫痫发作”等临床表现通常也是缺如的。4. 诊断“腔隙性梗死”的“活体诊断”依赖于发现和“临床综合征”相一致的、“CT 或 MRI”上见到的、小的、非皮层的“梗死灶”。平扫头颅CT是大多数表现为“急性卒中综合征”患者的首选影像学检查方法。CT对检出“腔隙性梗死”的灵敏度较低（30%～44%）。CT对超急性期（<6小时）“腔隙性梗死”的敏感性尚未得到系统研究，但可能更低；因此，CT所见的“腔隙性梗死”更常见于已经是慢性的、且与临床症状无关“腔隙性梗死”。“脑CT检查”在排除其它“潜在的、威胁生命的诊断”时非常有用，例如 “脑内出血”或 “硬膜下血肿”。CT在鉴别后颅窝梗死和确定“皮质下梗死”的皮质延伸程度方面也存在局限性。MRI在检出“腔隙性梗死”方面比CT 具有更高的灵敏度和特异性，并且能更好地确立“腔隙性梗死”的解剖学位置。在检测“腔隙性梗死”方面，MRI明显优于CT。对于纯运动性偏瘫患者，MRI的敏感性最大，可检测到85％的病变。MRI通常在症状发作后8小时内就能显示“腔隙性梗死”。对“潜在卒中机制”（例如“血栓形成”或“栓塞”）的探查 仍然需要用来排除潜在的、可以纠正的“复发原因”。“磁共振弥散加权成像”是一种快速MRI技术，当存在“局部水扩散受限”的区域出现时，如“急性缺血病变”，即显示为高信号。“磁共振弥散加权成像”的优势是对“急性病变”的敏感性比T2加权MRI或FLAIR都高，能够区分急性和慢性腔隙性脑梗塞，并能够识别可能与“栓塞来源”相关的多个“急性脑梗死”。诊断“腔隙性梗死”最好做脑部MRI检查，因为可以明确的判断有无急性的“腔隙性梗死”。还可以将 “血管周围间隙”和“腔隙性梗死”鉴别开来。5. 治疗和预后通常，针对发病时间在4.5小时内的患者实施静脉使用“阿替普酶”能改善“缺血性卒中”的预后。现有证据表明“静脉溶栓”对“腔隙性梗死”患者是有益的。大多数不适合“溶栓治疗”的“急性缺血性卒中”患者应接受阿司匹林治疗。与其他卒中机制引起脑梗死相比，“腔隙性梗死”的短期预后更好，至少能持续1年。对来自罗切斯特市的159名患者进行的基于人口的研究发现，“腔隙性梗死”患者的病死率在30天时为0％，一年时为3％，而“非腔隙性梗死”的30天和1年的病死率分别为14％和28％。在近期发作“腔隙性梗死”患者中，能增加再次缺血性卒中的因素包括：先前的“腔隙性梗死”或“短暂性脑缺血发作”，糖尿病、黑人和男性。此外，存在“脑微小出血”的患者中再次发生卒中的风险也会增加。来自魏社鹏的解读：这是关于腔隙性梗死的最新的指南。在日常生活中，我们碰到的有症状的腔梗真的并不常见。脑梗的治疗，主要分为三个方法：取栓、溶栓、抗栓治疗。急性的大面肌的脑梗死，溶栓通常鞭长莫及，难以胜任，此时，如果患者符合“取栓”的条件，则“卒中专科医师”连夜尽可能把“血栓”抓出来或吸出来。符合时间窗的小梗死灶，或者无法胜任取栓的大梗死灶，适合“静脉溶栓”和/或“动脉溶栓”治疗。对于那些超过时间窗的“脑梗死”患者，不论是大梗死还是小梗死，均只能采取“抗栓治疗”了。“抗栓治疗”的药物不外乎是“抗凝药物”和“抗血小板药物”。备注：腔隙性梗死：Lacunar Infarcts皮层体征：cortical signs 失语症aphasia、失认症agnosia、忽视neglect、失用症apraxia或偏瘫hemianopsia：2019年10月14日4265
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黄立华副主任医师 慈溪市人民医院 神经内科 经常有患者来询问，做了一个头颅CT，提示有腔隙性脑梗死，该怎么办？其实，很多时候CT报告的脑缺血灶、腔梗灶或者软化灶并不是急性脑梗塞。CT对梗死、软化、老化等病灶的分辨能力不强。 要多次CT检查，前后对比有新发的典型低密度病灶，且与症状能对应，才能诊断脑梗塞。所以CT报告的腔隙性脑梗塞，如果没有典型的偏瘫或者偏侧肢体麻木症状，大部分其实不是急性的腔隙性脑梗死，大多数都是陈旧的软化灶或者脑老化的表现。腔隙性脑梗死是指脑的小穿通动脉（可以理解为大血管分出的小分支）的血管壁发生病变，导致血管堵塞；这根病变血管所负责的那片脑组织就会因为缺血、缺氧而坏死，称为腔隙性脑梗死。简单来说，「腔隙性脑梗死」是「脑梗死」的类型之一，是一种病变区域相对较小的梗死。诊断腔隙性脑梗塞不能光看CT，最重要的是神经专科医生的判断，要根据症状、体格检查，再结合CT或者是磁共振综合判断的。（磁共振检查对急性脑梗塞的诊断比CT要可靠的多，磁共振可以清晰的分辨出脑梗死病灶的新旧情况）。腔隙性脑梗塞的病灶大小一般都在2厘米以下，一般病灶较小，但是如果发生在脑部重要的部位，也有可能导致明显瘫痪等严重后果。如果腔隙性脑梗死多次发生，也会造成痴呆、吞咽障碍、肢体无力等严重后果。通俗一点讲，心脑血管就像自来水管，要是长期水压太高、水管里的水太脏，自来水管就容易老化，水管容易破裂或者堵塞，好好保养，自来水管就能用的时间更长。所以最重要的是保持正常的血糖、血脂、血压水平，减少血管受到的损害和承受的负荷。所以、高血压、高血脂、糖尿病的治疗是重中之重。需要医生根据病人的情况个体化的选择治疗方案，控制血压血糖血脂平稳，根据情况还可以给予阿司匹林等抗血小板聚集以及他汀类药物软化血管治疗以降低腔隙性脑梗死复发的风险。2017年06月15日15425
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倪卫兵主任医师 南通市中医院 心血管内科 腔隙性脑梗死的分类及分层诊断_郑州大学附二院神经内科_|李建章|- 腔隙性病变多见，一般包括腔隙性脑梗死、微出血及动脉周围间隙，前二者为小血管病变所致，后者是由于脑动脉硬化等，导致动脉周围间隙扩大。这些病变随着年龄增长而增多。就小血管病变而言，脑小血管病变包括腔隙性脑梗死、微出血和白质疏松，据磁共振检查发现：60岁年龄组小血管病变发生率为6％～7％，80岁年龄组则上升到28％。这些病变也随着影像学检查技术的发展，检出率不断增高。 腔隙性梗死（lacunar infarct）主要是大脑半球深部白质和/ 或脑干的微小动脉透明变性、深穿支动脉闭塞，导致局部脑组织缺血、坏死和液化而形成。腔隙性脑梗塞主要依据影像学检查或尸检诊断，单靠临床来确诊是困难的。病灶多见于大脑深部白质、基底节及脑干，呈不规则圆形、椭圆形，多为3～4mm，小者0.2mm，大者15～20mm。有关资料显示：腔隙性梗塞约占全部卒中患者的10％～31％，而静态腔隙性梗塞患病率约11％～24％；种族上白种人腔隙性梗塞患病率为13.4/10 万，东方人（日本、韩国、中国）、西班牙人、黑人和混血儿等则可能更高。 腔隙性脑梗死常认为是无症状性的，不少文献提及无症状性腔梗，长期以来未予以足够重视，其实所谓的无症状性腔梗也并非就完全没有临床症状，且至今未见对腔梗做进一步的分类及分层分析，本文试图对此作一探讨。 腔梗主要依据影像学诊断，因此易据病灶数目、部位、大小等进行分类。按病灶数目可分为单发、多数及多发；按病灶部位可分为基底节区、桥脑、小脑等许多部位，但临床观察发现同一腔隙综合征可由不同部位的病变所致，同一部位病灶也可导致不同种类的腔隙综合征［1］，非常复杂。从临床实际应用价值上，应主要按临床表现来分类或分层。这里我们将腔梗分为4类8个层次。1 单纯性无症状性腔梗 诊断依据：① 影像学检查发现有单发或少数腔梗病灶；② 病人无任何主观症状；③ 检查无阳性体征。临床见于单发或少数腔梗病灶的病人，机制是病灶分布在脑静止区。这与目前文献中把临床上缺乏卒中病史、缺乏相应的神经系统症状和体征、经头颅CT、MRI或尸体解剖检查，发现有脑腔梗病灶的患者称为“无症状性腔梗”相一致。值得注意的是，病人要与同龄人相比。2 症状性功能性腔梗 有一般临床功能性异常症状，神经系统检查可无或仅有可疑的异常，但无系统的定位体征，可进一步分为两种亚型：2.1 多发性腔梗型 诊断依据：① 临床表现为头晕、头脑不清醒感、记忆力下降、肢体麻木、乏力、睡眠障碍等；体检可能发现吸吮反射弱阳性，腱反射偏于活跃；采用智能量表等检查，发现有一定程度的认知能力降低等；② 影像学检查脑部的多发性腔梗，伴或不伴轻度脱髓鞘改变；③ 排除可能的特殊原因，肯定二者的相关性。研究认为幕上白质腔梗可能会导致轻微的神经心理障碍。冯树涛报告“无症状脑梗死”患者21.3％伴有轻度认知障碍［2-3］。认知障碍的原因尚不清楚，可能与多发性“无症状腔梗”、脑血流降低、脑轻度萎缩有关；在运用磁共振质子波谱（1H-MRS）检查发现，腔梗患者存在神经代谢产物降低，N-乙酰-天冬氨酸/肌酸率较低，这种减少可导致认知功能降低。2.2 微出血型 诊断依据：①有多发腔梗，伴或不伴轻度脑白质脱髓鞘；②多发性微出血；③有脑功能损害症状，无系统性定位损害体征。 脑内微出血是以微小出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害，是脑内微小血管病变的标志。磁共振T2 加权梯度回波成像( GRE-MRI)及磁敏感加权成像（SWI）能很好的显示脑内微出血。这种出血位于微血管周围，是由于含铁血黄素沉积，在GRE序列表现为局灶性(常为点状)低信号病灶（图1）。这种出血的机制可能是直接的微量出血，也可能是血液通过病变血管的漏出［4］。 腔隙性脑梗死与脑微出血同属微小血管的病，二者可以共存。在多发性腔梗患者中，脑微出血发生率约为68％。二者的发生率呈正相关，二者的病灶分布也大致相同，均在皮质下、基底节、丘脑、桥脑等区域广泛分布。多发性腔隙性脑梗死可引起认知缺陷和脑机能障碍，脑微出血也同样可引起，且与微出血的数目存在一定关系，随微出血数目增加，患者认知缺陷和机能障碍逐渐加重，并认为这些功能障碍与额叶和基底节区组织损害有关，是由于破坏了额叶皮层下的联络纤维。3 症状性器质性腔梗 诊断依据：① 急性起病；② 影像学见脑重要结构区发生腔梗，包括单发的，或多发性腔梗中具有责任病灶的腔梗，伴或不伴白质脱髓鞘；③ 临床表现为局限性轻度神经系统症状和体征，如累及内囊、丘脑、尾状核、脑干等部位的某些腔梗病灶。 1965年Fasher曾提出21种腔隙梗死综合征，近年来临床发现已远不止这21种，可分出更多类型，且同一部位病灶可引起不同症状，不同部位病灶又可引起相同症状。这种分法好处是“细”，但临床表现复杂、多变，难以对号入座，临床应用不便，因此可统称为《症状性器质性腔梗》，它表明定性为腔梗，症状为器质性损害，有症状有体征，在不能明确分类时可采用这一名称，正如临床上常采用《脑干梗死》或《后循环缺血》一样。但对有确切定位意义的诊断名称仍可采用某种Fasher分类名称，正如脑干梗死可命名包含脑干各部位的缺血性病变，但对有明确定位意义的《小脑后下动脉血栓形成》、《基底动脉尖综合征》等仍可更准确命名。 4 皮质下动脉硬化性脑病 即Binswanger（BD）病。指影像学表现为：① 多发性腔梗；② 中、重度（多为重度）白质脱髓鞘；③ 脑萎缩；④ 脑室扩大（图2）。从影像学上呈皮质下动脉硬化性脑病样表现，但我认为还不能完全与BD等同。因BD有一定的临床诊断标准，单纯多发腔梗伴白质脱髓鞘等影像学表现不一定完全符合BD临床诊断要求，但其发展最终倾向是向BD发展，因此对影像学表现为多发性腔梗伴严重白质脱髓鞘者，临床可进一步分为两种亚型：4.1 分类4.1.1 皮质下动脉硬化性脑病型 该病目前临床无统一诊断标准，综合各家意见除影像学表现外，临床诊断要求可概括为：① 有脑血管病危险因素及全身性血管疾病的中老年人；② 慢性起病，进行性发展，多呈阶梯式渐加重；③ 有卒中发作史；④ 有因多次卒中而累积的神经系统损害体征（在数月或数年内累积出现的弥漫性或局限性神经损害体征）。如偏瘫等锥体束损害，帕金森病、肌张力障碍等锥体外系损害，假性球麻痹等；⑤ 不同程度的认知功能障碍，以近记忆力障碍、意志缺乏、构音障碍、情感改变等皮质下损害重，并以陷窝性痴呆为特征，皮层高级功能障碍相对较轻；⑥ 排尿障碍；⑦ 步态障碍。4.1.2 可疑皮质下动脉硬化性脑病型影像学表现明显，临床症状及体征不完全具备者，可暂定为该型。4.2 分类及分层诊断的意义4.2.1 把腔隙性脑梗死与临床表现有机的结合起来，把功能性腔梗引进来，取消了笼统的、不完全符合事实的“无症状性腔梗”。4.2.2 分类诊断名称能反映腔隙性脑梗死的临床逐级严重程度，分类级别越高病情越重，明确反映腔梗发展规律。4.2.3 把腔隙性脑梗死与其伴发的危险因素联结起来，综合考虑。4.2.4 方便于临床应用。参考文献［1］王维治,孙 威,王化冰.腔隙性梗死综合征的临床特点.中华神经医学杂志,2002,1(1):73-75［2］Van Zandvoort M.J.E,Van Der Grond J,Kappelle L.J,DeHaan E.H.F. Cognitive deficits and changes in neurometabolites after a lacuna infarct. J. NEUROL,2005,252(2):183-190［3］（冯树涛.无症状脑梗死与认知功能的关系.中国实用神经疾病杂志,2006,9(3):36-37）［4］赵 海,肖新兰.脑微出血的研究进展.山东医药,2008,48(1):141-1422010年05月21日18850
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