糖尿病神经病变

糖尿病神经病变7大诊治要点糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症，是糖尿病足溃疡的重要危险因素之一。《国家基层糖尿病神经病变诊治指南（2024版）》介绍了糖尿病神经病变的分型、临床表现与防治等内容，旨在指导和帮助基层医师对糖尿病神经病变进行规范化的综合管理。01、糖尿病神经病变分型及临床表现分型 糖尿病神经病变分为弥漫性神经病变、单神经病变、神经根或神经丛病变三种类型。而弥漫性神经病变又分为糖尿病周围神经病变（DPN）和自主神经病变。在上述类型中，DSPN为最常见的类型，其次为自主神经病变。糖尿病神经病变的分型见图1。临床表现 弥漫性神经病变：1.DSPN：一般表现为对称性多发性感觉神经病变，最开始影响下肢远端，随着疾病的进展，逐渐向近端发展，形成典型的“袜套样”和“手套样”感觉。最常见的早期症状是由SFN引起的，表现为疼痛和感觉异常，痛性DSPN则表现为灼痛、电击样痛和锐痛；其次是酸痛、瘙痒、冷痛和诱发性疼痛。2.自主神经病变：（1）CAN：早期可无症状，只有通过深呼吸降低心率变异性（HRV）才能检测到。由于心脏迷走神经及交感神经功能紊乱，晚期可表现为静息状态下心动过速、直立性低血压等。（2）胃肠道自主神经病变：表现为食管动力障碍、胃食管反流、胃轻瘫、腹泻、大便失禁和便秘等。 （3）泌尿生殖系统自主神经病变：表现为性功能障碍和膀胱功能障碍。（4）泌汗功能障碍：主要表现为多汗症或无汗症，出汗减少可导致患者皮肤干燥、龟裂，增加发生感染的风险。 （5）无症状低血糖：对低血糖感知减退或无反应，低血糖恢复的过程延长，严重时可危及生命，因此，应加强血糖监测，及时处理。 （6）瞳孔功能异常：瞳孔反应显著下降，主要表现为水平瞳孔直径减小、对可卡因和磷脂酰胆碱测试的反应减弱、使用滴眼液后瞳孔大小不均等。单神经病变：糖尿病患者比非糖尿病患者更容易发生单神经病变，糖尿病单神经病变常累及正中神经、尺神经、桡神经和腓总神经。 02、糖尿病神经病变的防治针对病因的防治 糖尿病神经病变早期的临床表现常较隐匿、易被忽略，待临床作出诊断时，其往往已处于不可逆阶段。因此，积极预防和早期干预糖尿病神经病变尤为重要。血糖控制：强化血糖控制可以显著降低T1DM患者神经病变的发生，良好的血糖控制不仅能降低T1DM患者DSPN发生率，也能减少糖尿病自主神经病变的发生。对于T2DM，控制血糖有一定的延缓神经病变进展的作用，但并不能明显减少神经病变的发生。在控制血糖的同时，要平衡血糖控制的益处与所致的不良风险，寻求最佳的血糖控制水平。针对有多种危险因素的T2DM患者建议制定综合管理的血糖控制目标。改善生活方式：研究表明，除了血糖控制外，糖尿病神经病变的发生率与甘油三酯水平升高、体重指数增加、吸烟和高血压等心血管危险因素有关。健康的生活方式可以降低糖尿病神经病变的发生风险，延缓危险因素发展的进程，也是糖尿病神经病变的一级预防策略。在糖尿病前期、代谢综合征以及T2DM患者中，推荐生活方式干预以预防DSPN的发生。针对发病机制治疗目前针对糖尿病神经病变的发病机制治疗包括营养神经、抗氧化应激、抑制醛糖还原酶活性、改善微循环等；一些中药也可以用于糖尿病神经病变的治疗。营养神经药物:包括甲钴胺、B族维生素等，可以促进髓鞘形成和轴突再生，修复损伤的神经细胞，改善神经传导速度。抗氧化应激药物:α-硫辛酸（简称硫辛酸），能够通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，保护血管内皮功能，改善神经感觉症状和神经传导速度。此外，硫辛酸在改善糖尿病患者胃轻瘫、男性ED方面也有一定的疗效。抑制醛糖还原酶活性药物:依帕司他，能有效改善糖尿病神经病变的主观症状和神经传导速度，延缓疾病的进展，尤其是对血糖控制良好、微血管病变轻微的患者。此外，依帕司他还可以改善糖尿病CAN、糖尿病胃轻瘫、糖尿病ED和瞳孔光反射减退。改善微循环药物:（1）前列腺素及前列腺素类似物：前列腺素E1能改善DSPN症状、体征以及神经传导速度。口服贝前列腺素钠也有类似作用。前列腺素E1联合甲钴胺或α-硫辛酸治疗，临床效果和神经传导速度的改善均优于单药治疗。（2）己酮可可碱：可明显加快DSPN患者神经传导速度，改善糖尿病神经病变的症状。（3）胰激肽原酶：在改善DSPN症状体征以及神经传导速度方面，与前列腺素E1脂微球载体制剂相似。（4）巴曲酶：可有效改善麻木、冷感等症状及神经传导速度。改善细胞能量代谢药物:乙酰左卡尼汀，由肉碱乙酰转移酶催化生成，可促进细胞能量合成，能有效缓解糖尿病神经病变患者的疼痛，还可以改善其神经纤维再生和振动知觉，改善糖尿病神经病变患者神经电生理参数。中药:一些具有活血化瘀作用的植物药及中药制剂也常被用于糖尿病神经病变的治疗。（1）木丹颗粒：对糖尿病患者的神经损伤有修复作用。木丹颗粒在治疗DSPN方面与甲钴胺有同等疗效。（2）复方丹参滴丸：可提高机体抗凝和纤溶活性，抑制血小板聚集和血栓形成。复方丹参滴丸单用或者联合甲钴胺均可以改善DSPN患者的症状及神经传导速度。 针对糖尿病神经病变发病机制的治疗药物用法用量和不良反应见表4。 DPNP的治疗DPNP的治疗以药物治疗为主，根据病情也可以酌情使用非药物治疗。药物治疗：1.抗惊厥类药：包括钙离子通道调节剂和钠离子通道阻断剂。（1）钙离子通道调节剂：主要包括普瑞巴林、加巴喷丁、美洛加巴林和克利加巴林。治疗DPNP，推荐首选普瑞巴林。（2）钠离子通道阻断剂：主要包括卡马西平，可能对治疗DPNP有效。2.5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）：其中度洛西汀是有效的DPNP治疗药物，与普瑞巴林推荐级别相同，也是推荐的首选用药。3.三环类抗抑郁药：阿米替林是最常用的三环类药物，治疗DPNP有一定的效果。然而，因其具有较严重的不良反应，应谨慎使用。4.阿片类药物：阿片类激动剂是一种作用于中枢的麻醉镇痛药，常用于DPNP的治疗。此类药物包括他喷他多和曲马多。这两种药物由于均有一定的安全问题，不建议将其作为一线或二线药物。5.局部用药：局部外用药包括8%辣椒素贴片和利多卡因贴剂，可以用于成人患者DPNP的治疗，提高患者生活质量。 非药物治疗：1.针灸治疗：国内外均有研究证实针灸对于DPNP有一定的治疗效果。2.电刺激治疗：包括经皮神经电刺激治疗、脊髓电刺激治疗和调频电磁神经刺激等。绝大多数的电刺激治疗，可以不同程度地缓解患者疼痛的症状。DPNP治疗药物用法及不良反应见表5，管理流程见图4。DSPN相关其他并发症的防治足部并发症：首先是筛查高危人群，减轻足部压力，避免溃疡的发生。对于合并足部并发症患者，多学科协作的糖尿病足医疗护理专业团队治疗，可有效降低糖尿病截肢率，提高患者生活质量。预防跌倒：DSPN患者需要进行步态和平衡功能的检测，以评估跌倒的风险。心理治疗：DSPN可导致抑郁、焦虑，应用特定的量表可对患者生活质量和精神状态进行评估，以改善患者依从性和对神经性疼痛治疗的反应。 糖尿病自主神经病变的治疗 目前，糖尿病自主神经病变仍然缺乏有效的病因学治疗，治疗的重点仍然在于改善临床症状，对于某些特定的异常临床表现需要特别加以关注。CAN：首先要停用或减量使用可能加重直立性低血压症状的药物，充分饮水以提高直立位血压，改善症状，给予高钠饮食。合并有仰卧位高血压的患者，睡眠时床头楔形抬高15~23cm。对于有餐后低血压症状者，要少食多餐，给予低升糖指数饮食。此外，有效的治疗方法还包括适当强度的锻炼、避免体温升高、纠正贫血或维生素B12缺乏、穿着压力衣物等。若上述措施无效，可以用米多君和屈昔多巴，另外还可以用氟氢可的松和吡啶斯的明。药物治疗首先从小剂量单药开始，逐渐加量至最大耐受剂量；如症状无改善，则考虑换用其他药物或添加第二种药物。胃肠植物神经病变：停用对胃动力有影响的药物，如阿片类药物、抗胆碱能药物、三环类抗抑郁药物、GLP-1受体激动剂、普兰林肽等。对于严重的胃轻瘫患者，胃复安可以改善胃动力，但由于其严重的锥体外系不良反应，应短期使用。另外，可静脉使用红霉素，但需要注意可能发生菌群失调的不良反应。泌尿生殖系统神经病变：（1）ED：一线药物治疗包括磷酸二酯酶5型抑制剂，病情严重者可以采取经尿道前列腺素注射、海绵体内注射、真空装置、阴茎假体植入术等。（2）下尿路症状和女性性功能障碍：控制血糖、治疗下尿路感染、穿着合适材料和松紧度的内衣有助于改善下尿路症状。适当锻炼、心理治疗、局部治疗可能改善女性性功能障碍。（3）糖尿病神经源性膀胱：治疗方法包括：保守治疗、外科治疗、神经调节、神经电刺激等。保守治疗可以采用留置导尿、排尿意识训练、间歇导尿、手法治疗、药物治疗及肉毒素注射。药物包括：胆碱能受体激动剂（氨甲酰胆碱）可用于逼尿肌无力患者，抗胆碱能药物（舍尼亭）可用于逼尿肌反射亢进患者。泌汗功能障碍：可以使用外用抗毒蕈碱药物治疗味觉性出汗。来源医伟达内分泌在线

目前糖尿病周围神经减压术，对于减轻糖尿病人的疼痛90%是有效的，对于减轻麻木70%左右有效，对于减轻下肢发凉50%左右有效，对于这种病人我们术前需要排除了血管的问题，完成肌电图检查，证明神经确实有影响，这个时候手术是我们比较合适的患者

糖尿病神经病变（DiabeticNeuropathy,DN）是一种由糖尿病引起的常见并发症，主要表现为周围神经和自主神经的损伤。其发生机制复杂，受多种因素的影响，包括高血糖、氧化应激、缺氧、炎症反应等。以下将详细阐述糖尿病神经损伤的各种机制，尤其是缺氧机制。一、高血糖的影响高血糖是糖尿病患者最明显的病理特征，长期的高血糖状态会导致多种代谢紊乱，进而引发神经损伤。糖基化终末产物（AGEs）高血糖会促进糖基化反应，生成AGEs。这些物质能够与细胞表面的受体结合，激活各种信号通路，如NF-κB通路，导致细胞的炎症反应增强，并造成神经细胞的毒性。多元醇途径在高血糖条件下，葡萄糖通过醛糖还原酶转化为甘露醇，从而促使神经细胞内多元醇累积，导致细胞功能障碍，并引发细胞凋亡。氧化应激高血糖状态会增强氧化应激，产生大量的活性氧（ROS），损伤神经细胞，导致细胞膜、蛋白质和DNA的氧化损伤。二、缺氧机制缺氧可以视为糖尿病神经损伤的一个重要间接机制，尤其是在糖尿病导致的微血管病变中。微血管病变糖尿病可导致微血管（如小动脉和小静脉）的损伤，影响血液流动。小血管的损伤会引起氧气和营养物质供应的不足，进而导致神经细胞缺氧。这种缺氧状态在糖尿病患者的周围神经组织中非常常见。缺氧诱导因子（HIF）缺氧时，缺氧诱导因子（HIF）表达上升，导致细胞产生一系列保护机制以应对缺氧。例如，HIF可诱导血管新生和耐缺氧基因的表达，帮助神经细胞适应缺氧环境。但在长期缺氧状态下，HIF的持续激活可能造成细胞的损伤和凋亡。线粒体损伤缺氧还会导致线粒体损伤，使能量产生下降，神经细胞的代谢能力降低。缺乏能量会使神经细胞对损伤的抵抗能力下降，进一步加重神经损伤。三、炎症反应炎症反应在糖尿病神经损伤中起着重要的作用。巨噬细胞活化糖尿病引发的慢性低度炎症可激活神经系统中的巨噬细胞，释放多种促炎细胞因子，如TNF-α和IL-6。这些因子会导致神经细胞的损伤和功能障碍。神经胶质细胞反应神经胶质细胞在炎症反应中起重要作用。糖尿病时，神经胶质细胞的活性增加，但这种活化往往伴随有细胞的凋亡和功能异常，进一步加剧神经损伤。四、氧化应激氧化应激是糖尿病神经损伤中的另一个重要机制。活性氧（ROS）的产生糖尿病患者的体内会产生大量的活性氧，超出机体的抗氧化能力，导致细胞损伤。ROS会通过氧化损伤脂质、蛋白质和DNA，最终导致细胞减弱或死亡。抗氧化防御系统的失衡在糖尿病情况下，抗氧化防御系统的功能下降，这包括抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等）的活性降低，导致细胞对氧化损伤的抵抗能力减弱。五、神经毒性物质高血糖状态下，体内的代谢产物也会增加，对神经细胞造成毒性。甘油三酯和游离脂肪酸糖尿病患者中，甘油三酯和游离脂肪酸水平往往升高，这些物质能够通过多种机制对神经细胞产生毒性作用，包括诱导细胞凋亡和促进炎症反应。代谢产物累积糖尿病引起的代谢紊乱会导致有毒代谢产物的累积，如疏水性氨基酸和胺，有可能对神经组织造成直接的损伤。小结糖尿病神经损伤的机制是多因素的，包括高血糖、缺氧、氧化应激、炎症反应、以及神经毒性物质等。缺氧在微血管病变的背景下，作为一种间接机制，加剧了神经的损伤。有效的干预措施应关注血糖控制、氧化应激的降低、炎症的抑制等，以期帮助糖尿病患者减轻神经损伤的风险。参考文献Ziegler,D.,etal.(2015)."Diabeticneuropathy:pathophysiologyandclinicalmanagement." TheLancetDiabetes&Endocrinology,3(10),827-837.Tesfaye,S.,etal.(2013)."Diabeticneuropathy:updateonthemanagement." TheLancet,383(9923),2127-2137.Sima,A.A.F.,& Calhoun,M.(2010)."Diabeticneuropathy:mechanismsandtherapeutictargets." JournalofDiabetesScienceandTechnology,4(5),1064-1074.Apfel,S.C.,etal.(2003)."Diabeticneuropathy:mechanismsandmanagement." MolecularPain,8(1),10-16.Brownlee,M.(2005)."Thepathobiologyofdiabeticcomplications:aunifyingmechanism." Diabetes,54(6),1615-1625.

治疗糖尿病周围神经病变的药物有哪些？糖尿病周围神经病变（DPN）的主要治疗方式仍为药物治疗。目前，针对DPN的病因和发病机制的治疗药物主要包括营养神经药物、抗氧化应激药物、抑制醛糖还原酶活性药物、改善微循环药物等。DPN患者除了可以用上述针对病因和发病机制的药物治疗以外，痛性DPN患者还需要应用止痛药物治疗。这些药物包括：①抗惊厥类药：普瑞巴林、加巴喷丁和卡马西平等；②5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂：度洛西汀；③三环类抗抑郁药：阿米替林；④阿片类药物：他喷他多和曲马多（由于成瘾性和安全问题，不作为一线或二线药物）；⑤局部用药：8%辣椒素贴片、利多卡因贴剂等。来源神经时间

众所周知，糖尿病是一种常见的慢性疾病，随着生活水平的提高，我国糖尿病发病率逐年增加。目前我国20岁以上成年人的糖尿病患病率约为10%，糖尿病前期为15%以上。平均每十个人中就有一人是糖尿病患者。糖尿病已成为威胁人群健康的最主要疾病之一。提到糖尿病，大部分人都与多饮、多食、多尿、血糖高联系起来。但是糖尿病引起的神经病变却往往被大家所忽视。其实，神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，神经系统任何部位(周围神经、脊髓和脑)均可累及，可单一或联合出现，这其中以周围神经病变最多见，是糖尿病病人致残致死的重要原因，严重威胁着糖尿病患者的健康。那么什么是糖尿病性周围神经病变呢？糖尿病性周围神经病变是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状。临床上以对称性疼痛和感觉异常最为常见，而下肢症状较上肢多见。糖尿病性周围神经病是糖尿病最为常见的并发症，在糖尿病患者中发生率超过50%，感觉异常常表现为麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。疼痛则主要表现为刺痛、灼痛、钻凿痛，有时剧疼如截肢痛。如累及运动神经时，肌力常有不同程度的减退，晚期可出现营养不良性肌萎缩。糖尿病性周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。糖尿病性周围神经病最常见的表现是远端对称性多发性神经病，首先表现为下肢，然后是“袜套”形态的上肢。糖尿病性周围神经病的症状和体征一般始于脚趾，脚趾向小腿近端发展，同时，手指的神经也开始损伤，并向上移动到手部。糖尿病性周围神经病是缓慢进展、不可逆的，防治困难。内科治疗缺乏特异性有效的治疗方法，且对肢体感觉缺失无有效治疗方法。根据医学研究表明，在腕、肘、膝外侧、内踝、足背等人体生理狭窄处，由于糖尿病代谢及血管异常因素而发生病损肿胀的周围神经受到周围弹性下降的结缔组织卡压导致神经病变加重形成恶性循环是糖尿病性周围神经病的重要致病因素。美国约翰-霍普金斯大学医学院神经外科Dellon教授从1992年起应用周围神经显微减压术治疗糖尿病性周围神经病，到目前全球已有大量糖尿病性周围神经病的患者接受了这种手术治疗。该手术具有时间短、出血少、并发症少、痛苦小、见效快等优点。术后绝大部分的患者症状能得到缓解,行周围神经显微减压术可改变糖尿病性周围神经病患者的自然病程，下肢感觉的恢复同时可有效预防溃疡和截肢的发生。小结：周围神经显微减压术最合适的对象是刚开始感觉到手足麻木和刺痛、行走不能保持平衡或不能控制手足某些肌肉运动的糖尿病患者。手术越早，症状改善越明显，成功率也越高。新华医院神经外科对于糖尿病周围神经疾病的治疗有着丰富的经验，对于患有糖尿病周围神经疾病的患者，建议尽早至医院诊断和治疗。上海交通大学医学院附属新华医院神经外科对于糖尿病周围神经疾病的治疗有着丰富的经验，对于患有糖尿病周围神经疾病的患者，建议尽早至医院诊断和治疗。周围神经疾病专业组门诊时间：沈霖神经外科主治医师周一下午神经外科普通门诊；周二下午手脚麻木疼痛专病门诊。杨敏神经外科副主任医师周一、二下午专家门诊。

糖尿病作为一种慢性代谢性疾病，在全球范围内呈现出高发病率和高并发症率的趋势。其中，糖尿病并发症是糖尿病患者面临的重要健康挑战之一，涉及到多个系统和器官，如心血管系统、神经系统、视网膜等。近年来，扩血管药物和改善血液流通速度的方法在糖尿病并发症的治疗中显示出一定的有效性。扩血管药物主要通过扩张血管、降低血管阻力，从而改善血液流通速度，增加组织器官的血流灌注，减轻缺血和缺氧，进而减轻糖尿病并发症的症状和延缓病情进展，所以扩血管药物对于糖尿病引起的多种并发症具有积极的治疗作用。缓解神经病变：糖尿病周围神经病变是糖尿病的常见并发症之一，表现为肢体麻木、疼痛等症状。扩血管药物能够改善神经组织的血流灌注，减轻神经缺血和缺氧，从而缓解神经病变的症状。改善视网膜病变：糖尿病视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因之一。扩血管药物能够改善视网膜的血流灌注，减轻视网膜缺血和缺氧，从而延缓视网膜病变的进展。在如今慢性病高发的大环境下，如何更好的防范与干预则显得尤为重要。主要通过保持健康的日常生活方式与及时就医两大方面入手。生活方式干预：保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于改善血液流通速度。特别是适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，能够促进血液循环，降低血液黏稠度，提高血液流通速度。药物治疗：一些药物具有改善血液流通速度的作用，如抗血小板药、抗凝血药等。例如，前列腺素E1（PGE1）、己酮可可碱等扩血管药物在糖尿病周围神经病变与糖尿病视网膜病变方面的治疗中显示出一定的疗效与应用价值。这也是因为己酮可可碱能够抑制血小板凝聚和血栓形成，降低血液黏稠度，提高血液流通速度，在糖尿病并发症的治疗中，还可以与其他扩血管药物联合使用，以取得更好的疗效。综上所述，扩血管药物和改善血液流通速度在糖尿病并发症的治疗中具有一定的有效性。然而，不同的患者可能需要根据具体情况选择合适的药物和治疗方案。因此，建议糖尿病患者在医生的指导下进行规范治疗，以达到最佳的治疗效果。

是的，糖尿病周围神经病变是导致糖尿病足的主要原因之一。糖尿病足是糖尿病患者常见的并发症之一，其发生与神经病变、血管病变和感染等因素密切相关。神经病变会导致患者失去对足部的正常感觉，包括疼痛、温度和触觉等感觉，使得患者对足部的损伤和疼痛反应减弱。同时，神经病变还可能导致足部肌肉无力和关节畸形，增加足部受伤的风险。在神经病变的同时，糖尿病还会引起血管病变，导致足部血液循环不良，使得足部组织缺氧、缺血，容易发生溃疡和感染。当足部溃疡严重发展，甚至可能出现坏疽，进而导致截肢。因此，对于糖尿病患者来说，及时控制血糖、定期检查足部情况、保持足部清洁和干燥、穿着合适的鞋袜、避免受伤和勿忽视足部问题等措施非常重要，以预防和减少糖尿病足的发生。同时，定期进行足部检查和寻求医疗建议也是非常关键的。 

手脚肢麻木/疼痛/肌肉萎缩/无力，不一定是颈腰椎病/脊髓空洞症，它可能就是糖尿病周围神经病变。🔻2型糖尿病是因为胰岛素抵抗或不足，需要通过运动、饮食、降糖药物、注射胰岛素或神经减压和脊髓电刺激手术等多种方式来治疗。

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症，是糖尿病足溃疡的重要危险因素之一。早期诊断和早期防治糖尿病神经病变，对于基层医师尤为重要。因此，中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组和国家基本公共卫生服务项目基层糖尿病防治管理办公室共同制定了《国家基层糖尿病神经病变诊治指南（2024版）》（以下简称《指南》），重点介绍了糖尿病神经病变的概述、分型与临床表现、筛查与诊断方法、防治、患者随访和转诊等内容。01糖尿病神经病变的分型糖尿病神经病变分为弥漫性神经病变、单神经病变、神经根或神经丛病变三种类型。而弥漫性神经病变又分为远端对称性多发性神经病变（DSPN）和自主神经病变。其中DSPN是最常见的类型，约占糖尿病神经病变的75%，通常也被一些学者称为糖尿病周围神经病变（DPN），约50%的糖尿病患者最终会发生DSPN。DSPN的临床表现一般表现为对称性多发性感觉神经病变，最开始影响下肢远端，随着疾病的进展，逐渐向近端发展，形成典型的“袜套样”和“手套样”感觉。最常见的早期症状由小纤维神经病变（SFN）引起，表现为疼痛和感觉异常，痛性DSPN则表现为灼痛、电击样痛和锐痛；其次是酸痛、瘙痒、冷痛和诱发性疼痛。DSPN若累及大神经纤维则导致麻木以及位置觉异常。多达50%的DSPN可能是无症状的，如果未被识别且未实施预防性足部护理，则增加患者足部受伤的危险。DSPN的5项筛查在临床工作中联合应用踝反射、振动觉、压力觉、温度觉及针刺痛觉5项检查来筛查DSPN，两种或以上检查相结合，可提高检测DSPN的敏感性和特异性。128Hz音叉试验检查振动觉、10g尼龙单丝试验检查压力觉和踝反射可用于评估大纤维神经功能；温度觉或针刺痛觉可用于评估小纤维神经功能；10g尼龙单丝试验还可用于明确足溃疡和截肢的风险。需要注意的是，用于DSPN筛查和诊断的10g尼龙单丝压力觉试验与评估“高危足”的压力觉试验方法不同。【压力觉评估“高危足”的方法】将10g尼龙单丝置于被检查位置（大拇趾足底面和第1、3、5跖骨头），加力使其弯曲，保持1~2s，若有任一位置压力感知不到，即为“高危足”。02针对糖尿病神经病变病因的防治血糖控制强化血糖控制可以显著降低T1DM患者神经病变的发生；对于T2DM，控制血糖有一定的延缓神经病变进展的作用，但并不能明显减少神经病变的发生，提示T2DM神经病变的发病机制可能较T1DM复杂。在控制血糖的同时，要平衡血糖控制的益处与所致的不良风险，寻求最佳的血糖控制水平。针对有多种危险因素的T2DM患者建议制定综合管理的血糖控制目标。改善生活方式研究表明，除了血糖控制外，糖尿病神经病变的发生率与甘油三酯水平升高、体重指数增加、吸烟和高血压等心血管危险因素有关。健康的生活方式可以降低糖尿病神经病变的发生风险，延缓危险因素发展的进程，也是糖尿病神经病变的一级预防策略。在糖尿病前期、代谢综合征以及T2DM患者中，推荐生活方式干预以预防DSPN的发生。03针对糖尿病神经病变发病机制的治疗营养神经药物包括甲钴胺、B族维生素等，可以促进髓鞘形成和轴突再生，修复损伤的神经细胞，改善神经传导速度。抗氧化应激药物α‑硫辛酸（简称硫辛酸），是一种强有力的抗氧化因子，能够通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，保护血管内皮功能，改善神经感觉症状和神经传导速度。抑制醛糖还原酶活性药物依帕司他通过抑制醛糖还原酶活性而改善代谢紊乱，能有效改善糖尿病神经病变的主观症状和神经传导速度，延缓疾病的进展，尤其是对血糖控制良好、微血管病变轻微的患者。此外，依帕司他还可以改善糖尿病心脏自主神经病变、糖尿病胃轻瘫、糖尿病ED和瞳孔光反射减退。改善微循环药物前列腺素及前列腺素类似物：可舒张血管平滑肌、降低血液黏度、改善微循环。前列腺素E1能改善DSPN症状、体征以及神经传导速度。口服贝前列腺素钠也有类似作用。前列腺素E1联合甲钴胺或α‑硫辛酸治疗，临床效果和神经传导速度的改善均优于单药治疗。己酮可可碱：通过抑制磷酸二酯酶活性使环酸腺苷含量升高，扩张血管，改善微循环；并具有抗炎、抑制血小板黏附聚集和预防血栓生成作用，可明显加快DSPN患者神经传导速度，改善糖尿病神经病变的症状。胰激肽原酶：能够扩张小动脉增加毛细血管血流量、激活纤溶酶、降低血液黏度、改善血液流变学和组织灌注；还具有抑制血小板聚集、防止血栓形成、改善血液循环等作用，在改善DSPN症状体征以及神经传导速度方面，与前列腺素E1脂微球载体制剂相似。巴曲酶：具有降解纤维蛋白原，改善高凝、高黏状态和微循环障碍的作用，可有效改善麻木、冷感等症状及神经传导速度。改善细胞能量代谢药物乙酰左卡尼汀由肉碱乙酰转移酶催化生成，可促进细胞能量合成，能有效缓解糖尿病神经病变患者的疼痛，还可以改善其神经纤维再生和振动知觉，改善糖尿病神经病变患者神经电生理参数。中药木丹颗粒：主要包含丹参、元胡、当归等，是益气活血、通络止痛的中药复方制剂，对糖尿病患者的神经损伤有修复作用，在治疗DSPN方面与甲钴胺有同等疗效。复方丹参滴丸：由丹参、三七、冰片等药物组成，可提高机体抗凝和纤溶活性，抑制血小板聚集和血栓形成，并可以阻断羟自由基的产生和阻止脂质过氧化。复方丹参滴丸单用或者联合甲钴胺均可以改善DSPN患者的症状及神经传导速度。参考文献：《国家基层糖尿病神经病变诊治指南（2024版）》