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王小红主治医师 国药东风总医院 心血管内科 心肌损伤标志物定义:心肌损伤发病6~9小时后，血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都高标志物。 理想标志物的特性 1、时间限定性； 2、比例特异性； 3、敏感被测性； 4、分级相关性。 一 心肌损伤标志物分类及测定 反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。 1、血清天门冬氨酸转氨酶 天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。 （1）参考值：0.5μg/L可诊断急性心肌梗死；心肌肌钙蛋白I正常范围是0.1-0.2μg/L，>1.5μg/L为临界值。 （2）临床意义： ①诊断急性心肌梗死：心肌肌钙蛋白是诊断急性心肌梗死的首选标志物。心肌肌钙蛋白T于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，10～24小时达高峰，10～15日恢复正常；心肌肌钙蛋白I于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，14～20小时达高峰，5～7日恢复正常。 ②心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I可敏感地反映出小灶性、可逆性心肌损伤的存在。 ③可用于溶栓后再灌注的判断。 6、肌红蛋白 肌红蛋白存在于心肌和骨骼肌中，健康人血中含量极低。由于肌红蛋白相对分子量小，且存在于胞质内，故在肌肉损伤时出现较早。 （1）参考值：采用酶联免疫吸附法，50～85μg/L；放射免疫分析法，6～85μg/L。 （2）临床意义： ①诊断急性心肌梗死：肌红蛋白于急性心肌梗死发病后0.5～2小时即可升高，5～12小时达高峰，18～30个小时恢复正常。 ②其他：肌肉损伤、休克及肾衰竭时肌红蛋白也增高。 综合比较：对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；TNT 和TNI 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有新的梗死不利。CK－MB虽不如TNT 、TNI敏感，但对早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值 二 心肌血管标记物检测 B型钠尿肽(BNP) 1、由心室分泌； 2、心室压增加，或心室扩张时刺激BNP分泌； 3、具有强大的利钠、利尿、扩血管和抑制交感神经活性作用。 诊断心衰: BNP500ng/L,心衰可能性极大,其阳性预测值为90%。 BNP在100~400pg/mL之间还应考虑其他原因,如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。2019年08月01日
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李明洲主任医师 北京医院 心内科 心电图上肢导低电压是咋回事？严重吗？ 随着我国国力的增强，人民群众的富裕，有病看病，没病体检的意识逐渐增强。所以，许多人在做心电图的时候发现一些异常。比如说报告上提示肢体导联低电压，这是怎么回事儿？严重不严重，影响不影响我们的生命？ 首先我们看一下什么是肢体导联低电压。一般来讲，3个标准导联和三个加压肢体导联每个导联的QRS波都低于0.5毫伏就称为低电压。也就是说，前面的6个导联123、aVR、aVL、aVF总共这6个肢体导联，它们的QRS波从上面的顶峰点到下面的最低点，这个6个导朕的数字都低于0.5个毫伏。在正常电压的情况下，一般来讲，是低于五个小格，那这种时候就叫做肢体导联低电压。 那么，出现肢体导联低电压到底意味着什么？严重不严重？那我们下面就进行深入的分解。 一般来讲出现肢体导联低电压，有两大类原因： 1.类原因是心肌的电动力降低。比如说发生了心室肌广泛性的纤维化，广泛性的退行性病变或坏死的时候，大量的心肌细胞死亡或者失去功能，残存的能够进行电除极活动的心肌细胞数量大大减少，所以产生综合的电动力严重降低，显著降低，从而导致QRS波群的电压降低，产生低电压，这是不难理解的。 2.类情况，是传导方面的因素。有些时候，心室肌产生的电动力并没有降低，并没有减少，但是在传导到体表的过程当中，发生了短路，或者损耗，或者是阻力的增加，导致传导到体表的电流减少，QRS波群电压降低。 那么QRS波群低电压到底意味着得了哪些疾病？我们在临床上常见的引起肢体导联低电压的疾病，有三大类: 1.是心肌病变。往往是严重的心肌病，或者是广泛性的心肌梗死，这是1.大类。 2.大类是心包积液，胸腔积液，或者是全身的水肿。电活动出现了短路。 3.大类是肺气肿，气胸，或者是过度的肥胖等等，也就是说，心脏的电活动传导到体表的路上出现了电阻的增加，传过来的效率降低了，所以出现了肢体导联低电压。 所以我们在临床诊断治疗过程当中，对于一些严重的心肌病患者，广泛的心肌梗死患者，或者广泛的缺血性心肌病患者出现了心电图上的肢体导联低电压，很容易理解。如果患者有心包积液，胸腔积液，或者是显著的全身水肿，特别是胸部也有水肿的情况，QRS波群出现肢体导联低电压的，也是非常容易理解的。 但是如果一个患者并没有明显的心脏疾病，只是在普通体检的时候出现了低电压，而没有心肺方面疾病，其他的检查也没有出现任何异常，这种情况下往往是由于肥胖或者是其他原因造成的心电至体表电活动的传导障碍造成的。所以如果患者没有明显的肥胖，或者是明显的肺部疾病这种情况下，还是要做一些深入的心脏检查，包括超声心动图，心肌酶学的检查，少数患者还要在冠心病方面做一些进一步的检查。2019年07月19日8397
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王小红主治医师 国药东风总医院 心血管内科 临床工作中，肥厚性心疾病、扩张型心肌病较为常见，除此之外，也包含致心律失常性右室心肌病（ARVC）、心脏结节病、心肌致密化不全、心肌淀粉样变性、Danon病等一些特殊和相对罕见的心肌病。目前，临床上对心肌病的诊断和分型主要通过临床表现、影像学检查和基因检测等手段来进行。但是有些特殊心肌病很难通过常规手段及时、准确地被识别，易导致误诊。此外，一些进展较快的恶性心肌炎患者常以心律失常和心力衰竭为主要表现，此类患者更加易被误诊为心肌病。心肌病理学检查是这些特殊心肌病和心肌炎的主要确诊依据。 经皮心室心内膜心肌活检 (endomyocardial biopsy，EMB) 是心肌病变诊断的“金标准”，对一些特殊、罕见病症的诊断具有不可替代的价值。EMB的适应症如下： 1，原因不明的新发心力衰竭： a)病程3个月,左室扩大及新发室性心律失常、Ⅱ度2型或Ⅲ度AVB，或者常规治疗1－2周无反应(Ⅱa，B)； 2，任何病程的原因不明心力衰竭，表现为扩张型心肌病，伴可疑的过敏反应，同时伴嗜酸细胞增多症(Ⅱa，B)； 3，原因不明心力衰竭，考虑蒽环类药物性心肌病时(Ⅱa，C)； 4，原因不明的限制型心肌病所致的心力衰竭(Ⅱa，C)； 5，怀疑心脏肿瘤，并已除外典型的黏液瘤(Ⅱa，C)； 6，儿童原因不明的心肌病(Ⅱa，C)； 7，原因不明的新发心力衰竭: a) 病程2周－3个月，伴有左室扩大，但无新发室性心律失常、Ⅱ度2型或Ⅲ度AVB，且对1－2周的常规治疗有反应(Ⅱb，B)； b) ，病程>3个月，伴有左室扩大，但无新发室性心律失常、Ⅱ度2型或Ⅲ度AVB，且对1－2周的常规治疗有反应(Ⅱb，C)； 8，原因不明限制型心肌病所致心力衰竭(Ⅱb，C)； 9，怀疑ARVC诊断时(Ⅱb，C)； 10，不明原因的室性心律失常(Ⅱb，C)。 目前，心肌活检是区分一些特殊、罕见心肌病和心肌炎的唯一可靠方法。ARVC和心脏结节病，二者在临床表型、影像学和心电学表现均高度相似，临床中较难鉴别诊断。既往研究发现，在病理确诊的心脏结节病患者中，有63％的患者满足ARVC的诊断标准。此外，部分心肌炎患者也易被误诊为ARVC。 巨细胞性心肌炎(giant－cell myocarditis，GCM)是一种罕见的心肌炎性病变，多见于既往体健的青壮年，约75％的患者以充血性心力衰竭为首发症状，14％的患者以室性心律失常为首发症状，组织病理学检查是确诊GCM的唯一手段。最初有关GCM的研究多来自于患者猝死后尸检结果，近年来随着心脏移植、EMB技术的应用增多，GCM可通过EMB和心脏移植后病理检查确诊。姚焰国家心血管病中心近期回顾性分析了2015年4月至2019年4月间确诊为GCM的8例患者，其中5例曾被误诊为ARVC；1例被误诊为扩张型心肌病；1例先后被误诊为心脏结节病、心肌淀粉样变性和ARVC。所有患者最终都经EMB或心脏移植后病理确诊为GCM。 特殊心肌病或心肌炎的心肌病理确诊，对制定合适的治疗策略有重要意义。ARVC合并室性心动过速的治疗方案主要是导管消融术和ICD植入。尽管GCM预后极差（出现症状后中位生存期仅为5.5个月，5年生存率不足20％），但尽早确诊后及时启动免疫抑制治疗，可以显著改善预后。另一方面，对合并室性心动过速的GCM患者如果误诊为ARVC而进行导管射频消融术，有可能会加速炎症反应，加重病情。该中心既往收治的一例46岁女性患者，以“黑矇1年，加重伴晕厥”为主诉入院；该患者反复出现黑矇，伴随逐渐加重的心悸、劳力性呼吸困难，心脏超声提示LVEF 40％，心肌广泛受累；体表心电图提示右心室非流出道起源的室性心动过速，遂诊断为“心肌病”，该患者被推荐至该中心行射频消融术。通过回顾该患者病史，考虑心肌炎不能排除，遂在ICD植入后行EMB，病理结果提示多核巨细胞和淋巴细胞浸润，大量心肌细胞坏死，最终病理诊断为GCM。明确诊断后，立即启动免疫抑制剂和激素联合治疗。术后随访6个月，患者室性心动过速未再发作，再次EMB结果显示巨细胞消失，淋巴细胞减少，纤维化明显，提示患者对免疫抑制剂和激素联合治疗方案敏感，效果明显。与此相反，近期另一例男性患者因多种单形室速在外院接受射频消融后仍然频发室速、室早，转诊至我院寻求再次消融，经心肌活检证实为GCM。 综上所述，对一些不明原因的、特殊的、罕见的心肌病和心肌炎，EMB具有不可替代的诊断价值；而根据病理诊断结果，尽快启动合适的治疗方案，可以显著改善预后。为提高对复杂疑难和罕见心脏病的诊疗水平，目前该中心已常规开展心肌活检技术。2019年07月07日1877
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潘俊杰副主任医师 复旦大学附属华山医院 心内科 心电图可能是目前医学检查中最为全民所知的一项检查，估计每个人都知道心电图这项检查，大部分人在各种体检或在医院检查中做过。许多人都觉得心电图检查没什么用，有些人来门诊时会说“我去年做过，是正常的”。还有的说“有些医生说即使心电图正常也还不能认为没问题，你给我直接开其它好点的检查吧”。那心电图检查到底有什么用呢？一张心电图能看出些什么问题呢？今天我们就一起来聊聊心电图这项最广为人知的检查。 荷兰生理学家W.Einthoven在1885年首次从体表记录到心电波形，1903年发明了体表心电图记录仪（心电图机），他也因此获得了1924年获诺贝尔医学生物学奖。经过接下来100多年的发展，目前的心电图机不断完善和智能化，不仅便携、记录清晰、抗干扰能力强，而且还具有自动分析和部分诊断能力。那一张普通心电图能够给我们提供什么信息呢？2018年07月12日11827
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刘筠主任医师 新疆维吾尔自治区人民医院 心外科 DCM的首发症状通常是活动后气促以及易于疲乏等，这是由于心脏泵血功能障碍(心衰)所致。当心肌病是由感染引起时，患者的首发症状可以是突然发热和类流感样症状。不管是何种病因，患者的心率增快，同时伴有血压下降或正常、在大腿和腹部有液体潴留以及肺中液体淤积。由于增大的心脏引起心脏瓣膜开、闭功能障碍，故常导致心脏内(二尖瓣和三尖瓣)存在一定量的血液回流。在此种情况下，借助于听诊器常能闻及心脏杂音。心肌损伤和心肌的紧张或伸展常可导致心律失常(过快或过慢)。 该病的诊断主要靠症状和体检。在心电图上有时也可表现出特征性的异常。超声心动图和磁共振可用来证实该病的诊断。如仍不能确诊，可进行心导管检查。在导管检查中还可进行心内膜心肌活检，以获得确实的诊断和明确病因。2010年12月21日7184
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