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周书喆主治医师 北医六院 精神科 在就诊和咨询中，很多患者会问到双相障碍的病因到底是什么？没有完美的阐述，目前对双相障碍的机制研究仍在进行，详细解释它的病因仍是困难。在此，我仅简单讲述，肯定会有一些信息的遗漏或不清楚，如果疑问，可以向我提出，我也非常乐意回答您的任何问题。上图是关于双相病因的一个简单模型，称为“脆弱性—压力模型”（图片摘自《双相情感障碍——你和你家人需要知道的》一书）。双相障碍受到基因和环境的双重影响。（1）基因并不能决定你的命运。父母有双相情感障碍病史，并不意味着孩子就一定会得“双相情感障碍”。（高血压—运动）（2）生物学的脆弱性。如上图所示，基因可能会增加生物学的脆弱性。我们以高血压为例，患者父母都罹患有高血压，患者得高血压的风险相对会增加。如果生活相对轻松，饮食也控制得很好，患者的血压能在正常范围，在面对一些压力性事件时，血压才会明显高于正常人群；但如果患者不注重饮食和运动，体型偏胖，这些患者可能在正常情况下血压就会偏高，需要服药控制。双相障碍类似于此，父母患有双相障碍，子女得双相障碍的可能性就会更高。父母两方均患有双相障碍，子女得病的风险＞父母一方患病，子女得病的风险。（3）压力与双相障碍的关系。任何事情的发生都会产生相应的情绪，情绪在一定范围内的小幅波动是正常的。但长期的负性环境或重大的应激事件会对情绪造成很大的干扰，甚至会诱发双相障碍的发作。生物脆弱性低的患者，可能只有在遇到非常大的事件或长期处在负性环境中才会得病，而生物脆弱性高的患者，可能受到一些相对较小的事件影响就会出现一次发作。碰到压力非常大的事情时，就一定会得双相障碍吗？不一定。父母被诊断了双相障碍，子女就一定会得双相障碍吗？不一定。但遇到压力大的事情或长久处在负性环境中时，及时自我调整、寻求帮助非常重要。每个人的情况各有不同，具体问题欢迎咨询。2019年08月04日
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郭俊花主任医师 北京安定医院 精神科 生物学因素：①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常；②5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志；③去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；④多巴胺(DA) 功能活动降低可能与抑郁发作有关；⑤γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低；⑥第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；⑦神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。 遗传学因素：家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。 心理社会因素：不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。总体来说，发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。患者如果有任何疑问可以通过电话咨询的方式与我联系。2012年08月24日7981
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