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杨孟选主任医师 上海市闵行区中心医院 普外科 一文说清糖尿病酮症酸中毒，如何补液、降糖、补钾、纠酸 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。1型糖尿病（T1DM）有发生DKA 的倾向；2 型糖尿病（T2DM）亦可发生DKA。 酮症酸中毒的常见诱因 ★感染：为最常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作。常见感染包括肺炎、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、尿路感染、化脓性皮肤感染等。严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 ★胰岛素治疗中断或不适当减量：胰岛素缺乏时，会导致严重的高血糖，从而出现酮症酸中毒。因此，1型糖尿病患者及2型糖尿病病程长、胰岛功能差的患者，需要每天坚持胰岛素治疗，无论什么原因，都不应中断胰岛素的使用，否则，极易出现酮症酸中毒。 ★饮食不当：如饮酒过度、过多进食含脂肪多的食物、暴饮暴食、无节制进食、短时间摄入大量高热量食物等均有可能引起酮症酸中毒。 ★胃肠道疾病：如急性胃肠炎引起恶心、呕吐、腹泻，导致重度失水和进食热量不足；肠梗阻、肠道严重感染时会使糖尿病病情加重，从而进一步导致酮症酸中毒。 ★各种应激状态：如急性心肌梗死、卒中、手术、创伤、精神紧张、妊娠和分娩等应激状态下，肾上腺皮质激素、儿茶酚胺等激素分泌增多，引起血糖升高，可导致酮症酸中毒。 ★其他不明原因：有接近10%~30%的患者可没有明确诱因而突然出现酮症酸中毒。 DKA主要临床表现 DKA常呈急性起病。在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）； 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 临床如何诊治呢？ 如血酮体升高（血酮体≥3 mmol/L）或尿糖和酮体阳性（++以上）伴血糖增高（血糖＞13.9mmol/L），血pH（pH＜7.3）和（或）二氧化碳结合力降低（HCO3-＜18 mmol/L），无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。诊断标准见下表： 治疗 DKA 的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。 对无酸中毒的糖尿病酮症患者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。 补液 能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20 ml·kg·h （一般成人1.0~1.5 L）。 随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24 h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。 对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。 在DKA治疗过程中，纠正高血糖的速度一般快于酮症，血糖降至13.9mmol/L、DKA 得到纠正（pH＞7.3，HCO3-＞18.0 mmol/L）的时间分别约为6h和12h。 当DKA患者血糖≤11.1mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。 胰岛素 皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异，但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗，指南推荐采用连续胰岛素静脉输注（0.1U·kg·h），但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U·kg·h速度持续输注，胰岛素静脉输注过程中需严密监测血糖，根据血糖下降速度调整输液速度以保持血糖每小时下降2.8~4.2 mmol/L。 若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血酮时，血酮下降速度＜0.5mmol·L·h，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。 当DKA患者血糖降至11.1 mmol/L时，应减少胰岛素输入量至0.02~0.05U·kg·h，并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，使血糖维持在 8.3~11.1 mmol/L，同时持续进行胰岛素滴注直至DKA缓解。 DKA缓解标准参考如下：血糖＜11.1mmol/L，血酮＜0.3mmol＞7.3，阴离子间隙≤12mmoL/L。 不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。DKA缓解后可转换为胰岛素皮下注射。需要注意的是，为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高，胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1~2 h。 纠正电解质紊乱 在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾＜5.2 mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾＜3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。 纠正酸中毒 DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，如无循环衰竭，一般无须额外补碱。 但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。推荐仅在pH≤6.9的患者考虑适当补碱治疗。每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。 去除诱因和治疗并发症 如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。 酮症酸中毒的预防 对于糖尿病患者来说，长期坚持严格控制血糖是预防酮症酸中毒发生的最有效措施。多数的酮症酸中毒患者的发病都是有一定诱因的，因此，要从以下几方面做到积极预防酮症酸中毒： ★ 糖尿病患者及家属应掌握糖尿病相关基础知识，提高对酮症酸中毒的认识，一旦怀疑出现了酮症酸中毒应及早到医院就诊。 ★ 严格遵守胰岛素及降糖药物的治疗方案，不擅自终止或随意调整胰岛素及降糖药物的剂量。 ★ 注意血糖、尿糖、尿酮的监测，了解尿量、体重的变化。 ★ 遇到手术、妊娠、分娩等应激状态时，应首先使血糖得到良好的控制。 ★ 坚持长期、有规律的运动，增强体质，预防感染。如果发生急性病，特别是严重的感染，必须尽早治疗。这是一种危症，需尽快处理！2022年02月17日
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胡晓波副主任医师 济南市中心医院 重症医学科 什么是糖尿病酮症酸中毒？糖尿病酮症酸中毒是1型或2型糖尿病患者血液中蓄积“酮体”时发生的一种严重问题，但1型糖尿病患者几乎不产生胰岛素，因此更常出现糖尿病酮症酸中毒。胰岛素是一种激素，使身体能利用糖作为能量来源。 正常情况下，身体会分解糖作为能量来源，但完全不产生胰岛素的糖尿病患者无法利用糖，此时会燃烧脂肪作为能量来源，造成身体产生过多酮体，蓄积于血液中发生中毒。 病因是什么？以下几种原因可引起糖尿病酮症酸中毒： ●未治疗糖尿病(可能因为不知情)而造成身体分解脂肪。 ●有严重疾病或健康问题，比如心肌梗死或感染。 ●使用某些药物或违禁药品。 ●没有按要求使用胰岛素。 ●胰岛素泵工作异常。 有何症状？其症状包括： ●感到非常口渴并大量饮水 ●大量排尿，包括在夜间 ●恶心或呕吐 ●腹痛 ●感到疲倦或思维不清晰 ●呼出气体有甜味或水果味 ●体重减轻 我应该就诊吗？出现上述症状时应立即就诊，并且血糖水平持续高于正常时也应就诊。 有针对该病的检查吗？有。如果医护人员认为您有糖尿病酮症酸中毒，则会安排一些血液检查，包括血糖和酮体水平检测，还会检测尿液中有无酮体，从而判断有无糖尿病酮症酸中毒。 因为糖尿病酮症酸中毒可导致心脏问题，所以可能还需要心电图检查，这能检测心脏中的电活动。 如何治疗？患者需住院治疗，内容包括： ●补充液体和电解质–身体应对糖尿病酮症酸中毒时会丢失大量液体，还会丢失维持细胞正常工作的电解质，即钠和钾等化学物质。治疗该病时必须补充丢失的液体和电解质。 ●胰岛素–胰岛素充足时身体可利用糖作为能量来源，不需要分解脂肪。 该病可以预防吗？以下方式可降低发生糖尿病酮症酸中毒的风险： ●严格按要求使用胰岛素 ●经常测量血糖以确保血糖没有过高或过低2021年02月26日1377
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李明霞副主任医师 河北北方学院附属第一医院 内分泌科 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病急性并发症，临床表现为原有的糖尿病症状如多饮、烦渴，多尿及乏力明显加重，并伴厌食、恶心、呕吐、烦躁、头痛、呼吸深快、口中呼出丙酮味。随着病情加重患者严重脱水，血压下降，晚期出现嗜睡，昏睡以至昏迷。1型糖尿病患者有发生DKA的倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可能发生DKA，如严重应激状态创伤、手术、妊娠和分娩，胰岛素治疗中断及伴发感染。 2002年来自美国的调查数据显示，T1DM患者的DKA发病率为8次/100人年。中国广东省调查研究显示，T1DM患者DKA的发病率达26.4次/100人。近20%的T1DM患者曾经历高血糖和DKA。发表在《糖尿病学》上的一项研究表明，反复发生DKA的患者中超过1/5会在3年内死亡。鉴于DKA的发病率高，危害严重，在临床中该如何预防和控制DKA的发生和发展？ 弄清患者是否患有DKA是临床医生治疗DKA的前提，因此，我们需要先掌握如何诊断DKA。 临床上如何诊断DKA? 对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应考虑DKA的可能性。DKA的诊断标准见表1，通常先检测血清酮体。无法检测血清酮体时，检测尿酮体，血清酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性为DKA诊断的重要标准之一1。 表1 糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断标准1 HHS也是糖尿病急性并发症，其临床表现在很多方面与DKA的临床表现相似，包括出现烦渴，多尿、厌食、脱水及嗜睡等症状1。因此在诊断DKA时，需同时排查是否为高血糖渗透状态(HHS)，临床上针对HHS的诊断标准见表2。 表2 高血糖渗透状态(HHS)的诊断标准1 当确诊DKA后，如何进行治疗? DKA治疗的原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡紊乱，同时寻找和去除诱因，防治并发症。具体操作包括以下几个方面： 补 液 应视患者的脱水程度、年龄、心肺功能来决定补液的量及速度。补液原则为先快后慢，先盐后糖。如血糖≥13.9mmol/L，给0.9%生理盐水加入胰岛素补液。如血糖≤13.9mmol/L，给予5%葡萄糖氯化钠输注。在第一个24h内输入4000~5000ml，严重脱水者可达6000~8000ml。根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度，患者清醒后应鼓励饮水。 DKA患者体内存在严重的失水，补液治疗是DKA治疗的首要措施，也是治疗的基础。只有充分补液后使有效血容量恢复，胰岛素才能发挥正常的生理效应。 胰岛素治疗 首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量，继以0.1U/kg/h速度持续静脉滴注。但在实际情况时，许多患者由于存在明显的胰岛素抵抗，常规用量难以有效控制血糖。临床上对胰岛素的使用不能完全拘泥与常规推荐剂量。一般每小时血糖下降4.2~5.6mmol/L比较理想，如果达不到要求，就应调整胰岛素用量。另外，当血糖浓度降到11.1mmol/L时，可减少胰岛素至0.02~0.05U/kg/h，此时静脉补液时应加入葡萄糖，否则可能出现低血糖等症状。 补 钾 纠正电解质紊乱：在开始使用胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加入氯化钾1.5~3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低血钾症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾＜3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸麻痹。 纠 酸 DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进行纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心机受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。指南推荐仅在pH＜7.0的患者考虑适当补碱治疗。每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防治过量。 监 测 密切观察生命体征，记24h出入量，补液后保持尿量＞2ml/min为宜。在起初6h内每1h检测血酮、血糖，每2h检测血电解质。目标24h内纠正酸中毒和酮症。 如何预防DKA的发生以及发展? 加强对患者的糖尿病知识宣教，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识。患者应加强监测血糖，不要随意中断和减少胰岛素使用量、在应激状况下，及时调整胰岛素的用量，避免出现胰岛素的不足。 总 结 DKA是糖尿病最常见的急性并发症，发病表现呈多样性。DKA的治疗要点主要以保持水和电解质的平衡以及胰岛素的使用为核心，同时应纠正患者的内环境稳态，实时监测的体内状况，以达控制疾病使患者恢复的目的。预防DKA应从自我做起。2020年02月27日3486
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2019年09月25日1114
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冯维华主任医师 山东新中鲁中医医院 中医内科 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪、蛋白质、水、电解质及酸碱平衡失调引起的急性并发症。 DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。诊断1.诊断DKA的要点（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。如:多尿、多饮、烦渴及乏力：食欲减退、恶心呕吐、腹痛（急腹症样表现）：头痛、烦躁、嗜睡：呼吸深快、呼气有烂苹果味（丙酮气味）：尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉快而弱：血压下降、四肢厥冷：反应迟钝或消失，昏迷等。（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。（3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。（5）血尿素氮持续增高。3.注意事项为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查治疗1.治疗原则（1）首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。（5）坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。2.治疗措施（1）一般措施包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、CI等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmhg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。< p="">（2）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16. 7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为5%葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。（3）胰岛素：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。（4）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3 次。当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补钠时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。（5）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。（6）其它：对症处理及消除诱因。2013年11月22日7976
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