肾上腺皮质功能减退症

肾上腺皮质功能减退应该如何应对？初步认识肾上腺 说起肾上腺你可能并不了解，但你一定有过“肾上腺素飙升”的感觉。肾上腺是人体极为重要的内分泌器官，位于双侧肾脏上方。肾上腺由皮质和髓质两部分组成，我们今天主要讨论肾上腺皮质。它由外向内依次分为球状带、束状带、网状带；主要作用是分泌激素，包括糖皮质激素（皮质醇）、盐皮质激素（醛固酮）、肾上腺来源的雄激素前体，这些激素是维持人生理活动所必不可少的。图1 肾上腺解剖示意图肾上腺皮质功能减退症是什么？肾上腺皮质功能减退症，是由于各种原因造成的肾上腺皮质被破坏或功能不足，分泌的皮质醇、醛固酮、肾上腺来源的雄激素过少，导致疲乏、消瘦、厌食、恶心、呕吐、低血压、性欲减退等症状。图2 肾上腺皮质功能减退症的部分临床症状肾上腺皮质功能减退症的病因，主要分为原发性和继发性两类。原发性肾上腺皮质功能减退症又称作“艾迪生病”（Addison’sdisease），是肾上腺皮质自身出现病变引起的肾上腺皮质激素分泌不足。常见病因包括肾上腺结核、肾上腺肿瘤或转移瘤、自身免疫性肾上腺炎等。继发性肾上腺皮质功能减退症肾上腺皮质的激素分泌受上级内分泌腺体—垂体和下丘脑的调控，当“上级司令部”垂体和下丘脑病变时，“下级小兵”肾上腺皮质接收不到指令而罢工，导致继发性的激素分泌减少。常见病因包括鞍区肿瘤、垂体炎、垂体及邻近组织手术或放疗后等。文初小唐在垂体瘤术后出现的肾上腺皮质功能减退症即属于继发性病因。为什么要重视肾上腺皮质功能减退症？肾上腺皮质功能减退的病人若病情急性加重可导致危及生命的“肾上腺危象”，常常发生于未及时治疗或突然停药、严重感染、受到强烈精神刺激等情况下。病人可出现高热、腹痛、心动过速、淡漠嗜睡、休克昏迷、甚至死亡。因此对于肾上腺皮质功能减退的病人，必须及时充分治疗以防止肾上腺危象的发生。糖皮质激素的补充治疗在肾上腺皮质功能减退症患者中，除了针对原发病的治疗外，因自身激素分泌不足，往往需要外源性肾上腺皮质激素的补充。激素补充治疗以糖皮质激素为主，也是接下来主要探讨的内容，少数患者还需要补充盐皮质激素。糖皮质激素的选择在大多数情况，氢化可的松是治疗原发性肾上腺皮质功能减退症的首选药物；对于继发性肾上腺皮质功能减退，因盐皮质激素缺乏程度轻，也可使用泼尼松、泼尼松龙等治疗。糖皮质激素的补充模式皮质醇的分泌具有昼夜节律，早上分泌最多、夜间分泌最少。在作息正常的人群中，皮质醇水平在在晨起后不久达到峰值（8：00左右），并在一天中逐渐下降，直到午夜达到最低水平。激素替代目的是恢复正常的生理健康，激素服用应尽量模拟正常的分泌节律。目前较常见的替代方法有两种：① 早晨给总药量的二分之一，午饭和傍晚时间分开给剩下的二分之一（以总剂量20mg为例：早晨口服10mg，午间及傍晚再各服5mg）。② 早晨给总药量的三分之二，下午给剩下的三分之一（以总剂量15mg为例：早晨口服10mg，下午口服5mg）。图3 生理模式的皮质醇分泌曲线（黄线）与 激素替代治疗模拟的皮质醇分泌曲线（绿线）激素补充是多是少如何自评？糖皮质激素必须控制在一个合适的范围内，过多过少都会危害人体健康。严重的糖皮质激素补充不足可能会导致危及生命的肾上腺危象；而激素剂量补充过多则会导致皮质醇过量的表现。需要额外说明的是，化验指标中的血皮质醇或ACTH水平并不能准确评估激素剂量是否合适。想要判断激素补充的是多了还是少了，主要依赖于自身的临床表现。如果您出现以下症状中的多项：疲劳、乏力、恶心、食欲不振、肌肉痛或关节痛、体重减轻、频发低血糖症状（饥饿感、大汗、心慌）或空腹血糖＜3.9mmol/l、血压降低（＜100/60mmHg）、生化检验提示血钠降低或血钾升高，说明您的激素替代剂量可能不足；如果您出现以下症状中的多项：体重增加、容易失眠、皮肤感染、皮肤紫纹、食欲增加、四肢水肿、血糖升高（空腹血糖＞6.1mmol/l或较前升高）、血压升高（＞140/90mmHg）、生化检验提示血钠升高或血钾降低，说明您的激素替代可能过量。一旦怀疑自己服用激素剂量不合适，建议立即内分泌专科就诊，由医生评估用药方案是否需调整。应激情况下的激素补充糖皮质激素是人体的“应激激素”，在各种应激情况下分泌明显增多以满足机体的需求。常见的应激情况包括：发热及感染（需要卧床或需要使用抗生素）、持续性呕吐或腹泻、剧烈运动、外伤、胃肠镜操作.....遇到上述情况，需要将常规口服糖皮质激素的剂量加量到2-3倍，直到症状缓解或因素解除。如果胃肠道症状严重不能口服或者病情危重，请尽快医院就诊以完成静脉激素的补充。总结对于肾上腺皮质功能减退症的患者，以正确的方法服用适当剂量的激素尤为重要。文初提到的小唐，看过医生后增加了激素剂量，之后症状明显好转，原来她是激素补充的不够量。若您在进行激素替代治疗，可以评估一下自己是否受到上述症状的困扰？若怀疑自己激素服用方案不合适，建议内分泌专科就诊，指导用药方案，恢复健康。来源泌语协行

导读糖皮质激素替代治疗于20世纪50年代开始使用，延长了肾上腺皮质功能不全（AI）患者的生存期。然而，许多患者仍会出现危及生命的肾上腺危象（AC）。尽管采取了有效的预防策略，AC的频率似乎仍在增加。本文综述了AC的定义、病理生理学、流行病学和治疗。01定义AC也称为急性肾上腺皮质功能不全或Addison危象，尚无公认的定义。根据临床评估，AI患者发生的急性生理紊乱常常被贴上肾上腺危象的标签。诊断分类错误可能不会改变即刻处理方式，但在流行病学层面，可能会阻碍对肾上腺危象的认识。鉴于缺乏循证分类，且缺乏对能将AC和相对轻症的AI区分开来生理变化的认识，现普遍采用实用型的AC定义。成人的AC定义为健康状况急剧恶化，伴有绝对低血压(收缩压＜100mmHg)或相对低血压(收缩压较平时下降≥20mmHg)的，注射糖皮质激素1至2小时内可缓解(低血压在1小时内恢复，临床症状在2小时内改善)。由于紧急情况下婴幼儿低血压难以识别，这个年龄组的AC定义为健康状况急剧恶化，伴有急性血流动力学紊乱(相对于同龄人标准数据的低血压或窦性心动过速)或明显的电解质异常（排除其它疾病引起的低钠血症、高钾血症或低血糖），经注射糖皮质激素治疗后，肾上腺危象的症状基本缓解。各个年龄段患者都可出现的伴随症状有急腹症，谵妄、反应迟钝或两者都有，低钠血症，高钾血症，低血糖和发热。当AC引起的低血压对糖皮质激素治疗无反应或反应差时，应考虑同时存在低血压相关的其他疾病，如败血症。AC是AI最严重的表现形式，但有与相对轻症的AI相同的症状，包括食欲减退、恶心、呕吐、疲乏、体位性头晕、腹痛、四肢背部疼痛以及意识障碍。共有的生化异常有低钠血症、高钾血症(见于原发性AI，Addison病和先天性肾上腺增生)和低血糖(儿童比成人更常见）。然而，如果患者既往诊断过原发性AI，有急性病表现，但没有血流动力学紊乱或低血压的证据(婴幼儿患者毛细血管充盈延迟或心动过速可作为替代体征)，在生理上应与AC区分开来，归类为有症状的肾上腺功能不全、肾上腺危象的前兆或早期肾上腺危象。不伴低血压的明显症状可能提示早期肾上腺危象，氢化可的松和补液治疗可能避免AC的发生。肾上腺危象的症状、体征和生化特征症状消化系统：食欲减退、恶心、呕吐疼痛：腹部、四肢、背部严重乏力、体位性眩晕、晕厥、意识模糊体征腹部压痛或肌紧张色素沉着(仅在原发性肾上腺功能不全时)发热低血压：成人收缩压＜100mmHg或较平时降低≥20mmHg，儿童急性血流动力学障碍（相对于同龄人标准数据），幼儿毛细血管充盈延迟或心动过速，循环衰竭意识障碍：谵妄、反应迟钝、昏迷血常规生化异常低钠血症高钾血症高钙血症低血糖(儿童比成人多见)免疫细胞改变：中性粒细胞减少、嗜酸性粒细胞增多、淋巴细胞增多轻度正细胞性贫血02病理生理学AC是由于皮质醇(一种内源性糖皮质激素)的绝对或相对缺乏引起的组织中的糖皮质激素活性不足，无法维持内环境稳定，导致相应的病理生理过程。皮质醇的半衰期为90分钟；因此，皮质醇停止分泌后的几个小时内，组织就会缺乏。皮质醇具有高度的多效性，这是由于含有糖皮质激素反应元件基因(占所有基因的29%)的转录调节所致。皮质醇缺乏影响广泛，首先是对炎性因子的正常抑制作用丧失，导致细胞因子水平迅速增加，从而导致发热、乏力、食欲不振和身体疼痛；皮质醇缺乏会导致免疫细胞改变(中性粒细胞减少、嗜酸性粒细胞增多和淋巴细胞增多)；皮质醇与儿茶酚胺对血管反应性的协同作用消失，导致血管扩张和低血压；对肝脏中间代谢的影响，导致糖异生减少、低血糖，循环中的游离脂肪酸和氨基酸减少。在细胞水平上，皮质醇对激活蛋白1(AP-1)和核转录因子κB(NF-κB)的抑制作用减弱，导致产炎性蛋白的基因无限制激活，因为正常的皮质醇对NF-κB与糖皮质激素受体结合的抑制作用消失。此外，盐皮质激素缺乏在原发性AI表现明显，但不出现在继发性AI，可能会通过水钠丢失和钾潴留加剧肾上腺危象。03流行病学每年约有6%-8%的AI患者发生AC。原发性AI患者稍多于继发性AI，可能是因为一些继发性AI患者皮质醇分泌功能部分保留，以及原发性AI患者同时缺乏盐皮质激素。在长期糖皮质激素治疗导致的肾上腺功能减退患者中，尽管有不同程度的肾上腺抑制，但肾上腺危象并不常见。AI患者对肾上腺危象的易感性不同。危险因素包括高龄、既往肾上腺危象病史、自身免疫性多腺体综合征、1型糖尿病和非内分泌伴随疾病，如哮喘和心脏病。然而，这些不同因素在肾上腺危象中的作用机制尚不清楚，可能与伴随疾病有关。此外，未知因素可能会增加肾上腺危象的风险，因为有一些患者发作频繁，而另一些患者却很少发作。肾上腺危象与AI典型表现慢性乏力之间可能存在联系，但尚未证实。最近的一项前瞻性多中心研究通过问卷调查获得110名原发性AI患者的数据显示早期肾上腺危象发作与生活质量差呈正相关。根据流行病学数据，肾上腺危象发生率上升可能是由于AI患者目前使用低剂量、短效糖皮质激素疗法(氢化可的松或醋酸可的松)所致。这一假设得到了来自156名在转诊中心接受治疗的先天性肾上腺增生患者的随访数据的支持。研究表明，低基线氢化可的松替代剂量与更频繁的各种疾病的发作有关，需要增加糖皮质激素的剂量(应激剂量)。04死亡率肾上腺危象会导致AI患者的死亡率增加；肾上腺危象死亡率约6%。肾上腺危象可能导致AI患者感染性疾病死亡率的增加。致命的肾上腺危象也可发生在没有诊断过AI的患者中，但也可能是发病之前忽视了相关症状。05诱发事件感染作为炎症应激源，通常会诱发肾上腺危象。胃肠炎是一种特别危险的诱发因素，因为呕吐和腹泻会减少口服药物的吸收，加剧脱水。肾上腺危象的腹部症状可能会误诊为胃肠炎。在老年患者中，细菌感染在与感染相关的诱发事件中占主导地位，而在儿童，病毒感染是更常见的诱发事件。如果自身不能增加内源性皮质醇的分泌或不增加激素替代治疗剂量，其他病理生理状态可能会引发肾上腺危象。这些情况包括重大创伤和手术，但根据对未发现特定诱发事件患者调查结果，高达10%的患者通常在皮质醇增加需求量较少的情况下发生(运动和情绪低落)。据报道，肾上腺危象的发生，也与某些相对较小的医疗操作(如疫苗接种和唑来膦酸输注)之后急性期细胞因子和其他物质的释放有关。某些类型的免疫治疗或化疗可能会引发肾上腺危象。例如，免疫检查点抑制剂通常用于治疗黑色素瘤和某些其他癌症，可以导致垂体炎（垂体激素分泌不足）或肾上腺炎引起肾上腺功能减退（风险＜1%）。如果发生这些严重的不良反应，需要及时糖皮质激素替代治疗。不坚持糖皮质激素替代治疗也可能诱发肾上腺危象。患者需要接受关于漏服药或停药危险的教育，特别是在围手术期和其他疾病需要高于替代剂量(每天3-5mg强的松或其他等效激素)的长期糖皮质激素治疗期间，因为突然停止治疗可能会诱发肾上腺危象。据报道，按临床医生指示突然停止糖皮质激素治疗也是肾上腺危象的一个诱因。合并未确诊的甲状腺毒症，或未确诊的AI患者开始甲状腺素治疗，可能会引发肾上腺危象。此外，细胞色素P-4503A4(CYP3A4)诱导剂，如阿伐麦布、卡马西平、利福平、苯妥英钠和圣约翰草提取物可能会增加氢化可的松代谢，需要增加AI患者的糖皮质激素剂量，否则可能导致未确诊的AI患者出现AC。相反，CYP3A4抑制剂，如伏立康唑、葡萄柚汁、伊曲康唑、酮康唑、克拉霉素、洛匹那韦、奈法唑酮、泊沙康唑、利托那韦、沙奎那韦、替拉维韦、特利霉素和考尼伐坦可抑制氢化可的松的代谢，增加皮质醇水平，从而增强糖皮质激素的肾上腺抑制作用。但是一旦停止用药，肾上腺危象的风险就会增加。06治疗在持续性低血压导致不可逆损伤之前及时给予治疗是有效的，治疗包括立即静脉注射氢化可的松100mg，然后每24小时200mg，可连续输注或每6小时静脉(或肌肉)注射50mg，随后根据临床反应调整剂量。如果没有氢化可的松，可使用其他注射用糖皮质激素，如地塞米松(每24小时4mg)，甲基强的松龙(每24小时40mg)，强的松龙（先一次用25mg，随后用两次25mg，第一个24小时共75mg；此后每24小时50mg）。儿童氢化可的松应根据体表面积给药，先按50mg/m2注射，然后每24小时50-100mg/m2(持续静脉输液或每6小时12.5-25mg/m2静脉或肌肉注射)。氢化可的松(皮质醇)是治疗肾上腺危象的首选药物,因为它具有生理性糖皮质激素药代动力学、血浆蛋白结合率、组织分布和平衡的糖皮质激素-盐皮质激素效应。强的松龙和地塞米松的推荐剂量是基于它们相对于氢化可的松的糖皮质激素药效，这与目前AI治疗指南是一致的。如果每24小时给予氢化可的松的剂量超过50mg，则不需要氟氢可的松。实际情况是，对于AI患者，一旦AC缓解通常恢复氟氢可的松治疗，也可以口服氢化可的松替代治疗。在成人AC发作时，应静脉注射生理盐水(第一小时内1000ml)，按照标准复苏指南给予晶体液(如0.9%氯化钠溶液)，并应根据患者的循环状况、体重及相关并发症进行调整。低血糖时(即当血糖值低于3.9mmol/L时)，应静脉给予5%葡萄糖氯化钠溶液。在儿童中，立即按20ml/kg静脉使用生理盐水，第一小时重复使用，剂量最高可达60ml/kg。如果有低血糖，则按0.5-1g/kg给予葡萄糖。在极少数情况下，患者既有肾上腺功能不全又有尿崩症，最常见于淋巴细胞性垂体炎。对于尿崩症患者，无论他们是否正在接受治疗，都应该谨慎补液，因为水过多可能会导致低钠血症，太少可能会导致高钠血症。维持出入量平衡一般能保持血钠在正常水平。同时所有的肾上腺危象患者需进行诱发疾病的搜索和治疗。对AC进行治疗后仍有持续性休克提示有其它病因导致低血压。在成功治疗肾上腺危象后，氢化可的松剂量应逐渐减少，通常3天降至患者日常维持剂量。并应该对可预防的诱发事件进行评估，并向患者解说预防策略，包括注射用氢化可的松的自我给药。07管理医疗环境AC的预防有赖于反应迅速、经验丰富的专业医疗人员(救护车、护理人员和医务人员)和有效的患者教育。以便患者在需要时可以自己逐步增加糖皮质激素剂量。然而，病例报告以及最近对医疗人员援助及时性的系统研究暴露了一系列可能影响肾上腺危象发生率和结局的潜在延误和困难。一些环境因素，如救护车的缓慢到达，可能不可避免，但仍是需要解决的重要问题。例如，确保救护车上有注射用氢化可的松，一些地区急救服务部门采取这项措施可能对管理肾上腺危象非常有用。值得关注的是有医务人员拒绝给病人使用氢化可的松的报道，因为他们错误地认为糖皮质激素的不良反应大于AI患者停用氢化可的松的风险。事实上，最近有证据显示，各类临床医生对AI和AC的认识水平并不令人满意，这凸显了继续教育的重要性。医院对肾上腺功能不全患者紧急情况的治疗审查，特别是静脉注射氢化可的松的时间，可以用于质量保证和标杆管理。医院治疗的审计(入院率、重症监护率、不良结局和死亡率)可能有助于确保有效的治疗。在医院，使用“危险信号”系统表示AI患者应鼓励使用糖皮质激素替代治疗，在外科手术时使用适当剂量的糖皮质激素。在全国范围内，定期评估住院情况和药物处方数据可以发现其他问题，例如，由于糖皮质激素药片供应中断等问题引起的肾上腺危象发病率变化。患者因素AI患者经常表示对医疗护理不满意；他们不满意的原因包括严格的糖皮质激素替代方案、初始诊断延迟、治疗后健康状况减退(高达40%)以及担心AC发生。AI患者的功能损害，表现为疲劳和因病假和无法胜任工作而导致的工作参与度减少，这可能与非生理性或非个性化糖皮质激素替代有关。此外，氢化可的松药代动力学存在明显的个体差异，氢化可的松治疗通过改变色氨酸代谢影响身心健康。生活质量降低可能会导致受影响最大的患者发生AC的风险增加。08预防预防肾上腺危象的关键策略包括个体化治疗处方和补充生理应激糖皮质激素的治疗计划；当不能口服糖皮质激素时，最好在家里使用注射用氢化可的松；并提供诸如MedicAlert手镯或项链的设备，当患者无法口头交流时，可以警示医护人员发生肾上腺危象的风险。口服糖皮质激素的应激剂量旨在复制皮质醇应激反应，包括根据应激的强度使用双倍或三倍的替代剂量(例如，对于较低的发热体温＜38.5°C时为双倍剂量，对于较高的发热体温≥38.5°C为三倍剂量)，直到疾病消退。应激剂量基于模仿疾病的生理反应，但是口服氢化可的松药代动力学差异大，与代谢较慢的患者相比，代谢快的患者对中等剂量的反应可能不那么明显。在严重应激的情况下，例如大手术，可能需要更高剂量的注射给药，并且可能达到最大的肾上腺分泌量(大约每24小时200mg氢化可的松，是正常分泌量的8.5倍，用于感染性休克干预研究)。对于有呕吐或腹泻的患者，推荐注射氢化可的松(成人100mg)。应教导患者及其家人如何进行肌肉注射氢化可的松，并应提供药瓶、针头和注射器。忽视应激剂量可能诱发肾上腺危象，并可能导致当前预防措施无效。在家注射氢化可的松可能阻止早期肾上腺危象的进展。然而，注射用氢化可的松并不提供给所有的患者，不是所有的患者都能获得。患者使用氢化可的松的障碍包括不愿肌肉注射药物，操作不灵活和高龄。皮下注射氢化可的松是肌肉注射给药的一种替代方法，虽然这是一种说明书外的给药方法，但患者可能更容易接受。药代动力学数据表明，非肥胖无休克的AI患者皮下和肌肉注射给药有相似的效果。直肠氢化可的松栓在某些情况下可能是一种选择。加强沟通的措施简单却很重要，例如“类固醇卡”、MedicAlert卡或其类似物，建议使用印有患者诊断并通过标识号连接到呼叫中心以获得进一步信息的医疗首饰的订阅服务。患者经常未使用这些措施，但通过患者教育，使用情况可能会有所改善。尽管努力鼓励患者自我管理糖皮质激素治疗以预防AC，但只有部分患者有效地启动了剂量递增。强化患者教育计划的结果令人失望，并导致AC发生率并未降低甚至不断增加。09减少肾上腺危象的发生率可行措施更广泛地应用预防策略可能会降低AC的发生率，及时的家庭和以卫生服务为基础的治疗可能会减轻其严重程度和预后。急诊前肌肉或皮下注射氢化可的松可避免许多肾上腺危象的发生。皮下注射氢化可的松的正式批准可能会增加其家庭使用。未来措施已有推荐使用类似于肾上腺素自动注射器的预装氢化可的松注射器，但尚未普及。可以设计出其他产品或给药途径，使患者在紧急情况下更容易使用氢化可的松，如鼻内或吸入喷雾剂或粉剂。最后，肾上腺激素替代治疗的替代给药系统，如“生物人工肾上腺皮质”，作为一种基于细胞水平的解决方案很有吸引力。这种结构可以使用植入容器(如海藻酸钠胶囊)中的肾上腺同种或异种细胞；或者一种可以使这些细胞逃避患者免疫系统的方法可能可行。如果成功，这些方法将改善AI患者的生活质量，避免肾上腺危象。总结肾上腺危象危及AI患者生命，尽管采取了预防性措施，这种情况仍在继续发生。目前预防肾上腺危象的方法是对患者进行口服应激剂量的教育，必要时注射氢化可的松，以及告知医护人员肾上腺危象风险和所需治疗的通讯设备。这个持续存在的问题需要新的解决方法。原文转自：四川大学华西医院肾上腺疾病中心https://mp.weixin.qq.com/s/0WTpDsmlV_awo5rAjRaSOg

服用氢化可的松的常见问题哪些情况适合服用氢化可的松？适应症氢化可的松主要用于肾上腺皮质功能减退症及垂体功能减退症的替代治疗，肾上腺皮质功能减退是指人无法产生足够的肾上腺皮质激素，因此需要外源性药物补充，氢化可的松是最优选的补充药物。超生理剂量的氢化可的松有抗炎、抗过敏和抑制免疫反应等作用。但需要强调的是生理替代剂量的糖皮质激素如剂量合适则副作用较小，内分泌科多种疾病应用氢化可的松治疗多为生理替代剂量。首先，让我们来看一下口服氢化可的松片剂的替代治疗适应症：1. 肾上腺皮质功能不全（Adrenal Insufficiency）：当体内存在疾病导致肾上腺功能受损或者垂体病变继发引起原发性和继发性肾上腺皮质功能减退时，氢化可的松片剂可用作肾上腺激素替代治疗，维持人体的正常生理功能。2. 先天性肾上腺皮质增生（Congenital adrenal hyperplasia）：由于肾上腺皮质激素合成酶的缺乏，导致肾上腺皮质激素前体物质堆积和皮质醇合成不足，需要应用氢化可的松补充不足的皮质醇，同时抑制过多的前体物质。3. 皮质醇增多症（Hypercortisolism,又称库欣综合征）肿瘤病灶切除术后：垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤、异位ACTH综合征的肿瘤过度分泌ACTH，可导致下游靶器官肾上腺分泌皮质醇明显增多；肾上腺肿瘤可自主分泌皮质醇，也会导致库欣综合征。手术切除上述肿瘤后，患者会经历皮质醇水平的急剧下降，若不及时处理，会产生低血压、呕吐、昏迷等一系列症状。及时补充氢化可的松可以帮助调节体内激素平衡以保持正常的生理功能，从而避免上述情况的发生。服用氢化可的松常见问题解答：1、我担心激素的副作用，能不能不吃氢化可的松，自己先扛扛？如果患者在长期服用激素替代治疗，突然停用氢化可的松；或者经过检查皮质醇水平已经很低了，医生已经给予氢化可的松处方，但并没有按照医嘱服用药物，在身体应激状态下（如发热、感染、外伤、手术、重大情绪改变等情况）可能会导致肾上腺危象，出现低血压、呕吐、心悸、腹痛、头痛、昏迷、发热等严重症状，甚至危及生命。患者应严格遵循医生的建议，不要自行停用替代激素治疗，避免发生肾上腺危象等严重后果。如果有必要调整药物，应在医生的指导下逐渐减少剂量。2、服药是否需要空腹？一般来说，氢化可的松片剂的说明书中未强调是否空腹服用。但多数情况会建议在用餐后服用，以减少胃肠不适。3、如果遗漏了一顿药量，该怎么办？如果发生这种情况，不要立即加倍服用药物。正确的做法是尽快补上漏掉的剂量，之后继续按照正常的用药计划进行。如果当天发现漏服了药物，应该在当天补服漏服的所有剂量。如果在距离下次服药时间1个小时以上发现，马上补服漏掉的药物，下次服用时间不需要推迟。如果在下次服药时间1小时之内发现，也要马上补服漏掉的药物，下次服用时间则推迟1小时。如果次日才发现漏服了药物，无需补服。4、如果婴幼儿需要小剂量的氢化可的松，能否用水溶解？氢化可的松片剂并非水溶性，如将氢化可的松片剂溶解在水中可能会影响药物的吸收和药效，不推荐这样做。应咨询医生，探讨是否有其他合适的剂型或剂量可供选择。5、如果遇到应激、感染，氢化可的松应该如何调整？在应激、感染时，医生可能会建议患者临时增加氢化可的松的剂量，通常为基础剂量的2-3倍，以保持体内皮质醇水平的平衡。然而，这种调整应该在医生的指导下进行，以确保不会引起不良反应。6、与其它药物同时服用，会有影响吗？存在一些药物会影响氢化可的松的代谢，进而增加或者减弱它的功能。以下是一些可能与氢化可的松相互作用的药物：▪ 酶诱导剂：如碳酸酐酶抑制剂（如氨茶碱、苯妥英）、肾上腺皮质激素类药物（如异丙肾上腺素）等，可能会增加氢化可的松的代谢，导致其血浆浓度降低，从而减弱其治疗效果。▪ 酶抑制剂：如细胞色素P450酶抑制剂（如酮康唑、芦丁）、咪唑类抗真菌药物（如伊曲康唑）等，可能会抑制氢化可的松的代谢，导致其血浆浓度升高，增加药物的副作用。▪ 利尿剂：氢化可的松与利尿剂（如利尿酮）同时使用时，可能增加低钾血症的风险，因为氢化可的松本身会导致钾的排出增加。▪ 乙醇：饮酒或同时使用乙醇可能增加氢化可的松在肝脏中的代谢速率，降低药物的血浆浓度。▪ 抗凝血药物：与抗凝血药物（如华法林）一起使用时，可能会增加出血的风险，因为氢化可的松可以与这些药物产生相互作用，影响凝血机制。7、肾上腺皮质功能不全患者若已经补充氢化可的松，复诊抽血化验服药对结果有影响吗？如果肾上腺皮质功能不全患者在早上服药后进行化验，特别是涉及到肾上腺皮质激素水平的检查，比如血皮质醇测定，可能会影响结果的准确性。由于患者已经服用了氢化可的松等激素类药物，血液中的皮质醇水平会受到药物影响而比实际水平增加，可能掩盖了患者皮质醇不足状况。为了获得准确的化验结果，在进行相关检查前，如医生无特殊嘱咐，当天早上抽血前先不要服用氢化可的松，抽血后尽快服用早上的氢化可的松即可。8、当地买不到氢化可的松，该怎么办，能不能用其他药物替代？如果您因为难以购买到氢化可的松而面临断药风险，可以先去当地医院或药房购买醋酸泼尼松或醋酸泼尼松龙，服用片数及每日服用次数均与原先氢化可的松的服用片数及次数相同。1片氢化可的松（20mg）=1片醋酸可的松（25mg）=1片醋酸泼尼松（5mg）=1片甲基强的松龙（4mg）=1片地塞米松（0.75mg）同时尽快至医院或者药店购买氢化可的松，一旦获得，及时更换回氢化可的松。总结氢化可的松是一种临床治疗中十分重要的药物，具有广泛的临床应用。正确使用氢化可的松片剂对于治疗疾病和避免不良反应至关重要。患者应密切遵循医生的建议和指导，合理用药，以获得最佳的治疗效果。如果有任何疑问或不适，应及时咨询医生，获得专业的解答和帮助。来源泌语协行

1)由于您的免疫力降低，易发生呼吸道感染、胃肠功能紊乱，请积极配合治疗，以取得最佳疗效。2）请您注意休息，避免精神及体力上的过度劳累。同时应动静结合，进行适当的体育锻炼，以增强体质，减少并发症。3）应注意尽量避免感冒、发热、劳累、吐泻、手术刺激、大汗等情况的发生，这样会诱发或加重您的病情。若发生以上情况时加大氢化可的松片剂量为平时2~3倍，并及时就诊，待病情稳定后恢复维持剂量。4）您所适应的饮食宜富含蛋白质、维生素及碳水化合物，同时注意食物中应多钠盐、少钾盐，以维持电解质的平衡。5）请您定期门诊随访。      

1855年，发生了很多特殊事件1855年，九江之战，石达开大败曾国藩；1855年，世界三大数学家之一，“数学王子”高斯逝世；1855年，天文泰斗，冥王星轨道的推测者帕西瓦尔罗威尔出生……1855年，也是肾上腺皮质功能减退症（AI）被ThomasAddison首次报道很多人可能对AI并不熟悉。肾上腺皮质主要分泌盐皮质激素、糖皮质激素（GC）和性激素。而AI，就是由于各种原因导致基础或者应激状态下肾上腺皮质激素分泌减少所致的疾病。按照病因，可以将AI分为原发性AI（PAI）、继发性AI（SAI）；按照病情进展，又可以将AI分为慢性AI和急性AI。病因1、PAI：肾上腺皮质本身病变导致皮质激素合成减少，常见原因包括感染(如HIV病毒、结核杆菌)、自身免疫、遗传及药物等；2、SAI：继发于下丘脑（外源性GC长期使用）或垂体疾病（如垂体肿瘤或创伤），导致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌减少、皮质激素分泌减少。临床表现1、基本临床表现（1）慢性AI：起病慢，病情逐渐加重，多表现为疲乏、倦怠、嗜睡甚至意识模糊、厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘、体重下降、肌肉或关节疼痛、头晕、嗜盐。在女性可出现皮肤瘙痒、月经失调或闭经、性欲减退。儿童及婴幼儿易于出现低血糖，甚至低血糖抽搐[1]。（2）急性AI：又称肾上腺危象，是威胁生命的急症，也是AI患者病死率增高的主要原因。起病急，病势凶险，必须及时抢救，多表现为循环衰竭、高热（高者可达40℃以上）、胃肠功能紊乱、惊厥、昏迷、休克等。2、特异表现（1）PAIa、色素沉着：主要在暴露及摩擦部位，比如掌纹、乳晕、瘢痕、受压部位、颊黏膜、阴道、肛周等处出现棕褐色色素沉着[1]。b、原发病相关症状：自身免疫疾病所致者可有原发性甲状旁腺功能减退症、自身免疫性甲状腺疾病、皮肤黏膜念珠菌病等表现；结核、HIV、真菌感染所致者有感染相关表现；遗传疾病所致者家族中可有相似表现者，且多合并生长发育异常[1]。（2）SAIa、色素减退：这一点与PAI正好相反[1]。b、原发病相关症状：有明确的GC用药史，垂体疾病病史，产后大出血史，头颅外伤史、手术史，颅内肿瘤相关临床表现等[1]。c、垂体功能低下的其他表现：如中枢性甲状腺功能减退、低促性腺激素性性功能减退等表现[1]。诊断AI的临床表现多缺乏特异性，极易漏诊或误诊，而一旦漏诊和误诊，后果可以是致命的，因此，一旦怀疑患上本病，应尽快至内分泌科就诊。1、查血清皮质醇及促肾上腺皮质激素（ACTH）水平：这两种激素在体内分泌都存在昼夜节律，所以建议早晨8点采血。2、病因诊断：导致AI的疾病谱很广，因此，临床需根据临床表现选择病因诊断学检查，如:（1）免疫学检查：自身免疫性肾上腺炎，需进行抗肾上腺皮质抗体和抗21-羟化酶抗体；（2）代谢病检查：肾上腺脑白质营养不良有极长链脂肪酸升高，Smith-Lernli-Opitz综合征检查7-脱氢胆固醇等。治疗1、药物治疗包括长期GC替代治疗、盐皮质激素补充、肾上腺雄激素补充等。（1）GC：所有类型AI都必须长期GC替代治疗。首选最接近生理的氢化可的松（HC），如果没有，考虑醋酸可的松。（2）盐皮质激素：盐皮质激素用于原发性PAl，预防钠的丢失、血容量的丢失和高钾血症。剂型选择醋酸氟氢可的松（9a-氟氢可的松），通过监测血压、血钾钠浓度、血浆肾素水平进行剂量调节。（3）NaCl：对于2～3岁以下的患儿，原发PAI除补充盐皮质激素外，还需补充NaCl。（4）雄激素：对于PAI成年妇女和儿童青少年患者，肾上腺来源的雄激素补充，可改善他们的情绪和总体幸福感。仅用于在GC和盐皮质激素补充适宜情况下，幸福感仍严重受损的患者。同时，相应的监测是必需的，包括女性的雄激素过多的症状体征。（5）肾上腺危象治疗：常发生于未接受标准替代治疗的AI患者，需要紧急处理，包括治疗低血压、逆转电解质紊乱和皮质醇缺乏。2、患者教育（1）对患者本人及其家庭进行患者教育，使其认识到长期GC替代治疗的必要性；（2）随身携带疾病卡片，卡片上注明患者基本信息、家属联系方式、所患疾病等，以便紧急情况下急救；（3）在应激（如发热、手术或其他疾病）情况下需调整药物剂量，必要时咨询医生；（4）行外科手术操作时必须告知其主治医师，以便及时调整药物剂量，符合手术的应激需求。 写在最后AI是源于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能损害的一组综合征，由于其临床表现缺乏特异性而常不被知悉，而该病可引起急性肾上腺危象进而威胁生命，因此一旦怀疑孩子患上本病，应尽快至儿童内分泌科就诊。下一期，我们将为大家介绍“肾上腺皮质功能亢进症”的相关科普知识，请大家多多关注。（本文图片均来自于360图库）

什么是肾上腺皮质功能减退？顾名思义，当肾上腺皮质不能产生足够的激素就会发生肾上腺皮质功能减退症。肾上腺是位于肾脏上方的一个内分泌腺体。这个三角形的腺体外层是皮质，内层是髓质。肾上腺皮质可以分泌好几种类固醇激素如糖皮质激素、盐皮质激素、性激素。肾上腺受到”上级腺体”下丘脑、垂体分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）调节。因此肾上腺皮质功能减退可分为两种情形，第一种是肾上腺本身的问题，即使上级腺体疯狂输出指令，肾上腺也没法足量合成所需激素，即原发性肾上腺皮质功能减退，患病率约为82-144/百万。第二种情况是下丘脑、垂体没有下达足够的CRH、ACTH指令使肾上腺合成激素，即继发性肾上腺皮质功能减退，患病率约为150-280/百万。肾上腺皮质功能减退症的病因有哪些？主要分为原发性和继发性两大类。1、原发性肾上腺皮质功能减退肾上腺本身的损害常见于自身免疫性疾病、结核、AIDS等。自身免疫性疾病是指机体产生了攻击自身肾上腺皮质的抗体会导致肾上腺萎缩，发达国家中80%的原发性肾上腺功能减退症是此种病因，而在中国更需要关注结核导致肾上腺皮质功能减退。其他少见病因有肾上腺脑白质营养不良、转移性肿瘤。激素合成障碍主要病因是先天性肾上腺皮质增生症，其次是DAX1基因缺陷等。2、继发性肾上腺功能减退发病机制来源于CRH、ACTH分泌不足，常见的病因为垂体瘤、垂体炎、垂体感染等导致垂体的损伤。此外，对于长期大剂量使用糖皮质激素的患者，由于外源性糖皮质激素可以负反馈抑制下丘脑垂体分泌CRH、ACTH，突然停药后会产生急性肾上腺皮质功能不全的表现。肾上腺皮质功能减退如何诊断？肾上腺皮质功能减退的诊断及病因鉴别应结合病史、临床表现、实验室检查、功能试验等综合评估。1、实验室检查血清皮质醇：一般于清晨8时空腹采血测定血清皮质醇。非应激情况下，血清皮质醇<3μg/dL确诊有肾上腺皮质功能减退。血清皮质醇>18μg/dL(500nmol/L)，可以排除肾上腺皮质功能减退诊断；需要注意部分肾上腺皮质功能减退患者基础血清皮质醇可在正常范围。急性危重疾病状态下，血清皮质醇在正常范围不能排除肾上腺皮质功能减退。血浆ACTH：原发性肾上腺皮质功能减退一般基础血浆ACTH>22pmol/L(100pg/ml)(或>参考值范围上限2倍)，继发性肾上腺皮质功能减退血浆ACTH水平降低或在正常范围低限。因此，血浆ACTH正常有助于排除原发性肾上腺皮质功能减退。血醛固酮、肾素：原发性肾上腺皮质功能减退血醛固酮低于正常，而血浆肾素活性(PRA)升高。继发性肾上腺皮质功能减退血醛固酮水平正常。尿游离皮质醇(UFC)、尿17-羟皮质类固醇醇(17-OHCS)和17-酮类固醇：常低于正常值。2、功能试验  目前最为常用的激发试验方法为标准ACTH兴奋试验，其他试验还包括：小剂量ACTH兴奋试验、连续性ACTH兴奋试验、胰岛素低血糖兴奋试验等。需要注意，国内外指南均推荐ACTH1-24作为激发试验常规药物，但由于国内缺乏此品种，仅有ACTH1-39作为替代。ACTH1-39是天然的促肾上腺皮质激素，其免疫原性较高、不良反应大，仅限肌注或稀释后缓慢静滴，因此临床需权衡使用。标准ACTH兴奋试验：正常个体肌注或静注250μgACTH1-24，分别于0、30和60min测血清皮质醇，30或60min血清皮质醇峰值>18μg/dL(500nmol/L)。原发性肾上腺皮质功能减退血清皮质醇无变化或仅略上升，但轻型或初发的继发性肾上腺皮质功能减退可能呈现正常反应，因此，标准ACTH兴奋试验只能排除原发性肾上腺皮质功能减退。小剂量ACTH兴奋试验：正常个体静脉注射1μgACTH1-24，分别于0、30和60min测血清皮质醇，30或60min血清皮质醇峰值>18μg/dL(500nmol/L)。原发性和继发性肾上腺皮质功能减退则不上升。既往研究认为该试验在诊断轻型或初发的继发性肾上腺皮质功能减退时更为敏感，但因其存在药物剂量小、配制烦琐、易呈现假阳性等缺点，仅推荐当ACTH1-24供应短缺时使用。连续性ACTH兴奋试验：该试验有利于更好地将原发性肾上腺皮质功能减退与继发性肾上腺皮质功能减退进行鉴别。将250μgACTH1-24或25单位ACTH1-39溶于500mL生理盐水后持续静滴8h，共3~5d，每日测血清皮质醇、UFC、17-OHCS。若3~5d后UFC<200μg/24h(0.55μmol/24h)或17-OHCS<10mg/24h(27.6μmol/24h)，则支持原发性肾上腺皮质功能减退，继发性ACI常呈延迟反应。胰岛素低血糖兴奋试验(ITT)：该试验被认为是判断可疑继发性肾上腺皮质功能减退的金标准。但因该试验有较高风险，不建议用于老年人、心脑血管疾病、癫痫及已有低血糖的患者。常规ITT方法：静脉注射胰岛素0.1~0.15IU/kg后，于0、30、60和120min测血清皮质醇和血浆ACTH，正常反应为兴奋后血清皮质醇峰值>18μg/dL(500nmol/L)，而继发性肾上腺皮质功能减退血清皮质醇和血浆ACTH不上升。需要注意该试验血糖应低于2.2mmol/L(或血糖<2.6mmol/L且低于基础值的50%)，才能保证试验结果的可靠性；用药后45min若最低血糖未满足上述条件，需要追加胰岛素(0.3IU/kg)再次激发，并重新记录激发时间。

肾上腺皮质功能减退症分为原发性和继发性两类，原发性者又称Addison病，继发性者指下丘脑-垂体病变或手术等致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足，以致肾上腺皮质萎缩所致。激素替代是本病的治疗关键，治疗上有诸多细节要注意：要根据身高、体重、性别、年龄、体力劳动强度等确定一合适的基础量，原发性者首选氢化可的松，继发性者可首选泼尼松。应尽量模拟生理性激素分泌周期服药，初始剂量按氢化可的松0.3～0.5mg·kg-1·d-1，8：00前服日总剂量的2/3，14:00～15:00服日总剂量的1/3。简便而常用的服药方法为：早上起床后用氢化可的松10～15mg,下午（14:00～15:00）用5～10mg。如使用泼尼松，按60KG体重计算，早上起床后用泼尼松5mg,下午（14:00～15:00）用2.5mg。剂量应根据24小时尿皮质醇和临床表现调节。行双侧肾上腺切除后，应维持氢化可的松20～30mg/d口服。分泌皮质醇的肾上腺腺瘤摘除术后，可用泼尼松，初始剂量10mg/d，后渐减量；肾上腺部分切除，激素替代剂量应适当减少甚或不补充，保持24小时尿皮质醇在正常范围的下1/3区间，以利于下丘脑－垂体－肾上腺轴正常反馈的恢复。氢化可的松剂量一般不大于30mg/d，否则需增加胰岛素剂量并致血糖控制困难。应尽早糖皮质激素替代，不必等待甲状腺功能亢进症治疗结果。应先补充足量糖皮质激素后再补充甲状腺素，以避免甲状腺素增加而导致肾上腺皮质功能减退进一步加重。当遇应激情况时，必需在医师的指导下增加剂量。如有上呼吸道感染、拔牙等轻度应激，将糖皮质激素量增加1倍，直至该病痊愈，一般4～5天之内即可控制。如有重度应激，如外科手术、心肌梗死、严重外伤和感染等，应给予氢化可的松至200～300mg/d。在手术前数小时即应增加糖皮质激素用量。不能口服者可以静脉滴注给药。应激过后逐步减至维持量，可在数日内每天减少用量1/3～1/2，直到维持量，开始时减量速度及幅度可偏大，接近维持量时，减量速度与幅度均宜放缓。无论是原发性还是继发性，肾上腺皮质功能减退患者替代剂量需要结合患者临床表现以及尿皮质醇水平，但若使用地塞米松者，尿皮质醇水平亦不能反映体内糖皮质激素水平，更应结合临床表现。参考文献：1.糖皮质激素类药物临床应用指导原则

肾上腺疾病有哪些？肾上腺相关的常见疾病有哪些？肾上腺意外瘤 随着计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的广泛应用，越来越多的肾上腺意外瘤被发现。有研究统计，肾上腺意外瘤的患病率为4.4%，且随年龄增长，其患病率增加，对于老年人，患病率可达10%。对于肾上腺意外瘤，首先需评估有无功能，即是否产生了过多的激素引起机体紊乱。可通过实验室检查评估有无过多盐皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺等激素分泌。其次需区分肿瘤的良恶性。多数肾上腺占位无功能，且为良性肿瘤。有研究统计，肾上腺意外瘤中，功能性肿瘤约占10%，恶性肿瘤约占2%。治疗方面，若肿瘤无功能，可观察。若肿瘤体积较大（最大直径超过4cm），则恶性肿瘤的风险较高，可考虑行手术切除。原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质的球状带增生或占位，自主分泌过多的醛固酮。如上所述，醛固酮的作用是升高血压、降低血钾。因此典型原发性醛固酮患者的临床表现为高血压及低钾血症引起的肌无力、软瘫等，需指出的是，部分患者可无低钾血症。建议以下患者需筛查该疾病：联合使用3-4种降压药后血压仍不能满意控制；高血压合并低钾血症；高血压合并肾上腺意外瘤；有早发性高血压家族史或早发(<40岁)脑血管意外家族史的高血压患者等。治疗方面，多数患者需终生服用拮抗醛固酮的药物，如螺内酯，从而控制血压及拮抗过多醛固酮对机体的副作用，部分患者可通过手术治愈。图3.库欣综合征患者的典型外貌特征引自UpToDate分泌皮质醇的肾上腺皮质腺瘤 分泌皮质醇的肾上腺皮质腺瘤是库欣综合征的一种病因，指肾上腺皮质瘤自主分泌过多的糖皮质激素引起机体一系列临床表现（见图3），如满月脸（脸圆）、面红、锁骨上及颈背部脂肪堆积、体重增加、腰围增加、四肢变细、皮肤出现宽大紫纹、皮肤变薄及磕碰后易起瘀斑、骨质疏松、高血压等。建议以下患者需筛查是否存在库欣综合征：年轻患者出现高血压、高血糖、骨质疏松；具有库欣综合征的典型表现；体重增加而生长发育停滞的肥胖儿童；及肾上腺意外瘤患者。分泌皮质醇的肾上腺皮质腺瘤可通过手术治愈。嗜铬细胞瘤/副神经节瘤 嗜铬细胞瘤/副神经节瘤是分别起源于肾上腺髓质或肾上腺外交感神经链的肿瘤。生长在肾上腺的称为嗜铬细胞瘤，生长在肾上腺外的称为副神经节瘤，两者有明显共同特点。嗜铬细胞瘤/副神经节瘤可持续或间断分泌释放大量儿茶酚胺引起血压升高等一系列临床症候群，表现为阵发性、持续性高血压或持续性高血压基础上阵发加重，此外患者还可有阵发性头痛、心悸、大汗等临床表现。对于以下人群，建议筛查嗜铬细胞瘤/副神经节瘤的可能：有典型症状，尤其是阵发性高血压的患者；肾上腺意外瘤患者；有嗜铬细胞瘤/副神经节瘤家族史的患者等。约40%的嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者存在遗传，建议有条件的患者行基因检测。治疗方面，多数患者通过手术可得到治愈，手术前必须进行充分的药物准备，以免围手术期出现血压大幅度波动而危及生命。术后患者需终身随访，因为约10%-17%的患者为恶性嗜铬细胞瘤/副神经节瘤。肾上腺皮质功能减退症 肾上腺皮质功能减退症是由于不同程度的糖皮质激素（以皮质醇为主）及盐皮质激素（以醛固酮为主）分泌不足或功能不足所致。其病因主要包括自身免疫损伤肾上腺、肾上腺结核感染后肾上腺遭到破坏及遗传性疾病引起激素合成障碍等。临床表现主要包括虚弱、乏力、厌食、恶心、血压偏低、低血糖、低钠血症等。此外，严重者可出现肾上腺危象而危及生命，表现为高热、恶心、呕吐、血压下降、反应淡漠、甚至昏迷等。治疗方面包括糖皮质激素伴或不伴盐皮质激素的替代治疗，一般需终身补充。需注意的是，如感染、创伤等应激状态下需适当增加激素补充剂量。此外，还需针对病因治疗，如肾上腺结核感染患者需抗结核治疗。

亲爱的各位病友： 垂体疾病、手术、放疗等多种原因可导致肾上腺轴功能低下，经医生评估明确低下的患者，会给予可的松等糖皮质激素长期服用。服用糖皮质激素后大家可正常工作、生活，包括进行各种运动。大家可根据自己的身体状态进行不同强度的锻炼，比如快走、打拳、跳舞、骑车、跑步、游泳、打球等。但是，运动之前要做适当准备。 正常人在运动的时候，身体里的皮质醇分泌增加，以应对运动的应激状态。然而，在肾上腺皮质轴功能减退的情况下，人体在运动时不能自动分泌皮质醇。因此，大家在进行运动之前15-30分钟应临时服 用半片到一片可的松。强度低的运动可加半片，而强度高的运动需加一片甚至两片，比如长跑、游泳、踢足球等。每次运动持续时间不要超过2小时。另外，大家在进行中、重度体力劳动之前，也应把可的松加半片至一片。一旦在运动或劳动过程中出现头晕、胸闷、乏力等不适立即停止，服用半片到一片可的松，如果症状没有明显改善，立即至医院就诊。 华山金垂体团队

老沈是位70出头的老年男性，因为乏力、胸闷半年多，辗转多家医院就诊。第一次住院检查了心脏、肺动脉CTA等项目，诊断心源性可能，按照心脏病服药治疗。但是，服药治疗无效，全身乏力、胸闷在加重。老沈很苦恼，在儿子的陪同下，就诊于某著名大医院心血管科，住院做了冠状动脉造影，由于冠脉血管左前降支狭窄（30%），诊断冠心病 心功能II级带药出院。出院后服药治疗一月仍然无效，乏力、胸闷不仅没有好转，走路的力气都没了。在和老沈的交流中，老沈说全身无力尤其是双腿无力、行走费力最明显，胸闷是需要长长的叹气，不然有透不过气的感觉。老沈说自己是军人出身，身体一直很好，乏力到无法承受才在儿子陪同下出来看病，现在这样乏力影响到了正常生活、活动，查来查去，药吃了不少作用一点没有，心情极度低落。住院后我们检查发现老沈的血钠水平明显低于正常水平，经过进一步检查明确诊断“阿狄森氏病”。“阿狄森氏病”又称为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症。由于肾上腺皮质功能减低，导致患者体内缺钠，故而出现全身乏力、四肢无力，行走困难等症状。经过积极对症治疗，老沈的症状一天天减轻，紧锁的眉头、愁苦的脸上终于露出了开心的笑容。出院后，老沈两次来门诊复查都不叫儿子陪同。他说虽然不像以前那么强壮了，但是，他恢复了正常生活。