神经源性体位性低血压

1.在转头或者头部有大的动作的时候出现眩晕，这种眩晕有可能是由颈椎病所导致的。2.突然间发生，而且随着体位的变化发生的眩晕，持续时间有时候比较短，这种有可能是耳石症。3.在蹲位突然站立起来出现眩晕，这

体位性低血压可能导致老年人认知能力下降（DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.17454） 很多人在突然站立起身时会感到站立不稳、视力模糊、头晕目眩，这是由于血压发生了急剧下降，这种情况被称作体位性低血压。早先的研究发现体位性低血压可能反映出心血管健康状况的问题。近来，Karolinska研究中心发现，哪怕是无症状的体位性低血压都有可能预示着老年人更严重的认知能力下降（比如记忆和思考能力的损害），加速认知障碍向痴呆的发展，进而增加罹患痴呆的风险。研究人员建议，老年人应该积极监测自身的体位性血压变化，并在发现问题时及时就医；而医疗人员也应当重视体位性低血压的检测并提供及时的干预。

立位低血压：由卧位转为立位后3分钟内收缩压下降≥20mmHg，和（或）舒张压降低10mmHg，或者由卧位转为立位后收缩压降低至<90mmHg。卧位高血压：立位或坐位时血压正常或者偏低，但是卧位血压≥1

男性，57岁，病龄五年。疾病类型：帕金森综合征。目前用药情况：早上：美多芭半片，森福罗半片，金刚烷胺一片，司来吉兰一片；中午：美多芭半片，森福罗半片，金刚烷胺一片，司来吉兰一片；晚上：美多芭半片、森福罗半片。目前主要症状：体位性血压低常伴头晕，腰疼影响睡眠，尿频便秘，身体有点僵硬，腿沉不能迈大步，有时喉咙嘶哑。想要咨询的问题：请问教授目前最严重的是吃药前血压稍高些，吃药后血压明显下降，吃药和不吃药矛盾，这种状况应该怎么治疗，药物是否需要调整，谢谢李教授。典型案例中的患者症状非常多，包括僵硬，不能迈大步，冻结步态，疼痛，便秘等等症状，但是他对体位性低血压导致的头晕非常在意，而且服药前后血压变化明显。解答案例中患者问题之前，首先来认识体位性低血压。什么是体位性低血压？就是你平卧位时，躺着转成站立位时，如果这个过程中或者这个过程完成以后，你的高压也就是收缩压下降20毫米汞柱，你的低压也就是舒张压下降10毫米汞柱以上的这种情况，就可以称之为体位性低血压，也叫直立性低血压。一般来讲，体位性低血压是帕金森病自主神经功能紊乱的一种表现。由于统计标准不一样，有的说体位性低血压在帕金森病患者中出现概率为20%，有的说30%，还有的说50%-60%。其发病原因也需要重视，一方面可能是疾病进展导致的。另外一方面就是帕金森治疗药物的一些副反应。哪些药物长期使用后可能会引起体位性低血压？常用的美多芭里面的左旋多巴，可以引起体位性低血压的情况。另外常用的泰舒达、司来吉兰，还有柯丹，这些都有可能引起体位性低血压。相对来讲，森福罗单药使用的时候，很少引起体位性低血压。安坦，这种抗震颤的抗胆碱能的药物，一般不会引起这种低血压的情况。还有金刚烷胺，患者服用后，很少出现体位性低血压的情况。出现体位性低血压，如何逐一进行药物副作用排查？如果患者服药以后出现了体位性低血压，我们就要找原因，一般先主张从药物上找，你可以先减少单次服药的药量。以司来吉兰为例，晨起时，把司来吉兰先减去半片，看看血压下降的情况，前提是记录好帕金森日记。记录的内容就是你服药以后产生了哪些作用？哪些是好的作用，哪些是不好的作用？比方说8点吃药8:30起效了，维持到10点没有效了，这都是需要记的一些内容。然后再记录，发现8:00 吃药以后8:30出现头晕情况了，这时候要测卧立位的血压。一般来讲，先平躺5分钟以上，再站起来，3分钟以内你再测血压，每天最好测三遍以上，早中晚各一次，把这个数值记到帕金森日记里。当你记完以后，发现血压的确有变化，然后再对照。把司来吉兰减去半片，再记。发现血压好像没有变化，怎么办？再减去半片。前提是保证你的症状没有明显波动的前提下，不吃了，再测，看看血压有没有变化，如果还没有变化，我们就可以把司来吉兰导致了体位性低血压的因素排除掉，然后再恢复司来吉兰的使用。这时候再接着减美多芭。减美多芭对大家来说是一个比较痛苦的过程。因为帕金森病到了中后期，药量再增加，效果都不明显，但是这时候你要减药反而麻烦了，会觉得浑身不舒服，没有力量，甚至会出现憋闷，胸部紧缩的情况。即使这样为了排查它的副作用，建议还是少量去减，以半片为例，可以减去1/4，看看血压是否有变化。如果发现血压有了明显变化，低的不厉害了。那就可以了。这是给患者排查药物副反应的一种方法，逐个排查法，一个个排查，但千万不要把所有药都停掉，那样会出现比较严重的脱药反应。典型案例中的患者，是在服药以后出现的，说明应该是药物的副作用。体位性低血压是如何产生的？对于一部分患者，无论吃不吃药都有这种站起来头晕的情况，而且测过卧立位的血压之后，发现有体位性低血压，这种情况怎么来处理？一般来讲，在平卧位到站起来的过程中，重力原因会导致全身血液的重新分配。相对来讲，站起来以后血液会往低处流，储存在下肢，或者是说在低位的血压往上，从下肢的静脉存储的血量流回心脏的血量减少了，之后会导致心脏作为一个水泵的作用再打出来总量少了。打个比方像高楼供水，以5层楼为例，简单的压力泵就可以打到5楼，但楼层到15楼甚至是25层的时候，心脏压力泵的功率是有限的，打不上去了，只能打到5楼上怎么办？顶层就开始出现缺水的情况。转化到人体的时候，可能就会出现缺血的情况，你站起来最高的位置是大脑。大脑缺血会出现什么情况？应该怎么来处理？这种情况下，正常人很少出现这种体位性低血压的情况，因为它自主神经系统有自动调节，把心水泵功能增强，维持比较稳定的血压。但是对于帕金森患者，因为自主神经功能出现问题了，这些方面的功能就减退了，楼立的太高，只能打到5楼，再高一点也打不上去，就会出现相关的症状。帕金森病患者出现体位性低血压有哪些危害？体位性低血压引起的症状很多，最严重的就是头晕，当然对大家损害最大的也是头晕。因为血压过低，站起来泵功能消失以后，会导致严重的脑供血紊乱，出现严重头晕，甚至摔倒，这种摔倒往往是没有保护的。如果普通人要跌倒，或被绊倒的时候，双手或四肢会有一个支撑作用。像很多老年人跌倒以后会用手支撑，导致胳膊肘或者其他部位的骨折，这种支撑虽然导致骨折，但是保护了大脑，保护了头部。但是如果出现这种头晕，一过性的意识障碍产生的跌倒，全身是一个没有保护的状态，头部会受到外伤，这是非常危险的，会导致严重的外伤性出血，挫裂伤等的双面出血等情况。所以这种情况一定要尽量避免。那么除了头疼头晕的症状外，体位性低血压还会导致视力的变化，如果说供血不足了，还可能会导致眼前发黑，一过性黑蒙，看东西模糊，还有就浑身没有力量，还有疼痛，颈肩部的这种疼痛，血液打不上来，肌肉缺血，不光是心肌，还有大脑缺血会产生症状，肌肉缺血一样会产生疼痛。有的时候反应迟钝，反应慢，还有出现这种呼吸憋气缓慢这种情况，这都是体位性低血压带来的一些不良的后果。

直立性低血压可以由许多疾病导致，主要致病机制包括自主神经功能障碍、影响压力感受性反射、严重容量不足和药物不良反应。 直立性低血压不同病因的相对频率因人而异，高达40%的患者找不到确切的病因。 有限的临床研究，曾经对100例中重度的体位性低血压患者进行分析发现，有27%的患者是神经变性病造成的，包括多系统萎缩和单纯性自主神经功能衰竭，有35%是糖尿病神经病变或者副肿瘤综合征导致的自主神经功能衰竭，还有38%的患者没有全身性自主神经功能障碍的证据。另外，使用抗抑郁药可能是一个经常被大家忽视的原因。 压力感受性反射功能障碍患者出现体位性低血压的原因是交感节后神经元不能适当释放去甲肾上腺素。 在站立后，重力使血液积聚在下肢，由于无法通过交感神经调节血管收缩来代偿，血压逐渐降低，这种情况就被称为神经源性直立性低血压。 去甲肾上腺素释放低于正常水平，使得血管收缩不良，胸腔内血管容量减少，两者都可以引起持续性低血压，血压下降时如果缺乏相应的反射性心率增加，则往往提示存在神经源性直立性低血压，不过出现心率增加也不能排除这种情况。 在床旁进行鉴别的时候，神经源性与非神经源性所导致的直立性低血压，心率增加和血压下降之比是最敏感和最特异的指标。神经源性是指压力感受性反射障碍，而非神经源性是指容量不足。 有研究显示收缩压每降低1毫米汞柱，心率往往会相应的变化0.5次/分---这种情况对于神经源性直立性低血压具有诊断价值。而反射性晕厥期间，患者心率通常是下降的。 最常引起临床显著的自主神经功能障碍的神经变性病变是共核蛋白病。这是一种由α突触核蛋白在神经元和神经胶质中异常蓄积导致的疾病。包括帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩和单纯性自主神经功能衰竭。

关于体位性低血压，有几个要点需要说明： 第一，体位性低血压的患病率随着年龄和临床情况不同会发生变化。 第二，体位性低血压在老年中特别常见，部分原因是压力感受器的敏感性受损导致。65岁以上老年群体，该病的发生率高达20%，可能只有1/10的患者是有症状的，即站立时出现头晕症状。 以下情况提示发生风险高：仰卧位收缩压特别高或者是颈动脉狭窄程度超过50%，或使用口服降糖药。 有的研究认为老年人的体位性低血压跟降压药的使用有关，尤其是血管扩张类钙拮抗剂，抗抑郁药，抗精神药和阿片类以及酒精有关。体位性低血压，经常导致老年人因为多种原因住院。 第三，体位性低血压在年轻、中年人群中也可以见到，他们往往没有其他的诱因，通常都是慢性的自主神经功能衰竭。有时会伴有排尿障碍，泌汗异常或者是男性患者勃起功能异常。 感谢金主任提示错别字，已予勘误。