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02月22日
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张勇主任医师 天津市安定医院 心境障碍科 状，那好，还有一些人问了一个关于精神分裂症的问题，就是如何区分分裂型人格障碍和精分，这也是问的一个很专业的问题，我觉得问的非常好。首先精神分裂症一定有人格的基础，分裂型和分裂样人格是精神分裂症最常见的两种人格，叫A型人格，B型人格就是跟情绪有关的边缘性人格，依赖性人格呀，还有C型人格，像强迫人格呀，啊，这种表演性人格啊等等，那么A型人格里分裂型和分裂。 分裂一样的啊，都是与精分有一定的关联，也就是说大部分精神分裂者都有这些人格的基础，但是有人格基础不一定。 要。 不现精神分裂症的症状，精神分裂症一定是以思维和幻觉为主的一个核心的症状，伴有思维的逻辑障碍，伴有行为的异常，那分裂型人格呢，或者是分裂型人格障碍，它有很多，比如说啊，这种人格的交往过程中高度的敏感啊，这个敏感多疑啊，比如说我就是生性敏感多疑，我跟谁都处不好啊，变得冷漠，没有很多的朋友啊的人际关系退缩，人际关系受阻，或者人际关系不主动，不融入啊，我跟同事也好，跟同学也好，不行，关系处的不好啊，不是我跟他有对立，是我总是不愿意跟他显得格格不入。第三个做事特立独行，匪夷所思，经常有一些幻想类的啊，一些特点。第四个他的行为01月02日37
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2023年12月03日89
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喻东山主任医师 马鞍山市精神病医院 精神科 ⒈概念：是感知客观事物的不真实。不真实感单独出现，叫人格解体障碍；继发于抑郁出现，则是继发性人格解体。不真实感主要反映在视觉上，其次反映在听觉上，更次反映在触觉上。视觉不真实又分为亮度下降、分辨率下降、对比度下降、隔层感、立体感下降。⒉亮度下降⑴表现：看事物像戴墨镜一样灰暗，事物变成了黑白两色，失去了色彩。轻则是大太阳天就像阴天样的感受，重则像泡在水里看世界一样，天昏地暗。⑵机制：当电视接通电流时，显示屏背后的灯管或灯带发光，使显示屏变亮。电流越大，显示屏越亮。电流越小，显示屏越暗。当枕叶神经细胞膜上的钠离子通道打开时，钠离子由细胞外流入细胞内，形成生物电流，电流越大，警醒度越高，视物亮度越强，色彩差越强。电流过强→警醒度过高→视物亮度过强、色彩差别过强，此时就像是刚戴上比自己近视度为深的镜片一样，觉得刺眼、心烦，倾向躲在暗处（白天拉上窗帘，晚上开昏暗的台灯下看书，这是视觉增强（视觉过敏）；电流过弱→警醒度过低→亮度下降（灰暗感）。外界光线足（大太阳天）时，对灰暗感多少有点补偿，灰暗感较轻；外界光线不足（阴雨天、夜晚）时，灰暗感变重。⒊对比度下降⑴表现：表现为视物变淡，淡得快消失，接近一片白了。有两种表述，一种是视物像看山水画那样虚无缥缈；另一种是视物似乎变透明了。⑵机制：对电视液晶显示器不加电压（最小电压）的那部分就是白，加大电压（最大电压）的那部分就是黑，电压越高，黑的越浓，此时黑白对比度就增加。在枕叶皮质，当白色刺激枕叶神经细胞时，细胞膜没有反应，电压不变（最小电压），当黑色刺激枕叶神经细胞时，细胞膜的电压增高（最大电压），机体增高的能力越强，黑白对比度就越强。有的病人视物过度清晰，像刚戴上比自己近视度为深的镜片一样清晰，这就是对比度增强；反之，机体增高电压的能力越弱，黑白对比度就越小。故病人说：“视物变淡，淡得接近一片白了”。就是这个道理。对比度下降的病人进入黑暗环境，刺激细胞膜电压增高的黑色就多，多少能改善了一点视物变淡，相反，进入明亮环境，刺激细胞膜电压增高的黑色变少，视物变淡就加重。⒋分辨率下降⑴表现：表现为视物不清晰，像有雾一样的朦胧。⑵机制：电视机的所有图像都是由数有万计的点组成的，一个点就叫一个像素。在单位面积里，像素越多，图像就越清晰，反之，像素越少，图像就越模糊。分辨率就是将图像的像素在屏幕里变成发光点了。在单位面积里的发光点越多，图像就越清晰；在单位面积里的发光点越少，图像就越模糊。我们假设：在觉醒状态期间，机体的枕叶神经细胞不是同时都兴奋的，而是交替兴奋的，例如，此刻1,3,5细胞兴奋，2,4,6细胞休息；下一刻2,4,6细胞兴奋，1,3,5细胞休息。由于上一轮细胞兴奋与下一轮细胞兴奋的衔接较好，所以正常人是感觉不到图像在闪烁。当轻躁狂时，细胞兴奋比细胞兴奋休息的比率增加→分辨率增大→视物变清晰（轻躁狂视物清晰、色差分明）；当急性躁狂时，细胞兴奋比细胞休息的比率进一步升高，视物过于清晰（躁狂视物清晰的刺眼、于是烦躁，发脾气）。当抑郁或人格解体障碍时，细胞兴奋比细胞休息的率降低（例如1∶5）→分辨率就降低→视物就模糊。视近物投射到皮质的面积大一些，图像的像素还多一些，模糊度较轻；视远物投射到皮质的面积小一些，图像的像素更少，模糊度较重。当细胞兴奋比细胞休息的比率过低（例如1∶50）时，则第一个兴奋细胞与第二个兴奋之间间隔着49个休息的细胞，这49个休息的细胞就是一个灰尘样的小盲点，上一轮细胞兴奋的位置与下一轮细胞兴奋的位置并不一样（例如，有25个细胞的间距），所以灰尘样的小盲点在一个小范围内来回跳动，病人说：“视物就像是电视机的雪花在闪烁，只是雪花像灰尘一样微小”。“看字就像看黑白电视无节目时那种沙沙的感觉，模糊一片”。正常人视物只有一个焦点是清晰的，焦点以外的余光是模糊的，即焦点的分辨率高，余光的分辨率低。当细胞兴奋比细胞休息的比率过低时，焦点比余光的分辨率下降相对更多。闪烁更重，病人说：“看到的画面，有灰尘一样特别细小的东西在闪烁，中间密密麻麻，外围还少一点。”⑶梦样感：当分辨率下降联合亮度下降时，病人就会主诉梦样感。梦样感重的可使视物成像比梦中的成像还要模糊。病人说：“做梦的感觉都比白天活动的真实。”⑷鉴别：如果视物模糊，戴上近视眼镜就能看清楚，那就不是不真实感，而是近视。⒌隔层感⑴表现：看东西仿佛被一个玻璃缸罩着，导致隔层感，好像世界是一个整体，病人自己是一个整体，病人从这个世界隔离出来了，融不进这个世界中去，从而感到孤立和害怕。⑵隔层感+分辨率下降：隔层感不等同于分辨率下降。因为病人戴上眼镜，视觉清晰了，但隔层感却更重。这说明，看东西仿佛被玻璃缸罩着才是纯的隔层感，而看东西仿佛被一层膜、一层纱罩着，是隔层感+分辨率下降。⑶影响因素：黑暗、模糊时隔层感还好一些，所以病人宁可不戴近视眼镜，感受隔层感还轻一些。在车上密闭空间和戴口罩期间，隔层感加重。似乎提示缺氧加重隔层感。⒍立体感下降⑴表现：正常时视物有立体感（三维），病人视物呈平面感（二维），像是看客观世界像看纸画或电影一样，缺乏生机。因为视物缺乏立体感，故视远物不能大致测距。所以不敢过马路，不敢骑车、不敢开车。上楼梯容易踩空。⑵机制：正常人视物，由于两只眼睛的位置差异，所以视角稍有不同，得到的成像也就稍有差异，在皮质上不完全重合，通过视觉差异细胞的处理，将两幅成像合二为一，形成立体成像。当视觉差异细胞功能抑制时，不能将两幅成像合二为一，导致两个后果：一是不能形成立体图像，只能形成平面图像；二是两幅成像重合在一起，有一点重影，不清晰。照相机就像是单眼在看事物，拍摄下来的照片是平面的，所以，一个人单眼视物的话，应该是平面的，不能大致测距的，根据近大远小的经验测距，那是大概的，没有两只眼睛同时测距准确。同理，摄像机也是单眼在看事物，所以拍摄下来的电影也是平面的。立体电影用双机从左右角度进行拍摄，模拟人的双眼，在放映时，两个放映机将两幅画面重叠投放在银幕上，观众裸眼去看，画面部分重叠而模糊不清。而戴上特制眼镜，让左眼只看到左视角拍摄的画面，右眼只看到右视角拍摄的画面，两幅稍有差异的画面，到枕叶皮质汇合，通过视觉差异细胞的功能整合，合成立体视觉成像。⑶立体感下降+运动感知综合障碍：有的病人视动态的事物如看电影，这是单纯地立体感下降；有的病人视动态的事物如看纸画，则既有立体感下降，又有运动感知综合障碍（视动态的事物为静止的）。⒎听觉不清晰⑴音量变小变远：①表现：好像自己在水底下，别人在游泳池上喊自己名字，离自己那么近，但听起来又那么远，那么小。②机制：电视机的音量是通过减少电阻来增加电流，从而增大音量；通过增加电阻来减少电流，从而降低音量。颞叶可以感受耳朵传入的音量，当颞叶的神经细胞膜钠离子通道打开时，钠离子从细胞外流入细胞内，这种电流越大，警醒度越高，听到的音量就越大。颞叶电流过强→警醒度过高→听到的音量越大→觉得刺耳、心烦→倾向回避或发脾气，这是听觉增强（听觉过敏）；电流过弱→警醒度过低→听到的音量变远变小。所以，视物灰暗与听声音变远变小，都是细胞电流较小所致，只是一个在枕叶，一个在颞叶。⑵听不清内容：因为音量变小，所以声音的内容也不容易识别。⑶音质失真：①表现：病人听家人说话就像是听录音一样，有些失真。②机制：输入音响的电压低，输出的音质就失真。颞叶神经细胞膜的电压正常，听到的音质就正常。颞叶神经细胞膜的电压较低，音质就失真。所以，视物对比度降低与听声音音质失真，都是细胞电压较低所致，只是一个在枕叶，一个在颞叶。⑷音源不准：①表现：听自己说话，感觉不是从自己这里发出的。②机制：正常人能准确判断声音的方位，是因为声音到达两只耳朵的时间差和声响差，利用这两者进行声源定位。例如，声音来自右侧，则右耳比左耳先听到该声音，右耳比左耳听到的音量大，便会判断声音来自右前方。当颞叶的神经细胞反应性降低时，对声音刺激不能及时反应，左右耳声音的微小时差就判断不出来；当两侧颞叶的神经细胞电流降低时，对左右耳的音量差就判断不出来，故辨别不出音源的方位。⒏触觉不清晰：①表现：触觉变迟钝，摸东西就感觉不到真实感。②机制：触觉中枢位于中央后回，触觉刺激了中央后回的神经细胞，钠离子经细胞膜上的钠通道流入细胞内，形成电流。当电流过大时，引起触觉增强。例如，裤带本宽松，但仍感勒得太紧；当电流过小时，引起触觉减退，即触觉不清晰。所以，视物灰暗、听声音变远变小、触觉不清晰，都是细胞电流过小所致，只是发生的部位不同，一个在枕叶，一个在颞叶、最后一个在中央后回。⒐发生频率：不真实感的本质，是感知外界的注意减退，注意减退发生频度由高到低依次为视觉、听觉、触觉，这说明皮质功能抑制的顺序是从枕叶到颞叶，然后才到中央后回。⒑警醒度下降：警醒度下降加重不真实感，刚醒来时警醒度下降、疲劳时也警醒度下降。不真实感的早轻晚重，正说明不真实感与疲劳有关。引发疲劳的因素有：⑴心理疲劳：心理应激或持续白日梦导致心理疲劳。⑵体力疲劳：例如手淫。⑶警醒持续时间延长：例如熬夜。⑷精力没能恢复：例如，睡眠不足。⑸视听疲劳：持续看单调事物、灯光忽明忽暗、人多嘈杂。⑹化学抑制：例如，加巴喷丁、米氮平。⒒警醒度升高：警醒度升高能改善不真实感。引发警醒度升高的因素有：⑴愉快的专注：性生活、.开心、愉快地社交。⑵愉快的忙碌：游戏、做家务、运动。⑶物理刺激：针灸、经颅磁刺激，手指压住耳屏。⑷化学刺激：抽烟。⒓恢复疲劳的药物：正因为疲劳降低警醒度，加重人格解体，所以改善睡眠，抑制过度思虑的药物就能恢复疲劳，改善人格解体，包括氯硝西泮、阿普唑仑、右佐匹克隆、德巴金、苯海索。假如病人不是疲劳引起的警醒度下降，而是内源性脑能量不足引起的警醒度下降，则再用同样的氯硝西泮、阿普唑仑、右佐匹克隆、德巴金、苯海索，只能进一步降低警醒度，恶化人格解体。⒔提高警醒度的药物：假如病人是内源性脑能量不足引起的警醒度下降，则用提高警醒度的药物，例如坦度螺酮、安非他酮、托莫西汀、乙酰半胱氨酸，或用改善脑能量代谢的药物，例如艾地苯醌，可能缓解人格解体。假如病人是疲劳导致的警醒度下降，而用提高警醒度的药物，例如，文拉法辛、度洛西汀、阿立哌唑、圣·约翰草提取物（路优泰），则加重疲劳，可能会加重不真实感。问：我躁狂和轻躁狂发作的时候，人格解体不真实感也并没有改善，还是梦样感。答：说明躁狂的脑能量代谢增加与人格解体的脑能量不足分属不同的脑区。不是个个抑郁都有人格解体，只有一部分严重的抑郁伴有人格解体，说明抑郁严重时，脑能量不足才满溢到人格解体所涉及的脑区，轻的则不会。2023年10月31日504
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2023年10月18日93
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张勇主任医师 天津市安定医院 心境障碍科 一些非常好的问题，说人格障碍呃与双向哪个更严重，如何治疗？首先我们诊断体系来说啊，先有，比如说有精神分裂症，有双向障碍，有抑郁障碍，有焦虑障碍，有强迫障碍，那么还有一个诊断体系里面就是人格障碍。 那人格障碍往往跟双向有有很多交织，比如说一些双向障碍的患者往往会有边缘性人格障碍的检出率比较高，也就是说双向障碍的患者有两种人格的一些基础，第一个就是这个边缘性人格障碍，第二个就是一些反社会性的人格障碍，当然边性人格障碍更多，那边缘性人格障碍被临床医生和研究者称之为。 双向三型，也就是说边缘性人格障碍，他可能发病于这个青少年期开始逐渐形成的，18岁以后就稳定下来。他这种人格模式。 但是边缘性人格战碍它表现的一些症状跟双向啊，躁狂和抑郁是非常的相似的，比如说啊，害怕被遗弃感啊，过度的依赖人际关系啊，人际关系的敏感啊，冲动啊，啊，然后一些鲁莽啊，啊，然后行为的一些啊，这个激越啊，然后伴有明显的自伤行为啊啊等等这些很多跟双向，所以把边异性人格这样一个称之为双向三型，但是它只是一个临床的这种认识，还没达到这个诊断体系，所以说很多人格障碍分A类、B类和C类，包括分裂型的，包括我们的边缘性人格2023年10月10日46
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包祖晓副主任医师 台州医院 医学心理科 1、病史特点：患者26岁，已婚，本科学历，平面设计师，业余作家，有腰突、鼻窦炎病史。患者日常生活中很难自控情绪，时而特别暴躁，粗鲁，但能控制身体表现，保持正常生活，与常人相比看起来只是暴躁易怒，歇斯底里。思维不分时间段经常进入莫名活跃，思维清晰，思考迅速，但是表现为嘴跟不上大脑，看起来很嗨，说话语速很快，很夸张，但表达条理不清晰，但是可以条理清晰的写下来。不分时间段的突然进入烦躁状态，开车过程中经常路怒，觉的烦躁，愤怒，在公路飙车，经常想要撞死不遵守交通规则的路人，或者想与违反交通规则的车辆发生严重事故，借故自杀（未付出实践）。会有伤害家人的想法，但从未付出实践，只是在之后会陷入情绪低谷，自责，痛苦，悲伤。被家中猫误伤，会失去控制虐猫，然后陷入深深自责，流泪，悲伤。还有看恐怖电影与血腥恐怖视频缓解压力的经历。但事后往往会将自己幻想为加害者，产生暴力倾向，更易怒，更暴躁，然后产生自我道德谴责，自责。害怕电话，不管是家人的还是工作方面的，第一时间思考的都是恶劣的后果。在社交方面，经常在社交恐惧症与社交恐怖分子之间来回跨越，波动较大。到晚上则难以入睡，胸口、心脏和胃部会莫名疼痛（偶尔）。很疲惫，但难以入睡，思维活跃。会在失眠时产生跳楼自杀，割腕自杀，自残的想法，但因妻子家人的缘故未付诸实践。会经常胡思乱想，然后陷入莫名悲伤，流泪，自责，觉的前途渺茫，自我失去价值。患者会自我调节，白天在思维活跃时会借写小说，缓解情绪，在晚上胡思乱想想自杀时，去思考小说情节，创作作品。原来有骑行，跑步，缓解身心压力的习惯，但因工作生活问题，没时间，放弃此习惯。2、初步诊断：边缘性人格障碍边缘性人格障碍是一种普遍存在的人际关系、自我形象和情感不稳定模式，以及从成年早期开始的明显冲动，并出现在各种情况下，如以下五种（或更多）症状所示。边缘性人格障碍的九个标准是：a长期的空虚感b对日常事件的反应情绪不稳定（例如，强烈的阵发性悲伤、烦躁或焦虑，通常持续几个小时，很少超过几天）c疯狂地努力避免真实或想象的遗弃d自我形象或自我意识明显或持续不稳定的身份障碍e至少在两个可能自我伤害的领域出现冲动行为（例如消费、性、药物滥用、鲁莽驾驶、暴饮暴食）f不恰当、强烈的愤怒或难以控制愤怒（例如，经常发脾气、持续愤怒、经常发生肢体冲突）g一种不稳定而紧张的人际关系模式，其特征是理想化和贬低之间的极端（也称为“分裂”）h反复出现自杀行为、手势、威胁或自残行为i短暂的、与压力相关的偏执观念或严重的分离症状要被诊断为边缘性人格障碍，不需要表现出DSM-5中列出的所有九种症状。诊断需要至少出现上述五种症状。——《走出绝望：心理医生教你摆脱抑郁的折磨》2023年09月30日113
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张勇主任医师 天津市安定医院 心境障碍科 边缘人格啊，这个边缘人格呀，我希望有机会真的给大家讲一讲，因为很多人问过这个问题，这是我有一点忽略了，因为其实边缘人格呀，跟双向表现的非常的相似，所以很多人认为边缘性人格障碍啊，就是双向三型啊，就很多国外的专家，包括国内的一些知名的大咖，比我还牛的大咖，他们就认为边缘人格其实就是双向，就是双向三星，包括我们家的软双向，软双向是四星。 所其实这个有争议，因为边缘人格障碍它首先是在轴三人格障碍里面诊断的，它是B型的人格障碍，A型就是我们大概分裂啊，分裂一样啊，边缘人格呢，跟强迫表演性人格归于一类的，是B型的，所以这个边人格障碍它的症状表现的来说，跟双向有很多叠加的地方，但是边缘人格障碍他往往是持续存在的，比如说从青少年期，比如说从初中开始，比如初一初二他就表现出这种特征，一直持续到成人啊，他可能是终身都有这种症状，他这就是个人格的一个问题，那他表现的就是有几点，就第一个从青少年开始出现，一直持续到成人，那他表现的第一个是啊，害怕遗弃感，就是人际关系啊，被担心被遗弃，所以他对这种人际的这种依恋非常的强，但是呢，他又表现的非常的冲动和排斥，所以这种矛盾的人格特征和行为方式非常的突出。所以他2023年05月14日122
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包祖晓副主任医师 台州医院 医学心理科 双相障碍中尤其是以轻躁狂或躁狂发作为主的患者容易被误诊为自恋性人格障碍)。以下几点有助于鉴别: ①病前情况:前者常为外向个性、活泼、朋友多:而后者常较内向性格、话不多、朋友少) ②病程特点:前者有明确的起病时间,呈发作性病程:后者起病隐匿,呈持续性病程,逐渐起病,无间歇期) ③症状表现:前者阶段性外显夸大,情感高涨,发病期体验到愉快和满足感,兴奋话多,语流、语速增快,语量增多,活动增多, 常伴有精神运动性兴奋,发病期常不能安静下来, 睡眠需要减少)后者长期沉溺于夸大体验中,无情感高涨体验, 常有不满足感,无兴奋话多,语速不快,语量不多, 活动不多,无精神运动性兴奋, 常安静地独自看书、琢磨, 睡眠正常)④社会功能:影响个人日常生活和职业能力:后者一般不影响个人日常生活和职业能力)——《走出绝望：心理医生教你摆脱抑郁的折磨》2023年04月21日146
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包祖晓副主任医师 台州医院 医学心理科 双相障碍与边缘性人格障碍关系特别复杂。Akiskal曾认为边缘性人格障碍实际是双相障碍,主张取消边缘性人格障碍。双相障碍中主要以双相Ⅱ型障碍的患者容易与边缘性人格障碍混淆。以下方面有助于区别: ①前者有明显的起病过程，多在20岁以前发病，常发病于青少年;后者起病过程不明显。②前者心境改变程度大,容易觉察;后者心境改变程度不大,很难觉察。③前者心境改变多没有明显生活事件;后者心境改变多由生活事件导致。④前者情感发作持续数日或更长时间;后者心境改变多持续数小时以内。⑤前者心境改变谱有心境良好、恶劣心境、焦虑与心境高涨的改变。易激惹的心境改变可能与抗抑郁剂有关。后者心境改变谱有心境良好、恶劣心境、焦虑与愤怒的心境改变,但是心境高涨的改变很少见。⑥前者冲动及冒险行为呈发作性;后者冲动及冒险行为呈慢性。⑦前者自杀企图与抑郁发作有关;后者反复自杀姿态与抑郁或内外诱因都有关。⑧前者自残少见;后者自残常见。⑨前者的家族史中有双相障碍或反复发作抑郁症;后者情感障碍家族史常阴性。⑩前者心境稳定剂疗效好;后者心境稳定剂疗效不佳,但可能对行为治疗疗效好。——《走出绝望：心理医生教你摆脱抑郁的折磨》2023年04月18日228
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