睡眠障碍

睡眠是日常生活中的重要部分，普通人每天大约有三分之一的时间都在睡觉。优质睡眠，以及在正确的时间获得充足的睡眠，对人类生存来说与食物和水一样重要。没有睡眠，人体就无法形成或维持大脑中学习和创造新记忆的通路，缺乏睡眠会使人更难集中注意力和快速反应。睡眠对大脑的很多功能都很重要，包括神经细胞（神经元）之间的沟通方式。当人体处于睡眠时，大脑和身体会保持高度活跃，最近的研究结果表明，睡眠起着一种“家务”的作用，可以清除人体清醒时大脑中积累的毒素。每个人都需要睡眠，但睡眠的生物学目的仍然是个谜。睡眠影响身体的几乎所有组织和系统，从大脑、心脏和肺到新陈代谢、免疫功能、情绪和抗病能力。研究表明，遗传代谢障碍疾病IEM的患者，长期缺乏睡眠或睡眠质量差等睡眠障碍，会增加患者高血压、心血管疾病、糖尿病、抑郁症和肥胖症等健康问题的风险。关于睡眠障碍的文章可以查看此合集：遗传代谢障碍疾病与睡眠障碍一、睡眠的解剖学大脑内的几个结构与睡眠有关下丘脑：是大脑深处一个花生大小的结构，包含神经细胞群，这些细胞群是影响睡眠和觉醒的控制中心。下丘脑内有视交叉上核(SCN)，它由数千个细胞组成，直接从眼睛接收有关光照的信息并控制您的行为节律。一些SCN受损的人全天睡眠不规律，因为他们无法将睡眠/觉醒周期(昼夜节律)与明暗周期相匹配。大多数盲人都保留了感知光线的能力，以帮助他们调节睡眠/觉醒周期。脑干：由脑桥、延髓和中脑组成，控制着清醒和睡眠之间的转换。下丘脑和脑干内的促睡眠细胞会产生一种名为GABA的脑化学物质，从而降低下丘脑和脑干的活动。脑干（尤其是脑桥和延髓）在REM睡眠中也发挥着特殊作用。它会发出信号来放松对身体姿势和肢体运动至关重要的肌肉，这样我们就不会在梦中做出动作。丘脑：负责将感官信息发送到大脑皮层，并接收这些信息。大脑皮层是大脑的覆盖层，具有多种功能，包括解释和处理短期和长期记忆。在睡眠的大多数阶段，丘脑都会变得安静，让你忽略外部世界。但在快速眼动睡眠期间，丘脑会活跃起来，向大脑皮层发送图像、声音和其他感觉，让我们的梦境更加丰富。 松果体：位于大脑两个半球内的松果体接收来自视交叉上核的信号，增加褪黑激素的产生，这有助于您在灯光熄灭后入睡。科学家认为，褪黑激素随时间变化的高峰和低谷对于使身体的昼夜节律与外部的光明和黑暗循环相匹配非常重要。基底前脑：位于大脑前部和底部附近，也有助于睡眠和清醒，而中脑的一部分则充当帮助我们在白天保持警觉的系统。细胞释放一种叫做腺苷的化学物质有助于让你感到困倦。咖啡因通过阻断腺苷的作用来抵消困倦。杏仁核：是一种杏仁状的结构，负责处理情绪，在快速眼动睡眠期间，杏仁核会变得越来越活跃。 视网膜：含有特殊细胞，当这些细胞感知到光线时，就会向大脑发送唤醒信号。二、睡眠阶段睡眠有两种基本类型快速眼动(REM)睡眠和非快速眼动睡眠。1、非快速眼动睡眠科学家已确定了三个不同的阶段，每个阶段都与特定的脑电波和神经活动有关，在一个典型的夜晚，您会在非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠之间循环几次，并且在睡眠后期，REM阶段会变得越来越长、越来越深。 第一阶段：非快速眼动睡眠是从清醒状态过渡到睡眠状态。在这一相对较浅的短暂睡眠期间，您的心跳、呼吸和眼球运动会减慢，肌肉会放松，偶尔会抽搐。您的脑电波会从白天清醒模式开始减慢。此阶段通常持续几分钟。 第二阶段：非快速眼动睡眠是进入深度睡眠之前的一段浅睡眠。您的心跳和呼吸会变慢，肌肉会进一步放松。您的体温会下降，眼球运动会停止。脑电波活动会减慢，但会以短暂的电活动爆发为标志。与其他睡眠阶段相比，您在第二阶段睡眠中度过的重复睡眠周期更多。第三阶段：非快速眼动睡眠是深度睡眠阶段，您需要在早晨感到神清气爽。它发生在前半夜，持续时间较长，睡眠期间，您的心跳和呼吸会减慢到最低水平，您的肌肉会放松，可能很难唤醒您，脑电波会变得更慢。2、快速眼动(REM)REM睡眠首先发生在入睡后约90分钟。闭上眼睑后，眼睛快速左右移动。混合频率脑波活动变得更接近清醒时的活动，呼吸变得更快、更不规律，心率和血压升高到接近清醒水平，大多数梦境发生在REM睡眠期间，但有些梦境也可能发生在非REM睡眠期间，手臂和腿部肌肉会暂时瘫痪，从而阻止您实现梦境，随着年龄的增长，您在REM睡眠中度过的时间会越来越少，记忆巩固很可能需要非REM和REM睡眠。三、睡眠机制1、两种内部生物机制昼夜节律和体内平衡，共同调节您何时清醒何时睡眠， 昼夜节律影响着各种各样的功能，从清醒度的日常变化到体温、新陈代谢和激素的释放，它们会让你在晚上感到困倦，并帮助你在早上不用闹钟就能醒来，你身体的生物钟以24小时为基础，控制着大多数昼夜节律。 图：人体的生物钟以一天24小时为基础，控制着大部分昼夜节律。这些节律会影响各种功能，包括体温（上图中的白线表示），褪黑激素（松果体释放的一种激素）有助于您在天黑时感到困倦，褪黑激素的峰值和谷值（上图中的金线表示）对于使人体的昼夜节律与外部的明暗循环相匹配非常重要。2、睡眠-觉醒稳态会跟踪您的睡眠需求，稳态是指身体各系统之间的平衡，稳态睡眠驱动力会在一定时间后提醒身体入睡并调节睡眠强度，这种睡眠驱动力在您醒来的每个小时都会变得更强，并使您在没有睡眠一段时间后睡得更久、更深。影响睡眠-觉醒需求的因素包括医疗状况、药物、压力、睡眠环境、年龄以及饮食等。也许最大的影响因素是光照，眼睛视网膜中的特殊细胞会处理光线，并告诉大脑现在是白天还是晚上，并且可以提前或推迟我们的睡眠-觉醒周期。如果您在夜间醒来，光照会使您难以入睡和重新入睡。夜班工人入睡时经常会遇到困难，工作时也难以保持清醒，因为他们的自然昼夜节律和睡眠-觉醒周期被打乱了，时差也会干扰一个人的昼夜节律，导致他们的内部时钟与实际时钟不匹配。3、人类需要多少睡眠随着年龄的增长，你的睡眠需求和睡眠模式会发生变化，但同一年龄段的人之间差异很大，没有一个适合所有同龄人的神奇睡眠时间。婴儿：最初每天睡眠时间长达16至18小时，这可能会促进生长发育（尤其是大脑）。学龄儿童和青少年：平均每晚需要约9.5小时的睡眠大多数成年人：每晚需要7-9小时的睡眠，老年人也是如此。然而，老年人可能更难获得充足的睡眠，也更有可能服用会影响睡眠的药物。总体而言，由于工作时间变长以及全天候的娱乐和其他活动，人们的睡眠时间比实际需要的要少。 许多人认为他们可以在周末“弥补”缺少的睡眠，但根据他们睡眠不足的程度，周末睡得更久可能也不足以弥补他们缺少的睡眠。4、做梦和睡眠追踪做梦：每个人都会做梦，你每晚会花大约两个小时做梦，但可能记不住大部分梦境，做梦的确切目的尚不清楚，但做梦可能有助于你处理情绪，白天发生的事情经常在睡眠期间侵入你的思绪，而患有压力或焦虑的人更容易做可怕的梦，在睡眠的所有阶段都可能经历梦境，但通常在快速眼动睡眠中最为生动，有些人的梦境是彩色的，而另一些人只记得黑白的梦境。通过智能技术追踪睡眠：数以百万计的人正在使用智能手机应用程序、床边监视器和可穿戴设备（包括手环、智能手表和头带）非正式地收集和分析有关睡眠的数据。智能技术可以记录睡眠期间的声音和动作、睡眠时间，并监测心跳和呼吸。使用应用程序，某些设备的数据可以同步到智能手机或平板电脑，或上传到计算机。其他应用程序和设备会发出白噪音、产生刺激褪黑激素分泌的光，并使用轻柔的振动来帮助我们入睡和醒来。5、神经递质的作用睡眠的化学信号     当我们准备睡觉时，大脑许多部位的促进睡眠的神经元簇变得更加活跃，被称为神经递质的化学物质可以“关闭”或抑制发出清醒信号的细胞的活动。GABA与睡眠、肌肉放松和镇静有关；去甲肾上腺素和食欲素（也称为下丘脑分泌素）在我们清醒时保持大脑某些部位活跃；影响睡眠和清醒的其他神经递质包括乙酰胆碱、组胺、肾上腺素、皮质醇和血清素。6、睡眠研究医生可能会建议患者进行多导睡眠图（睡眠研究）或其他测试来诊断睡眠障碍，多导睡眠图通常需要在睡眠实验室或睡眠中心过夜，它会记录您整晚的呼吸、氧气水平、眼球和肢体运动、心率和脑电波，患者的睡眠也会被视频记录下来，这些数据可以帮助睡眠医生确定患者是否进入并正常度过各个睡眠阶段，结果可用于制定治疗计划或确定是否需要进一步检查。本文参考：NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke.(n.d.). Brainbasics:Understandingsleep. RetrievedJune7,2017,from https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Understanding-SleepNationalHeart,Lung,andBloodInstitute.(2011). Inbrief:Yourguidetohealthysleep. RetrievedJanuary16,2018,from https://www.nhlbi.nih.gov/resources/your-guide-healthy-sleepCentersforDiseaseControlandPrevention.(2016).Prevalenceofhealthysleepdurationamongadults—UnitedStates,2014. MorbidityandMortalityWeeklyReport, 65,137–141.RetrievedMarch27,2019,from https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/65/wr/mm6506a1.htmTakahashi,Y.,Kipnis,D.M.,&Daughaday,W.H.(1968).Growthhormonesecretionduringsleep. JournalofClinicalInvestigation,47(9), 2079–2090.Leproult,R.,&VanCauter,E.(2010).Roleofsleepandsleeplossinhormonalreleaseandmetabolism. EndocrineDevelopment, 17,11–21.RetrievedJune19,2017,from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065172/

有一种睡眠障碍有一点特殊，家属明明瞪大眼睛看患者呼呼睡了一晚，早上患者坚持称没睡，于是让家属继续熬鹰，结果还是一样，于是继续让家属熬鹰确定，于是家属失眠了。怎么判断呢？可以用睡眠监测鉴别，如果患者具有良好的睡眠节律和相应节律阶段的脑电波，那么不管他如何认为自己没睡，客观的证据可以排除失眠，不过这也是睡眠问题的一种，属于睡眠感觉缺失，这个症状会出现在焦虑或者抑郁症患者，特点就是即使他睡了很好，很久，起床后由于情绪感受脑区功能失调，对睡眠的体验缺失，就造成这种情况，就像你吃了很多，由于消化功能失调仍然感觉没吃饱。这种情况就不要再把重点放在睡眠治疗了，转而在抗抑郁方面会有更好的效果。

网络上关于熬夜的段子层出不穷。熬夜已经不再局限于年轻人，“魔抓”渐渐伸向了青少年。尤其是放飞的暑假，很多同学日夜颠倒，恣意玩耍，完成作业后就离不开电子产品了。眼看着暑假接近尾声，手机、电脑还没有“断舍离”，睡眠问题接踵而来，这可怎么办？愁坏了的家长们纷纷向专业人士求助。近日，浙大精中（杭州七院）中医科（针药结合）、针灸推拿科门诊就接诊了不少拥有睡眠障碍的学生党。16岁的李同学是高一男生。之前因为学业压力大，不知不觉中是越睡越晚，常常熬夜学习到深夜。习惯成了自然，导致的结果就是晚上精神亢奋，白天萎靡不振，学习效率大打折扣。这两个月又是暑假，李同学的作息更加不规律：白天忙着做作业、玩游戏、打篮球，晚上则沉迷于手机、看奥运比赛、享受夜宵，导致睡眠时间越来越推迟。“一开始凌晨12点多睡，后来是越来越晚，我们都不知道具体时间。”陪诊的妈妈一脸愁容。后来才知道，李同学现在一般都是凌晨两三点睡，中午11点多再起床。“晚上就是睡不着，大脑异常兴奋，完全没有睡意。人很烦躁，我只能玩手机了。”李同学也意识到了问题的严重性。卷入“恶性循环”里的不仅仅是李同学。初二的王同学一直乖巧懂事，学习优异，根本不需要父母担心。但是女孩越乖巧，越沉默。话不多，和父母的交流也是寥寥几句。暑假里更是关起房门，两耳不闻窗外事。“因为她学习还挺好的，所以我们也不限制她用手机、用电脑。结果我一天晚上起夜，从门缝里发现她房间还亮着灯，那时候已经3点了呀。”妈妈越说越着急，后来才发现，王同学足不出户，一直上网聊天、看小说、刷剧，几乎天天日夜颠倒。这样的案例比比皆是。家长们的诉求也很之直接——调整好作息，以最佳状态迎接新学期。“来看睡眠问题的青少年真不在少数。家长们误以为他们是失眠，睡不着，睡不醒。”中医综合服务中心刘义主任中医师介绍，从大量的临床中发现，暑期的这些孩子，睡眠问题集中在“晚睡晚起”，睡眠时间够了，但是作息乱了。“一到晚上大脑特别兴奋，有些孩子会想着几何题目，会想着如何画辅助线，还有不停背单词的，都是不受控的。”这种叫睡眠-觉醒时相延迟障碍，睡眠-觉醒节律与常规不符而引起的睡眠紊乱。这种综合征在普通人群患病率为0.17%，但在青少年中可能大于7%，其中很大一部分误诊为失眠。刘义说，考虑患者青少年，担心药物依赖性等问题，中医可以使用针药结合的方式，并辅助子午觉法行为训练。“调整睡眠不是一蹴而就的，需要讲究过程。”刘义说。子午觉法行为训练，通俗讲中医睡眠养生分为子觉和午觉，子觉就是要在子时（23:00～1:00）进入深睡眠，午觉最好在午时（11:00～13:00）之间休息15～30分钟。而青少年往往晚睡晚起，也就是子觉、午觉紊乱了，子觉睡得太晚，午觉还没起床，通过子午觉法训练让患者睡眠时相逐渐前移，达到中医睡眠养生的效果，子觉、午觉分明，回归正常节律（晚上睡觉，白天读书）。另外，睡前半小时，放空自己，尝试调整呼吸吐纳。家长也要在一旁打辅助，矫正睡前玩手机、吃夜宵等陋习，帮助穴位按摩的同时还能增进亲子关系。经过中医针药结合、子午觉法治疗2周，李同学能够11点睡觉，7点起床，王同学也慢慢步入正轨，这些夜猫子慢慢变早鸟了。

为了进一步完善儿童睡眠问题的健康管理，北京大学第一医院儿科将于2024年8月18日晚上对儿童睡眠障碍的相关问题进行讲座和答疑。期待您的参与！讲座时间：2024年8月18日晚上19：00到20：00讲座平台：腾讯会议腾讯会议号：685-483-658

论坛导读：帕金森病(PD)是一种以运动和非运动特征为特征的神经退行性疾病。睡眠中断，包括快速眼动睡眠行为障碍和昼夜节律功能障碍，是公认的帕金森病的前驱症状，尽管其他特征如不宁腿综合征和其他身体因素也可能起作用。由于帕金森病的多因素性质，帕金森病的治疗仍然具有挑战性，需要一个整体的方法。加深对主要病因的理解可能是开发新的、有效的和有针对性的治疗方法的关键。帕金森病是一种进行性神经退行性疾病，具有运动和非运动症状，包括睡眠功能障碍。非运动症状对生活质量有负面影响，并且通常比运动症状更令人烦恼。睡眠障碍影响74-98%的帕金森病患者，包括睡眠分裂、快速眼动睡眠行为障碍、白天嗜睡和失眠。帕金森病患者的睡眠结构也有改变，睡眠效率（实际睡眠时间在床上的百分比）、总睡眠时间和慢波睡眠减少。除了对生活质量产生负面影响外，帕金森病的睡眠障碍还与抑郁、精神病、自主神经功能障碍、更严重的运动残疾、疲劳和神经炎症有关。帕金森的分类强调患者经常“持续困倦”和“筋疲力尽”；最近的一项系统性文献综述发现高达80%的帕金森病患者患有睡眠-觉醒障碍。一系列研究小组使用各种昼夜节律测量方法研究了帕金森病患者的昼夜节律变化。夜间高血压在帕金森病中几乎无处不在，患者通常表现出血压昼夜节律逆转，夜间血压高于或等于白天水平。PD患者还被观察到昼夜体温调节紊乱，核心体温（CBT）节律和CBT节律减弱的mesor（波函数围绕其振荡的反应变量的节律调整平均水平）显著降低，这两者都与严重的睡眠问题密切相关。内分泌参数被认为是主要的昼夜节律指标，激素节律的中断在帕金森病中已得到强调。特别是，PD患者的血浆褪黑素浓度没有表现出显著的日间依赖性变化。此外，在PD患者中，每日皮质醇分泌曲线，特别是其峰值被压缩。值得注意的是，其他一些昼夜节律调节激素在帕金森病中似乎不受影响，包括生长激素、促甲状腺激素、催乳素以及某些脂肪组织相关激素睡眠障碍可出现在PD前驱期，并随着疾病的进展而进展。除了是神经退化的症状外，睡眠障碍也可能导致疾病进展。目前，调节帕金森病患者睡眠障碍的选择有限。在皮质和皮质下水平研究影响帕金森病患者睡眠的神经生理变化可能会对逆转睡眠中断的机制产生新的见解。研究表明慢波睡眠和快速眼动睡眠在帕金森病中都受到明显干扰。在帕金森病患者中睡眠宏观结构（例如表现为睡眠碎片化和浅睡眠相对增加）和睡眠微观结构（表现为某些睡眠阶段的完整性受到干扰（例如睡眠纺锤波和K-复合波受到干扰，或快速眼动睡眠期间肌肉松弛不足）都受到影响。睡眠和觉醒调节依赖于多个脑区和神经递质的高度复杂和整合的功能，其中许多功能也已被证明会影响帕金森病患者。在这种病理生理学背景下，睡眠和觉醒障碍在帕金森病患者中几乎无处不在就不足为奇了。1988年进行的一项经常被引用的调查发现，在帕金森病患者中，98%的人自疾病发作以来在夜间或醒着时经历过残疾，失眠调节被证明是高达30%的帕金森病患者的一个突出特征。除了与帕金森病相关的大脑和神经递质功能损害外，还有其他主要因素导致帕金森病患者睡眠和觉醒障碍，包括多巴胺能药物（已知会影响睡眠和觉醒的调节）以及在老年人和多病人群中使用的其他药物、共病、损害患者睡眠的帕金森病症状（如夜间运动不能）和易导致某些睡眠和觉醒障碍的遗传因素。此外，生活方式因素和冲动控制障碍（多巴胺能药物的常见副作用）也可能在帕金森病患者睡眠障碍的发展和持续中发挥作用。帕金森病的一个有趣但经常被忽视的特征涉及睡眠和运动功能的相互作用，睡眠有益，即一些患者在醒来后运动功能改善，而另一些患者则经历了睡眠剥夺对运动功能的积极影响。在过去的三十年里，多项研究试图评估帕金森病患者RLS的发生率，结果差异很大，从0%到52.3%不等。除了这些差异，一些作者早期指出，由于RLS症状与清晨肌张力障碍、静坐不能、疼痛性神经病、夜间运动功能减退(可能与报告的运动冲动有关)、双相运动障碍和夜间腿部痉挛的潜在重叠，PD患者的RLS诊断可能是混杂的。有趣的是，RLS增加很少出现在PD患者中，可能是因为RLS(多巴胺功能障碍)和PD(多巴胺缺乏)中多巴胺能回路的不同潜在改变，以及这些改变的回路对多巴胺/多巴胺能治疗的不同反应。  帕金森病的睡眠障碍范围包括国际睡眠障碍分类第三版（ICSD-3）中概述的所有睡眠障碍类别。因此，帕金森病患者明显的睡眠障碍类型包括失眠、日间嗜睡障碍、睡眠相关呼吸障碍、昼夜节律障碍和睡眠相关运动障碍，即不宁腿综合征（RLS）和睡眠障碍。这种睡眠表型的异质性可能反映了众所周知的帕金森病运动表型的异质性以及帕金森病的生物（生物标志物）异质性。RBD影响了高达47%的帕金森病患者。在过去，由于RBD可能比帕金森病早10多年，因此受到了广泛关注，但也有可能RBD病与帕金森病或多或少同时发作，或者RBD病比帕金森病晚几年发作。RBD的诊断标准包括睡眠相关发声和/或复杂运动行为的反复发作，这些行为需要由PSG记录为发生在快速眼动睡眠期间，或者根据做梦的临床病史，被推定为发生在快速眼动睡眠期间。此外，多导睡眠图记录必须证明快速眼动睡眠没有弛缓。帕金森病中常见的其他睡眠相关运动障碍（如PLMS、睡眠呼吸暂停）可能会产生与既往RBD病相似的症状，需要排除。在帕金森病患者中除了RBD的发生外，还描述了非快速眼动睡眠睡眠障碍(如梦游)和睡眠障碍重叠障碍。国际帕金森和运动障碍学会已经计算出，在孤立性(以前称为“特发性”)RBD患者中，PSG确认的患前驱PD的概率超过80%的可能性比为130。然而，这是真的，并且仅在vPSG证实的RBD中被广泛证实。事实上，如果对RBD筛查试验呈阳性反应，且记录的特异性为80-99%,可能性比率下降到2.3。考虑到越来越多的研究报告了在验证研究范围之外的RBD验证问卷的较低特异性，这一点甚至更加重要。从孤立的RBD到α突触核蛋白病(即PD、路易体痴呆或罕见的MSA)的转化率非常高，这使得一些作者在此提出，RBD本身需要被认为不仅仅是REM-睡眠障碍，因为它代表了α突触核蛋白病或α突触核蛋白病的早期表现。对于临床研究，将分离的RBD与其他帕金森/α-突触核蛋白相关的神经退行性变风险标志物联合可能是最有用的方法。已经描述了多种α突触核蛋白相关神经变性的生物标志物，并且可以用于评估神经变性的不同方面，并且虽然一些如嗅觉功能障碍是指示短期转化风险较高的稳定标志物，但其他如DAT-SPECT是用于监测疾病随时间进展的渐进标志物。脑组织中的α-突触核蛋白聚集是帕金森病的核心病理标志。脑脊液（CSF）中这种蛋白的常规检测目前尚未被确定为诊断或监测疾病进展的有用或必要的生物标志物。然而，最近的研究表明，与健康对照组相比，帕金森病患者的脑脊液α-突触核蛋白水平较低。脑脊液中α-突触核蛋白的水平似乎与快速眼动睡眠行为障碍有关，这可能表明是时候进行治疗干预了。导致α-突触核蛋白聚集的淋巴功能障碍是一个令人感兴趣的新兴领域，但成像的作用需要更多的验证。睡眠障碍在帕金森病很常见，包括所有的睡眠障碍。一方面，在帕金森病，睡眠和清醒的调节受到影响，导致疾病的发展，如失眠和白天嗜睡。而另一方面，睡眠期间对运动活动的控制受损，随后表现出睡眠障碍（主要是快速眼动睡眠行为障碍，但也有梦游和重叠睡眠障碍，尽管这种情况较少见）。据报道，不宁腿综合征在帕金森病患者中很常见，尽管对于它在帕金森病是否比在普通人群中更常见尚无共识。与睡眠相关的呼吸障碍也是如此。关于帕金森病患者睡眠障碍的诊断，主要挑战之一是正确识别白天过度嗜睡，因为有许多潜在的混淆因素，例如有必要将睡眠相关的呼吸障碍与药物作用区分开来，并将不宁腿综合征与伴随出现的帕金森病特有的潜在模拟症状区分开来，如静坐不能、夜间腿部痉挛、夜间运动功能减退、清晨肌张力障碍等。快速眼动睡眠行为障碍的正确诊断也不总是容易的，应进行视频多导睡眠描记术，以排除睡眠呼吸暂停结束时的模仿性运动或睡眠中剧烈的周期性腿部运动。尽管睡眠功能障碍对帕金森病有显著的负面影响，但很少有药物疗法能有效改善这些症状，而且可用的治疗方法可能具有有害的副作用。因此，运动等非药物疗法是治疗帕金森病睡眠功能障碍的有前途的替代方法。研究表明，运动对帕金森病的影响对运动症状和生活质量具有有益的影响，并且是安全可行的。抗阻训练和体重间歇训练相结合的高强度运动康复可以改善帕金森病患者的运动症状、生活质量、神经肌肉表现、运动单位完整性和肌肉线粒体功能。此外，功能磁共振成像显示，这种干预导致黑质和前额叶皮层的静息状态活动增强。基于目前动物模型研究的发现必须根据进一步的帕金森研究重新评估当前帕金森模型的目的。这里要指出的一个关键点是，在化学损伤诱导神经变性和帕金森症状的神经毒性模型中，研究仅限于症状管理和潜在的神经发生，不适合探索导致人类帕金森病发展的潜在机制。在睡眠和昼夜节律功能障碍的特定背景下，只能看到某些大脑区域的退化对睡眠和昼夜节律的影响。另一方面，在PFF和转基因模型中，可以更准确地再现疾病的进展性质，可以研究睡眠和退化之间的界面和相互作用，以及潜在治疗方法对疾病进展的影响。当考虑到睡眠中断经常出现在运动症状出现之前时，这种差异尤其明显，这是一种无法在神经毒性模型中研究的现象。出于这个原因，特别是在帕金森病的睡眠和昼夜节律方面的背景下，作者认为疾病的转基因模型对于理解这些机制将变得更加重要。这是这些模型必须更全面分类的部分原因，以帮助解开疾病进展和睡眠缺陷之间的双向相互作用。

3月21日是第25个世界睡眠日！2024年中国睡眠日的主题是:“健康睡眠人人共享”为唤起全民对睡眠重要性的认识，2001年国际精神卫生和神经科学基金会主办的全球睡眠和健康计划发起了一项全球性活动，旨在引起人们对睡眠重要性和睡眠质量的关注。2003年中国睡眠研究会把“世界睡眠日”正式引入中国。目前我国超过3亿人正在遭受睡眠障碍的困扰，成年人失眠发生率高达38.2%，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患病率达4%，6成以上90后觉得睡眠时间不足，6成以上青少年儿童睡眠时间不足8小时。睡眠障碍的危害主要体现在躯体疾病、精神疾病及认知功能受损三方面。睡眠与许多躯体疾病都存在关联。睡眠片段化加速了动脉粥样硬化病变，睡眠障碍与冠心病、心力衰竭、卒中和房颤的发病和病程发展有关。睡眠障碍是心理健康问题发生的一个主要因素，长时间的睡眠不足将增加患抑郁症等精神疾病的风险。而改善睡眠有利于心理健康，例如精神疾病患者在失眠得到治疗后其幻觉、偏执、焦虑、抑郁、噩梦等精神疾病症状减轻。认知功能方面，睡眠不足时大脑功能受损，包括记忆力、注意力及奖赏相关脑区功能均发生改变。睡眠障碍会增加痴呆发生风险，加重认知受损程度，诱导神经炎症反应。睡眠不足可能损害前额叶活动，不利于情绪调节，对清醒时的认知功能也有显著影响。长期睡眠不足可能会导致阿尔兹海默病的发病风险增加。长期睡眠不足小鼠大脑中出现β淀粉样蛋白沉积。偶尔熬一次夜依然可能会带来危险。在熬夜后大脑神经元活动会比平时更慢、更弱。会让你处于精神不集中，反应慢半拍的状态中，像喝醉了酒一样。常见睡眠障碍包括:失眠、睡眠呼吸障碍、过度嗜睡、昼夜节律障碍及异态睡眠等。一、失眠主要表现1.入睡困难（入睡时间超过30分钟）2.睡眠维持障碍（整夜觉醒次数≥2次）3.早醒4.睡眠质量下降5.总睡眠时间减少（通常少于6小时）6.伴日间功能障碍日间困倦疲劳、注意力不集中、记忆力减退，伴紧张、不安、情绪低落，部分患者因过度关注自身睡眠产生焦虑，而焦虑又加重失眠，恶性循环。治疗:1.非药物治疗:主要包括睡眠卫生教育和认知行为疗法（CBTI），及饮食疗法、芳香疗法、按摩、顺势疗法等；2.药物治疗:包括苯二氮卓类药物（安定类）是目前使用最广泛的催眠药，可缩短入睡时间、减少觉醒时间和次数、增加总睡眠时间，是安全性、耐受性较好的催眠药。缺点是比较容易形成药物依赖。新型非苯二氮卓类药物催眠药包括唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆和扎赖普隆等，这类药用于单纯性入睡困难，有起效快、半衰期短、一般不产生日间困倦等特点，长期使用无显著药物不良反应，但可能突然停药后发生一过性失眠反跳。此外还包括褪黑素受体激动剂以及抗抑郁药物。睡眠小贴士睡好子午觉:中医上讲子时生精、丑时生血、寅时生气。夜里11点前躺下休息，23:00-3:00这个阶段睡眠质量很重要，养肝血，养肾精，肝肾精血通过白天睡觉不能弥补，晚睡伤身，早起无妨，气能速生，而精血是有形之物不能速生，靠睡眠和饮食共同创造。研究表明持续的睡眠不足和睡眠过多都会导致死亡率升高，7小时是“最佳的睡眠时间“。英国牛津大学研究：晚上22:00-23:00才是入睡的最佳时间点。这个时段入睡可以很好地降低患心脏病风险，《健康中国行动》建议中国成年人每天睡觉时间平均在7-8小时，早起时间在6:00-7:00点！活动后8点左右吃早餐，开启一天能量及维持稳定的血糖。午休不要太久:午休对高强度脑力和体力劳动者尤其重要，半个小时即可，不超过一个小时，下午3点以后不要午休，否则会造成夜间更难入睡。睡眠不需太久:你只需睡到第二天能恢复精力即可，睡眠时间并非要严格按7-8h，花费过多时间在床上会导致浅睡眠或片段睡眠。坚持固定作息时间:就寝时间设闹钟，同一时间上床睡觉，同一时间起床。避免过量咖啡因:咖啡、可乐、某些茶和巧克力都含咖啡因，需8小时才完全清除。锻炼有益，但不要太晚:每天锻炼30分钟，但睡前2小时不宜运动。避免睡前兴奋:避免睡前看电子产品。不在床上玩游戏看电影，大脑兴奋更难睡眠。睡前喝一杯热牛奶:牛奶含色氨酸对睡眠有帮助！市场以全脂牛奶多见，高龄与高脂人群可以选低脂、脱脂牛奶。睡前泡脚:泡脚有助于血液循环，加速新陈代谢，放松精神而助眠。营造黑暗环境:室内不放置灯光与电子产品。室内变暗时身体分泌褪黑激素，它提醒你该睡了。褪黑素夜间浓度比白天高3-10倍。晚上9-10点分泌，凌晨2-4点达峰，早上7-9点减少。35岁后褪黑素分泌开始下降，老年下降更明显。旅行时差也影响褪黑素分泌。所以倒时差和倒班人群如空姐、三班倒两类人适合用褪黑素。缓解时差又同步睡眠节律；老年人松果体萎缩可适量补充。调整呼吸:正念冥想也有助于入眠，放下手机冥想十五分钟，放空思绪，等待睡意来临；在床上保持心态平和，慢慢深吸，慢慢吐气，从上到下逐次提醒自己放松，如此反复数遍。其它:睡前梳头，按摩头部穴位；听舒缓助眠轻音乐；吃点酸枣仁、核桃、桂圆、莲子、百合养心安神；避免睡前饱腹和饥饿等助眠方法。二.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征呼吸睡眠暂停综合征（SAS）是指再在连续7小时的睡眠中出现呼吸暂停和低通气次数30次以上或每小时5次以上，通常用呼吸暂停低通气指数AHI表示，需到医院做睡眠呼吸检查来进一步诊断。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合（OSAHS）是由于睡眠期反复发生上呼吸道狭窄或阻塞，出现打鼾、呼吸睡眠暂停及白天过度睡意等症状，发生呼吸暂停时口鼻无气流，但胸腹式呼吸仍然存在。OSAHS是临床常见的睡眠障碍疾病，成人发病率约为4%-7%，男性高于女性，发病率随年龄增长而增加。病因及危险因素：①年龄；②男性；③肥胖及颈围增粗；④鼻咽部疾病和气道解剖异常，如扁桃腺及腺样体肥大、鼻中隔偏曲、下颌后移、小下颌等；⑤长期大量饮酒及服用镇静药物；⑥内分泌疾病，如甲状腺功能减退及肢端肥大症等；⑦遗传体质和遗传疾病也明显影响该病的发生和发展，例如Treacher-Collins综合征、Down综合征、Apert综合征、软骨发育不全等。临床表现最常见的症状是打鼾，并伴有呼吸暂停,鼾声不规律，可时高时低，有时可完全中断，严重者可憋醒，醒后出现心慌、气短等。此外还可出现睡眠行为异常，如夜间出现恐惧、周期性肢体抽动、夜游、谵语等。在仔细询问睡眠史时，患者主诉常有睡眠障碍，如频繁夜间觉醒、睡眠片段、窒息感、夜间排尿次数增多等，但多数患者没有入睡困难。晨起头昏、白天疲倦、午后困乏，容易在开会、听课、晚间读书、看报或看电视时睡觉。多数患者伴有注意力不集中、记忆力减退、易怒、烦躁、性格改变、性功能减退、心悸或心律失常、高血压、肺动脉高压、水肿、红细胞增多、认知功能减退。更严重者可合并心力衰竭和其他脑功能减退的症状和体征。治疗治疗OSAHS主要目的是增加咽部气道的张力、扩大气道容积、建立旁道通气、消除呼吸暂停和低通气以改变缺氧和二氧化碳潴留，改善临床症状，提高生活质量。一般治疗:有效控制体重和减肥、戒烟酒、睡前勿饱食、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAHS的药物、适当进行运动、尽可能侧卧位睡眠。病因治疗:对甲状腺功能减退者可补充甲状腺素；肢端肥大症者可手术切除垂体瘤或生长抑制剂；鼻塞者可使用萘甲唑啉或麻黄碱滴鼻；鼻腔疾病或扁桃体腺肿大者可手术治疗。无创气道正压通气治疗是成人OSAHA患者的首选治疗手段。口腔矫正适用于单纯鼾症及轻中度OSAHS患者，特别是有下颌后缩者。手术治疗包括腭垂-软腭-咽成形术等，主要是切除扁桃体、部分软腭后缘、腭垂，以扩大咽腔，或者使其组织形成瘢痕增加气道张力等。药物治疗:尚无疗效确切药物可使用。我们脑病科临床使用中药治疗OSAHS有近20年经验，部分患者临床有效。预后OSAHS是一种具有潜在危险的疾病，尽早发现并及时治疗者预后良好，对于已经合并高血压、心脏病、慢性脑缺氧症状的患者，经过治疗后上述症状可明显改善或消失；对长期末治疗患者除合并前述并发症外，还可增加健忘、痴呆、心脑血管意外、甚至睡眠中猝死等风险！三、快动眼相睡眠行为障碍快速动眼期睡眠行为障碍（REMsleepbehaviordisorder，RBD）是指在睡梦中突然做出动作、讲话或喊叫，有时甚至会导致自己或同床者受伤。正常情况下人们夜间睡眠在REM睡眠和非REM睡眠间交替进行。REM睡眠期间双眼会快速转动，但身体一般不动，大多数梦境出现在此期间。RBD患者在此期间无法正常静卧，而是出现与梦境相关的动作。RBD不同于睡行症（“梦游”），梦游是在睡眠中行走或说话，多见于儿童，多随年龄增长而消失。RBD患者症状通常出现较晚，一般在60-80岁，且起病缓慢、逐渐加重。临床表现RBD的核心症状是将梦境内容付诸行动（即所谓“梦境演绎”），如梦到打架时可能真的会在床上拳打脚踢、在睡梦中说话或喊叫。大多数发作持续不到1分钟。发作激烈时可能会惊醒，但较缓和时可能不会。激发患者行为的梦境通常是恐怖或令人不快的，可能造成坠地或碰撞损伤，动作粗暴时还可能危及床伴。快速动眼期睡眠行为障碍（REMsleepbehaviordisorder，RBD）的危害RBD危害极大，不仅威胁着患者及家属的人身安全，还是多种α-突触核蛋白相关的神经系统退行性疾病的危险预警!纵向研究表明多达80%原发性RBD患者将在10年或更长时间内发展为帕金森病（PD）、路易体痴呆（DLB）或多系统萎缩(MSA)等突触核蛋白病。除α-突触核蛋白病外，RBD还与阿尔茨海默病(AD)、进行性核上性麻痹(PSP)、亨廷顿病（HD）及肌萎缩性侧索硬化症(ALS)等非突触核蛋白病相关。目前RBD已被认为是α-突触核蛋白病的前驱期。因此早期发现并重视RBD至关重要。如何自行防范？可采取一些保护措施，如：勿在床边摆放易碎物(如灯具热水瓶等)。危险物品如剪刀、菜刀不要放在卧室。床上增加护栏。用软泡沫包裹尖锐的桌角、接近床边地面铺上泡沫垫等。四、发作性睡病临床表现：日间过度思睡（EDS）是发作性睡病主要临床表现，白天难以遏制的困倦或睡眠反复发作，可在上课、驾车等情况下发生，甚至在吃饭、走路、洗澡时都可发生，持续几分钟到数小时不等。猝倒发作是发作性睡病1型最特征性的临床表现，发生率75%。表现为觉醒时躯体随意肌突然失去张力而摔倒，持续几秒至几分钟，无意识丧失，大笑是常见的诱因，生气、愤怒、恐惧等也可诱发。夜间睡眠障碍夜间睡眠中断、觉醒次数和时间增多、睡眠效率下降、睡眠瘫痪、入睡前幻觉、梦魇等，最具特征性的是与梦境相关的入睡前幻觉（包括视、听、触的成分）和睡眠瘫痪（刚入睡或刚觉醒时，表现为肢体不能活动，不能言语，发作时意识清楚，患者常有濒死感，这种发作可被轻微刺激所终止）。发作性睡病是一种神经内科罕见病，猝倒型发作性睡病全球患病率0.02%-0.18%，我国患病率约0.033%。治疗：发作性睡病暂无法治愈。总体治疗目标如下:1.通过心理行为疗法和药物治疗，减少EDS、控制猝倒、改善夜间睡眠。2.帮助患者尽可能恢复日常生活和社会功能。3.尽可能减轻共病的症状。4.减少和避免药物干预带来的不良反应。非药物治疗：患者首先需保持生活规律、养成良好的睡眠习惯、控制体重、避免情绪波动、白天有意安排小憩以减轻症状。其次应尽量避免较有危险的活动，如登山、游泳、驾车及操作机械等。同时还要对患者进行心理卫生教育，特别是青少年患者，容易有较大的心理压力，故应加强对本病的心理普及。药物治疗：其中在夜间睡眠紊乱治疗中，γ-羟丁酸钠（Ⅰ级推荐，A级证据）仍是目前唯一被证实对于治疗发作性睡病夜间睡眠障碍有确切疗效的药物。但由于其可能会增加睡眠呼吸障碍或肺换气不足的风险，对可能存在以上基础疾病的患者，在服用γ-羟丁酸钠前需进行nPSG和血二氧化碳监测。小结睡眠障碍危害全身上下各个脏器，是众多慢性疾病的源头性疾病！对高血压、脑梗死、痴呆、糖尿病、心脏病、肥胖、焦虑、抑郁、不孕不育、皮肤、衰老等多种疾病都有严重的影响，在躯体疾病、精神疾病以及认知功能三个方面损害我们的身体。“健康睡眠人人共享”，从行为、认知、情绪三方面改变自己；培养良好的生活及睡眠习惯：日出而作，日落而息，早睡早起、规律作息、冥想、锻炼、积极亲情互动，改善睡眠与情绪认知，顺应睡眠生物节律，增强免疫力，提高抗病能力！一觉醒来，神清气爽！健康睡眠帮助我们保持清醒的头脑、充沛的体能和平静的心态，去面对生活中的每一个挑战和机遇！

不说不知道，原来很多朋友还不知道，除了咀嚼和吞咽，上下牙是不应该有接触的。在休息时，上下牙之间通常存在【息止颌间隙】。息止颌间隙通常是指不张嘴、不说话、不吞咽时,下颌处于休息状态,上下颌分开、牙齿脱离接触，从咽部到唇部上下牙列之间保持的约2~4mm的楔形间隙。如果自己平时会不自觉或者刻意地把上下牙咬在一起，或者只是挨在一起（没有用力咬），都算是紧咬牙。另外呢，有些朋友，白天或者晚上的时候会磨牙，磨牙的声音甚至会把身边人吵醒这种磨牙/紧咬牙的症状，都算是广义的磨牙症为什么会磨牙/紧咬牙呢？磨牙的原因是多方面的，通常包括下面这些：牙齿咬合因素咬合关系不协调可能是导致磨牙的一个因素，包括深覆合、严重开合、缺牙、牙伸长等。在换牙期，大部分儿童由于咬合关系不协调，接触高点致使上下牙齿不能很好地吻合，于是患者常会出现一种下意识的意念，想使多数的牙齿紧密接触，在熟睡中这种白天的意念就会变成咀嚼肌痉挛和收缩而引发夜间磨牙。神经因素研究认为，夜磨牙是睡眠障碍中的一种表现，它的出现和睡眠中的轻度觉醒异常有关。中枢神经系统和神经化学方面的研究显示，磨牙行为的发生于中枢神经系统信息传递的介质多巴胺、去甲肾上腺素异常改变有关。精神心理因素精神紧张是导致磨牙或者紧咬牙的原因之一，情绪紧张、过度疲劳、思想有压力或儿童白天玩得过于兴奋或过度紧张等入睡后虽然大脑皮质的大部分处于抑制状态，但仍有一部分处于兴奋状态，致使咀嚼肌收缩而发生磨牙。磨牙症患者常有焦虑、压力过大等特征，且焦虑程度越高，磨牙症的发生频率越高。胃肠功能紊乱有说法说磨牙症和肠道寄生虫感染有关，但是近期的研究表明磨牙和寄生虫感染没有因果关系。目前多数学者认为胃食管返流可能与睡眠磨牙症有关。可能是由于胃食管反流的酸性物质刺激神经，引起咀嚼肌的不自主收缩，增加睡眠中的吞咽和觉醒，从而导致磨牙症的发生，而睡眠磨牙症通过刺激唾液分泌可缓解因食道反流所致的PH值降低。磨牙或者紧咬牙是一种病吗？需要治疗吗？目前最新的一些研究发现，首先磨牙并不会影响寿命。所以某种意义上来说，磨牙并不算是一种“病”。其实，尽管长时间的磨牙或紧咬牙可能导致牙齿磨损或者肌肉酸胀，但是磨牙也有积极的一面，包括：1）磨牙行为能够刺激唾液分泌，可以防止出现口腔干燥。口内适度的唾液能够保持口腔湿润，降低虫牙的发生风险。2）磨牙行为有利于维持骨密度，从而可能避免出现颌骨的骨质疏松3）有研究表明，磨牙行为能够提高上气道的容积，从而避免出现上气道的塌陷；进而有利于改善睡眠呼吸，有研究报道，磨牙是睡眠呼吸暂停的保护因素。4）在老年人中，磨牙行为能够增加肌肉活动，从而避免出现认知功能减退（更加不容易老年痴呆！）。因此，有学者提出，“磨牙症”应该称作“磨牙行为”，不算做是一种病，只有磨牙超过一定程度，导致严重后果时（口颌面疼痛、牙齿磨损）才需要治疗。磨牙行为要如何治疗呢？一、心理和行为学治疗（1）通过消除紧张情绪，解除不必要的顾虑，合理安排工作。（2）减轻大脑兴奋睡前休息放松、做适当的体操、避免睡前饮用咖啡、茶和吸烟、改善睡眠环境。（3）对于白天的磨牙/紧咬牙行为，可以设置一个定时小闹钟，或者在手机屏保/工位上写上提醒，提示自己检查自己是否有磨牙/紧咬牙的情况，如果有就注意避免，一段时间之后，磨牙的行为可能就有所改善。二、磨牙垫/咬合板咬合板的使用。制作一个牙垫，晚上睡前戴在牙齿上，早晨取下，缓解肌肉紧张。如果白天也磨牙/紧咬牙，可以全天佩戴。三、药物治疗（1）肉毒杆菌毒素。调整牙颌面运动障碍和肌肉张力失常。局部使用肉毒杆菌毒素（BTX）对治疗运动障碍有效。将BTX注射入常年磨牙患者的两侧嚼肌中。（2）中枢神经系统药物。使用L-多巴调节中枢神经系统，可明显减轻磨牙者的磨牙次数，但容易引起恶心、呕吐、失眠、心律失常、精神病发作等。【参考文献】1.AhlbergJ,LobbezooF,ManfrediniD,PiirtolaM,HublinC,KaprioJ.Self-reportedsleepbruxismandmortalityin1990-2020inanationwidetwincohort.JOralRehabil.2023Feb24.doi:10.1111/joor.13441.2.ZhongJ,GaoX,HuS,YueY,LiuY,XiongX.Aworldwidebibliometricanalysisoftheresearchtrendsandhotspotsofbruxisminadultsduring1991-2021.JOralRehabil.2023Aug27.3.RosanaCid-Verdejo.Isthereanassociationbetweensleepbruxismandobstructivesleepapnea?Acase-controlpolysomnographicinvestigation

一例中老年女性，反复出现夜间醒后，约1到2小时再次入睡，再次入睡后不能恢复正常睡眠，再次入睡前开始出现性梦境和性体验，内容包括主动与男性发生性关系，目睹其他男女发生性关系等，并伴有性快感和性高潮体验，患者自述这种情况下内心并无羞愧、抵触等反应，内心的体验是自愿和主动。（现实生活中患者的感情生活非常传统保守）。这在睡眠障碍中是少见的一种关于睡前及醒后精神异常的疾病，这种体验在患者深睡眠或清醒后显示，治疗方案把原来增加浅睡眠药物停用，更改为缩短睡眠潜伏期和增加深睡眠药物。