-
2019年11月02日
2192
0
1
-
黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述矽肺(silicosis)是由于长期吸入含有较高浓度的游离二氧化硅（SiO2）的粉尘所引起的一种以肺纤维化为主的疾病。是职业性肺病中最常见的一种。硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97%以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为“晚发性矽肺”；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3；超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道黏液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：1.矽结节的形成：典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。2.肺间质改变：肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。3.肺的淋巴系统改变：尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。4.胸膜改变：胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。二、临床表现矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：1.咳嗽、咯痰：由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。2.胸痛：40%～60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。3.胸闷、气急：程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。4.诊断⑴粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施(包括个人防护)；⑵患者详细职业史和过去健康情况；⑶临床症状、体征和X线检查；⑷同工种工人既往和目前发病情况。5.X线检查：目前矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展；也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主(即所谓网状阴影)。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈“翼状”或八字形。融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结“蛋壳样钙化”，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。6.实验室检查：矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。7.肺功能测定：因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。8.并发症⑴肺结核：是矽肺常见的合并症，在20%～50%之间。尸检较生前X线片上发现的更多，36%～75%。随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46.3%～50.8%。矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。⑵慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病：由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。⑶自发性气胸：用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。三、医技检查1.胸部X线表现，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。2.实验室检查：矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。3.肺功能测定：因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。四、诊断依据1.有吸入矽粉尘作业史。发病急缓及病情进展与作业环境粉尘浓度和分散度、空气中游离二氧化矽含量、劳动条件及个体的防御机能有密切关系。2.早期无症状及体征，随着病情的进展与合并症的出现，症状逐渐增多。可有气短、胸闷、胸痛及咳嗽。严重者有肺气肿、右心功能不全的症状及体征。易并发肺结核。3.胸部X线检查，根据《中华人民共和国国家卫生标准》(GB5906-86)尘肺X线诊断标准如下。①无尘肺(代号0)：0无尘肺的X线表现。0+X线表现尚不够诊断为“I”者。②一期尘肺(代号I)：I有密集度l级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度l级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。I+小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。③二期尘肺(代号Ⅱ)：Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过4个肺区，或有密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。Ⅱ+有密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。④三期尘肺(代号Ⅲ)：Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于lcm。Ⅲ+有单个大阴影或多个大阴影面积总和超过右上肺区的面积。[注]：小阴影密集度分级标准类圆形小阴影密集度：1级：肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见。2级：多量的类圆形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。3级：很多量的类圆形小阴影。肺纹理部分或全部消失。不规则形小阴影密集度：1级：相当量的不规则形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。2级：多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。3级：多量的不规则形小阴影。肺纹理通常全部消失。4.实验室检查为目前探索早期诊断的指标，有血清溶菌酶、铜蓝蛋白、血清黏蛋白增高。5.肺功能测定有肺活量减低、弥散功能减退，严重时动脉血氧分压降低。凡具备1、3两项者可以诊断，2、4、5三项可供参考。五、容易误诊的疾病1.需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。2.矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。六、治疗原则对已确诊为矽肺患者，应采取综合措施，包括调离矽尘作业，加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力。同时针对患者病况，对症处理。临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物，它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。1.克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）为高分子化合物，分子量10万左右。它具有保护吞噬功能，并可和矽尘形成氢键而吸附，从而使矽尘致纤维化作用降低。临床应用以4%水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次。以3个月为一疗程，每个疗程间隔1个月。可治疗2～3年。治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染，延缓或稳定病变的发展。2.柠檬酸铝：柠檬酸铝能紧密复盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。用法：针剂10mg（Al）每周1次肌内注射，或水溶液每周50mg（Al），分次雾化吸入，连治6个月，停2个月，为一疗程。3.羟基磷酸哌喹（抗矽1号）实验表明具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。片剂口服，每周2次，每次0.5g，首剂加倍。连服6月，停1～3个月，为一疗程。应用后50%患者症状改善，X胸片病灶大部分稳定，少数病例阴影变淡或变小。4.汉防己甲素（汉甲素）本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解；提高巨噬细胞活力；促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合；还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg口服，每周6天，连服3月，停1个月，为一疗程，经治疗2～3年，呼吸道症状减少，X胸片病灶稳定，少数病变变淡缩小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1/5患者纳差腹胀，约9.8%出现肝功能异常。为提高药物疗效和降低毒作用，提出药物联合使用。例如：汉甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1号0.5g，每周1次，3个月为一疗程共6疗程；汉甲素加1%克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注，每年1次，共2次；柠檬酸铝每周肌注20mg，加抗矽1号0.25g，每周2次口服，共6个疗程。治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组；且病变进展快的病例效果明显，与工种性质也有关。联合用药减少了药量，从而降低了副反应。5.好转标准：呼吸道症状减轻，全身情况改善。胸部x线检查病变进展延缓。肺功能稳定或有好转。七、预防要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，1年，或2～3年1次、如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。2019年05月05日3614
0
2
-
2019年01月03日1693
0
0
-
胡洋主任医师 上海市肺科医院 呼吸科 矽肺是一种不可治愈的肺部疾病，近年来由于相关知识的宣传普及以及劳动保护的加强，矽肺的发病率正在慢慢下降，但仍然会看到一些石头加工人员在作业中毫无顾忌的不采取任何防护措施，看着他们一边打磨一边吸入扬起的石粉，实在是为他们担心，矽肺对于人体的摧残实在是可以用残忍来形容，采石仅三年，矽肺毁一生一点也不夸张，很多三四十岁的矽肺患者只能躺在床上靠白发苍苍的父母照顾，实在令人心痛，今天介绍一下这个疾病，希望石头加工相关的人能看到，及时采取保护措施保护自己。 吸进去的是石粉，在体内形成的是石块，矽肺——肺不能承受之重 矽肺一旦发病，及时换工作也不能阻挡病情进展 矽肺的发生发展是一个非常复杂的过程，通常肺泡中都会有巨噬细胞吞噬外来的物质，不管是有机微生物还是无机矿物质都靠巨噬细胞来吞噬清除，但不同的是，有机物通常都能够顺利的消化掉，但无机物比如石头中的二氧化硅，巨噬细胞吞噬后是无法将其毁尸灭迹的，2017年09月23日2520
4
5
矽肺相关科普号
李高峰医生的科普号
李高峰 主任医师
云南省肿瘤医院
胸外二科
377粉丝366.8万阅读
裴艳志医生的科普号
裴艳志 主治医师
佳木斯大学附属第一医院
胸外科
10粉丝11.4万阅读
李逢将医生的科普号
李逢将 副主任医师
战略支援部队特色医学中心
呼吸内科
851粉丝100.2万阅读