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郑佳平主任医师 北京大学首钢医院 神经外科 蛛网膜下腔出血后脑积水的成因及治疗 动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）发病率居于脑血管意外的第 3 位，每年在普通人群中约有 8-10/10 万人发病，其中 6-69%可继发脑积水，其发生急性脑积水为 20-30%，亚急性及慢性脑积水发生率约为 6-69%，其死亡率约为 20%左右，SAH 后脑积水可引起认识事物能力降低及神经系统损伤,加重并很大程度上影响了患者的生存期及生活质量。该病的发病机制的相关研究已较为成熟，,因此重点集中在治疗应用的方法以及治疗时机等。 蛛网膜下腔出血（SAH）后脑积水形成的机制及病因 蛛网膜下腔出血后形成的脑积水根据临床起病的时间分为急性、亚急性及慢性，急性发生在出血后的 3 天内，亚急性是 14 天内，而慢性是发生在 14 天以后的脑积水，后者的发病率达到 7%～48%。急性脑积水发病主要机制为动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血（SAH）、脑室内和脑池形成大量血块聚集，使四脑室及室间孔等处因被迫受压不能流通，也可能出现血凝块对蛛网膜造成阻塞，对脑室内脑脊液流通的通道造成了严重的阻塞,在密闭空间内无法释放，对脑实质进行了压迫。但是对于慢性起病的患者具体病机制尚未完全明确，但随着医学研究的进展，对于此疾病的研究更加深入，有资料显示，SAH 后，红细胞会发生破坏，释放出的含铁血黄素等物质能够引起蛛网膜内部组织的粘连，影响了脑脊液的吸收及循环；脑脊液进蛛网膜下腔，通过蛛网膜及其颗粒、血管及细胞四个部位被吸收，其中以蛛网膜颗粒的吸收为主要的方式，蛛网膜出现粘连等情况后脑脊液吸收障碍导致慢性脑积水的形成。 综上所述脑积水系脑脊液的回流受阻而导致的脑室系统扩张及脑内实质受到压迫而造成体积减少，其根本原因为蛛网膜下腔出血后形成粘连等病变，影响了脑脊液的产生以及流通。经研究发现影响其形成与诸多影响因素相关：①最主要的原因是由于血块在脑室及蛛网膜内的潴留影响脑脊液流通。 Brisman等研究表明出血量越大的患者，出现梗阻性脑积水的几率更大。②蛛网膜颗粒和蛛网膜下腔纤维化也是并发脑积水的重要因素。蛛网膜下腔出血后，脑组织要对其进行修复，然而常会出现矫枉过正的蛛网膜下腔纤维化情况，增加了脑脊液流通通道的压力，从而产生一个压力梯度，导致脑室系统扩张形成脑积水。③血液、蛋白质刺激以及炎性反应增生也影响蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收。炎症刺激可导致脑脊液分泌增加，加重脑脊液的量而给吸收带来了困难。另有研究者也认为炎症反应从脑脊液增多角度解释病因。 2 .蛛网膜下腔出血的影响因素 研究显示 SHA 后脑积水的形成是多种诱发因素共同作用的结果，影响其发生的危险因素较多，争议也较多，但目前部分因素已达成共识。掌握这些危险因素后，可对蛛网膜下腔出血后脑积水的发生起到提前预防、降低发生率、改善预后、提高生活质量的作用。 （1）患者的年龄因素：临床研究显示，60 岁以上老人蛛网膜下腔出血后易脑积水。老年人出现脑萎缩后蛛网膜下腔间隙变大，蛛网膜下腔出血后范围弥漫而广泛，容易出现弥散性积血；老年人多伴有高血压病史，Graff 等研究发现高血压病史、入出院时的高血压及动脉瘤术后脑积水的产生于高血压的因素的相关性有统计学意义；另外，随着患者年龄加大，减缓了对脑脊液的吸收能力，两种因素共同作用造成了脑积水的产生及发展。 （2）Hunt—Hess 分级和 Fisher 分级：在多项研究中已得到证实由于动脉瘤导致的 SAH 的 Hunt—Hess 分级在很大程度上取决于脑积水的发生率。国外有研究者认为，该病的Ⅰ~Ⅱ级发生脑积水的较低，约为 9.2%，而Ⅲ~Ⅳ级的患者脑积水的发生率可达 32.8%。Fisher 分级的优势是可以对蛛网膜下腔出血的量和具体的部位，同时也与出血量及分布范围成正比，但是后一种分级的Ⅳ级病人的脑内出血则与脑积水的发生无关。 （3）脑出血的频率：如果是由于动脉瘤破裂导致的出血次数增加，会阻碍脑脊液通路和慢性蛛网膜下腔纤维化加重，随着出血次数的增加，脑积水的发生率也逐渐增高。 （4） 动脉瘤的位置：大量文献资料证实 SAH 后脑积水的发生与动脉瘤的位置密切相关，国外研究发现，动脉瘤破裂出血发生在后循环最易形成脑积水，前交通动脉瘤次之，大脑中动脉及颈内动脉出血较少引发该病，除非合并脑室内积血。 （5）脑室内积血及脑池积血：多数文献支持这一观点，Hasan 等研究证实脑积水形成与脑室内积血量密切相关且脑室积血起到决定性因素。出血破入脑室系统阻塞了脑脊液的流通，扩大了脑室的面积而造成脑积水的形成。国外有研究人员发现，脑积水如果没有得到适当的治疗有三分之一会转为慢性。血液及凝块的集聚又会加重脑组织的纤维化而更易形成脑积水，甚至慢性积水。 3.SAH 后脑积水的临床表现 急性脑积水的临床诊断 查体可以发现患者的意识状态改变、脑膜刺激征阳性及头疼（“有生以来最严重的头痛”，约 80%的患者这样描述）、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍、眼球运动障碍等颅神经障碍。急性脑积水与 SAH 的临床症状相似，鉴别困难，需依靠影像学检查确诊。要对患者脑出血的前 3 天的生命体征密切观察,尤其是病人的意识及瞳孔的对光反射情况,防止产生急性的脑积水。慢性脑积水的临床诊断主要是通过病人在治疗后原来出现的异常表现没有好转或治疗后缓解再次加剧，以慢性颅内压增高表现为主，体现为意识障碍、恶心呕吐和视乳头水肿；典型的 Hakim 三联征，即“步态不稳、痴呆和尿失禁（少见）”。慢性脑积水发生隐匿，进展慢，常常临床表现不典型，确定诊断依然靠行头部 CT 检查，表现为侧脑等面积增大，脑组织旁出现水肿的低密度影。 4. SAH 后脑积水的诊断标准 4.1 急性脑积水的诊断 急性脑积水的诊断时机应于蛛网膜下腔出血（SAH）后 24、72 小时和第 7 天行头颅 CT 或 MRI 检查，或者于患者意识明显改变时行头CT 扫描。早期头 CT 上显示侧脑室额角球形扩张（SAH6小时 内），全球判定该病的标准是双尾指数（也就是测量双脑室前角尾状核处之间的长短同相同颅骨内板之间长短比值）测量脑积水的严重程度，其上限值根据年龄的的不同而差别很大，如 36 岁以下的患者的该值为 0.16，而 86-100 岁的患者的该值是 0.25。根据不同的年龄进行相应标准的判断，大于上限值就可以对脑积水进行诊断。（1）两侧侧脑室额角前面的测量值在 45mm 以上；（2）双尾核内侧的测量值在 25mm 以上；（3）第三脑室的直径在 6mm 以上；（4）第四脑室的直径距离在 20mm 以上。 4.2 慢性脑积水影像特征 如果病人的临床表现没有明显改善甚至加重，同时符合头部 CT 的脑积水的影像学特征即可临床诊断该病。影像学特征主要表现：两侧脑室的扩大的一致性；第三脑室的扩大呈球形；侧脑室旁边有特征性的密度较低的水肿区。 5. SAH 后脑积水的治疗方法 5.1 急性脑积水 对扩张的侧脑室进行脑脊液引流目前常用的治疗方法，但存在的主要问题是：动脉瘤形成者可以在术后再次出现破裂后的出血，引流量较多出现的脑室压力的降低而既发的脑疝，因此在每一项的治疗过程中都有严格掌握各项适应症及禁忌症，谨慎操作。有资料显示，约三分之一的急性脑积水的病人可以在 2 天内自行缓解，可能原因是血凝块阻塞的部位出现了再次通畅或由于血块在上面压力的作用下发生了位置移动所致。侧脑室穿刺脑脊液持续外引流的优点为在开颅行动脉瘤夹闭术中的同时，可以借助脑脊液的放出而减低脑内的高压力，降低颅内压升高对脑实质的压力性损伤，并增加脑内动脉瘤的手术视野，同时对于患者术后 脑脊液的引出有利，减少患者病情康复的时间。但在处理急性脑积水需注意以下几点：①行脑室外引流手术中应尽量避免颅内压的迅速变化，这样可减少动脉瘤破裂的机率；②若患者条件允许，可在早期对患者行相关检查，并对动脉瘤性开颅夹闭或介入栓塞处理，减少再破裂风险；③对脑室外引流时间进行控制，尽量减短引流时间（≤7 天），待脑脊液清亮后，可夹闭引流管，患者能够耐受时间大于 24h 后，可拔出引流管；若不能耐受，则可行腰大池引流，拔出脑室外引流管，可减低颅内感染机率。国外有研究者对于脑脊液的引流能否引发动脉瘤的再次破裂进行了深入的研究，对临床病例的比较分析得出进行腰大池及脑室外的脑脊液的引流不会促使该种风险的增加。然而由于毕竟还是缺乏大量的临床研究资料，因此在具体的腰大池的引流中选取手术夹闭后再进行，减少再出血的几率。当今对于该病的治疗中广泛采用腰大池的引流方法,其目的为早期将将血性成分的脑脊液首先通过腰大池排出，这样可以在进行脑脊液正常循环的前提下给予脑内血块的进一步清除，加快脑脊液的产生及流通，减少了脑积水产生的可能性。临床一些研究人员该种治疗方法进行了研究，发现其对于梗阻性脑积水的产生有较好的预防作用。以上研究是术后 24 小时内的，而术后超过 24 小时的效果不明显。腰大池持续引流的优点为安全性高、创伤小、操作简单，是预防脑积水发生及治疗脑积水的重要措施和方法。这一点在国内外已经得到了共识。国外有研究人员认为腰大池的持续引流还有其他的优势：能较好的控制病人的血压；促进镇静剂的临床效果，降低了动脉瘤的再出血发生；对病人的预后有较好的治疗效果。该治疗方法的劣势也有一些研究：主要是在引流的过程中部分神经、血性的引流液等常可造成引流管的堵塞，要注意观察；除此之外，还可能继发颅内感染和穿刺部位渗液等问题。相关研究发现，脑脊液引流时间的长短也可影响慢性脑积水的发生率，时间越长发病率越高。 一些学者研究表明将糖皮质激素（如地塞米松）注入蛛网膜下腔对 SAH 后脑积水的治疗也有明显效果。糖皮质激素的作用主要体现在以下两个方面：一、减轻机体的炎症反应，也就能够防止脑积水的发生、脑脊液通路的阻塞及预防梗阻；二、将地塞米松注入椎管内，可以起到抗自由基损伤、减轻脑水肿，还可以抗炎、减少渗出、预防粘连的作用。目前，终板造瘘预防和治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水是众多学者研究的热点，人们对终板造瘘是否能治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水意见不完全统一。Kim 等研究认为终板造瘘并不能明显降低慢性脑积水的发生率，但 Komota 和 Tomasello 认为术中配合进行终板造瘘术可以达到蛛网膜下腔出血后脑积水的预防，发生率已明显减低。动脉瘤夹闭术中行终板造瘘术既可以起到降低脑积水发病率，还可以提高疗效和节约经费。 5.2 慢性脑积水的治疗方法 动脉瘤性蛛网膜下腔出血在手术夹闭和血管介入栓塞治疗后脑积水的发生率无明显差异，脑积水进展到慢性时就会出现难以逆转的病理表现，另有研究者将脑血管痉挛列为该病主要的诱发风险。轻度慢性脑积水可先给予醋氮酰胺等药物，减少 CSF 的分泌，并酌情给予甘露醇、呋塞米等。侧脑室-腹腔分流术（V-P 分流术）是目前最普遍且疗效最佳的治疗方案，其他手术治疗方案还包括脑室-矢状窦分流术、脑室镜手术、脑室-心房分流术、侧脑室-肝膈间隙分流术。手术应注意以下几点：（1）缓慢释放脑脊液，避免颅内压骤减导致硬膜下或（和）硬膜外血肿形成；（2）右侧大脑为非优势半球，右侧脑室穿刺而引起的脑功能损伤可能性较小；（3）分流管入腹腔处勿打折，否则影响分流效果。对分流管放置困难、分流管脑室端梗阻和脉络丛包裹者，可配合脑室镜治疗。据报道，侧脑室-腹腔分流术（V-P 分流术）治疗慢性脑积水 70%以上效果良好，但存在感染率、梗阻率（分别为 20%、28%）较高的特点，所以围手术期预防感染治疗直接影响 手术成功率。2019年08月21日
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郑佳平主任医师 北京大学首钢医院 神经外科 蛛网膜下腔出血后脑积水的成因及治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）发病率居于脑血管意外的第 3 位，每年在普通人群中约有 8-10/10 万人发病，其中 6-69%可继发脑积水，其发生急性脑积水为 20-30%，亚急性及慢性脑积水发生率约为 6-69%，其死亡率约为 20%左右，SAH 后脑积水可引起认识事物能力降低及神经系统损伤,加重并很大程度上影响了患者的生存期及生活质量。该病的发病机制的相关研究已较为成熟，,因此重点集中在治疗应用的方法以及治疗时机等。 1.蛛网膜下腔出血（SAH）后脑积水形成的机制及病因蛛网膜下腔出血后形成的脑积水根据临床起病的时间分为急性、亚急性及慢性，急性发生在出血后的 3 天内，亚急性是 14 天内，而慢性是发生在 14 天以后的脑积水，后者的发病率达到 7%～48%。急性脑积水发病主要机制为动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血（SAH）、脑室内和脑池形成大量血块聚集，使四脑室及室间孔等处因被迫受压不能流通，也可能出现血凝块对蛛网膜造成阻塞，对脑室内脑脊液流通的通道造成了严重的阻塞,在密闭空间内无法释放，对脑实质进行了压迫。但是对于慢性起病的患者具体病机制尚未完全明确，但随着医学研究的进展，对于此疾病的研究更加深入，有资料显示，SAH 后，红细胞会发生破坏，释放出的含铁血黄素等物质能够引起蛛网膜内部组织的粘连，影响了脑脊液的吸收及循环；脑脊液进蛛网膜下腔，通过蛛网膜及其颗粒、血管及细胞四个部位被吸收，其中以蛛网膜颗粒的吸收为主要的方式，蛛网膜出现粘连等情况后脑脊液吸收障碍导致慢性脑积水的形成。 综上所述脑积水系脑脊液的回流受阻而导致的脑室系统扩张及脑内实质受到压迫而造成体积减少，其根本原因为蛛网膜下腔出血后形成粘连等病变，影响了脑脊液的产生以及流通。经研究发现影响其形成与诸多影响因素相关：①最主要的原因是由于血块在脑室及蛛网膜内的潴留影响脑脊液流通。 Brisman等研究表明出血量越大的患者，出现梗阻性脑积水的几率更大。②蛛网膜颗粒和蛛网膜下腔纤维化也是并发脑积水的重要因素。蛛网膜下腔出血后，脑组织要对其进行修复，然而常会出现矫枉过正的蛛网膜下腔纤维化情况，增加了脑脊液流通通道的压力，从而产生一个压力梯度，导致脑室系统扩张形成脑积水。③血液、蛋白质刺激以及炎性反应增生也影响蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收。炎症刺激可导致脑脊液分泌增加 ，加重脑脊液的量而给吸收带来了困难。另有研究者也认为炎症反应从脑脊液增多角度解释病因。 2 .蛛网膜下腔出血的影响因素研究显示 SHA 后脑积水的形成是多种诱发因素共同作用的结果，影响其发生的危险因素较多，争议也较多，但目前部分因素已达成共识。掌握这些危险因素后，可对蛛网膜下腔出血后脑积水的发生起到提前预防、降低发生率、改善预后、提高生活质量的作用。 （1）患者的年龄因素：临床研究显示，60 岁以上老人蛛网膜下腔出血后易脑积水。老年人出现脑萎缩后蛛网膜下腔间隙变大，蛛网膜下腔出血后范围弥漫而广泛，容易出现弥散性积血；老年人多伴有高血压病史，Graff 等研究发现高血压病史、入出院时的高血压及动脉瘤术后脑积水的产生于高血压的因素的相关性有统计学意义；另外，随着患者年龄加大，减缓了对脑脊液的吸收能力，两种因素共同作用造成了脑积水的产生及发展。 （2）Hunt—Hess 分级和 Fisher 分级：在多项研究中已得到证实由于动脉瘤导致的 SAH 的 Hunt—Hess 分级在很大程度上取决于脑积水的发生率。国外有研究者认为，该病的Ⅰ~Ⅱ级发生脑积水的较低，约为 9.2%，而Ⅲ~Ⅳ级的患者脑积水的发生率可达 32.8%。Fisher 分级的优势是可以对蛛网膜下腔出血的量和具体的部位，同时也与出血量及分布范围成正比，但是后一种分级的Ⅳ级病人的脑内出血则与脑积水的发生无关。 （3）脑出血的频率：如果是由于动脉瘤破裂导致的出血次数增加，会阻碍脑脊液通路和慢性蛛网膜下腔纤维化加重，随着出血次数的增加，脑积水的发生率也逐渐增高。 （4） 动脉瘤的位置：大量文献资料证实 SAH 后脑积水的发生与动脉瘤的位置密切相关，国外研究发现，动脉瘤破裂出血发生在后循环最易形成脑积水，前交通动脉瘤次之，大脑中动脉及颈内动脉出血较少引发该病，除非合并脑室内积血。 （5）脑室内积血及脑池积血：多数文献支持这一观点，Hasan 等研究证实脑积水形成与脑室内积血量密切相关且脑室积血起到决定性因素。出血破入脑室系统阻塞了脑脊液的流通，扩大了脑室的面积而造成脑积水的形成。国外有研究人员发现，脑积水如果没有得到适当的治疗有三分之一会转为慢性。血液及凝块的集聚又会加重脑组织的纤维化而更易形成脑积水，甚至慢性积水。 3.SAH 后脑积水的临床表现急性脑积水的临床诊断 查体可以发现患者的意识状态改变、脑膜刺激征阳性及头疼（“有生以来最严重的头痛”，约 80%的患者这样描述）、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍、眼球运动障碍等颅神经障碍。急性脑积水与 SAH 的临床症状相似，鉴别困难，需依靠影像学检查确诊。要对患者脑出血的前 3 天的生命体征密切观察,尤其是病人的意识及瞳孔的对光反射情况,防止产生急性的脑积水。慢性脑积水的临床诊断主要是通过病人在治疗后原来出现的异常表现没有好转或治疗后缓解再次加剧，以慢性颅内压增高表现为主，体现为意识障碍、恶心呕吐和视乳头水肿；典型的 Hakim 三联征，即“步态不稳、痴呆和尿失禁（少见）”。慢性脑积水发生隐匿，进展慢，常常临床表现不典型，确定诊断依然靠行头部 CT 检查，表现为侧脑等面积增大，脑组织旁出现水肿的低密度影。 4. SAH 后脑积水的诊断标准4.1 急性脑积水的诊断 急性脑积水的诊断时机应于蛛网膜下腔出血（SAH）后 24、72 小时和第 7 天行头颅 CT 或 MRI 检查，或者于患者意识明显改变时行头CT 扫描。早期头 CT 上显示侧脑室额角球形扩张（SAH6小时 内），全球判定该病的标准是双尾指数（也就是测量双脑室前角尾状核处之间的长短同相同颅骨内板之间长短比值）测量脑积水的严重程度，其上限值根据年龄的的不同而差别很大，如 36 岁以下的患者的该值为 0.16，而 86-100 岁的患者的该值是 0.25。根据不同的年龄进行相应标准的判断，大于上限值就可以对脑积水进行诊断。（1）两侧侧脑室额角前面的测量值在 45mm 以上；（2）双尾核内侧的测量值在 25mm 以上；（3）第三脑室的直径在 6mm 以上；（4）第四脑室的直径距离在 20mm 以上。 4.2 慢性脑积水影像特征 如果病人的临床表现没有明显改善甚至加重，同时符合头部 CT 的脑积水的影像学特征即可临床诊断该病。影像学特征主要表现：两侧脑室的扩大的一致性；第三脑室的扩大呈球形；侧脑室旁边有特征性的密度较低的水肿区。 5. SAH 后脑积水的治疗方法5.1 急性脑积水 对扩张的侧脑室进行脑脊液引流目前常用的治疗方法，但存在的主要问题是：动脉瘤形成者可以在术后再次出现破裂后的出血，引流量较多出现的脑室压力的降低而既发的脑疝，因此在每一项的治疗过程中都有严格掌握各项适应症及禁忌症，谨慎操作。有资料显示，约三分之一的急性脑积水的病人可以在 2 天内自行缓解，可能原因是血凝块阻塞的部位出现了再次通畅或由于血块在上面压力的作用下发生了位置移动所致。侧脑室穿刺脑脊液持续外引流的优点为在开颅行动脉瘤夹闭术中的同时，可以借助脑脊液的放出而减低脑内的高压力，降低颅内压升高对脑实质的压力性损伤，并增加脑内动脉瘤的手术视野，同时对于患者术后 脑脊液的引出有利，减少患者病情康复的时间。但在处理急性脑积水需注意以下几点：①行脑室外引流手术中应尽量避免颅内压的迅速变化，这样可减少动脉瘤破裂的机率；②若患者条件允许，可在早期对患者行相关检查，并对动脉瘤性开颅夹闭或介入栓塞处理，减少再破裂风险；③对脑室外引流时间进行控制，尽量减短引流时间（≤7 天），待脑脊液清亮后，可夹闭引流管，患者能够耐受时间大于 24h 后，可拔出引流管；若不能耐受，则可行腰大池引流，拔出脑室外引流管，可减低颅内感染机率。国外有研究者对于脑脊液的引流能否引发动脉瘤的再次破裂进行了深入的研究，对临床病例的比较分析得出进行腰大池及脑室外的脑脊液的引流不会促使该种风险的增加。然而由于毕竟还是缺乏大量的临床研究资料，因此在具体的腰大池的引流中选取手术夹闭后再进行，减少再出血的几率。当今对于该病的治疗中广泛采用腰大池的引流方法,其目的为早期将将血性成分的脑脊液首先通过腰大池排出，这样可以在进行脑脊液正常循环的前提下给予脑内血块的进一步清除，加快脑脊液的产生及流通，减少了脑积水产生的可能性。临床一些研究人员该种治疗方法进行了研究，发现其对于梗阻性脑积水的产生有较好的预防作用。以上研究是术后 24 小时内的，而术后超过 24 小时的效果不明显。腰大池持续引流的优点为安全性高、创伤小、操作简单，是预防脑积水发生及治疗脑积水的重要措施和方法。这一点在国内外已经得到了共识。国外有研究人员认为腰大池的持续引流还有其他的优势：能较好的控制病人的血压；促进镇静剂的临床效果，降低了动脉瘤的再出血发生；对病人的预后有较好的治疗效果。该治疗方法的劣势也有一些研究：主要是在引流的过程中部分神经、血性的引流液等常可造成引流管的堵塞，要注意观察；除此之外，还可能继发颅内感染和穿刺部位渗液等问题。相关研究发现，脑脊液引流时间的长短也可影响慢性脑积水的发生率，时间越长发病率越高。 一些学者研究表明将糖皮质激素（如地塞米松）注入蛛网膜下腔对 SAH 后脑积水的治疗也有明显效果。糖皮质激素的作用主要体现在以下两个方面：一、减轻机体的炎症反应，也就能够防止脑积水的发生、脑脊液通路的阻塞及预防梗阻；二、将地塞米松注入椎管内，可以起到抗自由基损伤、减轻脑水肿，还可以抗炎、减少渗出、预防粘连的作用。目前，终板造瘘预防和治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水是众多学者研究的热点，人们对终板造瘘是否能治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水意见不完全统一。Kim 等研究认为终板造瘘并不能明显降低慢性脑积水的发生率，但 Komota 和 Tomasello 认为术中配合进行终板造瘘术可以达到蛛网膜下腔出血后脑积水的预防，发生率已明显减低。动脉瘤夹闭术中行终板造瘘术既可以起到降低脑积水发病率，还可以提高疗效和节约经费。 5.2 慢性脑积水的治疗方法 动脉瘤性蛛网膜下腔出血在手术夹闭和血管介入栓塞治疗后脑积水的发生率无明显差异，脑积水进展到慢性时就会出现难以逆转的病理表现，另有研究者将脑血管痉挛列为该病主要的诱发风险。轻度慢性脑积水可先给予醋氮酰胺等药物，减少 CSF 的分泌，并酌情给予甘露醇、呋塞米等。侧脑室-腹腔分流术（V-P 分流术）是目前最普遍且疗效最佳的治疗方案，其他手术治疗方案还包括脑室-矢状窦分流术、脑室镜手术、脑室-心房分流术、侧脑室-肝膈间隙分流术。手术应注意以下几点：（1）缓慢释放脑脊液，避免颅内压骤减导致硬膜下或（和）硬膜外血肿形成；（2）右侧大脑为非优势半球，右侧脑室穿刺而引起的脑功能损伤可能性较小；（3）分流管入腹腔处勿打折，否则影响分流效果。对分流管放置困难、分流管脑室端梗阻和脉络丛包裹者，可配合脑室镜治疗。据报道，侧脑室-腹腔分流术（V-P 分流术）治疗慢性脑积水 70%以上效果良好，但存在感染率、梗阻率（分别为 20%、28%）较高的特点，所以围手术期预防感染治疗直接影响 手术成功率。2019年08月20日1999
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张诚副主任医师 自贡市第三人民医院 神经外科 一、什么是蛛网膜下腔出血？ 蛛网膜下腔是在脊髓的蛛网膜和软脊膜之间的一个宽大的间隙，腔内含有脑脊液。 蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接积聚于蛛网膜下腔。蛛网膜下腔出血可能导致脑血管痉挛、神经损害和脑水肿，并由此引起长时间头痛、头晕，甚至出现脑积水等严重并发症。 脑脊液为无色透明的液体，充满在各脑室、蛛网膜下腔和脊髓中央管内。 二、蛛网膜下腔出血后继发的脑损伤有哪些？ 1、出血后血液凝固、血红蛋白沉积，出现脑积水和脑室扩张； 2、出血释放的各种炎症物质引起脑膜炎，脑脊液增多使颅内压增高； 3、出血释放的血管活性物质和组织胺刺激血管和脑膜，引起血管痉挛； 4、使细胞内代谢紊乱，严重者可导致神经细胞的凋亡。 3、 为什么要做腰椎穿刺治疗？ 一旦蛛网膜下腔出血，脑脊液内势必会有血液细胞，因此除了影像学检查外，通过腰椎穿刺检查脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血比较准确的方法。做腰椎穿刺的主要目的为： 1、诊断病情。通过查看脑脊液的常规和生化报告，了解脑脊液的情况和变化，从而判断颅内病情。 2、治疗疾病。通过于因脑脊液压力过高的放液（减压）和引流血性脑脊液，从而减轻脑血管痉挛及脑水肿的发生。包括： （1）减轻脑血管的痉挛和脑水肿； （2）减少血液中分解的毒性物质对脑神经组织的损害； （3）引流颅内脑脊液后，颅内压降低，加快头痛、头晕等临床症状的缓解，从而减轻病人痛苦； （4）避免蛛网膜下腔粘连，减少上后脑积水、硬膜下积液等后遗症； （5）减少伤后癫痫的发病率。 腰椎穿刺术一般在第3～4或第4～5腰椎间进行，此处不可能伤至脊髓，长的马尾神经根游动于脑脊液内，也不易刺伤，是腰穿的安全部位。 四、哪些情况下不适宜采用腰椎穿刺治疗？ 1、局部皮肤、软组织、骨有炎症时不可穿刺； 2、颅内明显压力增高有脑疝迹象者不能穿刺； 3、病情危重处于休克或濒于休克者不能穿刺； 4、有脊髓压迫症状病、脊髓功能已处于完全消失的临界状态不可穿刺。2019年06月14日9444
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王东海主任医师 山东大学齐鲁医院 神经外科 自发性蛛网膜下腔出血非外伤性蛛网膜下腔出血又称为自发性蛛网膜下腔出血（spontaneous subarachnoid hemorrhage ,s-SAH），发病时血液由颅内正常的血管内渗入到脑表面软脑膜与蛛网膜之间的腔隙。s-SAH是一个非常严重的神经科疾病，尽管随着诊疗技术的进步，其死亡率已经开始下降，仍有约10-15%的病人院前死亡。流行病学特点s-SAH发病率随着年龄的增长而增加，在50岁左右时达到高峰。大约80%发生于45-60岁， s-SAH的全球发病率的幅度为2-49／10万，女性的发病率较男性高（女：男=3：2）。s-SAH最常见的原因是动脉瘤破裂。颅底血管的圆形或囊性的动脉瘤破裂所致的SAH占s-SAH的77%。颅内动静脉畸形被认为是造成SAH的第二个主要原因，约占10%。一些次要原因有：细菌性动脉瘤、纤维肌性发育不良、血液病、烟雾病、感染、肿瘤、创伤（颅骨骨折导致颈内动脉瘤）、淀粉样血管病（特别是老年人）、血管炎等。SAH的危险因素尽管有很多危险因素被认为可以导致s-SAH，但很少有明确的证据。吸烟与大量饮酒都被认为是造成s-SAH的高危因素。有研究数据表明高血压和s-SAH之间并没有确切的联系。作为s-SAH最常见疾病的动脉瘤其破裂的几率与动脉瘤的大小密切相关。瘤体直径≤5mm的动脉瘤只有2%的破裂几率，而瘤体直径在6-10mm间的动脉瘤就诊时已经有40%的发生破裂。尽管高血压被认为是动脉瘤形成的高危因素，是否由其导致瘤体破裂还存在争议。对于颅内动静脉畸形而言，没有明确的研究表明直径＜2.5cm的AVM破裂机率高于直径＞5cm的大AVM。临床表现：s-SAH的症状体征可以是经常被误诊的微小前驱症状，也可以是剧烈头痛的典型症状。（1）前驱症状：主要是警示性头痛，常常由于动脉瘤破裂前血液外漏，动脉瘤扩大造成的占位效应或者动脉瘤内栓子脱落造成的栓塞也可出现前驱症状。据报道30%-50%的动脉瘤造成的SAH在动脉瘤破裂前都有少量血液的外漏。破裂前外漏可以造成较严重的局灶性或整体性头痛。（2）急性期表现：主要为突发剧烈头痛，常被患者描述为“此生经历过的最剧烈的头痛”，恶心伴/ 或呕吐，脑激惹症状，包括颈背部僵硬疼痛，双下肢痛，大约45%的患者因颅内压超过大脑灌注压而导致突然的意识丧失。查体可有发热、血压升高、局灶性的神经体征（包括轻偏瘫、失语、偏身感觉障碍、颅神经麻痹、记忆丧失）眼科学检查有有眼底出血及视乳头水肿。诊断s-SAH的诊断取决于临床表现和CT检查的结合。随着发病时间的推移，CT的检出率会降低，CT诊断s-SAH准确率达92%。SAH早期CT影像预测动脉瘤的位置准确率约70%。一般来说，血液出现在基底池，大脑外侧裂或者纵裂池多为囊性动脉瘤的破裂。大脑凸面和脑表面皮质内的出血多是颅内动静脉畸形(AVM)或者细菌性动脉瘤的破裂。脑血管造影是诊断s-SAH的金标准，CTA和MRA对与部分病人能够提供较好的诊断，MRA对AVM的诊断具有较高价值。就目前各种临床研究结果来看，CTA/MRA尚无法完全替代有创的脑血管造影检查。脑血管造影没有阳性发现（10%-20%）应3-4周后再次行脑血管造影。造影阴性可能是由于动脉瘤继发出血导致瘤内血栓形成而不显影，中脑周围性出血也应当考虑到。治疗对症处理：对SAH的患者最先要保持其生命体征的稳定，评估其意识程度，保证气道通畅、呼吸和循环（ABCs）。内科一般治疗包括安静卧床，适当降颅内压，调控血压（<130mmhg），镇痛、镇静、镇吐和控制精神症状，抗抽搐，纠正低血钠，防治再出血药物的应用，防治脑血管痉挛及脑脊液置换疗法等。控制血压和适当降颅压的目的在于减少动脉瘤再破裂出血风险。< p=""> 病因治疗：外科治疗s-SAH的手术适应症基于临床分级确定，其它因素如患者的全身状况、动脉瘤的大小和部位、外科治疗动脉瘤的可能性、血栓出现的可能性亦须综合考虑。Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅲ级的患者，有手术治疗的适应症，因为s-SAH的并发症对病人的危害大于手术并发症的危害。其它需手术治疗的情况还包括大的或巨大的动脉瘤、宽基底动脉瘤、瘤顶有血管生成、动脉瘤造成占位效应或形成血肿、弹簧圈栓塞后复发的动脉瘤。主要术式为动脉瘤夹闭术，其他包括动脉瘤孤立术，包裹或包被法可能是治疗夹层或梭形动脉瘤的唯一方法。近年来，越来越多的医生采取介入治疗（弹簧圈栓塞）来代替开颅动脉瘤夹闭术，并取得了较好的效果。莫利纳在《柳叶刀》上探讨哪种治疗方法更好，发现介入治疗的患者生存率要高于开颅夹闭的患者。尽管两组的再出血率都不高，介入治疗组的再出血率相对更高一些。但究竟那一种治疗方法更好，仍存在很多不同的意见。以下情况介入治疗较开颅夹闭的效果要好：临床分级高的患者、病情不稳定的患者、动脉瘤所在的部位开颅夹闭风险大，比如海绵窦和基底动脉顶端的动脉瘤、后颅窝的窄颈动脉瘤、早期血管痉挛的患者、瘤颈不明显的动脉瘤（球囊或支架辅助下弹簧圈栓塞）、不同血管的多发动脉瘤。预防和治疗并发症s-SAH的常见并发症包括：再出血、血管痉挛(cerebral vasospasom，CVS)和脑积水。其他并发症包括：低钠血症、癫痫发作、肺部并发症和心脏并发症等。再出血是s-SAH最严重的并发症。再出血在动脉瘤破裂最初24小时内的发生率为41%。两周内再出血的累积发生率为19%，再出血后的死亡率高达78%。预防再出血的措施包括：（1）安静卧床休息，（2）镇痛，（3）使用短效的苯二氮卓类镇静药，（4）抗纤溶蛋白溶解药。早期诊断，早期治疗是防止再出血的关键！s-SAH的病人中有70%的患者会发生CVS，30%的患者会出现症状。通常CVS发生于出血后的4-14天。CVS导致脑血管的自我调节能力受损，进一步导致脑缺血或脑梗死。通常颈内动脉的远端和大脑前、大脑中动脉的近端容易发生痉挛。CVS危险因素包括：SAH量较大、临床症状严重、女性、青年、吸烟。颅内不同血管的痉挛导致不同的相关症状，但都会出现典型的意识下降或局灶性的神经症状。脑血管痉挛可能是由再出血引起，需要CT复查排除再出血。脑血管造影管腔小于正常的50%可确诊CVS，也可用非创伤性的经颅多普勒检查来诊断。预防CVS的主要措施是预防性应用钙通道阻滞剂，尼莫同可以防止脑血管痉挛引起的脑缺血发作，通过阻断钙流入受损的神经。应注意钙通道阻滞剂和降压药所导致的血压过低引起相应的并发症。此外，保持血容量正常，体温正常，血液氧合正常对于CVS的患者是很重要的。应当监测血容量，避免其过低诱发CVS。CVS发生后建议采用高血压、高血容量和血液稀释的三H疗法。在常规治疗失败病例可尝试经腔球囊血管成形术治疗。脑积水在SAH急性期发病率约20%，主要为梗阻性脑积水，多发生于出血后24小时内。表现为精神状态的突然改变，包括昏睡、木僵和昏迷。CT可以区别脑积水和再出血。脑室外引流简便有效，引流过快造成颅内压下降过快存在再出血风险，应当控制引流高度200mmH2o左右。10%-15%的SAH的患者由于蛛网膜颗粒瘢痕形成或脑脊液重吸收的改变会导致迟发性或慢性脑积水，多发生于SAH后10天或更长时间，表现为尿失禁、步态不稳或认知减退。有症状的脑积水可以通过暂时性的腰大池置管引流或脑室-腹腔引流术来治疗。随访与预后SAH病人手术或介入术后病情许可应行影像学随访，包括CTA、MRA及脑血管造影术，了解病变是否有残留、复发的情况。尽管医学水平和外科技术有很大的发展，动脉瘤破裂导致的SAH的死亡率每年在50%左右。生存率与SAH的分级成反比，Hunt-HessI级的生存率为70%，II级为60%，III级为50%，IV级为20%，V级为10%。大约25%的生存患者有终身的神经症状。大部分生存的患者有短暂的或长期的认知障碍。出血量，发病年龄，身体的一般状况和并发症决定患者的发病率和死亡率。未来的发展和争论s-SAH治疗的发展方向围绕在完善和提高介入治疗这一方面。迄今为止，弹簧圈栓塞治疗在介入治疗s-SAH中是最有发展前途的。在欧洲，对于那些没有介入治疗禁忌的患者，微弹簧圈系统作为首选方法来代替外科治疗。在过去五年中，美国若干个医学中心已经首选血管介入来治疗动脉瘤，越来越多适合介入治疗的病人将接受这种治疗。当前，争论主要集中在各种不同的动脉瘤适合哪种治疗方式，是手术夹闭还是介入治疗。这需要更加缜密的研究和更加丰富的临床经验来指导。有些动脉瘤可能需要两种方法的联合治疗。2010年11月01日5700
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任军主任医师 兰州大学第二医院 神经外科 蛛网膜下腔出血自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。它并非是一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中70%一80%属于外科范畴。临床将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。本文仅述自发性蛛网膜下腔出血，它占急性脑血管意外的15%左右。年发病率为5～20/10万，如果将在进入医院之前就死亡的10-15%的患者计算在内，由动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血所致的死亡率大约为50%。常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网(烟雾病，moyamoya病)、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。一、诊断（一）临床特点蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。1、起病形式：多在情绪激动、用力、排便、咳嗽等情况下急骤发病。2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，20%出血后出现癫痫发作。有的还可出现眩晕、项背痛或下肢疼痛。脑膜刺激征明显，常在蛛网膜下腔出血后1-2天内出现。多数病人出血后经对症治疗，病情逐渐稳定，意识情况和生命体征好转，脑膜刺激症状减轻。颅内动脉瘤在首次破裂出血后，如未及时适当治疗，部分病人可能会再次或三次出血。死于再出血者约占本病的1/3。3、脑神经损害： 以一侧动眼神经麻痹常见，占6%-20%，提示存在同侧颈内动脉-后交通动脉动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。 4、偏瘫： 在出血前后出现偏瘫和轻偏瘫者约占20%。由于病变或出血累及运动区皮质和其传导束所致。 5、视力视野障碍： 蛛网膜下腔出血可沿视神经鞘延伸，眼底检查可见玻璃体膜下片块状出血，发病后l小时内即可出现，这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。出血量过大时，血液可浸入玻璃体内，引起视力障碍。10%-20%可见视乳头水肿。当视交叉、视束或视放射受累时产生双颞偏盲或同向偏盲。6、约1%的颅内动静脉畸形和颅内动脉瘤可出现颅内杂音。部分蛛网膜下腔出血发病后数日可有低热。（二）临床分级 （1）一般采用Hunt和Hess分级法（表1）对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。表1 Hunt和Hess分级法分类标 准0级未破裂动脉瘤Ⅰ级无症状或轻微头痛Ⅱ级中～重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹Ⅲ级嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征Ⅳ级昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级深昏迷、去大脑强直、濒死状态（2）根据格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GCS）和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟（WFNS）分级（表2）也广泛应用于临床。表2 WFNS分级法（1988年）分级GCS运动障碍Ⅰ级15无Ⅱ级14～13无Ⅲ级14～13有局灶症状Ⅳ级12～7有或无Ⅴ级6～3有或无（三）发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。（1）再出血：以5～11天为高峰，81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。（2）血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。（四）辅助检查1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前纵裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。（1）脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜。（2）CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：是无创性的脑血管显影方法，主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。4、其他：经颅超声多普勒（TCD）动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法；局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化，可用于继发脑缺血的检测。二、内科治疗（一）一般处理及对症治疗（表一）表1动脉瘤性蛛网膜下腔出血的护理及一股内科治疗推荐护理·连续观察（格拉斯哥昏迷评分GCS，体温，ECG监测，瞳孔，局灶性神经功能缺损）血压·除非血压极高，否则不要处理高血压。极高血压的界定要根据患者的个体情况，考虑患者年龄、SAH发生之前的血压水平及心脏情况液体及电解质·建立静脉通道·输液量从3L／d开始（等张生理盐水，0.9%）·放置导尿管·发热时适当补充液体，维持正常血容量·每天至少查一次电解质、血糖及白细胞计数疼痛·从扑热息痛（对乙酰氨基酚）500 mg每3—4 h一次开始；在动脉瘤处理之前避免使用阿司匹林·对于严重疼痛，可使用可待因，曲马多（supp或静脉）或最后使用piritramide肌注或静脉预防深静脉血栓形成及肺栓塞·弹力袜或气囊间歇压迫装置，或两者联合使用1、保持生命体征稳定：要将动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者当成及其危重的患者来处理。SAH确诊后，有条件应争取提供24小时监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化，保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。2、降低颅内压：适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。3、纠正水、电解质平衡紊乱：为了避免发生脑缺血，SAH后的液体管理应避免血浆容量的减少。虽然日前证据并不充分，但除非有心衰等禁忌症，每天给等张生理盐水2.5—3.5 L是比较好的。若患者通过胃肠获得营养液，通过静脉入液量就该相应减少。发热的患者液体量应适度增加。除非患者清醒，可很好的控制排尿，应留置导尿管以准确计算液体平衡情况。注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。4、对症治疗：烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药，注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。5、加强护理：就地诊治，卧床休息，减少探视，避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置导尿，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。如果DSA检查证实不是颅内动脉瘤引起的，或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术，没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。（二）特殊内科治疗（表二）表2 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者特殊内科治疗治疗项目证据水平笔者实践预防再出血抗纤溶药物系统综述及另外一项临床实验发现该药可降低再出血风险，但不能改善临床结局从未用过预防继发性脑缺血尼莫地平系统综述表明可以改善临床结局常规使用硫酸镁系统综述表明有改善临床结局的倾向根据RCT研究调整治疗抗栓治疗系统综述表明有改善临床结局的倾向，但可导致更多的出血性并发症动脉瘤夹闭之后不使用，填塞术后标准适用3月他汀类药物两项小样本RCT表明该治疗对治疗中期结局有较好影响，但没有大样本RCT从未用过，等待正在进行的RCT结果腰穿脑脊液引流没有RCT进行从不用于血块清除；仅用于脑积水治疗脑池内注射纤溶药物两项小样本RCT发现其对治疗中期结局有较好影响，但不能改善临床结局从未用过治疗继发性缺血诱导性高血压没有RCT；只有病理报告及观察性研究，得出了相反的结论准备进行RCT可行性研究目前仅极少用于动脉瘤处理后的年轻、发生DCI前一般情况良好的患者扩容没有RCT；只有病理报告及观察性研究，得出了相反的结论对于临床诊断DCI的患者静脉注射500ml胶体液作为标准治疗方案经皮腔内血管形成技术从未用过其他治疗抗癫痫药物没有证据表明预防性抗癫痫治疗可以降低癫痫的发生率或改善患者结局；观察性试验表明抗癫痫治疗的结局更差不作为预防使用，只有当患者出现与（再）出血无关的癫痫才使用皮质内固醇激素几项小样本RCT未能发现其可改善临床结局，但其可增加高血糖的风险不作为标准治疗，有时用于治疗有占位效应的血中周围水肿低分子肝素/肝素类药物RCT没能显示该治疗科改善总体结局，但其可增加颅内出血并发症的风险经常使用（尤其是作为弹力袜的补充或替代方案）1、安静休息：绝对卧床4～6周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激。2、调控血压：在出血发生的最初几天，血压通常是升高的，这种情况在临床状况较差的患者尤其常见。日前对此的解释为：这是暂时克服增高的颅内压、保持脑血流量的调节机制。人们依然缺乏针对SAH后血压增高最佳治疗方案的证据。过于积极的降压可能会造成失去自动调节血流能力脑组织的缺血损伤。但是，如果动脉瘤未得到处理，血压持续增高又使再出血的风险增高。来自观察性研究的数据表明积极降压可能降低再出血的风险，但这是以增加继发性缺血为代价的。目前采取的治疗策略是避免使用降压药物，增加液体入量以降低脑梗死的风险。正确的做法是除非血压极高，应避免治疗高血压。由于每例患者的个体因素不同（年龄、先前血压及心脏情况），对“极”高血压没有既定的定义。通过使用esmolol或拉贝洛尔等药物使平均动脉压得到适度降低（如降低25%）的做法是正确的。在降低血压之前，要看看患者的疼痛是否已得到处理：许多患者的血压可在适度镇痛后出现下降。去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。3、高血糖：血糖浓度>11.1 mmol／L，有1／3的患者会出现高血糖。血糖增高与患者入院时临床情况较差有关。从入院到发病10d，情况较差的患者与好一些的患者相比，血糖水平一直较高。高血糖是预后较差的独立危险因素。纠正高血糖能否改善患者结局仍不明确。一项包含78例患者的小样本临床试验比较了强化胰岛素与传统胰岛素治疗对预后的影响，强化治疗降低入院14 d内的感染率，但该试验样本量小没有得出显著性差异。4、镇痛药：通常可使用对乙酰氨基酚（扑热息痛）之类效果缓和的镇痛药物处理头痛。对于出血性疾病引起的头痛尽量避免使用水杨酸类药物，因为这类患者可能要接受神经外科开颅夹闭术或脑室内引流术。如果疼痛严重，需要加用可待因，甚至还需要使用合成阿片制剂（如曲马多）缓解疼痛。栓剂或静脉注射曲马多直到动脉瘤闭塞，不使用口服制剂是因为口服曲马多可引起恶心、呕吐。5、发热：患者在发病最初几个小时通常会有轻度发热（不超过38.5℃），这可能是由于蛛网膜下腔内炎症反应所致，这些患者的脉搏基本正常。入院时临床状况较差的患者及脑室内积血的患者更容易出现发热。发热是较差结局的独立危险因素。若体温超过38.5℃或脉搏相应增高，应考虑感染。白细胞数增高不能区分感染或非感染性发热。6、静脉血栓栓塞：大约4%的动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者会发生深静脉血栓形成（DVT）。皮下注射低分子肝素或肝素类似物可预防DVT，但是抗凝剂不仅仅作用于静脉系统，还可影响动脉系统。一项安慰剂对照试验研究了神外动脉瘤夹闭术后使用低分子肝素类似物依诺肝素的效果。治疗组颅内出血并发症的发生率增高，但对于结局或继发缺血的风险没有影响。由于低分子肝素类似物可增加颅内出血风险，使用弹力袜是预防SAH患者DVT不错的方法——但必须承认该用法缺乏特定的随机临床试验支持。然而，由于加压弹力袜必须根据患者实际情况应用才有效，因此一些医生倾向于使用气囊装置对腿部静脉进行间歇加压。患者能够较好的耐受这些装置，同时也便于护理人员操作。7、抗癫痫药物：是否预防性应用抗癫痫药物尚存争议。大约有7%的患者在发病初发生痫性发作，但是痫性发作对患者预后的影响还不明确。另有10%的患者在疾病最初的几周发生癫痫，以抽动为主的癫痫发作的发生率为0.2%。有8%的昏迷患者会发生无肢体抽动的癫痫发作，但是，选择EEG作为指标使癫痫发生率被过高估计了。是否对所有患者或昏迷患者进行连续EEG监测尚无定论。由于缺乏预防性抗癫痫药物的证据，以及该类药物可能造成的不良反应，目前不支持将抗癫痫药物作为预防治疗。8、心肺功能不全：即使患者入院时情况较好，还是有可能在出血发生的几个小时内发生肺水肿和心功能不全，后者会加重肺水肿。患者在急诊室或入院后很短时间内可出现低氧血症及低血压，导致意识水平的迅速下降。根据一篇系统综述，有4%入院情况较好的患者有肺水肿及超声心动图的异常。4项研究对连续入组临床症状或ECG出现异常的患者进行超声心动图检查，发现12%的患者存在左心室功能不全，这些患者发生迟发性脑缺血及预后不良的风险增加。心肺功能不全可持续数周，但延长重症监护后仍可能很好地恢复。若患者在普通病房出现肺水肿及心室功能不全，应立即将患者转入重症监护病房，进行机械通气，使用心脏正性肌力药物。是否进行呼吸末正压通气尚存争议。（三）预防再出血闭塞动脉瘤并非没有风险。有些医院每年治疗患者数相当多，进行手术的外科医师或神经放射科医师也仅限于技术熟练的少数人，即便是这样由手术所致的死亡或永久性神经功能缺损也高达6%。若不进行任何干预措施，出血发生后最初几小时存活下来的患者在发病后3周的累积再出血风险大约40%。不幸的是，没有任何因素可以准确识别再出血高风险患者。因此对所有动脉瘤性SAH患者在最初的几天，只要情况允许，都要治疗动脉瘤所致并发症，这其中要包括60%不会发生再出血的患者，可以晚些再进行手术以减低并发症的发生。此外，超过15%的患者在首次出血后最初的几小时发生再出血，这可能在转运途中或动脉瘤闭塞之前发生。综上所述，应该在出血后早期进行治疗，并发症比动脉瘤闭塞风险小的时候进行比较合适。1、抗纤溶药物：氨甲环酸及6一氨基乙酸是最常使用的两种抗纤溶药物。为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次剂量4～6g溶于100ml 生理盐水或者5%葡萄糖中静滴（15～30分钟）后一般维持静滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手术前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CVS和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。4、外科手术： 动脉瘤性SAH，Hunt和Hess 分级≤Ⅲ级时，多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。（三）防治脑动脉痉挛及脑缺血与颅外或颅内动脉闭塞导致的缺血性脑卒中不同，SAH后的脑缺血或脑梗死往往不局限于单一动脉或其分支的分布区。由于脑血管痉挛的高峰是从发病第5d至第14d，与继发性脑缺血的时间相一致，脑血管痉挛导致弥漫性脑缺血，会产生局灶或弥散件临床症状，并且CT及尸检也会发现多发性缺血灶，所以目前认为脑血管痉挛是继发性脑缺血的主要原因。尽管如此，脑血管痉挛并不是继发性脑缺血的充分条件，也不是必要条件。1／3的脑血管痉挛患者不发生继发性脑梗死，而1／3的继发性脑梗死患者也没有出现脑血管痉挛。因此，使用脑血管痉挛代替继发性脑缺血会导致错误理解继发性脑缺血这一概念，所以这两概念不能互相替换。人们将目光集中于降低脑痉挛发生的药物研究上可能是导致对继发性脑缺血预防及治疗方面缺乏进展的原因，然而治疗的最终目的是预防脑缺血，而不是预防动脉狭窄。一些临床治疗方法可能有助于预防缺血，首先应避免使用降压药物，补充适量的液体及钠，尽管这些建议尚缺乏证据。其他治疗措施将在下面进行讨论。1、维持正常血压和血容量：血压偏高给予降压治疗；在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。2、钙拮抗剂：钙拮抗剂能使患者死亡或生活不能自理的发生率降低，钙拮抗剂可降低继发性脑缺血的发生率，并且有改善病死率的趋势。临床试验中尼莫地平的主要用法（60 mg口服q4h，连用三周）己成为目前动脉瘤性SAH患者的标准治疗。若患者不能吞咽，就应将尼莫地平药片碾碎后使用生理盐水通过鼻导管冲入胃中。药品制造商更加支持使用静脉尼莫地平，但这种方法较贵。常用剂量10～30mg/d，静脉滴注，体重＜70kg，2.5ml/h，2小时后5ml/h；体重＞70kg，5ml/h，2小时后10ml/h，共10～14天。 3、硫酸镁：超过50%的SAH患者有低镁血症，这与继发性脑缺血及不良结局有关。镁离子同时是电压依赖性钙通道的非竞争性拈抗剂，并且对脑动脉有扩张作用。目前仅有一项试验对静脉使用尼莫地平及硫酸镁进行了比较，没有发现两者在预防继发性脑缺血方面有差异。4、阿司匹林及其他抗栓药物：几项研究发现血小板在蛛网膜下腔出血后3 d时被激活，得出该结论的依据主要是血栓烷B，水平增高，它是血栓烷A，稳定的代谢产物，而血栓烷A：可促进血小板激活及血管收缩。根据目前证据，不推荐使用抗血小板药物。5、腰穿放CSF或CSF置换术：多年来即有人应用此等方法，但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期（起病后1～3天）行脑脊液置换可能利于预防脑血管痉挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗。但是必须注意有诱发再出血、颅内感染及脑疝的危险。在未处置动脉瘤前建议不作为常规治疗手段。目前动脉瘤性SAH内科治疗的诸多方法之中，有良好证据支持的非常少。几项临床试验证明口服尼莫地平可以降低继发性脑缺血的发生率，并可改善患者结局。目前推荐的用法是口服尼莫地平（60 mg，每4 h 1次，连续使用3周）治疗SAH患者，但就是这个方法的证据也并非毫无瑕疵。除非发生心衰，否则不应干预患者血压，甚至对于低钠血症患者，也应维持正常血容量，以上这两种做法是合理的，尽管这些治疗策略的确切随机临床试验证据还很匮乏。尚无证据支持对患者进行预防性扩容来防止继发性脑缺血。硫酸镁及他汀类药物是很有前景的预防继发性脑缺血和改善患者临床结局的药物，但是还需要开展进一步的临床研究。缺少继发性脑缺血的诊断工具可能是许多内科医师依赖经颅多普勒超声或血管造影诊断血管痉挛的主要原因，同时也是治疗针对血管痉挛以及一般治疗策略的研究主要使用血管痉挛作为入选标准的原因。对于继发性脑缺血的患者，通常进行扩容及诱导性高血压，但是这种策略的基础是病例报告和未设对照组的观察性研究。经皮腔内血管成形术及动脉内注射扩血管药物亦如此。目前还没有内科治疗方法可以降低再出血风险从而改善患者结局，也没有预防性使用抗癫痫药物的证据。（四）防治脑积水1、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等。2、脑室穿刺CSF外引流术：CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者；或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使50%～80%的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF外引流术也可与CSF置换术联合应用。3、CSF分流术：慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MRI见脑室明显扩大者，要及时行脑室-腹腔或脑室-心房分流术，以防加重脑损害。（五）病变血管的处理1、血管内介入治疗：介入治疗无需开颅，对循环影响小，近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。2、外科手术：需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤；一般Hunt和Hess分级≤ Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术（10～14天）。对AVM反复出血者，年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。3、立体定向放射治疗（γ-刀治疗）：主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。建 议：（1）有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。（2）SAH的诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发脑损害等。（3）临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。（4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA。（5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。（6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。2009年12月14日17184
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潘红日主任医师 台州市立医院 神经外科 人脑的表面由内及外依次是软脑膜、蛛网膜、硬脑膜三层膜。蛛网膜与软脑膜之间的腔隙叫蛛网膜下腔，正常充盈着无色透明的脑脊液。当脑血管发生破裂时，血液流入蛛网膜下腔，即为蛛网膜下腔出血，英文简称SAH。 SAH按病因分为外伤性和自发性。自发性SAH最常见的病因是颅内动脉瘤破裂，约占75%，动脉瘤名字叫做“瘤”，但实质上就是动脉血管局部象气球一样的膨出，是一种血管病，不是肿瘤，是完全可以治好的；其次是脑血管畸形，约占5～10%；其它包括脑动脉粥样硬化、烟雾病（Moyamoya病）等；还有约10%的原因不明。 临床表现为突然发生剧烈头痛，“撕裂样”或“电击样”头痛，恶心、呕吐，颈项强直，严重时抽搐、意识不清，甚至呼吸、心跳停止，大约10～15%的病人来不及送达医院即死亡。头颅CT表现为蛛网膜下腔高密度影。出血量较少时CT可能诊断不清，腰椎穿刺血性脑积液可确诊。 一旦明确蛛网膜下腔出血，必须明确SAH的病因，可以采取MRA（核磁共振血管成像）、CTA（断层X线扫描血管成像）等无创性诊断手段作为筛选，但确诊病因的金标准目前仍然是有创性的数字减影脑血管造影检查，即DSA。一定要尽早做脑血管造影明确病因。如果是动脉瘤，要力争尽早（在3天内急性期）针对动脉瘤进行治疗。包括开颅夹闭术和介入栓塞术，具体采取何种术式需要循证医学和医患沟通定夺。如果SAH是由脑血管畸形破裂引起的，可以待出血吸收、病情稳定后择期手术，包括开颅切除和介入栓塞和伽玛刀治疗。如果SAH是由烟雾病引起，可考虑择期行颞肌贴敷、血管搭桥等外科治疗。有些SAH找不到病因，即脑血管造影结果是正常的，出血吸收后再复查DSA避免漏诊。2009年09月25日4229
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