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赵舟副主任医师 北京大学人民医院 心外科 主动脉瓣关闭不全（或称为反流）在日常生活中较为常见，大约占所有瓣膜疾病中的四分之一。主动脉瓣位于主动脉和左心室之间，是左心室射血到主动脉的门户或者通道，当“门”关闭不严时，已经射入主动脉内的血液通过关闭不严的大门重新回到左心室，导致下一次射血前左心心脏负担加重，久而久之出现心功能不全甚至衰竭。导致主动脉瓣关闭不全的原因很多，包括主动脉夹层（撕裂导致）、外伤（比如车祸伤）、高血压、感染性心内膜炎以及大动脉炎等等。 主动脉瓣关闭不全分急性和慢性两种。急性反流多见于感染、夹层和创伤，患者预后结果取决于反流程度。轻度反流初期患者有不适症状，但随着时间延长患者适应，其自然病程和慢性反流相似。如果出现急性中重度反流，患者出现急性左心衰，如果不及时治疗，一年内死亡率极高。 主动脉瓣反流的患者可以长期没有任何症状和主诉，重度反流的患者前期虽然没有明显症状和不适，但10年的存活率仅为七成左右。一旦出现症状（比如心悸、乏力、无力、活动后呼吸困难，甚至端坐呼吸和夜间呼吸困难），病情会迅速进展，此时应尽早手术进行干预，否则存活率极低。如果患者此时进行手术，手术时机也偏晚了，手术风险性极大，预后差。 主动脉瓣关闭不全对人体的伤害主要由于瓣膜病变导致左心功能负担增加，出现左心衰，引起左房压及肺静脉压力增高，晚期时可以导致右心功能衰竭。 患者术前除了完善必要的超声心动图检查，如果年龄50岁以上，还应进行冠脉造影检查，除外冠脉病变及了解主动脉根部情况。 究竟什么样的 主动脉瓣关闭不全需要进行手术干预？对于急性的主瓣反流合并明显心衰，应限期手术或急诊手术。无明显症状的患者，如果药物控制满意，可以定期随访。对于慢性主动脉关闭不全一旦出现症状是手术的绝对指证，而且也是最佳的手术时机。此时虽然心脏功能减退，但仍然处于可逆阶段。当左心室明显扩大（左室收缩末内径直径＞6cm），心脏功能明显降低（EF＜25%），已经发生了左心室功能不可逆损害，手术死亡率明显增高，预后差。其中最有争议的，可能是针对没有任何症状的人群，一直以来大家对此不以为然，但如果存在如下情况还是建议手术治疗，第 一、静息下EF＜50%；第二、虽然EF值正常，但左心室收缩末或舒张期末直径大于55mm和75mm；第三、左心室收缩末或舒张末分别在50-55mm和70-75mm，而运动试验显示左心功能减低者。但对于无症状的关闭不全，EF大于50%，左心室舒张末内径＜70mm，收缩末内径＜50%，目前可先继续随访观察，必要时正规医院就诊。 对于轻度的主瓣关闭不全，患者循环稳定，无肺水肿和左心衰，可以应用内科药物治疗，同时严密观察，定期随访，一旦出现明显左心衰应立即手术治疗。药物治疗主要包括强心、利尿和扩血管治疗。强心药物主要针对左心室功能，利尿主要应用于合并右心功能不全者。 手术治疗主动脉瓣关闭不全大致分为主动脉瓣置换和主动脉瓣成形术。具体手术方式和术后注意可以参见以前的文章。 本文系赵舟医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2018年04月23日
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周密副主任医师 上海瑞金医院 心脏外科 随着医疗水平的提高、心脏超声检查的普及、急性心肌梗死病人急诊介入治疗的成功，临床上遇到的左心室EF下降的病人越来越多。这些病人可能有瓣膜狭窄或者关闭不全，需要做瓣膜手术；可能有冠状动脉狭窄，需要做冠状动脉搭桥手术；可能有室壁瘤需要切除或者心室扩大需要进行左心室成形。这些病人往往病情重、症状严重，经不起等待。然而，我在临床上经常遇到病人被其它医疗中心拒绝，有的是EF值介于40%-50%之间的，很多医院说这些病人手术风险大；还有的病人EF值在40%以下，就直接被告知不能做心脏外科手术。这些病人有的辗转打听到我这里，经过详细的评估，完成了手术，很快顺利出院。但可能有更多的病人就此失去信心，无奈放弃。因此，我决定写这篇文章，希望能给这些病人一些帮助。2009年，国内心脏外科权威赵强教授到瑞金医院心脏外科主持工作，之后科室获得了巨大的发展。我们科是国内著名心脏外科中心，也是全国最著名的冠状动脉外科中心。因此，从早期就接受很多冠心病并发症，心脏功能严重受损，左室EF降低的病人，建立了一整套完善的诊疗常规，使低EF病人的手术成为常规手术。我于2014年在美国进修心力衰竭的外科治疗学成回国后，将心力衰竭治疗理念与新技术用于临床，使得心衰病人的外科治疗成功率再度上升，结合术后随访和规范药物治疗，远期又进一步取得了极好的效果。左室EF多少是低？左室EF值代表了心脏收缩时的排血能力。正常的左室EF应当大于60%。EF50%-59%属于轻度心功能减退；35%-49%属于中度心功能减退；小于35%属于重度心功能减退。正如开篇所说，很多中心把EF介于40%-50%的病人就认为是非常高危的病人，这些病人，在我这里，基本上认为与正常EF值病人差别不大，可以直接手术，恢复期也接近；EF值小于40%的病人，很多中心认为不能手术，在我这里，通过仔细评估，设计理想手术方案，绝大多数都进行了手术，并取得了良好效果。下文中，我谈的主要是EF值小于40%的病人。左室EF低能做手术吗？能不能做手术，其实是病人的病情决定的，医生需要根据自己的知识和经验作出合理的选择。主动脉瓣重度狭窄的病人，即使EF值20%，我们也会尽量为病人手术，因为术后患者主动脉瓣的阻力降低，心脏功能很可能会改善。主动脉瓣关闭不全的病人，根据美国和欧洲的瓣膜指南和心衰指南，手术会比不手术的结果好，所以EF值低的病人也应当手术，当然风险比一般病人要高。二尖瓣狭窄一般不应当合并左室EF值下降，因此如果EF值下降，可能合并其它疾病，比如冠心病、扩张型心肌病、风湿性全心炎。冠心病扩心病按照后面所说处理，如果合并风湿性全心炎就要做多巴酚丁胺激发的心脏超声，如果有左心功能储备的可以做手术，如果储备不足的，就不能做外科手术。二尖瓣关闭不全的话，病因比较多，要具体分析。如果原发病是二尖瓣关闭不全，时间长了造成左室收缩功能减退，EF下降，我们同样是做多巴酚丁胺试验来决定。如果原发病是扩张型心肌病，继发的造成了二尖瓣关闭不全。很多心内科医生和心外科医生会有不同的认识。心内科医生会认为，只需要药物治疗，或者有指征的话装CRT治疗，药物治疗如果不能改善二尖瓣返流，CRT也没有指征，就只有等今后心脏移植了；而很多心脏外科医生会直接让病人做外科手术，二尖瓣修复或者换瓣。其实，扩张型心肌病造成二尖瓣关闭不全，首先应当让病人接受规范的药物治疗。药物治疗对初发的扩张型心肌病有效率达到85%，很多病人二尖瓣返流减轻到正常或者接近正常，可以避免外科手术。但是，对于那部分二尖瓣关闭不全没有减轻的病人，如果不进行外科干预的话，由于二尖瓣返流大大加速了心衰的发展，会导致病人很快需要心脏移植。因此，我们会给这些病人进行多巴酚丁胺试验，如果可以，给他们修复二尖瓣或者换瓣，使病人需要接受心脏移植的时间向后推迟，从而延长了病人的生命。冠心病病人的二尖瓣关闭不全很少单独存在，往往需要进行冠状动脉搭桥手术，同时进行二尖瓣手术。冠状动脉粥样硬化性心脏病及缺血性心肌病的患者，如果EF很低，根据指南，如果有左主干严重狭窄、或者有前降支严重狭窄的多支血管病变，手术指征非常强；如果是普通的三支血管病变，则需要进行同位素检查，如果有心肌存活有心脏缺血，则应当手术。这些病人如果合并室壁瘤，则同时需要切除室壁瘤；如果是缺血性心肌病心肌收缩普遍减弱，则进行左心室成形术；如果合并二尖瓣较重的关闭不全，则同时进行二尖瓣置换或者二尖瓣成形。左室EF低增加多大手术风险？欧洲胸心外科协会统计了几万例病例，建立了一个EuroScore风险评估模型。普通心脏外科手术，手术预期死亡率约1-2%。根据我们的经验，EF值40-50%的病人手术预期死亡率与此接近，EF小于40%的病人，预期死亡率约3-5%，特别重的病人会在5-10%左右。怎样能够提高低EF值病人进行心脏外科手术的成功率？1.治疗理念的转变：心功能好的心外科手术病人，手术成功治疗就完成了；而低EF值的病人，治疗的是慢性心衰状态，外科手术是其中的一个环节。因此需要擅长心衰综合治疗的医师来主持。2.治疗决策的制定：心功能好的心外科手术病人，手术方案制定比较简单，针对病因搭桥或者瓣膜修复或置换就可以。而低EF值的病人的手术计划的制定就比较复杂，术前除常规检查外，还要进行磁共振检查和心脏同位素检查，全面评估心脏的状态，加重心衰的因素，制定需要做的手术内容；还要根据病人的年龄和身体状况，决定病人的手术方式，对年轻体壮的病人，要做得彻底，获得良好的远期效果，对高龄虚弱的病人，则手术要做得小些，不要手术做得太大，解决最急需的问题即可。病人的后续结果很可能90%在手术前就已经被决定了。因此，医生对心力衰竭的经验和专长非常重要。3. 手术过程的实现：完美的心肌保护，要求我们尽量优先选择不用体外循环、优先选择不停跳、优先选择好的停搏液；手术医生要熟练的进行操作，同时保证完美的效果；如果停体外循环困难，要尽早决定使用IABP或者ECMO等支持设备，拖时间太久会增加失败的风险。4.术后的全方位处理，防患于未然：心功能差的病人必须恢复过程非常顺利，一旦遇到波折，就容易导致全盘失败。针对病人常见的恢复问题如营养、感染、心功能维持、各种心律失常的处理、室性心律失常等都有前瞻性的认识并有相应的对策和预防措施，这也是提高成功率的关键。5.先进的心室辅助技术支持：对于心功能临界状态的病人，有时药物支持效果不好，IABP的支持力度也不够的情况下，需要安装ECMO（体外膜式氧合）来短期支持心脏，给心脏恢复的时间，这个设备可以理解为一个能使用2周到一个月的人工心脏。ECMO的使用需要团队的经验，否则容易出现并发症并导致失败。我们ECMO小组的安装数量多，经验丰富，质量也是领先的。这使得重病人又多了一重保障。怎样提高低EF值病人手术后的远期疗效？我经常对低EF值的病人说，他们有两个病，一个是外科手术处理的病，在手术后已经痊愈；还有一个病是慢性心力衰竭，需要按照慢性心力衰竭的原则进行长期的药物治疗及其它治疗。因此，术后随访中，对病人按照慢性心力衰竭的治疗原则，通过药物严格控制血压及心率非常重要，血压收缩压目标90-120mmHg，根据病人年龄及其它情况，我会为每个病人制定不同的血压目标；心率的控制目标是静息心率60-70次/分。慢性心衰的治疗非常重要，我曾经遇到一个病人，在4年前手术，做了搭桥+二尖瓣手术，术后早期非常好，心脏也缩小了，但是，由于没有好好控制心率血压，术后两年开始心脏再次扩大，当我看到他时已经是为了评估是否要进行心脏移植了。说了那么多原则性的问题，大家可能没有感性的认识，下面介绍一些实例：高先生，73岁，冠心病三支病变，应当做冠状动脉搭桥手术。因为左室EF43%，被北京某著名心脏中心拒绝，慕名到我这里，很快安排手术，做了非体外循环冠状动脉搭桥术，术后很顺利，7天出院。林先生，57岁，冠心病，三支病变，应当手术。因为左室EF 30%，被上海的其它心脏中心拒绝手术。慕名到我这里看，经过详细的检查后，做了冠状动脉搭桥+保留全部瓣下结构的二尖瓣置换术+三尖瓣成形术。术后很顺利，两周出院。出院时心超左室EF48%。出院后继续在我门诊接受心衰的药物治疗。术后1年时，心超EF 59%，基本上在正常范围了。张先生，70岁，冠心病，合并主动脉瓣关闭不全，左心室极度扩大，EF31%。北京某著名心脏中心通知他做心脏移植。病人慕名到我们这里，经过详细评估，做了冠状动脉搭桥+主动脉瓣生物瓣置换+左心室成形手术。术后左心室明显缩小，出院时EF29%（这是因为术前有主动脉瓣关闭不全，EF值被高估，术后是真实的EF值）。出院后继续慢性心衰的药物治疗。一年复查时，左心室只比正常略大，EF值达到39%，活动能力很好。最近抗心衰新药诺欣妥在国内上市，在我的指导下开始使用诺欣妥治疗。阎女士，37岁，发现扩张型心肌病9年，一直在心脏内科接受规范的慢性心衰药物治疗。刚发现扩张型心肌病时，二尖瓣反流是轻度的，后来逐渐加重，到我这里时反流已经是重度。经过多巴酚丁胺试验评估，心脏仍有储备的收缩能力。病人接受了保留全部瓣下结构的二尖瓣置换+三尖瓣成形术。术前EF 37%，出院前35%（同样，术后EF是真实的，术前的是因为返流而高估的）。出院后继续在我门诊进行心衰药物治疗，术后1年半复查心超，EF45%，并且左心室比术前明显缩小，只比正常略增大。文先生，57岁，13年前在北京某著名心脏中心进行了冠状动脉搭桥手术。半年前开始出现活动后胸闷气促症状，心超发现有室壁瘤和二尖瓣重度反流，EF 35%。到原来手术的心脏中心不收，到四川最大的心脏中心也不收，慕名到我这里。经过详细检查后，做了室壁瘤切除+保留瓣下结构的二尖瓣置换。针对病人搭过桥、二次手术的情况，我们采用了前外侧切口，手术过程非常快，出血少，恢复很快，一周就出院了。出院时EF 28%，经过半年的药物治疗，现在EF 35%，活动能力都很好。综上所述，我中心每年要进行100例左右低EF值病人的外科手术，95%以上结果很好。成功的关键还是要按照慢性心力衰竭的治疗理念、制定最适合病人的手术策略、围术期充分预防并发症、术后坚持慢性心衰的药物治疗，才能获得最好的手术效果。本文系周密医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年10月08日29002
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刘爱军主任医师 北京安贞医院 小儿心脏中心外科 先心病室缺（尤其是漏斗部缺损）患儿常常合并有主动脉瓣的脱垂和返流（主动脉瓣关闭不全），这主要由于干下型室缺位于右心室流出道，紧靠主动脉瓣，使主动脉右冠瓣失去瓣下支撑；在高速左向右分流（室缺或破裂的窦瘤）的影响下会产生负压（伯努利效应）将主动脉瓣拉向左室面，产生主动脉瓣脱垂进一步发展为关闭不全返流。由于患儿就诊时主动脉瓣返流程度较轻，这一疾患往往被家长和部分医生所忽视，从而延误治疗。文献报道，主动脉瓣一旦发生返流，病变就会进行性进展，这些患者中有30%甚至更多会因为返流重度而换瓣。因此，此类患儿一经确诊应及早手术，填补主动脉瓣下缺失的支撑结构，阻断左向右分流，阻止或逆转病变发展。如果患儿术后合并有主动脉瓣返流，应每1-2年复查超声，了解病情发展，如出现返流加重，左室增大，及早就诊。2015年01月24日6164
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李小兵副主任医师 上海市儿童医院 心胸外科 【概述】 主动脉瓣关闭不全（aortic insufficlency）可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75％；女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。 【诊断】 临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。 【治疗措施】 （一）内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 （二）手术治疗 人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术；可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。 1.瓣膜修复术 较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔；主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。 2.人工瓣膜置换术 风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。 （三）急性主动脉瓣关闭不全的治疗 严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全，肺水肿和低血压，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手术治疗，以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺，和血管扩张剂如硝普钠，以维持心功能和血压。 【病因学】 急性主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎，因感染毁损了瓣膜，造成瓣叶穿孔，或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢，或炎症愈合后形成疤痕和挛缩，或瓣叶变性和脱垂，均可导致主动脉瓣返流。外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见，可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后，亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致。逆向性主动脉夹层分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全。 【发病机理】 主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉，大量血液返流回左心室，使左心室舒张期负荷加重（正常左心房回流和异常主动脉返流），左心室舒张末期容积逐渐增大，舒张末期压力可正常；由于血液返流主动脉内阻力下降，故早期收缩期左心室心搏量增加，射血分数正常。随着病情的进展，返流量增多，可达心搏量的80%，左心室进一步扩张，心肌肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时，心搏量减小。早期静息时轻度降低，运动时不能增加；晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。由于主动脉瓣返流明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。心肌血供减小，进一步使心肌收缩力减弱。 急性主动脉瓣关闭不全时，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相应增加，左心室舒张末期压力迅速而显著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。上述因素可使心搏量急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。此时交感神经活性明显增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒张压降低可不显著，脉压不大。 【病理改变】 病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，导致瓣叶在收缩期开放和舒张期关闭的异常。多数患者合并主动脉瓣狭窄。主动脉瓣关闭不全还可见于先天性畸形：二叶式主动脉瓣，主动脉瓣窗孔，室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂等；以及结缔组织疾病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等。引起二尖瓣脱垂综合征的瓣膜粘液样变样亦可累及主动脉瓣而致主动脉瓣关闭不全。升主动脉病变可造成主动脉根部的扩张，导致主动脉瓣环的扩大，舒张期正常的主动脉瓣闭合不全，引起主动脉瓣返流。常见病因有：马凡综合征，升主动脉瓣样硬化，主动脉窦动脉瘤，梅毒性主动脉炎，升主动脉囊性中层坏死，严重高血压，以及特发性主动脉扩张。 【临床表现】 （一）症状 通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 1.心悸 心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。 2.呼吸困难 劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 3.胸痛 心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳；夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故；亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。 4.晕厥 当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。 5.其他症状 疲乏，活动耐力显著下降。过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。 急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。 （二）体征 1.心脏听诊 主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张；风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区；马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到；较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙；在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等，故杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。 明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导，为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致，并非由器质性主动脉瓣狭窄引起。心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。此乃由于主动脉瓣大量返流，冲击二尖瓣前叶，妨碍其开启并使其震动，引起相对性二尖瓣狭窄；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。此杂音在用力握掌时增强，吸入亚硝酸异戊酯时减弱。当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。 瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失；常可闻及第三心音，提示左心功能不全；左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音。由于收缩期心搏量大量增加，主动脉突然扩张，可造成响亮的收缩早期喷射音。 急性严重主动脉关闭不全时，舒张期杂音柔和，短促；第一心音减弱或消失，可闻及第三心音；脉压可近于正常。 2.其他体征 颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导；胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动。收缩压正常或稍高，舒张压明显降低，脉压差明显增大。可出现周围血管体征：水冲脉（Corrigan's pulse），毛细血管搏动征（Quincke's sign），股动脉枪击音（Traube's sign），股动脉收缩期和舒张期双重杂音（Duroziez's sign），以及头部随心搏频率的上下摆动（de-Musset's sign）。肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。 【并发症】 充血性心力衰竭多见，并为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因，一旦出现心功能不全的症状，往往在2～3年内死亡。感染性心内膜炎亦可见，栓塞少见。 【辅助检查】 1.X线检查 左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张，呈"主动脉型心脏"。透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈"摇椅样"摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉充血，肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显，则说明重度关闭不全；如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流，则为轻度返流。 2.心电图检查 轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损，电轴左偏。I，aVL，V5～6导联Q波加深，ST段压低和T波倒置；晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。 3.超声心动图检查 左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大，心肌收缩功能代偿时，左心室后壁收缩期移动幅度增加；室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现（图1）。二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳；多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流，对检测主动脉瓣返流非常敏感，并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值；还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离等。2011年10月23日6616
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