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2023年06月14日
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赵峪主任医师 广安门医院 眼科 视神经萎缩指任何疾病引起视网膜神经节细胞及其轴索发生的病变，一般为发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。以下几种病变常常会导致视神经萎缩：①颅内压升高或颅内炎症:如视盘水肿晚期,结核性脑膜炎；②视网膜病变:包括血管性(视网膜中央动脉、静脉阻塞)、炎症(视网膜脉络膜炎)变性(视网膜色素变性)；③视神经病变:包括血管性(缺血性视神经病变),炎症(视神经炎)、中毒性、梅毒性、青光眼性;④压迫性病变:眶内肿瘤及出血,颅内肿瘤；⑤外伤性病变:颅脑或眶部外伤；⑥代谢性疾病:如糖尿病；⑦遗传性疾病:如Leber病；⑧营养性:如维生素B缺乏。临床上根据眼底表现,分为原发性和继发性视神经萎缩两大类。根据眼底表现进行视神经萎缩诊断不难,但原发性视神经萎缩病因诊断常需多种辅助构查,如视野、视觉电生理、CT、MRI等,必要时神经科检查,以寻找病因。目前，当视神经萎缩已经发生时，无特效疗法。积极治疗其原发疾病。早日介入神经营养剂。绝大多数脑垂体肿瘤压迫所致的被神经萎缩,术后常可获得一定的视力恢复。视神经管骨折如能及时手术也可收到较好的效果其他原因所致的视神经萎缩可试用神经营养及血管扩张等药物治疗。2023年01月17日430
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张健主任医师 湖南中医药大学第一附属医院 眼科 视神经萎缩的病因及治疗视神经萎缩是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形态学改变，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。视神经萎缩是视神经病损的最终结果，表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类。眼底检查可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。病因1.原发性视神经萎缩常因球后视神经炎、遗传性视神经病变（Leber病）、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在眼球后部。2.继发性视神经萎缩常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎、视网膜色素变性、视网膜中央动脉阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。3.颅内病变由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩。临床表现主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞。视神经萎缩分原发性和继发性两种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。检查1.视觉诱发电位（VEP）检查可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能，对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。2.采用常用计算机自动视野计的中心视野定量阈值检查程序可见向心性缩小，有时可提示本病病因，如双颞侧偏盲应排除颅内视交叉占位病变，巨大中心或旁中心暗点应排除Leber遗传性视神经病变。该检查能用于视功能评估，对OA的诊断、病情监测和疗效判定具有重要意义。3.头颅或眼部CT、MRI检查可见压迫性和浸润性视神经病变患者可见颅内或眶内的占位性病变压迫视神经；视神经脊髓炎、多发性硬化等病患者可见中枢神经系统白质脱髓鞘病灶。该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊压迫性和浸润性视神经病变、脱髓鞘病变。4.利用基因检测技术通过血液、其他体液或细胞对线粒体DNA或核基因进行检测，可见遗传性视神经病变导致的OA患者存在相应基因位点的突变，该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊遗传性视神经病变。诊断根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。治疗1.病因治疗一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其或改善视功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。2.药物治疗常用中西医结合，以中为主治疗，中医辨证论治，以养肝明目为治疗大法，可以配合针灸或耳穴压豆。西医包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2、鼠神经生长因子等均已取得一定效果。2019年07月05日3035
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