心衰

类固醇盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）可以降低射血分数减低型心力衰竭（HFrEF）患者的死亡率，是HFrEF治疗的基石，在指南中是I类推荐。1999年发表的RALES研究对比螺内酯25mg/d（可加量至50mg/d或减量至25mg隔日服用）与安慰剂，患者射血分数≤35%。因为中期分析显示了螺内酯组比安慰剂组死亡率降低30%，研究在平均随访24个月后提前终止。2003年发表的EPHESUS研究对比依普利酮25mg/d（可滴定至50mg/d）与安慰剂，患者射血分数≤40%。平均随访16个月，结果显示依普利酮降低急性心肌梗死合并左心室功能不全和心力衰竭患者的死亡率。2011年发表的EMPHASIS-HF研究对比依普利酮50mg/d与安慰剂，患者射血分数≤30%（或30-35%伴QRS波增宽）。中位随访21个月后提前终止，结果显示依普利酮明显降低了心衰患者的死亡率和住院风险。然而，MRA对于射血分数轻度减低型心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）的作用不确切。2014年发表的TOPCAT研究对比了螺内酯15-45mg/d与安慰剂，患者射血分数≥45%。平均随访3.3年，结果显示一级终点无显著性差异。在一级终点的各项中，仅因心衰住院有显著性差异。2024年10月24日发表的FINEARTS-HF研究。该研究中6016例射血分数≥40%的患者随机应用非奈利酮20或40mg，每日一次和安慰剂。中位随访32个月，结果显示非奈利酮显著降低了心衰恶化事件和心血管死亡的联合终点。该研究显示的效果与恩格列净（EMPEROR-Preserved）和达格列净（DELIVER）类似。均显示心衰事件显著降低而心血管死亡无显著降低。原因可能是缺乏统计学效力。HFmrEF和HFpEF死亡风险低于HFrEF，可能需要大得多的规模才能显示死亡率的差异。非奈利酮与螺内酯的差异在于它是非甾体类MRA。FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD研究显示对于慢性肾病合并2型糖尿病患者非奈利酮降低了肾病进展和心血管事件风险，包括心衰住院。非奈利酮有可能较少影响肾功能和导致高钾血症。在FINEARTS-HF研究中没有观察到肾脏终点的差别，该研究人群肾脏事件风险低，平均eGFR为62mL/min/1.73m^2。非奈利酮可以导致高钾血症，该研究中14%的患者超过5.5mmol/L，3%超过6mmol/L。看起来高钾血症发生率低于螺内酯，在TOPCAT研究中，24%超过5.5mmol/L，8%超过6mmol/L。FINEARTS-HF的结果给了HFmrEF或HFpEF患者一个新选择。同时，研究提醒我们一定要监测肾功能和血钾水平。 参考文献：FINEARTS-HF.NEJM2024；391:1475-1485.RALES.NEJM1999；341:709-717.EPHESUS.NEJM2003；348:1309-1321.EMPHASIS-HF.NEJM2011；364:11-21.TOPCAT.NEJM2014；370:1383-1392.EMPEROR-Preserved.NEJM2021；385:1451-1461.DELIVER.NEJM2022；387:2089-2098.FIDELIO-DKD.NEJM2020;383:2219-2229.FIGARO-DKD.NEJM2021;385:2252-2263.

在缓解心衰的时候。我们就要讲到三个特殊的药物，就三个对心衰有治疗作用的药物。这三个药物是我们经常忽视的。我们一说到心衰就是附片，强心，附片有类似于西药的就是洋地黄一样的作用。附片的这个药理活性很接近于西医的洋地黄。大家一说的心衰肯定就是附片、洋地黄。但是还有三个药会改善心衰，这是大家不太注意的，也不太会用。哪三个药物呢？枳实、玉竹和桔梗。枳实我们先说枳实。金匮讲了个枳术汤叫做“心下坚大如盘，边如旋盘，水饮所作，枳术汤主之。”枳实白术治水饮，这一条描述的就包括肺心病心衰到胃肠瘀血，当然这是胃了，心下就是胃，消化道的瘀血。这个时候枳实白术两个配起来，它能够促进消化道的运动，改善消化道的血液循环，增强肌力。心衰导致消化道瘀血，出现消化道的功能减退，消化道的运动的功能减退，枳实能够增强肌力，典型的枳术丸。枳实为什么健脾？它增强肌力。再给举个例子，大承气汤为什么用枳实呢？增强了肌肉的收缩。再举个例子，补中益气汤治疗中气下陷治疗脱肛，脱肛啊子宫下垂为啥要用枳实呢？枳实增强肌力，促进肌肉的收缩。就是在说肺心病的心衰，如果伴有明显的消化道瘀血出现肚子胀，心下坚，就是肚子胀了，上腹胀满，真武汤加枳实。就是附子白术增强肌肉的收缩，再加枳实进一步增强心肌的收缩，改善他的收缩，但是这里有附子，增强心肌收缩，附子强心加白术，白术本身能够改善肌肉的营养代谢，增强肌力，这是第三个再加枳实。能够进一步增强心脏的收缩强肌力，也有助于维持血压，增强心肌的收缩，改善外周的灌流。玉竹再一个药就是玉竹，这个人有没有阴虚都可以用。玉竹强心不需要见到阴虚的征象，有阴虚也用，有阴虚当然用它了。“伤寒六七日，大下后，寸脉沉而迟，手足厥逆，下部脉不至，喉咽不利，唾脓血，泄利不止者，为难治。麻黄升麻汤主之。”这个寸脉沉而迟，手足厥逆。寸脉沉而迟，手足厥逆他是一个心衰的病人，所以用了麻黄，用了玉竹。麻黄肾上腺素，用了玉竹是个强心的药。还用了升麻，为什么用了升麻？寸脉沉而迟，这个人肯定有心衰，手足厥逆就是手足冰凉，可能有心衰，可能还有休克。那么他寸脉沉而迟是个是个什么意思呢？因为寸脉不够，所以用升麻，如果说他是个其脉浮大，其脉浮大肩息，用升麻容易脱，这个时候不能用升麻。跟我们前面讲越婢加半夏汤，那里就讲到了，升麻就不要用。但是这里主要是给大家讲玉竹强心。这是第二个药物。玉竹强心不论有没有阴虚都可以用，玉竹不是要见到阴虚才可以用的，这里就用它的强心作用。桔梗第三个有强心作用的是少阴病篇讲的桔梗汤。“少阴病二三日，咽痛者，可与甘草汤;不瘥，与枯梗汤。”为什么用桔梗汤呢？桔梗汤里头有桔梗、甘草两个药组成，桔梗甘草。甘草含甘草酸，具有拟肾上腺素皮质激素作用。肾上腺皮质激素和肾上腺素有允许作用，这是西医的一个词，肾上皮质激素对肾上腺素有允许作用，如果我们用中医的词来说的话，它有协同作用。也就是说皮质激素能增强肾上腺素的作用，心血管活性，简单的说甘草配麻黄，甘草配附子能增强疗效。用中医人能够懂的话来说，就是甘草能够增加麻黄的疗效，他们都是拟肾上腺素激素，甘草增强附子的疗效。促进肾上腺素的合成，就是这么一句话。第二个就是说这个桔梗汤，桔梗汤是桔梗，在甘草汤又配上了桔梗。甘草汤桔梗这个药你要记住，《汤液本草》说桔梗入少阴、手太阴。《重庆堂随笔》说桔梗开肺气之结、散心气之郁。我们说桔梗能够降低冠状动脉和四肢血管的阻力，增加血流。我们在胸痹的病人常常就用它，什么意思？冠心病的话，它能够降低冠状动脉和四肢血管的阻力，一个扩血管的作用。所以天王补心丹，用桔梗。桔梗对心脏高浓度的时候呈负性肌力作用，这就是鸡鸣散治疗舒张性心衰的道理。什么叫负性肌力作用呢？就是高浓度的桔梗是对抗附子的，我不知道有没有把这话说清楚，附子正性肌力。类似于洋地黄，如果是高浓度的桔梗对抗附子，就桔梗，如果说大剂量的桔梗去配附子的话。他俩作用是反的，桔梗是用来治疗舒张期心衰的。我们的肺心病是收缩期心衰的，也就是说我们在这个治疗肺心病的时候，心衰的时候，桔梗要注意谨慎使用，而且剂量不要大。因为桔梗，有的人喜欢用桔梗，桔梗有好多作用，桔梗比如说桔梗能排痰，桔梗含桔梗皂苷，促进痰液分泌，有稀释痰液的作用，所以有时候好多人喜欢把这个用到30g。当桔梗到30克的时候，是负性肌力，什么叫负性肌力？它是抑制心脏收缩的，大剂量的桔梗是抑制心脏收缩的，这你一定要注意。第二个桔梗汤排痰和甘草干姜汤化痰不一样。我们中医有个甘草干姜汤，这个治肺痿对不对？桔梗汤是甘草配桔梗，甘草干姜汤是甘草配干姜都化痰。但是不一样，桔梗的桔梗皂苷是稀释痰液，它促使稠厚的痰变得更清晰，服用桔梗汤之后，你咳的痰会增加。特别适合于那个痰不好咳的，那个甘草干姜汤是使清晰的痰液变得稠厚，你服用了这个痰量会减少。在呼吸病里头用甘草配桔梗和甘草配干姜，这是截然不同的两个方法。甘草配桔梗这种特别就是他嗓子有点痰，咳咳咳。咳半天咳一点痰出来。或者呼吸道咳嗽，痰液少，有点痰刺激他老咳嗽，或者痰出现很浓很稠，像果冻一样。那个时候就用桔梗，桔梗你觉得不够，还可以用皂荚。都是含皂苷，它的作用就是稀释痰液，那个痰很白，病人吃了以后排痰是增加的，用干姜或者姜辛味或者甘草干姜汤，甘草配干姜或者甘草或者干姜去配细辛五味子。这类似的方，它是使痰液清晰如水的人痰量减少两个作用机理是完全不同的。当然还有一个化痰的药就是葶苈子。葶苈子是关闭水通道蛋白，直接使痰液减少，那中医讲的寒饮射肺，尤其是合并水肿，大家一定要区别知道在肺心病心衰中的使用，它主要应该是用来治疗舒张期心衰，鸡鸣散对舒张期心衰我们常常不用桔梗，或者少量桔梗，很少有重用桔梗的。因为桔梗剂量大了会抑制心脏收缩。所以桔梗适合于痰液痰稠，就是它和干姜半夏不一样，半夏和干姜都是抑制腺体分泌。

心衰一旦确诊，是否就意味着生命的倒计时开始了？心衰患者的生存期限究竟能有多长？我们简单谈谈心衰这一复杂病症的预后。心衰，即心力衰竭，是心脏功能受损导致无法有效泵送血液的病理状态。心衰生存期的长短，并非一概而论，而是受到诸多科学因素的综合影响。首先，原发病的性质是关键。心衰往往由高血压、冠心病、瓣膜病等基础疾病发展而来，若这些原发病能得到及时有效的控制或根治，心衰的进展自然也会逆转，至少放缓。其次，治疗后心衰的症状缓解程度及患者对治疗的反应同样重要。通过药物治疗、生活方式调整及必要的手术干预，许多心衰患者能够显著改善症状，心功能的级别也改善，提高生活质量，从而延长生存期。许多心衰患者，往往能接近正常人的生存预期。然而，对于那些已发展至持续性、不可逆的4级心功能心衰患者而言，情况则较为严峻。传统数据表明，此类患者的五年生存率不足50%。但值得庆幸的是，科学家与医生们正不断突破，研发出众多新型药物与先进器械，为心衰的救治开辟了众多新手段，显著提升了治疗效果与患者生存期。综上所述，面对心衰，我们不应轻言放弃，而应携手并进，共同探索生命的无限可能。

心功能分级通俗来讲，1.如果一下子能爬3层楼梯，且没有明显气喘，你的心功能就是Ⅰ级；2.一下子能爬3层楼梯，但是明显感到气短的，心功能为Ⅱ级；3.如果平地走路也感觉气短乏力，心功能为Ⅲ级；4.歇着不动都感觉气不够用的，心功能就是Ⅳ级了。如有心律失常应及时纠正，有严重缺血性心脏病（如不稳定性心绞痛，射血分数＜30%）的患者对于任何介入操作都属于高危人群。近期有心肌梗死的患者，除非抢救生命，否则6个月内最好不施行择期手术；心力衰竭者，最好在心力衰竭控制后3-4周手术。文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整

作者：中华医学会  中华医学会杂志社  中华医学会全科医学分会  中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会  中国心衰中心联盟专家委员会  《中国心力衰竭基层诊断与治疗指南（2024年）》编写专家组通信作者：杨杰孚，北京医院心血管内科国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院；王华，北京医院心血管内科国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院本文刊于：中华全科医师杂志, 2024,23：网络预发表DOI:10.3760/cma.j.cn114798-20231227-00476本文编辑：徐静 刘岚                  心力衰竭（心衰）已成为我国重要的公共卫生问题，患病率逐年上升。在基层医疗卫生机构，受资源和专业知识所限，心衰的管理存在一定困难。为此，中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会等多个组织、机构联合组织专家小组，结合最新的循证医学证据、国内外相关指南和我国基层医疗卫生机构的实际情况，制订了《中国心力衰竭基层诊断与治疗指南（2024年）》。本指南主要面向基层的全科医师和心血管科医师，以帮助他们在资源有限的情况下为心衰患者提供优质的医疗服务。本指南对推荐类别的表述沿用国际通用的方式，具体如下：Ⅰ类推荐，指已证实和/或一致公认有益、有用和有效的操作或治疗；Ⅱ类推荐，指有用和/或有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗，其中Ⅱa类推荐指有关证据/观点倾向于有用和/或有效，应用这些操作或治疗是合理的，Ⅱb类推荐指有关证据/观点尚不能被充分证明有用和/或有效，可考虑应用；Ⅲ类推荐，指已证实和/或一致公认无用和/或无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据级别的表达如下：A级，证据来自多项随机对照试验或随机对照试验的荟萃分析；B级，证据来自单项随机对照试验或多项大型非随机研究；C级，仅为专家共识和/或小型临床试验、回顾性研究或注册登记。一、概述要点提示●心衰是由心脏结构和/或功能异常引起的复杂临床综合征●中国心衰患病率逐年上升，尤其是在老年人群中●按左心室射血分数（leftventricularejectionfraction，LVEF）进行分类，心衰分为射血分数降低的心衰（heartfailurewithreducedejectionfraction，HFrEF）、射血分数改善的心衰（heartfailurewithimprovedejectionfraction，HFimpEF）、射血分数轻度降低的心衰（heartfailurewithmildlyreducedejectionfraction，HFmrEF）和射血分数保留的心衰（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HFpEF）●按发病时间和进展速度进行分类，心衰分为慢性心衰和急性心衰●心衰的发展可分为A、B、C、D4个阶段，强调心衰预防、早期诊断的重要性（一）定义心衰是一种复杂的临床综合征，是由于多种原因导致的心脏结构和/或功能异常，使心脏在静息或运动时难以有效地收缩和/或充盈，导致心输出量下降或心腔内压力增高，引起相关症状（如呼吸困难、疲乏）和/或体征（如颈静脉压力升高、肺部啰音和外周水肿）。（二）流行病学据报道，2015年我国35岁及以上人群心衰患病率为1.3%［1］。2017年城镇职工医疗保险数据显示，我国城镇居民标化的心衰患病率为1.1%，25~64岁为0.57%，65~79岁为3.86%，80岁及以上为7.55%，估计我国心衰患者达1210万，心衰发病率为275/10万人年，25~64岁为158/10万人年，65~79岁为892/10万人年，80岁及以上为1655/10万人年，我国每年新增心衰患者约300万［2］。我国心衰住院患者出院后30d、1年和3年的全因死亡率分别为2.4%、13.7%和28.2%［3］。由于心衰相关危险因素的流行与人口老龄化加剧，预计未来我国心衰疾病负担仍呈上升趋势。（三）分类及诊断标准1.根据LVEF分类：分为HFrEF、HFimpEF、HFmrEF和HFpEF［4, 5］。详见表1。表1 心力衰竭的分类与定义a2.根据发病时间和进展速度分类：分为慢性心衰和急性心衰。慢性心衰患者的症状和体征是在原有慢性心脏病的基础上逐渐显现的。急性心衰患者的症状和体征则是突然出现，或是在慢性心衰的基础上突然加重，需要立即给予医疗干预。（四）心衰的发展阶段心衰的发生和进展可分为4个阶段［5］，强调心衰预防、早期诊断的重要性，详见表2。表2 心衰发生发展的4个阶段二、病因及诱因要点提示●心衰的主要病因包括冠心病、高血压、扩张型心肌病和心脏瓣膜病等●心衰患者常合并心房颤动、糖尿病、贫血、慢性肾脏病●心衰可由感染、心律失常、肺栓塞等因素诱发（一）病因原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因，详见表3。除心血管疾病外，非心血管疾病也可导致心衰。识别病因是心衰诊断的重要组成部分，有助于尽早采取特异性或针对性的治疗方法。表3 心力衰竭的病因（二）诱因感染、心律失常、肺栓塞、电解质紊乱和酸碱失衡、肾功能损害、贫血、缺铁、静脉补液过快或过多、强烈的情绪反应、过度的身体活动、损害心肌或心功能的药物、慢性心衰治疗药物的不规范停用或减量等均可诱发心衰。《中国心衰中心联盟心力衰竭医疗质量报告（2022年）》显示，住院心衰患者的主要病因，冠心病占59.9%、扩张型心肌病占12.2%、心脏瓣膜病占9.3%；常见合并症依次为高血压（58.3%）、心房颤动/扑动（34.8%）、糖尿病（27.4%）、贫血（25.3%）、慢性肾脏病（12.8%）、卒中/一过性脑缺血发作（13.5%）、低钠血症（9.8%）和慢性阻塞性肺疾病（8.7%）［6］。三、诊断及病情评估要点提示●心衰诊断应基于病史、体格检查和辅助检查（Ⅰ，C）●心衰的主要症状包括呼吸困难、疲乏和水肿●心衰诊断及评估的常规检查包括心电图（Ⅰ，C）、胸部X线片（Ⅰ，C）、血及尿液分析（Ⅰ，C）、利钠肽检测（Ⅰ，A）、超声心动图（Ⅰ，C）（一）诊断心衰的诊断应基于病史、体格检查和辅助检查（Ⅰ，C），完整准确的病史采集和全面仔细的体格检查是心衰诊断的基础。1.症状和体征（1）主要症状：呼吸困难、运动耐量下降、夜间阵发呼吸困难、疲乏、踝部水肿等。（2）不典型症状：夜间咳嗽、纳差、抑郁、心悸、头晕等。（3）特异性体征：颈静脉扩张、肝颈静脉回流征阳性、病理性第三心音（奔马律）、心尖搏动向左或左下移位、心界扩大。（4）非特异性体征：体重增加、水肿、肺部湿啰音、心动过速。2.常规检查（1）心电图：所有怀疑心衰的患者均应进行心电图检查（Ⅰ，C）。（2）胸部X线片：所有怀疑心衰的患者均应进行胸部X线片检查，查看是否有肺水肿/肺淤血和心脏增大征象（Ⅰ，C）。（3）血及尿液分析：所有怀疑心衰的患者均应检查血常规，尿常规，血钠、钾，血尿素氮、肌酐或估算的肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR），肝功能、胆红素，铁蛋白、转铁蛋白饱和度，空腹血糖、糖化血红蛋白，血脂，以及促甲状腺激素等（Ⅰ，C）。（4）生物标志物：①血浆利钠肽：血浆利钠肽［B型利钠肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）或N末端B型利钠肽原（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide，NT-proBNP）］水平升高可辅助诊断心衰。BNP<35ng/L、NT-proBNP<125ng/L时通常可排除心衰。推荐血浆利钠肽检测常规用于心衰的筛查（Ⅱa，B）、诊断和鉴别诊断（Ⅰ，A）、病情严重程度和预后评估（Ⅰ，A）。出院前检测利钠肽可辅助评估心衰患者出院后的心血管事件风险（Ⅰ，B）。多种心血管和非心血管疾病可导致BNP/NT-proBNP水平升高，这可能影响其诊断心衰的准确性，常见的影响因素包括心房颤动、高龄和肾功能不全等，详见表4。值得注意的是，在肥胖患者中BNP/NT-proBNP水平可能降低；脑啡肽酶抑制剂可抑制BNP降解，而对NT-proBNP没有明显影响。表4 导致血BNP/NT-proBNP升高的常见原因②心脏肌钙蛋白（cardiactroponin，cTn）：用于急性心衰患者的病因分析和评估预后。严重心衰患者cTn水平可能会升高，是由于心肌供氧和需氧之间的不平衡，心肌局部发生缺血损伤，cTn升高的心衰患者死亡风险增加。③其他：包括反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物，如可溶性ST2（solublesuppressoroftumorgenicity2，sST2）、半乳糖凝集素3（galectin-3，Gal-3）及生长分化因子15（growthdifferntiationfactor15，GDF-15）也有助于心衰患者的危险分层和预后评估［7, 8］。（5）超声心动图：所有怀疑心衰的患者均应进行超声心动图检查（Ⅰ，C），评估心脏的结构和功能，了解房室大小、心室收缩舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能、肺动脉高压等信息。反映心脏结构和功能异常的超声心动图指标详见表5［4, 5］。表5 反映心脏结构和功能异常的超声心动图指标3.特殊检查用于进一步明确心衰的病因和病情严重程度，若基层医疗卫生机构不能完成，可将患者转诊至上级医院以完善相关检查。（1）心脏磁共振（CMR）：当超声心动图成像不佳时，推荐行CMR评估心肌的结构和功能（Ⅰ，C）；对疑似浸润性心肌病、法布雷病、心肌炎、左心室致密化不全、淀粉样变病、心脏结节病、血色病的患者应行CMR以明确诊断（Ⅰ，C）；对于扩张型心肌病（DCM）患者，可行CMR以区分缺血性与非缺血性心肌损伤（Ⅱa，C）。（2）冠状动脉造影：对于药物治疗后仍有心绞痛的患者，以及合并有症状的室性心律失常或有心脏停搏史的患者应进行冠状动脉造影检查（Ⅰ，C）；有冠心病危险因素、无创检查提示存在心肌缺血的患者可行冠状动脉造影（Ⅱa，C）。（3）冠状动脉CT血管成像（CTA）：对低中度可疑的冠心病或负荷试验未能明确诊断心肌缺血的患者，可行冠状动脉CTA以排除冠状动脉狭窄（Ⅱa，C）。（4）核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像：当超声心动图未能作出诊断时，可使用核素心室造影评估左心室容量和LVEF（Ⅱa，C）。对于冠心病合并心衰患者，行心肌核素显像和/或代谢显像评价心肌缺血和活性也许是有益的，可用于指导冠状动脉血运重建策略（Ⅱb，B）。对疑诊转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变的患者，推荐应用焦磷酸盐心脏显像进行诊断（Ⅰ，B）。（5）6min步行试验：心衰患者初次诊断及随访时应行6min步行试验，以评估患者活动耐量和心衰严重程度（Ⅰ，C）。6min步行距离<150m为重度心衰，150~450m为中度心衰，>450m为轻度心衰，6min步行距离<300m提示预后不良。适用于基层医疗卫生机构心衰患者的管理，具体操作和评价标准可参考《六分钟步行试验临床规范应用中国专家共识》［9］。（6）心肺运动试验：推荐用于心脏移植和/或机械循环支持的临床评估（Ⅰ，C），可指导运动训练处方的优化（Ⅱa，C），可用于原因不明呼吸困难的鉴别诊断（Ⅱa，C）。（7）血流动力学检查：包括有创和无创方法。对重症心衰患者推荐行有创血流动力学检查，以评估心脏移植或机械循环支持指征（Ⅰ，C）；对经规范治疗后仍存在严重症状或血流动力学状态不清楚的患者，可考虑有创血流动力学检查，以指导治疗（Ⅱa，C）。（8）心肌活检：对经规范治疗病情仍快速进展，临床怀疑心衰是由可治疗的特殊病因所致的患者可考虑行心肌活检，以明确诊断（Ⅱa，C）。（9）基因检测：对于可疑遗传性心肌病家系，先证者（家系中首个发病成员）应转诊进行基因检测，以明确其遗传基础。（10）生活质量评估：可考虑在患者初始评估及随访过程中定期进行生活质量评估（Ⅱa，C），如采用《明尼苏达心衰生活质量量表》或《堪萨斯城心肌病患者生活质量量表》，以指导治疗和康复。（二）心功能分级纽约心脏协会（NYHA）心功能分级按诱发心衰症状的活动程度将心功能分为4级，详见表6。表6 纽约心脏协会（NYHA）心功能分级（三）诊断流程心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查。慢性心衰诊断流程见图1。首先，根据病史（危险因素、症状）、体格检查、心电图、胸片判断有无心衰的可能性。然后，通过利钠肽检测和超声心动图明确是否存在心衰（诊断标准见表1），并进一步确定心衰的病因和诱因。最后，还需评估并发症、合并症、病情严重程度及预后。全面准确的诊断是心衰患者有效治疗的前提和基础。图1 慢性心力衰竭的诊断流程HFpEF的诊断主要依赖于病史、症状、体征、超声心动图和利钠肽水平。对临床高度怀疑但常规经胸超声心动图和利钠肽检测未能确诊HFpEF的患者，建议进一步行负荷超声心动图检查，仍不能确诊者，有条件可行有创血液动力学检查。（四）鉴别诊断在诊断心衰时，需考虑症状相似的其他疾病，进行鉴别诊断，这些疾病也可能是心衰的病因或诱因，主要包括以下几类疾病。1.肺部疾病：慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、肺炎、支气管哮喘。2.肾脏疾病：慢性肾脏病、肾功能衰竭可引起水肿和高血压。3.肝脏疾病：肝硬化和门静脉高压症可引起腹水、下肢水肿。4.贫血：严重贫血可引起心率快、呼吸困难。5.甲状腺功能异常：甲状腺功能亢进可引起心悸，甲状腺功能减退可引起疲劳、体重增加。甲状腺功能亢进或减退均可影响心脏功能。6.肿瘤：某些肿瘤可能导致液体潴留。四、心衰的预防要点提示●高危人群应定期进行心衰风险评估，并通过改善生活方式进行管理●应按相关指南控制心衰危险因素，包括血压、血糖、血脂等●糖尿病患者应使用钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂（sodium-glucosecotransporter2inhibitor，SGLT-2i）（Ⅰ，A）●对于无症状性左心室功能障碍的患者，应使用血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI）和β受体阻滞剂（Ⅰ，A）；不能耐受ACEI者应使用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensinⅡreceptorantagonists，ARB）（Ⅰ，B）（一）心衰危险因素的干预1.评估心衰风险：应高度关注高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、使用心脏毒性药物、携带心肌病致病基因、有心肌病家族史等的人群。有心衰风险的人群应通过检测利钠肽进行筛查。对于遗传性心肌病患者的一级亲属，推荐进行遗传筛查和咨询，以检测是否存在心脏疾病，并及时考虑预防心衰进展和猝死，并考虑相应的干预措施（Ⅰ，B）。2.改善生活方式：心衰A阶段的人群应规律运动，每周至少150min的中等强度运动。避免久坐、控制体重、健康饮食、戒烟、限酒。3.控制心衰危险因素：对于高血压、血脂异常、糖尿病患者，应定期监测并调整药物治疗方案，以使血压、血糖、血脂达标。应优化冠心病的二级预防。糖尿病患者应使用SGLT-2i预防心衰的发生和住院风险（Ⅰ，A）。对于2型糖尿病伴慢性肾脏病患者，推荐使用SGLT-2i（达格列净或恩格列净）以降低心衰住院或心血管死亡风险（Ⅰ，A）［10, 11］，推荐使用新型盐皮质激素受体拮抗剂（aldosteronereceptorantagonists，MRA）非奈利酮以降低心衰住院风险（Ⅰ，A）［12, 13, 14］。（二）对临床前心衰患者的干预对于临床前心衰患者，应治疗心衰危险因素和器质性心脏病。对于无症状性左心室收缩功能障碍的患者，应使用ACEI和β受体阻滞剂预防心衰（Ⅰ，A），不耐受者应使用ARB（Ⅰ，B）。心衰预防至关重要，全科医师和社区卫生工作者在教育和引导患者采取健康行为方面发挥着关键作用。心衰的预防可参考《心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识（2024年）》［15］。五、心衰的一般治疗要点提示●心衰患者应保持健康生活方式，限制钠摄入和液体摄入，低脂饮食，戒烟限酒，适度活动●应给予心衰患者心理支持，若患者存在抑郁、焦虑，应及时进行干预●心衰患者应接种肺炎、流感和新型冠状病毒感染（COVID-19）疫苗等，以预防感染（一）钠和液体摄入对于NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级的心衰患者应限制钠摄入（<3g/d），有助于控制淤血症状和体征。不主张将限钠扩大到轻度或稳定期的心衰患者。对于明显容量超负荷的患者，液体摄入应限制在1.5~2.0L/d。轻中度心衰的患者常规限制液体摄入并无益处。（二）饮食心衰患者宜采用低脂饮食，戒烟、限酒，酒精性心肌病的患者应戒酒，肥胖的患者应减重，明显消瘦的患者应给予营养支持。（三）身体活动心衰失代偿期的患者应卧床休息，并进行被动运动以预防深静脉血栓形成。临床状况改善后，鼓励患者进行适度规律活动。对于NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级的患者，可在康复专业人员的指导下进行康复运动。（四）精神心理干预抑郁、焦虑和孤独感可能会加重症状并影响心衰患者的生活质量。精神心理干预包括心理疏导、心理治疗和药物治疗等。（五）预防感染心衰患者应接种肺炎疫苗、流感疫苗、COVID-19疫苗等以预防感染。六、慢性心衰的治疗（一）HFrEF的药物治疗HFrEF药物治疗的目标：降低死亡率；预防因心衰加重导致的住院；改善临床症状、功能状态和生活质量。各类治疗HFrEF药物的机制及临床获益见表7。表7 各类治疗HFrEF药物的机制及临床获益1.利尿剂要点提示●利尿剂用于缓解心衰症状（Ⅰ，C）●根据患者的液体潴留情况、血压和肾功能选择利尿剂和调整剂量，并监测尿量和体重●注意电解质失衡、低血压、肾功能恶化的风险，适当监测利尿剂可消除水钠潴留，有效缓解呼吸困难和水肿，改善运动耐量，降低心衰住院风险。准确评估患者的容量状态，恰当使用利尿剂是心衰药物治疗成功的基础。（1）适应证：有液体潴留证据的HFrEF患者应使用利尿剂（Ⅰ，C）。（2）禁忌证：①从无液体潴留的症状和体征。②对某种利尿剂过敏或发生过不良反应。（3）使用方法：起始剂量应根据患者的症状、血压和肾功能选择，并根据患者反应调整剂量。初始治疗期间，使用利尿剂，以体重每天减轻0.5~1.0kg为宜。在症状和水肿缓解后利尿剂应逐渐减至最小有效剂量。长期应用过程中建议监测每天体重变化，以保持体重稳定为宜。有明显液体潴留的患者，首选襻利尿剂，包括呋塞米、托拉塞米、布美他尼等。噻嗪类药物仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压且肾功能正常的HFrEF患者。对于伴有低钠血症、顽固性水肿或常规利尿剂治疗效果不佳的患者可使用托伐普坦。利尿剂与其他药物（如ARNI/ACEI/ARB、SGLT-2i等）可能有相互作用，应注意调整剂量。HFrEF患者常用口服利尿剂及其剂量见表8。表8 HFrEF患者常用口服利尿剂及其剂量（4）不良反应：①电解质紊乱：如低钾、低镁、低钠血症，应给予相应的补充。②低血压：应调整利尿剂和其他扩血管药物的剂量。③肾功能恶化：应停用可能导致肾功能恶化的药物，评估容量状态，确定是否为肾前性因素导致。④高尿酸血症：可考虑使用降尿酸药物。此外，托伐普坦的不良反应主要为口渴和高钠血症，应确保患者适量饮水，避免过量饮水。建议小口频繁喝水，以缓解口渴，同时避免水摄入量突然增加。监测患者的液体摄入量和尿量，以确保出入平衡。若出现高钠血症，托伐普坦应减量或停药。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）抑制剂要点提示●应根据患者的耐受性和症状选择适当的RAAS抑制剂，逐渐增加剂量以达到目标剂量，并长期使用●应监测患者的血压、肾功能和电解质，必要时调整RAAS抑制剂的剂量ARNI/ACEI/ARB可有效改善HFrEF患者的心脏重构，并降低其心血管死亡和因心衰住院的风险。（1）适应证：①对于NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级的HFrEF患者，推荐使用ARNI以降低心衰的发病率及死亡率（Ⅰ，A）。②对于曾经有症状或目前有症状的HFrEF患者，如无法获得ARNI，推荐使用ACEI（Ⅰ，A）。③如患者不能耐受ACEI引发的咳嗽或血管性水肿，且无法获得ARNI，建议使用ARB（Ⅰ，A）。④对于NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级的HFrEF患者，如能够耐受ACEI/ARB，推荐替换为ARNI，以进一步降低心衰住院和死亡风险（Ⅰ，B）。（2）禁忌证：①有血管神经性水肿病史。②双侧肾动脉严重狭窄。③妊娠期和哺乳期妇女。④重度肝损害（Child-PughC级）、胆汁性肝硬化及胆汁淤积者禁用ARNI。④ARNI/ACEI/ARB过敏。以下情况须慎用：血肌酐水平>221μmol/L（2.5mg/dl）或eGFR<30ml·min-1·1.73m-2；血钾浓度>5.4mmol/L；症状性低血压［收缩压<90mmHg（1mmHg=0.133kPa）］。（3）使用方法：应尽早使用RAAS抑制剂，小剂量起始，逐渐增加剂量，通常每隔2周增加1次，但剂量调整应个体化。在没有明确禁忌证的情况下，应长期维持使用，避免突然停药。应监测血压，在开始治疗时和调整剂量后的1~2周内检测血钾和肾功能，之后每月定期复查，尤其是对于可能出现低血压、低钠血症、糖尿病、慢性肾脏病以及需要补钾治疗的患者。对于接受ARNI治疗的HFrEF患者，起始治疗的2~3个月内，BNP水平可能升高，应优先选择NT-proBNP进行监测，但二者均可用于预测治疗后主要不良事件的风险［16］。从ACEI切换到ARNI，至少间隔36h。HFrEF患者常用RAAS抑制剂及其剂量见表9［17, 18］。表9 HFrEF患者常用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂及其剂量（4）不良反应及注意事项：①肾功能恶化：起始治疗后的1~2周内应监测肾功能，血肌酐升高超过30%时应减少剂量，超过50%时应停药。②高钾血症：用药后1周应复查血钾，若发生高钾血症应进行定期检查，血钾超过5.5mmol/L时应停药，超过6.0mmol/L时应使用口服钾结合剂，如环硅酸锆钠。③低血压：症状性低血压的处理策略包括调整或停用其他具有降压作用的药物；若无液体潴留利尿剂可减量；适当增加食盐摄入；必要时调整ARNI/ACEI/ARB剂量。④血管神经性水肿：应密切关注发生血管神经性水肿的患者，并终生禁用RAAS抑制剂。3.β受体阻滞剂要点提示●稳定的HFrEF患者应使用β受体阻滞剂以降低心衰住院和死亡风险，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ，A）●具有适应证的HFrEF患者，应尽早使用β受体阻滞剂，以小剂量起始，逐渐滴定至目标剂量或最大耐受剂量后长期维持使用●使用β受体阻滞剂期间，应监测心率和血压，患者出现心动过缓或低血压时应适当调整剂量（1）适应证：所有病情相对稳定的HFrEF患者均应使用β受体阻滞剂以降低心衰住院和死亡风险，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ，A）。（2）禁忌证：①心原性休克。②病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞（未植入心脏起搏器）、心率<50次/min。③低血压（收缩压<90mmHg）。④支气管哮喘急性发作期。（3）使用方法：HFrEF患者病情相对稳定时应尽早使用β受体阻滞剂。推荐使用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛。NYHA心功能Ⅳ级患者应在血流动力学稳定后使用。应以小剂量起始，每隔2~4周可剂量加倍，逐渐滴定至指南推荐的目标剂量或最大耐受剂量，并长期使用。静息心率降至60次/min的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大耐受剂量。滴定的剂量及过程需个体化，应密切监测和观察患者的心率、血压、体重以及呼吸困难、淤血的症状和体征。对于出现液体潴留或最近曾有液体潴留的患者，启动β受体阻滞剂时须同时使用利尿剂。突然停药会导致病情恶化。慢性HFrEF患者常用β受体阻滞剂及其剂量见表10。表10 HFrEF患者常用β受体阻滞剂及其剂量慢性HFrEF急性失代偿期可继续使用β受体阻滞剂。对于心动过缓（50~60次/min）和血压偏低（收缩压85~90mmHg）的患者，可考虑减量，但对于严重心动过缓（<50次/min）、严重低血压（收缩压<85mmHg）和休克的患者应停用，应在出院前再次启动β受体阻滞剂治疗。（4）不良反应：包括心动过缓、房室传导阻滞、低血压、液体潴留、心衰恶化、乏力、外周血管痉挛导致的外周肢体发冷、可能被掩盖的低血糖反应等。4.MRA要点提示●对于有症状的HFrEF患者推荐使用MRA，以降低心衰住院和死亡风险（Ⅰ，A）●MRA起始剂量应谨慎，应逐步滴定至目标剂量，并定期监测血钾和肾功能●注意肾功能恶化和高钾血症风险，应避免同时使用补钾剂（1）适应证：对于有症状的HFrEF患者，推荐使用MRA以降低心衰住院和死亡风险，除非存在禁忌证或不可耐受（Ⅰ，A）（2）禁忌证：①肌酐>221μmol/L（2.5mg/dl）或eGFR<30ml·min-1·1.73m-2。②血钾>5.0mmol/L。③妊娠期妇女。（3）使用方法：使用MRA期间应避免同时使用补钾剂，除非出现低钾血症。启动MRA治疗后3d和1周应监测血钾和肾功能，前3个月每月监测1次，后续每3个月监测1次。HFrEF患者常用MRA及其剂量见表11。表11 HFrEF患者常用盐皮质激素受体拮抗剂及其剂量（4）不良反应：主要为肾功能恶化和高钾血症。血钾>5.5mmol/L或eGFR<30ml·min-1·1.73m-2时，应考虑减量并密切观察。血钾>6.0mmol/L或eGFR<20ml·min-1·1.73m-2时应停用。肾功能恶化或高钾血症的进展往往是疾病进展的表现，除了减量或停用MRA外，还要评估整体治疗方案和其他导致高钾血症的原因。此外，螺内酯可引起男性乳房疼痛或乳腺增生症，为可逆性。5.SGLT-2i要点提示●有症状的HFrEF患者应使用SGLT-2i，以降低心衰加重和心血管死亡风险（Ⅰ，A）●使用期间需定期监测肾功能和血糖水平，注意泌尿生殖系统感染、容量状态、酮症酸中毒症状，必要时调整治疗方案对于NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级、LVEF≤40%的HFrEF患者，在指南指导的药物治疗（guideline-directedmedicaltherapy，GDMT）基础上，使用达格列净或恩格列净可降低心衰加重事件（因心衰住院或急诊静脉注射治疗）和心血管死亡风险［10, 11］。（1）适应证：对于有症状的HFrEF患者，应使用SGLT-2i（达格列净或恩格列净）（Ⅰ，A）。（2）禁忌证：①SGLT-2i过敏。②妊娠或哺乳期妇女。③eGFR<25ml·min-1·1.73m-2时禁用达格列净，eGFR<20ml·min-1·1.73m-2时禁用恩格列净。④症状性低血压（收缩压<90mmHg）。（3）使用方法：达格列净、恩格列净的推荐剂量均为每日10mg。视患者基线血压、体重、血容量及血糖等情况，起始剂量可减半。起始治疗前，应评估患者是否有酮症酸中毒、泌尿生殖系统感染、低血糖、脱水、低血压和肾前性肾功能衰竭等的风险。起始治疗时需监测肾功能，并定期复查。尽管起始治疗时eGFR会轻微下降，但长期使用对肾脏有保护作用。需监测血糖水平，并根据需要调整其他降糖药物的剂量。需注意识别并避免可能导致酮症酸中毒的危险因素。应避免在手术或应激事件后24h内使用SGLT-2i。定期评估患者的容量状态，特别是对于年老、体弱或服用利尿剂的患者，需要调整利尿剂和液体摄入量。（4）不良反应：①泌尿生殖道感染：建议患者注意外阴部卫生，适量饮水，需定期评估患者尿路感染的症状和体征，并及时治疗。②酮症酸中毒：如患者出现酮症酸中毒可疑症状，如多尿、口渴、乏力等，应立即检测血酮体和动脉血气，一经确诊，立即停药。6.新型可溶性鸟苷酸环化酶（solubleguanylatecyclase，sGC）刺激剂要点提示●对近期心衰加重的LVEF<45%的心衰患者，可考虑使用维立西呱，以降低心血管死亡和心衰住院风险（Ⅱa，B）●维立西呱起始剂量为2.5mg/d，逐步滴定至10mg/d●妊娠期妇女、严重肾功能不全以及症状性低血压患者避免使用sGC刺激剂维立西呱是一种新型口服sGC刺激剂，直接刺激sGC，增加环鸟苷酸（cyclicguanosinemonophosphate，cGMP）合成，增加其对内源性一氧化氮（NO）的敏感性，通过修复受损的NO-sGC-cGMP通路，改善心肌重构和肾脏血流。研究显示维立西呱可降低近期发生心衰加重事件的慢性HFrEF患者的心血管死亡或心衰住院风险，且安全性、耐受性良好［19］。（1）适应证：对于近期发生过心衰加重事件（如住院、急诊应用静脉利尿剂）的有症状的HFrEF患者（LVEF<45%），可考虑在现有指南推荐的心衰治疗的基础上加用维立西呱，以降低心血管死亡或心衰住院风险（Ⅱa，B）。（2）禁忌证：①妊娠期妇女。②eGFR<15ml·min-1·1.73m-2。（3）使用方法：起始剂量为2.5mg每日1次，与食物同服，每2周左右剂量加倍，最终滴定至10mg/d的目标剂量。如患者出现症状性低血压或收缩压<90mmHg，建议暂时下调剂量或停用。不推荐与磷酸二酯酶-5抑制剂或长效硝酸盐同时服用，因可能增加低血压风险。7.伊伐布雷定要点提示●对于已使用GDMT，但心率仍≥70次/min的窦性心律的HFrEF患者，当β受体阻滞剂达到推荐剂量或最大耐受剂量（Ⅱa，B）或存在不耐受时（Ⅱa，C），可考虑使用伊伐布雷定，以降低心衰住院和心血管死亡风险●需根据心率调整伊伐布雷定的使用剂量，以使静息心率维持在55~60次/min伊伐布雷定通过特异性抑制心脏窦房结起搏电流（If），减慢心率。（1）适应证：窦性心律的有症状的HFrEF患者，合并下列情况之一时可考虑使用伊伐布雷定：①对使用GDMT后β受体阻滞剂已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/min的患者（Ⅱa，B）。②心率≥70次/min，对β受体阻滞剂不耐受或存在禁忌证者（Ⅱa，C）。（2）禁忌证：①患有病态窦房结综合征、窦房传导阻滞、二度及以上房室传导阻滞者。②治疗前静息心率<60次/min。③重度肝功能不全。④血压<90/50mmHg。⑤急性失代偿性心衰。（3）使用方法：起始剂量为2.5mg每日2次，治疗2周后，根据心率调整剂量，每次剂量增加2.5mg，使患者的静息心率控制在60次/min左右，不宜低于55次/min，最大剂量为7.5mg每日2次。患者发生心房颤动时，使用伊伐布雷定无法控制心室率。使用伊伐布雷定期间应监测心率和QT间期，应避免与强效细胞色素P4503A4抑制剂（如伊曲康唑、红霉素、克拉霉素）合用。（4）不良反应：①光幻症：出现闪光现象时一般无需调整剂量，出现视觉功能恶化时需停药。②心动过缓：心率<50次/min或出现与心动过缓有关的症状时，需减少剂量或停用。8.洋地黄类药物要点提示●对于已使用GDMT后仍有症状的HFrEF患者，可使用地高辛，以减少心衰住院风险（Ⅱa，B）●推荐剂量为0.125~0.25mg/d，使用期间需监测血药浓度（维持在0.5~0.9μg/L）、肾功能和电解质●使用期间需监测不良反应包括心律失常、胃肠道症状和神经精神症状等洋地黄类药物通过抑制Na+/K+-ATP酶，发挥正性肌力作用，增强副交感神经活性，减慢房室传导。（1）适应证：使用GDMT后仍有症状的HFrEF患者，可使用地高辛，以减少心衰住院风险（Ⅱa，B）。（2）禁忌证：①病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞，已植入永久性心脏起搏器者除外。②心肌梗死急性期（<24h），尤其是存在进行性心肌缺血。③预激综合征合并心房颤动或扑动。④患有梗阻性肥厚型心肌病。⑤存在严重低钾血症或高钙血症。（3）使用方法：地高辛0.125~0.25mg/d，老年、肾功能受损、低体重的患者可给予0.125mg，每日或隔日1次。用药期间应监测血药浓度，建议维持在0.5~0.9μg/L；监测肾功能、血钾、血钙、血镁。检测地高辛血药浓度的最佳时机是在连续服用地高辛5~7d后，达到稳态浓度时。在患者出现疑似地高辛不良反应、肾功能变化、使用影响地高辛代谢或排泄的药物以及出现心肌缺血等情况时，也应检测地高辛血药浓度。适当的剂量调整和血药浓度监测策略对于确保地高辛治疗的安全性和有效性至关重要。（4）不良反应：①心律失常：最常见为室性早搏，快速性房性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。②胃肠道症状。③神经精神症状（视觉异常、定向力障碍）。9.中药慢性心衰的中医治疗强调辨证施治，通过调整患者的整体状态改善症状和生活质量，并有助于改善长期预后。慢性心衰患者常见的中医证型有气虚血瘀证、气阴两虚证、阳虚水泛证、痰饮阻肺证、心阳亡脱证。研究显示，对于已接受GDMT的HFrEF患者，联合应用芪苈强心胶囊12周可降低NT-proBNP水平，改善NYHA心功能分级、心血管复合终点事件（死亡、心脏骤停行心肺复苏、因心衰入院、心衰加重需要静脉用药、卒中、心衰恶化患者放弃治疗）、6min步行距离以及生活质量［20］。在GDMT基础上加用芪参益气滴丸，可以改善6min步行距离、明尼苏达生活质量评分［21］。使用建议：在HFrEFGDMT的基础上，根据患者意愿和具体情况，可考虑选择相应的中药制剂作为辅助治疗方法。10.其他药物（1）血管扩张剂：对于有症状但因存在禁忌证无法使用ARNI/ACEI/ARB的HFrEF患者，可考虑使用硝酸酯类药物。（2）改善能量代谢的药物：曲美他嗪用于合并冠心病的HFrEF患者可能是有益的（Ⅱb，B）。对于合并帕金森病、帕金森综合征、震颤和严重肾功能损害的患者，禁用曲美他嗪。辅酶Q10、磷酸肌酸、左卡尼汀、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（辅酶Ⅰ）可能可以改善患者症状，但应在医师指导下使用。（3）ω-3多不饱和脂肪酸：补充ω-3多不饱和脂肪酸（1g/d）可轻度降低慢性心衰患者死亡或因心血管原因再入院风险，对慢性心衰患者可能是有益的。11.应避免使用或慎用的药物HFrEF患者应避免使用非二氢吡啶类药物（维拉帕米、地尔硫䓬）、索他洛尔、决奈达隆、多沙唑嗪、非甾体类抗炎药或Cox-2抑制剂、噻唑烷二酮类（罗格列酮和吡格列酮）、沙格列汀。糖皮质激素可能导致水钠潴留，使用前应评估。HFrEF患者药物治疗推荐详见表12。表12 HFrEF患者药物治疗推荐（二）HFrEF的心脏植入型电子器械治疗要点提示●需熟悉HFrEF的器械植入指征，对有介入指征的患者建议转至上级医院的心血管专科评估、治疗，病情稳定后转回基层医疗机构继续随访管理●对于优化GDMT3~6个月后仍有症状，窦性心率，LVEF≤35%，存在左束支传导阻滞，QRS时限≥150ms的患者，推荐进行心脏再同步化治疗（cardiacresynchronizationtherapy，CRT），以改善生活质量，降低心衰住院和死亡风险（Ⅰ，A）●对于发生过血流动力学不稳定的室性心律失常患者，或者LVEF≤35%，NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级的HFrEF患者，推荐植入植入式心律转复除颤器（implantablecardioverterdefibrillator，ICD），以预防心脏猝死（Ⅰ，A）1.CRT：恢复心脏收缩的协调性，有利于改善HFrEF患者的症状，改善生活质量，降低死亡风险。对于接受GDMT3~6个月后仍有症状的HFrEF患者，可酌情进行CRT，具体推荐见表13［4］。表13 心力衰竭患者CRT治疗的推荐意见2.ICD：用于心衰患者心脏猝死的一级和二级预防。（1）一级预防：①缺血性心脏病导致心衰的患者，优化GDMT3~6个月后，心肌梗死后至少40d且血运重建至少90d，预期生存期>1年，NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级、LVEF≤35%或NYHA心功能Ⅰ级、LVEF≤30%时推荐植入ICD以预防心脏猝死（Ⅰ，A）。②非缺血性心脏病导致心衰的患者，优化GDMT3~6个月后，预期生存期>1年，NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级、LVEF≤35%时可植入ICD以预防心脏猝死（Ⅱa，A）。（2）二级预防：对既往发生过恶性室性心律失常伴有血液动力学不稳定或心脏骤停事件，预计生存期>1年且生活质量良好的HFrEF患者，推荐植入ICD，以降低死亡和心脏猝死风险（Ⅰ，A）。3.心脏收缩力调器（cardiaccontractilitymodulation，CCM）CCM可通过在绝对不应期对心室进行非兴奋性的电刺激，增强心肌收缩力。LVEF25%~45%、NYHA心功能Ⅲ级且QRS<130ms（无CRT适应证）、药物治疗无效的HFrEF患者，可考虑使用CCM［22, 23］。（三）HFrEF的治疗流程要点提示●HFrEF治疗起始应以利尿剂处理液体潴留，随后使用ARNI/ACEI/ARB、SGLT-2i、β受体阻滞剂和MRA●应定期增加药物剂量至目标或最大耐受剂量，并监测治疗效果●根据病情可增加维立西呱、伊伐布雷定、地高辛等药物治疗，或进行CRT/ICD治疗●晚期HFrEF患者可考虑心脏移植、机械循环支持等治疗明确诊断HFrEF后，首先应使用利尿剂治疗容量负荷过重引起的症状和体征，启动GDMT。应尽早启动ARNI/ACEI/ARB、SGLT-2i、β受体阻滞剂、MRA治疗，除非有禁忌证或不能耐受。应根据用药指征合理选择药物及起始剂量，小剂量药物联合优先。详见表13［4］。应逐渐滴定至目标剂量或最大耐受剂量（尤其是ARNI/ACEI/ARB和β受体阻滞剂），以使患者最大获益。根据患者的症状、体征和实验室指标，每隔1~2周对GDMT进行滴定和优化。应在出院前以及心衰住院后前6周密切随访期间，启动并迅速提升有循证医学证据的药物的剂量，以降低心衰再住院或死亡风险（Ⅰ，B）［24］。注意监测患者的症状、体征、肾功能和电解质等。若患者症状改善，转为HFimpEF，则继续GDMT；若患者LVEF持续≤40%则需要根据情况进一步调整治疗方案。应根据患者病情在GDMT的基础上增加药物或器械治疗。可考虑的药物包括伊伐布雷定、地高辛、维立西呱等。器械治疗包括CRT/ICD等（需具有适应证）。以上治疗方法可联合使用，不分先后。经过上述治疗后再次重新评估患者病情，若仍进展至晚期心衰，可考虑心脏移植、姑息治疗，有适应证的患者可选择机械循环支持治疗等。HFrEF的治疗流程总结如图2。图2 射血分数降低的心衰的治疗流程（四）HFmrEF的治疗对于HFmrEF患者，应考虑个体化的治疗方案。应使用SGLT-2i以降低患者心衰再住院和心血管死亡风险（Ⅰ，A）［25］。可使用ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA，尤其对于LVEF接近40%的患者，以降低死亡和住院风险（Ⅱb，B）［26, 27, 28］。（五）HFimpEF的治疗HFimpEF患者，无论有无临床症状，均应继续进行GDMT，以减少心衰复发风险（Ⅰ，B）。联合使用ARNI/ACEI/ARB、MRA和SGLT-2i治疗稳定的HFimpEF患者，可考虑停用利尿剂。（六）HFpEF的治疗要点提示●诊断HFpEF时应排查心脏瓣膜病、肥厚型心肌病等特定病因，并进行针对性的治疗●应对HFpEF患者进行综合管理，包括基础疾病及合并症治疗，如冠心病、高血压等（Ⅰ，C）●应根据具体情况选择SGLT-2（iⅠ，A）、利尿剂（Ⅰ，B）、ARNI/ARB（Ⅱb，B）、MRA（Ⅱb，B）等药物进行治疗1.病因筛查诊断HFpEF时需进行病因排查，并进行针对性的治疗，详见表14。表14 HFpEF的病因及其治疗2.基础疾病及合并症的管理HFpEF患者常合并高血压、糖尿病、肥胖、冠心病、心房颤动、慢性肾脏病等。对于HFpEF患者应进行心血管疾病和非心血管疾病合并症的筛查及评估，应给予相应的治疗，以改善症状及预后。详见“心衰常见病因及合并症的处理”部分。3.HFpEF的药物治疗（1）SGLT-2i：研究证实SGLT-2i可降低HFpEF患者心衰住院和心血管死亡风险［25］。HFpEF患者应使用SGLT-2i（达格列净、恩格列净），除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ，A）。达格列净和恩格列净的起始剂量和目标剂量均为10mg，1次/d。（2）利尿剂：有液体潴留的HFpEF患者，应使用利尿剂以减轻症状（Ⅰ，B）。利尿剂使用方法见HFrEF药物治疗中的利尿剂部分。（3）ANRI：研究显示ARNI可减少LVEF≤57%的患者及女性HFpEF患者心衰住院风险［26］。对女性和LVEF≤57%的男性HFpEF患者使用ARNI可能是有益的（Ⅱb，B）。（4）ARB：研究显示坎地沙坦可减少部分HFpEF患者心衰住院风险［29］。对于有ARNI适应证但ARNI不耐受或不可获取的HFpEF患者，使用ARB可能是有益的（Ⅱb，B）。（5）MRA：研究提示螺内酯可减少部分HFpEF患者心衰住院风险，主要为女性、LVEF较低和BNP水平较低的患者［30, 31, 32］。对于有心衰症状的女性或LVEF≤57%的男性HFpEF患者，使用MRA可能是有益的（Ⅱb，B）。（6）胰高糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-likepeptide-1receptoractivitor，GLP-1RA）：研究显示对于合并肥胖（BMI≥30kg/m2）、LVEF≥45%、NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级的心衰患者，司美格鲁肽可缓解症状和活动受限，提高活动耐量［33］。（7）运动康复：在接受常规药物治疗基础上进行运动康复治疗，可改善HFpEF患者的运动耐量、生活质量、左心房容积指数和E/e′比值。HFpEF患者应行运动康复治疗以改善运动耐量和生活质量。HFpEF患者的药物治疗推荐详见表15。表15 HFpEF患者的药物治疗推荐4.HFpEF的治疗流程HFpEF的治疗流程总结如图3［34］。图3 HFpEF的治疗流程七、急性心衰的诊断与治疗要点提示●急性心衰是一种严重临床综合征，主要表现为呼吸困难和肺水肿，需立即进行医疗干预●常见病因包括急性心肌梗死、重症心肌炎和高血压急症等，心肌缺血、心律失常、感染等可诱发慢性心衰急性失代偿●早期识别与干预对改善预后至关重要（一）定义、病因和诱因1.定义：急性心衰是一种由多种病因引起的急性严重临床综合征，心衰的症状和体征迅速发生或急性加重，如急性肺水肿，常危及生命，需立即进行医疗干预。急性心衰可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者更为常见，表现为呼吸困难、咳嗽（可能有粉红色泡沫状痰）、端坐呼吸等。急性心衰是老年人急诊就诊和住院的主要原因之一。早期识别急性心衰并进行干预可改善患者预后。2.病因和诱因：新发急性心衰的常见病因包括急性心肌梗死、重症心肌炎、高血压危象、急性心脏瓣膜功能障碍、心脏压塞、严重心律失常等。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如血压明显升高、心肌缺血、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病急性加重、围手术期、肾功能恶化、电解质紊乱、甲状腺功能异常、药物（如非甾体类抗炎药、糖皮质激素、负性肌力药物等）等。（二）诊断和病情评估要点提示●急性心衰的诊断主要基于病史、临床症状（如呼吸困难、肺部湿啰音、水肿）和体征，同时需结合心电图、血氧饱和度、胸部X线片以及BNP/NT-proBNP等辅助检查结果1.临床表现（1）病史：大多数患者既往有心血管疾病及其危险因素。原心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐量明显减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早征兆。（2）症状：呼吸困难是最主要的临床表现，根据病情严重程度可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。（3）体征：心脏增大，舒张早期或中期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，肺部干湿啰音，以及体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝大、腹腔积液）等。（4）急性肺水肿：突发呼吸困难伴端坐呼吸，心率快，心尖部常可闻及奔马律，呼吸频率>25次/min，双肺满布湿啰音和哮鸣音。（5）心原性休克：表现为在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90mmHg）及组织低灌注。组织低灌注的表现包括少尿（尿量<0.5ml·kg-1·h-1）、四肢湿冷、皮肤苍白或发绀、意识障碍、血乳酸>2mmol/L、代谢性酸中毒（pH值<7.35）等。2.初始评估（1）通过病史和体格检查初步判断循环和呼吸是否稳定，是否存在呼吸窘迫、低血压、液体潴留等。（2）尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（SpO2）、血压、心率、呼吸及连续心电监测等。（3）根据初步评估结果采取相应的处理措施。SpO2<90%者，给予氧疗。呼吸窘迫者（呼吸频率>25次/min）可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定是否应用血管扩张剂和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。3.辅助检查应急查心电图、X线胸片、利钠肽水平（BNP、NT-proBNP）、肌钙蛋白（cTn）、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能、D-二聚体。BNP<100ng/L/NT-proBNP<300ng/L是排除急性心衰的界值。胸部X线片或肺部超声检查有助于了解肺间质水肿情况。伴有急性肺水肿或慢性阻塞性肺疾病、心原性休克的患者应进行动脉血气分析。4.急性心衰的诊断流程首先根据患者的症状、体征和心电图表现进行初步评估，然后行NT-proBNP/BNP和影像学检查进一步评估，最后综合做出诊断，并制定治疗方案。及时做出急性心衰的正确诊断至关重要，因为急性心衰可能迅速恶化，需要紧急医疗干预。急性心衰的诊断流程详见图4。图4 急性心力衰竭的诊断流程5.鉴别诊断需要排除其他可能导致类似症状的疾病，并对心衰的病因进行鉴别，详见表16。表16 急性心力衰竭的鉴别诊断（三）急性期治疗要点提示●应根据是否存在淤血（干、湿）和组织灌注不足（冷、暖），对患者进行分型，并给予相应的治疗（Ⅰ，C）●容量管理：应严格控制水钠摄入，保持每日液体负平衡，并根据病情调整治疗方案●药物治疗：包括利尿剂（Ⅰ，B）、血管扩张剂（Ⅱa，B）、正性肌力药物（Ⅱb，C）、洋地黄类药物（Ⅱa，C）和抗凝药物（Ⅰ，B）等，需根据病情进行选择并及时做出调整●病情严重的患者可考虑机械通气、超滤治疗、肾脏替代治疗及机械循环支持●对表现为低血压和组织灌注不足的患者，应立即给予循环支持1.治疗流程对疑诊急性心衰的患者，应尽量缩短确立诊断及开始治疗的时间，在完善检查的同时即应开始治疗。在急性心衰的早期阶段，如果患者存在休克或呼吸衰竭，需尽早提供循环支持和/或通气支持。应迅速识别威胁生命的临床情况（急性冠状动脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械性病因、急性肺栓塞、肾功能衰竭、心肌炎、感染、心包填塞等），并给予相关指南推荐的针对性治疗。应根据是否存在淤血和低灌注，选择最优的治疗策略。急性心衰治疗流程见图5。图5 急性心力衰竭的治疗流程2.治疗方法（1）体位：对于有明显呼吸困难的患者，建议采用半卧位或端坐位，以减轻呼吸负担。根据患者的舒适度和呼吸状况调整体位。（2）吸氧：当患者的SpO2<90%或动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg时，应进行吸氧治疗，维持SpO2≥95%（慢性阻塞性肺病患者>90%）（Ⅰ，C）。可采用鼻导管吸氧，从低流量（1~2L/min）开始，根据需要调整至高流量（6~8L/min），特别是对于无二氧化碳潴留风险的患者；对于需要更高氧浓度或伴有呼吸性碱中毒的患者可采取面罩吸氧。（3）镇静：吗啡2.5~5.0mg，静脉缓慢注射，亦可肌肉或皮下注射。需密切监测患者的呼吸状态和血压，警惕呼吸抑制的风险。低血压、休克、意识障碍或慢性阻塞性肺疾病等患者应慎用或避免使用。（4）根据临床分型确定治疗方案：根据是否存在淤血和组织灌注状态可将急性心衰分为4型，即干暖（无淤血、灌注良好），干冷（无淤血、灌注不足），湿暖（有淤血，灌注良好），以及湿冷（有淤血、灌注不足）。①干暖型：调整现有心衰药物治疗方案。②干冷型：若有轻度低血压或灌注不足，可适当补液。若补液后仍有症状，可考虑使用小剂量正性肌力药物。③湿暖型：使用利尿剂，监测尿量和肾功能。如有高血压，可加用血管扩张剂。④湿冷型：建议尽快转诊至高级别医疗机构。如不可行，如收缩压<90mmHg，首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩剂，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应的患者，可行机械循环支持治疗。治疗中应监测患者血压、心率、尿量、呼吸状态和意识水平，根据反应和耐受性及时调整治疗方案。（5）容量管理：①限制水钠摄入：对于有肺淤血、体循环淤血和水肿的患者，建议每天的液体摄入量控制在1500ml以内，不超过2000ml。同时限制钠摄入量，一般钠不超过2g/d。②监测和调整：保持每日出入量为负平衡。若肺淤血和水肿明显缓解，应减少液体负平衡量，逐渐过渡到水平衡状态。③注意事项：警惕低血容量、低钾血症和低钠血症。容量管理应根据患者具体情况个体化调整。需密切监测患者的反应，并根据情况灵活调整治疗方案。④重点提示：需在没有大出血、严重脱水或大量出汗等可导致低血容量因素的前提下进行上述管理。（6）利尿剂：①适应证：对于有明显液体潴留的急性心衰患者，利尿剂是首选治疗方法，其可缓解淤血症状并帮助患者达到最佳的容量状态（Ⅰ，B）。②禁忌证：低血容量、严重电解质失衡、对利尿剂成分过敏。③使用方法：通常首选静脉给药以快速缓解症状，如呋塞米的起始剂量为20~40mg。对于已使用利尿剂的患者，静脉剂量应为口服剂量的1~2倍。密切监测患者的症状、尿量、肾功能和电解质水平，根据监测结果调整剂量和治疗时长。利尿反应可通过测量尿钠含量和每小时尿量来评估，良好的利尿反应是2h尿钠含量超过50~70mmol/L，前6h尿量超过100~150ml/h。如利尿反应不足，可能需要增加剂量或考虑其他治疗策略，如肾脏替代疗法或超滤。急性心衰患者在常规襻利尿剂基础上联合乙酰唑胺或氢氯噻嗪，有助于提高利尿反应［35］。利尿剂的使用需要根据患者的具体情况个性化调整，包括评估患者的灌注状况，以及是否存在可能影响利尿剂使用的其他情况。④不良反应：包括电解质失衡（如低钾血症、低钠血症）、肾功能减退、听力损伤、尿酸和血糖升高等。（7）血管扩张剂：①适应证：适用于收缩压>110mmHg的急性心衰患者（Ⅱa，B）；收缩压90~110mmHg的患者可酌情谨慎使用，使用期间需严密观察。②禁忌证：收缩压<90mmHg；左心室流出道梗阻。③使用方法：应根据患者收缩压和整体状况选择血管扩张剂及其剂量，详见表17［36］。硝酸酯类药物适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、明显二尖瓣反流的患者。紧急情况下可选择舌下含服硝酸甘油。硝普钠适用于严重心衰、后负荷增加伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷疾病的患者。重组人利钠肽适用于急性失代偿性心衰，其可增强利尿、轻度扩张血管、改善血流动力学和呼吸困难。④注意事项：过度减少前、后负荷可能会导致低血压，使用期间需密切监测患者血压，应根据血压情况调整至合适的维持剂量。表17 急性心力衰竭常用血管扩张剂的剂量与调整（8）正性肌力药物：①适应证：症状性低血压（收缩压<90mmHg）伴低心排量和/或组织器官低灌注的急性心衰患者（Ⅱb，B）。②禁忌证：血压正常且无器官和组织灌注不足的患者禁用正性肌力药物。若低血压是由低血容量或其他可纠正的因素引起的，应先处理诱发因素。③使用方法：低血压伴低心排量或低灌注的患者，应尽早治疗。需根据患者的临床反应个体化调整剂量和滴注速度。一旦器官灌注恢复或淤血减轻，应停用。④注意事项：需进行心电和血压监测，应警惕心动过速、心律失常和心肌缺血等不良反应。急性心衰常用正性肌力药物及其剂量详见表18。表18 急性心力衰竭常用正性肌力药和血管收缩药及其剂量（9）血管收缩药物：①适应证：血管收缩药物主要用于治疗急性心衰患者，在使用了正性肌力药物后仍然发生了心原性休克或明显低血压的情况下（Ⅱb，B）。②注意事项：应特别注意药物的不良反应，包括心律失常、心肌缺血和其他器官损害等。③使用方法：去甲肾上腺素是治疗心原性休克的首选药物，主要用于维持收缩压。使用期间需密切监测血压、心律、心率和血流动力学状态，以便及时调整治疗策略。并在必要时向高级医疗卫生机构寻求帮助。一旦器官灌注恢复和/或循环淤血减轻，应停药。急性心衰常用血管收缩药物及其剂量详见表18。（10）洋地黄类药物：①适应证：急性心衰伴快速心室率的心房颤动患者可使用洋地黄类药物（Ⅱa，C）。②使用方法：去乙酰毛花苷0.2~0.4mg静脉缓慢注射，视情况在2~4h后可再用0.2mg；地高辛静脉注射液0.25mg，5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，每日不超过1mg。需注意，急性心肌梗死后24h内慎用。（11）抗凝治疗：①适应证：因急性心衰住院的患者应进行抗凝治疗，以预防静脉血栓栓塞（包括深静脉血栓和肺栓塞）（Ⅰ，B）。②使用方法：可选用低分子肝素或批准用于预防深静脉血栓的直接口服抗凝药物，如依诺肝素40mg皮下注射每日1次，口服利伐沙班10mg每日1次。（12）机械通气：初步氧疗后仍存在呼吸困难（呼吸频率>25次/min，SpO2<90%）的急性心衰患者可考虑无创通气（Ⅱa，B）。可选用持续气道正压通气（CPAP）或双水平气道正压通气（BiPAP）。若无创通气后仍存在低氧血症（PaO2<60mmHg）、高二氧化碳血症（PaCO2>50mmHg）或酸中毒（pH值<7.35），应实施有创通气（Ⅰ，C）。（13）肾脏替代治疗和超滤治疗：液体复苏后仍少尿、血钾>6.5mmol/L、pH值<7.2、血尿素氮>25mmol/L、血肌酐>300μmol/L者可考虑肾脏替代治疗。超滤治疗适用于严重肺淤血或体循环淤血，且利尿剂抵抗（使用适量利尿剂，尿量增加不明显或液体超负荷情况未得到明显改善）的患者。（14）机械循环支持治疗：适用于药物治疗无效的急性心衰或心原性休克患者，包括经皮心室辅助装置、体外生命支持装置或体外膜肺氧合装置等。（15）心原性休克的识别与处理：①识别标准：收缩压<90mmHg或平均动脉压<60mmHg持续超过30min，伴有低灌注表现，如精神状态改变、尿量<30ml/h、乳酸>2mmol/L等。②紧急处理：给予循环支持，增加心输出量、提升血压，以改善重要脏器的灌注。建议尽快转诊至高级别医疗卫生机构。（四）急性心衰住院期间改善预后的药物治疗要点提示●血流动力学稳定且无禁忌证的HFrEF患者即使病情加重，还是应继续使用改善预后的药物●调整剂量应基于患者的症状和耐受性，特别是在低血压、心率减慢、高钾血症或严重肾功能不全时●对于新诊断的HFrEF患者，应在住院后前6周及出院前的密切随访期间，启动并迅速提高GDMT剂量，以降低心衰再住院或死亡风险（Ⅰ，B）1.慢性HFrEF患者：①优化药物治疗：慢性HFrEF患者发生失代偿或心衰加重，在血流动力学稳定且无禁忌证的情况下，应继续原有的GDMT，包括β受体阻滞剂、ARNI/ACEI/ARB/、MRA、SGLT-2i等。②剂量调整：根据患者的症状和耐受性适当调整药物剂量。③停药指征：出现血流动力学不稳定（如收缩压<85mmHg，心率<50次/min）、血钾>5.5mmol/L、严重肾功能不全时，应考虑暂停或减少相关药物剂量。发生心原性休克时应停用β受体阻滞剂。2.新发心衰患者：临床状况稳定后，对于新发HFrEF患者，应在出院前启动GDMT，具体参见“慢性心衰的治疗”部分。（五）急性心衰稳定后处理1.出院前评估和管理：住院期间使用利尿剂的患者出院后通常需要继续口服利尿剂，需及时调整剂量以优化液体状态。需启动或优化改善心衰预后的药物。需评估是否需要进行器械治疗，如是否适用ICD、CRT等。2.合并症管理：需管理冠心病、高血压、心律失常等可诱发急性心衰或心衰加重的心血管疾病。此外，还要管理其他可能诱发急性心衰或心衰加重的其他系统疾病，如贫血、铁缺乏等。3.出院后随访：强调早期随访，在出院后1至2周内进行1次随访，评估症状、心功能状态、血压、心率及实验室指标（如肾功能、电解质、BNP/NT-proBNP等）。4.预防措施：注意避免再次诱发急性心衰，对于可能的诱因（如感染）应及时控制。八、心衰常见病因及合并症的管理要点提示●全面评估患者的病因、合并症和整体状况，进行个体化治疗●控制高血压、冠心病、糖尿病等，以延缓心衰发展、降低并发症风险心衰患者常伴有多种合并疾病，其的识别与评估对于判断心衰预后至关重要。应基于合并症与心衰之间的相关性进行合理的转诊或遵循相应治疗指南，同时关注心衰的病因管理和合并症治疗。在此过程中，注意药物相互作用及潜在不良反应至关重要。基层医师与专科医师之间应紧密合作，包括及时转诊、药物调整和对患者的教育。（一）高血压应控制血压，65岁以下心衰患者的目标为诊室收缩压120~129mmHg，65岁及以上为130~139mmHg［37］。合并高血压的HFpEF患者降压药物首选利尿剂，还可选择RAAS抑制剂（ARNI/ARB/ACEI）。（二）冠心病规范药物治疗后仍有心绞痛症状或心肌缺血的冠心病患者，可考虑转至上级医院进行诊断和治疗。（三）心房颤动评价心房颤动患者卒中风险及口服抗凝药出血风险，做好心室率控制及抗凝治疗工作。对有介入治疗指征的患者，应与上级医院专业人员协作，由他们评价行心房颤动射频消融术或左心耳封堵术的可行性，并优化治疗。（四）糖尿病心衰与糖尿病之间的相互作用可能会使二者的病情加重。应根据患者的具体情况，比如年龄、心衰的严重程度以及低血糖的风险等设定个体化的血糖控制目标。通常情况下，目标是将糖化血红蛋白（HbA1c）水平维持在7%~7.5%以下，但对于严重心衰或低血糖风险高的患者，这一目标需要适当放宽。对于同时患有心衰和2型糖尿病的患者，应使用SGLT-2i（Ⅰ，A）［38］。对合并肥胖、伴动脉粥样硬化性心血管疾病或高风险的2型糖尿病患者，可考虑使用GLP-1RA以降低心血管病风险［39］。应避免使用可能增加心衰风险的噻唑烷二酮类药物。（五）慢性肾脏病对于eGFR>30ml·min-1·1.73m-2的心衰患者，推荐使用ARNI替代ACEI/ARB，以降低终末期肾病及心血管事件风险［40, 41］。对eGFR≥25ml·min-1·1.73m-2的心衰患者推荐使用达格列净，对eGFR≥20ml·min-1·1.73m-2的心衰患者推荐使用恩格列净，以降低终末期肾病及心血管事件风险［10, 11］。对于2型糖尿病合并慢性肾脏病的患者（eGFR25~75ml·min-1·1.73m-2伴白蛋白尿），推荐使用非奈利酮，以降低心衰住院风险［12, 13, 14］。（六）贫血和铁缺乏缺铁和贫血是心衰常见合并症，通常与运动耐量下降、反复心衰住院和全因死亡相关。基于我国住院心衰患者的调查显示26.7%的心衰患者合并贫血［42］。铁缺乏可独立于贫血存在，心衰患者应定期筛查相关指标，包括全血细胞计数、血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱和度等（Ⅰ，C）。对于合并铁缺乏的有症状的HFrEF或HFmrEF患者应静脉补铁，以缓解心衰症状，改善生活质量（Ⅰ，A）［43］。对于有症状的HFrEF和HFmrEF患者，可考虑羧基麦芽糖铁或异麦芽糖苷铁静脉补铁，以降低心衰住院风险（Ⅱa，A）［44］。可根据公式计算补铁量：体重（kg）×（需达到的血红蛋白-实际血红蛋白）（g/L）×0.24+体内储备铁量（mg）。肝功能不全的患者补充铁剂时要充分评估获益风险比，避免出现铁过载。（七）睡眠呼吸暂停综合征对于高度怀疑睡眠呼吸暂停、严重肥胖、肺动脉高压、难治性高血压、夜间缺氧或夜间缓慢性心律失常的HFpEF患者，建议进行多导睡眠监测。明确合并阻塞性睡眠呼吸暂停的患者，可考虑持续气道正压通气。心衰患者病因与合并症的管理详见表19［37，45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54］。表19 心力衰竭常见病因与合并症的管理九、终末期心衰的管理要点提示●及时识别终末期心衰患者，给予个体化药物治疗，考虑心室辅助装置或心脏移植●关注安宁疗护，重视改善生活质量和缓解症状●基层医疗卫生机构负责监测、识别并发症，应密切与专业团队协作基层医疗卫生机构应将疑似终末期心衰的患者及时转诊至有条件的上级医院或心衰中心。由心衰专业团队进行综合评估，确认是否为终末期心衰，并制定相应的个体化治疗和管理计划。要求基层医疗卫生机构对患者进行全面评估和持续监测。关键是识别患者的需求，提供适当的药物治疗和安宁疗护，同时与专业心衰中心保持良好的沟通与协作。目标是改善生活质量，减轻症状，确保患者在生命的最后阶段得到适当的关怀与支持。（一）终末期心衰的识别持续表现出严重的心衰症状（NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级）、心脏结构和功能严重异常、低血压、BNP/NT-proBNP持续升高、频繁就诊或住院（1年内发生≥2次）［55］，提示为终末期心衰患者。需注意排除其他可能导致上述表现的原因（如甲亢、贫血等）。（二）治疗策略1.内科治疗：根据心衰类型和病因调整药物治疗方案。使用血管活性药物维持循环稳定。2.机械循环支持或心脏移植患者的筛选：筛选并转诊适合心室辅助装置或心脏移植的患者，基层医师应与心衰中心加强交流与协作。3.晚期安宁疗护：改善患者生活质量、减轻痛苦，包括处理呼吸困难、疼痛、精神和心理问题等。安宁疗护措施详见表20。表20 终末期心力衰竭患者安宁疗护措施4.基层医疗卫生机构的角色（1）监测与管理：定期监测患者的症状、体征，以及血液指标，及时发现心衰病情的变化。（2）识别并发症：及时识别并妥善处理可能出现的并发症，如感染、血栓形成、出血和心律失常等，提供全面的护理。（3）沟通与协作：与心衰中心团队密切合作，确保患者能够得到必要的专科转诊，并及时向中心团队反馈患者的情况。（4）容量管理：积极参与容量管理，这是基层医疗卫生机构的一项重要任务，有助于维持患者的液体平衡。（5）识别心衰急性加重：能够及时辨识患者是否发生心衰急性加重，以便及时采取必要的应对措施。（6）患者教育：为患者提供必要的健康教育，帮助他们更好地了解病情，以及如何管理和控制病情。（7）转诊与随访：确保患者得到必要的专科转诊，并进行定期的随访，以监测病情变化，并调整治疗计划。十、老年心衰患者的管理要点提示●需关注老年心衰患者的不典型症状，采用个体化的诊疗方案，考虑合并症的影响及药物的相互作用●对老年心衰患者实施综合评估和多学科团队管理●选择适宜的随访方式，确保对老年心衰患者进行连续有效的管理随着年龄增长，心衰的发病率和患病率增加，老年患者心衰的恶化和再入院风险更高。（一）诊断与评估的面临挑战老年心衰患者多症状不典型，如肺水肿和低氧血症，诊断时易被误诊和漏诊。常多种病因并存，非心血管合并症随年龄增加而增多，且常规的诊断性检查在老年人群中特异度降低。≥85岁的高龄老年人心肌有淀粉样物质沉积，且在HFpEF患者中的比例较高，提示心肌淀粉样变可能是老年HFpEF患者的重要病因之一［56］。（二）治疗的特殊性循证医学证据在老年人群中较为缺乏，特别是非药物治疗。老年患者容易发生电解质和酸碱平衡紊乱，合并用药多，易产生药物相互作用和不良反应。治疗时需考虑个体化剂量调整，特别是在合并痴呆和抑郁的老年人群中，需特别关注治疗的依从性。（三）综合评估与多学科管理需要对老年心衰患者进行综合评估和多学科管理，以识别和处理衰弱、认知障碍、抑郁等问题。在≥65岁的老年住院患者中，B期心衰高达58.7%，NT-proBNP>280.45ng/L可预测B期心衰患者的1年心血管事件风险［57］，B期心衰患者中34.5%为衰弱患者，衰弱是B期心衰患者1年全因死亡或再入院的独立危险因素［58, 59］。衰弱的心血管病患者若合并认知障碍则预后更差［60］。（四）非药物治疗考虑对老年心衰患者进行非药物治疗时，需严格评估适应证和风险收益比，特别是在预期寿命较短和手术风险增高的高龄患者中。（五）就医和随访的适应性应选择适合老年心衰患者生活状态的就医和随访方式，如电话随访和远程监护等，鼓励家庭监测和在基层医疗卫生机构进行随访。鼓励家庭成员或照顾者积极参与，给予心理和情感支持，帮助老年心衰患者更好地接受治疗。十一、构建心衰中心——全面管理与团队合作要点提示●心衰管理的多学科团包括心脏专科医师、全科医师、护士、药师、康复治疗师、营养师和心理医师等●管理流程应覆盖从住院到社区的全过程，以确保连续性照护●根据患者病情制定个性化随访计划●推荐进行有规律的有氧运动（Ⅰ，A）●应通过患者教育提高其治疗依从性和自我管理能力（Ⅰ，B）（一）心衰中心的建设与发展2016年中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组和心血管健康联盟共同发起心衰中心建设。《中国心衰中心认证标准》和《心衰诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识》等文件的制定，为心衰的诊治提供了规范化的指导意见［61, 62］。截至2023年12月，全国已有2328家心衰中心注册单位，其中853家通过认证。心衰中心分为标准版和基层版，以适应不同医疗资源条件下的需求。国家卫生健康委员会和国家中医药管理局也发布了《心力衰竭分级诊疗服务技术方案》，明确了不同级别医院的工作重点和转诊标准，鼓励二级以上医院开展心衰中心建设，以形成覆盖广泛的心衰疾病诊治网络。（二）基层医疗机构在心衰中心建设中的角色和作用基层医疗机构的全科医师、护士和社区健康工作者在心衰管理多学科团队中应承担重要的责任，应与心脏专科医师、药师、康复治疗师等其他专业人员紧密合作，为心衰患者提供全方位的关怀和支持，以降低心衰患者的死亡和住院风险，改善生活质量。心衰管理应涵盖从患者住院到社区的全过程，包括住院期间的健康教育、出院计划制定、定期随访、患者教育及社区管理。基层医疗机构应加强与上级医院的联系，确保患者在住院和社区之间的无缝转接，特别是在出院计划的制定、定期随访中。依据患者的具体病情和需求，基层医疗机构应制定个性化的随访计划，包括面对面随访、电话随访或使用信息技术手段进行远程监测。患者教育是减少心衰患者反复住院的关键环节之一，基层医疗机构是患者教育的前沿阵地，通过患者教育可有效提高患者的自我管理能力和治疗依从性。患者教育的内容主要涉及心衰的基本知识、症状监测、合理用药、饮食与生活方式调整等，详见表21。患者教育科普视频见附件1。表21 心力衰竭患者教育内容（三）随访频率和内容的制定心衰患者出院后2~3个月是一个高风险期，需密切监测和进行药物调整。建议在此期间每2周随访1次，病情稳定后可延长至每1~2个月随访1次。随访内容应包括症状、NYHA心功能分级、生理指标、药物治疗、必要检测以及其他相关评估，详见表22。心衰患者随访手册见附件2。病情和治疗方案稳定的慢性心衰患者可在社区或基层医院进行随访，但每半年应由心脏专科医师进行治疗方案审查及预后评估，与患者进行病情讨论。表22 心力衰竭患者随访管理建议十二、转诊建议要点提示●患者发生急性肺水肿或心原性休克等紧急情况时，应立即转至上级医院接受紧急治疗，属于紧急转诊，应在现场急救、保证安全的情况下通过急救车进行转诊●慢性心衰患者若出现症状加重、药物不良反应或需要更专业的治疗时，应进行转诊●病情稳定的心衰患者应半年接受1次专科医师评估心衰患者出现下列情况需转至上级医院，诊断明确、治疗方案确定、症状控制良好、病情稳定后可转回基层医疗卫生机构进行随访与管理。（一）紧急转诊1.急性肺水肿的症状包括突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率达30~50次/min，咳嗽并咳粉红色泡沫痰，心率快（通常>100次/min），心尖部可闻及奔马律，双肺满布湿啰音和哮鸣音等。2.心原性休克的表现在血容量充足的情况下出现低血压，伴有组织低灌注的表现，如少尿甚至无尿、皮肤苍白和发绀、四肢湿冷、意识障碍等。出现上述情况，在紧急救护的同时应立即与上级医院联系转诊。在转诊前及过程中应密切关注患者生命体征，给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、心率、呼吸及持续心电监测）、基本治疗和生命支持。（二）普通转诊社区初诊或怀疑心衰者，应转上级医院进一步完善检查、明确病因和制定治疗方案。慢性稳定性心衰病情加重，经规范治疗不能缓解，出现以下情况之一者：①心衰症状、体征加重，如呼吸困难、水肿加重等。②BNP/NT-proBNP明显升高。③原有心脏疾病加重。④较为严重的临床情况，如肺部感染、电解质紊乱、心律失常、肾功能恶化、血栓栓塞、重度贫血等。⑤出现难治性终末期心衰相关表现者。⑥常规治疗过程中出现严重药物不良反应者。⑦需进一步行冠状动脉造影、冠状动脉血运重建术、外科手术治疗及心脏机械辅助治疗者。需注意，诊断明确、病情稳定的心衰患者每半年应由专科医师进行一次全面的评估，对治疗方案进行评估和优化。

1.浑身乏力。稍微活动几分钟就觉得上气不接下气，这是由于心脏功能下降导致肌肉和组织无法得到充血供血引起。2.止不住的咳嗽。长期无法治愈的咳嗽，除了与呼吸系统疾病相关外，还可能是心衰所致。罹患心衰的患者一般会在夜间咳嗽，坐立、站立姿势时咳嗽症状可减轻，咳出的痰液为白色泡沫状，可能会带有血丝。3.难以睡个好觉。心衰患者在平躺时由于肺部存在积液会感觉有明显的呼吸困难症状，夜间在睡眠状态下很经常会被憋醒，坐起来几分钟后症状有所缓解，但继续入睡很快又会再次出现。4.焦虑抑郁。临床数据显示，心衰的人群罹患抑郁症的几率较常人增加了2~3倍。因为这类人群对自身健康存在有较大的忧虑，且身体受到心衰症状的累及，在身心共同的压力下，就很容易罹患抑郁症。

1.据最新流行病学调查数据显示，我国心衰的发病率有1.3%，患病人数约有1370万人，其中有130万人处于终末期心衰阶段，且该数值还在不断上升中。2.心衰指的是心脏收缩、舒张功能异常导致心脏供血无法满足身体需求，从而让身体产生一系列异常症状的疾病。3.心衰发生率会随着年龄的增加而增加，但近年来年轻人身上的发病率也不低，有1/3的心衰患者是年轻人。由于饮食、遗传以及对三高等疾病不重视的原因最终诱发了心衰。4.诱发心衰的原因主要有以下4个。一是呼吸道感染，这是诱发心衰最为常见的诱因，一般会在秋冬季节出现；二是心律失常，又以心房颤动最为多见，除心房颤动外，缓慢型心律失常、快速型心律失常也可能会诱发心衰发生；三是心脏负荷增加，如肾功能衰竭导致排尿量减少、过量摄入液体、高钠饮食以及感染、发热、情绪激动等，都可能会让心脏的负荷变重，进而诱发心衰发生。四是本身罹患心肌缺血、心梗、酗酒以及不恰当使用利尿药物、降压药物的人群，也可能会发生心衰。

1.“求救信号”：心悸心悸指自我感觉心跳的不适感，俗称“心慌”，常由心脏搏动增强、心率加快、心律失常或心脏神经官能症引起。生理性的心悸常发生于剧烈运动、精神紧张时，以及饮酒、饮茶或咖啡后，服用阿托品、甲状腺素片等药物也会引起心跳加重和加速感，一般无需特殊处理。心血管病造成的病理性心搏增强、心率加快，可见于由高血压、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变等导致的左心室肥大患者，以及动脉导管未闭、室间隔缺损等先天性心脏病患者，一般伴有活动耐量下降、易疲乏等特点。某些全身性疾病，如甲状腺功能亢进、贫血、发热也可造成心率加快，导致心悸。上述表现提示心脏负荷增加，应提高警惕，积极处理。心律失常也是常见的引起心悸的原因之一，包括一般不需要特殊处理的窦性心动过缓、窦性心动过速，早搏、房颤等需要及时处理的疾病，以及有致命风险的高度房室传导阻滞、阵发性室上性心动过速、室性心动过速等严重疾病。在中青年女性中，还有一个常见的心悸原因——心脏神经官能症。多发生于焦虑和情绪激动时，可伴有胸痛，但心脏无器质性病变。发作过后，相关检查均为正常。专家提醒：由于患者往往难以自行分辨导致心悸的原因，故发生心悸时应及时就医，进行心电图检查，以明确病因。2.“求救信号”：胸闷、胸痛心脏疾病导致的胸部不适通常表现为胸口正中或偏左部位的压榨感、紧缩感和疼痛。不同心脏疾病导致的不适和疼痛有各自鲜明的特点。最为人熟知的是心绞痛（以稳定型劳力性心绞痛为例），其特点是活动中或情绪激动时突然出现的，胸骨后方压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，可能波及整个左胸部，并向左肩和左上臂放射。部分亲历者形象地将这种疼痛描述为“汽车安全带过于紧勒，以至于无法呼吸的感觉”；疼痛严重者可有出汗，患者往往不得不立即停止活动，深呼吸无益于改善症状，舌下含服硝酸甘油或休息数分钟（一般不超过5分钟）后可缓解。这是冠状动脉血供不足的信号，表示冠状动脉存在明显狭窄，甚至阻塞，患者需要引起高度重视并及时就医，否则疾病容易进展，有发生急性心肌梗死等致命疾病的高风险。急性心肌梗死的胸痛部位、性质与心绞痛类似，但持续时间长，无法通过休息或含服硝酸甘油缓解。此时，患者应立即呼叫救护车，由专业救护人员送至有心肌梗死救治资质的医院就诊，及时接受冠脉介入治疗，挽救生命。急性主动脉夹层也是致命性的心血管疾病之一，其典型特征为突发胸背部撕裂样或刀割样痛，疼痛极为剧烈、难以忍受，患者可出现晕厥和休克。此时，患者应立即停止一切身体活动，呼叫救护车，由专业救护人员送至医院急救。急性心包炎引起的疼痛主要位于胸部正中偏左的位置，呈刀割样持续疼痛，也可表现为压迫感、钝痛；深吸气、咳嗽、卧位时，疼痛可加重；前倾坐位时，疼痛可略减轻。患者常伴有发热症状。怀疑心包炎者应及时就医，查找病因并接受针对性治疗。此外，许多其他系统疾病也可引起胸闷和胸痛，如气胸、肋间神经痛、反流性食管炎、带状疱疹等。专家提醒：典型的胸痛因症状较为明显，一般不会被患者忽视。隐隐的胸闷感往往不被患者所重视，容易错过治疗良机。3.“求救信号”：呼吸困难呼吸困难者常感到呼吸费力、吸入的空气不足，严重者可有鼻翼扇动、吸气时张口耸肩，以及胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷的表现。引起呼吸困难的心源性疾病主要有心力衰竭、心脏舒张受限、肺动脉高压和肺栓塞。左心衰竭和全心衰竭可导致肺水肿，所致呼吸困难常于夜间突发性加重，患者不能平卧，可伴有咳嗽和特征性的咯粉红色泡沫痰。心脏舒张受限主要是由于心包填塞、心包炎所致，心包内有一定量积液时，可压迫邻近的肺、气管，加重呼吸困难，患者常采取前倾坐位，以减轻症状。肺动脉高压患者最常见的症状为活动后气促、头晕，可伴有疲乏、水肿、干咳。肺栓塞为致命性疾病，患者可突然发生剧烈胸痛、呼吸困难和咯血，严重者常在大叫一声之后晕厥倒地，此时应立即开始心肺复苏，力争挽救患者的生命。4.“求救信号”：水肿心源性疾病导致的水肿主要是由于右心衰竭和体循环回流障碍导致水钠潴留、组织间隙液体增多。水肿首先发生在身体的下垂部位，如站立或坐位时，多出现双腿水肿；水肿呈对称性，用手指按压小腿胫前明显肿胀处可出现凹陷，手指松开后，凹陷可持续存在一段时间；常伴有颈部“青筋暴起”、尿少、胸腔和腹腔积液等。5．“求救信号”：晕厥突然的脑供血不足可导致短暂意识丧失，造成患者晕厥倒地。导致晕厥的心脏疾病包括严重的心律失常、心室流入和流出道梗阻、心脏泵血功能衰竭和心源性休克等。发生心律失常时，无论心率快慢，只要心脏在一定时间内不能射出足够的血液，就会造成脑供血不足，医学上称为阿-斯综合征。此病为致命性疾病，患者倒地后可发生抽搐，需要与癫痫区分，并及时进行有效救治。发生晕厥，说明疾病相当严重，患者应尽早就医！6.“求救信号”：咳嗽易造成咳嗽的心脏相关疾病包括心力衰竭、肺淤血、肺栓塞等。如果患者无法鉴别自己的咳嗽症状是呼吸系统疾病引起，还是心血管系统疾病引起，可以去正规医院就诊，完善X线胸片或胸部CT、心电图、心脏超声等检查，协助诊断。7.“求救信号”：面色青紫面色青紫，医学上称为“发绀”，是由于血液含氧量不足，使皮肤、黏膜呈青紫色，以口唇处最为明显。除心衰所致的循环功能障碍外，部分先天性心脏病也是引起发绀的常见原因。部分未及时治疗的先天性心脏病，可由不发绀的类型转为发绀的类型。一些人们熟知的心脏疾病，有时可表现为不典型的症状。比如：心绞痛的常见症状为胸痛，但部分心绞痛患者可表现为左侧下颌痛、上腹痛等。此时，患者应多留个心眼，尽早去医院就诊，明确导致不适的原因，以最小的代价达到最好的治疗效果。