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陆巍副主任医师 今天介绍的昨天完成的一例全腔镜下左半结肠切除手术（是左半结肠切除术，不是左半结肠根治术）病情介绍：病历资料和检查发现这是一位17岁的在读高中的漂亮小姑娘，她从13岁开始她就有便秘，基本上3-4天一次解大便，她也用了很过多药，未见明显缓解。最近2年，反复发作的肠梗阻（也可能是假性肠梗阻），带来极大的痛苦。这次来到当地医院，检查发现间位结肠。显示典型的间位结肠x线摄影图（图文链接： http://t.cn/AiQUpFS0）该病例显示典型的间位结肠x线摄影图（图文链接： http://t.cn/AiQUpFS0）该病例的CT影像（图文链接： http://t.cn/AiQUpFS0）临床诊断及术前制定手术计划的思考从病史及影像学非常符合间位结肠诊断，经常发作假性肠梗阻也是间位结肠的临床表现。一般来说，间位结肠不需要手术，除非有发生穿孔等并发症。请问手术会诊的时候，远程看到病例资料，我第一考虑也是建议保守治疗。但是到了当地，接触了病人，详细了解了她的疾苦以后，还是决定为她实施手术。但是手术方案术前不能确定，因为右侧间位结肠需要处理右边结肠，而小姑娘又有便秘，结肠造影也显示乙状结肠冗长，术前也考虑做右侧结肠固定术，同时做左侧乙状结肠肠段切除。避免右侧结肠做一个吻合，左侧也做吻合。另外，选择腹腔镜手术打孔的位置也很有讲究。左侧乙结肠结肠手术，打孔需要在右和上侧腹做操作空，而右侧结肠固定需要在左和下腹做操作孔，还需要考虑加上两个助手孔，几乎要打6个孔，再加上观察孔，需要至少7个孔。而且打孔位置与操作顺手与否关系密切。这个小姑娘虽然身高168cm，但是她属于身材较好，腿长、腰腹短窄，但是对于腹腔镜手术而言，她腹腔可操作空间相对小，因此手术难度就增大了。而且这么小的面积上打上7-8个孔，无论如何是美观不了了。但是手术方案不能术前确定，只有先腹腔镜进去观察，再临时应对了。术前制定的手术计划是：如果膈肌有缺损裂口导致结肠疝入胸腔，就需要修补膈肌缺损，还需要做右侧结肠的固定术，把右侧结肠固定于右侧腹，如果右侧结肠实在过长，有可能要行右半结肠的肠段切除。但是乙状结肠也有问题，所以初步计划是右侧结肠固定，乙状结肠肠段切除。腹腔镜手术探查发现原来患者主要问题是结肠冗长怎么办，还是决定先腹腔镜探查看一下。毕竟主要疾病是右半结肠，在脐下打观察孔进去观察，在右侧下方反麦氏点打了7mm的小孔，可以单手操作无损钳抓持肠管进行观察。腹腔镜下仔细观察，她的右边的升结肠，结肠肝曲以及横结肠右半部分固定得非常好，肝结肠韧带完好，右侧结肠长度形态也很好。而且右侧膈肌也是完整的，腹腔镜跨越肝脏，观察肝后间隙，发现肝后间隙头侧的膈肌也是完好的，并没有裂孔，不需要在腔镜下做修补。那么问题出在哪里呢？进一步探查发现，患者的横结肠左半部分非常长，左半部分的横结肠，不算上固定的脾曲结肠，单横结肠左半部分就可以在上腹部打一个来回还要多。这里需要注释一下的是：我们说的左半横结肠和右半横结肠是解剖学概念，并不是横结肠全部长度的一半来区分。另外术前影像片子上显示的乙结肠冗长也是存在的，降结肠和脾曲结肠相对固定，而乙状结肠可以在腹腔纵向打一个来回。所以导致患者被严重便秘和发作性的肠梗阻困扰的主要问题是左半横结肠和乙状结肠冗长所致。影像学上出现的间位结肠其实不是病因，而只是左半横结肠冗长所出现的影像学表象。其实是左半横结肠冗长导致的结果之一，也就是说，其实是假性间位结肠。术中根据探查发现调整手术方案的思考路线患者的病因最终明确了，诊断也需要纠正。但是手术方案怎么选，是需要立刻决定的。而且这个手术方案的选择要求就是对患者疾病治疗最有利，也最安全的手术方式。可以考虑的有方案1：做冗长的横结肠的肠段切除吻合，效果是影像学上的间位结肠肯定是将来看不到的了。但是放射片上所见的间位结肠只是临床表现之一。由于还存在冗长的乙状结肠，便秘的问题还是不一定能解决。方案2：做乙状结肠切除，拉直远端降结肠到直肠的通路，可以改善便秘。但是间位结肠还是有可能再发，引起假性肠梗阻。方案3：左半横结肠和乙状结肠分别做肠段切除吻合。改善便秘和根治假性肠梗阻的效果都能达到，但是需要做两个吻合口，而且中间段脾曲结肠和降结肠的血供可能会受影响。这个方案不安全，一旦出现吻合口问题，对于一个17岁花季少女而言，后果不堪设想。方案4：做左半结肠切除术，左半结肠重建固定术。就是把从左半横结肠到乙状结肠全部游离。游离后在腹腔内量好长度，切除中间段结肠，两断端吻合。取出标本后，把左边的残余结肠进行腹膜固定。替代原横结肠部分与切断的大网膜再次缝合。按部位讲原降乙结肠部位的结肠与侧腹膜缝合固定。重建人体一致的左半结肠结构。可以想象，方案1，2容易实现，但是效果不好，方案3效果好，但是不安全，只有方案4效果最好，只有一个吻合口，也相当安全。但是对手术技术提出比较高的要求。不过这个要求并不难，特别是对于熟练掌握腔镜技术，熟悉结直肠胰腺胃解剖的医生来说，并不是难事。难点在于把手术做精。手术实施细节我们把术中发现及建议更改的手术方案告诉了在外面等待的家属，取得家属同意后，我们开始进行下一步手术。这里要提示的是，给这位患者实施的腹腔镜下左半结肠切除术和以往因结肠肿瘤做的左半结肠根治术是不一样的。左半结肠根治术一般是切除在左半结肠的肿瘤部位两端各5-10cm的结肠肠段，同时做淋巴结清扫，再把两个断端接起来。这位患者的左半结肠切除和重建是把左侧的结肠全部游离，左半横结肠，脾曲结肠，降结肠以及乙状结肠都要做完全游离，然后根据在腹腔镜下测量的长度，把保留左侧横结肠的右边部分大约6-8cm，以及左侧的乙状结肠拉直后保留6-8cm做接起来，接口吻合后，在脾脏下方把结肠左侧部分固定于左侧腹壁，再把游离横结肠是离断的大网膜下端缝合到新形成的横结肠上。重建从右到左再到下腹部的半环形结构。这样便秘的问题，基本上就肯定解决了。在做手术时也注意保护保留肠系膜下动脉和静脉，维护生理功能。其实这个手术要比肿瘤切除的手术困难程度是增加的。另外在手术的时候，我做的是减孔结肠手术，采用4孔法，也就是我的两个操作空加上腹腔镜的观察孔，另外只需要给助手一个操作孔做辅助，减少了助手操作孔，虽然少了助手的帮助，但是通过改变患者体位，也能顺利实施手术。减少手术孔，也减少了腹壁的创伤。取出切除标本的方法是在脐孔这里做扩大的弧形切口，标本取出后仍旧按照肚脐的形态做缝合，术后基本上看不出切口，属于隐疤手术。手术完成后，测量一下切下的肠管长度有50cm长（我们常规做的左半结肠癌根治一般切除的肠管也就20cm左右）。这多出来的结肠是她致病的原因，希望她后续一切安好。总结这个病例比较典型，所以记录下来。特殊点1. 间位结肠还是结肠冗长，检查报告不一定能反映真实情况。影像片有时候也是会误导。本例就是个极端的栗子。特殊点2. 便秘是个良性疾病，但是严重的时候也是需要手术干预。思考问题是什么情况下，医生决定动用手术方法来治疗。特殊点3. 这也不是普通的乙结肠冗长导致便秘手术做乙结肠部分切除就可以了。特殊点4. 左半横结肠冗长还是比较特殊的，罕见报到。特殊点5. 本例最终选择的手术方式也是比较特别的，切下结肠有50cm之长，可想而知，游离结肠系膜范围之广。特殊点6. 本例的腹腔镜左半结肠切除和我们常规做的腹腔镜左半结肠癌根治术手术也是有较大区别。2019年08月26日
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王世民主治医师 聊城市第二人民医院 综合内科 结肠憩室啊，是这个结肠壁向外凸出来形成一个袋装可以是一个也可以是一系列的一连串向肠腔外向外这个囊肿突起。 哎，老年人这个结肠憩室啊，可以分真性，还有这个后得性真性的这个结论其实是这个结肠壁的先天性的这个全层薄弱，其实含有这个肠壁的歌词而获得性这个结成其实在这个黏膜通过这个肠壁肌层，这个弱点删除是激发于这个呃，长江内压力增高，迫使这个黏膜经这个成绩记录这个薄弱区交通。 一般来说啊这个80%这个结账70这个患者可以没有什么症状阿，只是在做这个被观赏还是拍片或者内镜检查的时候可以发现，如果出现这个急性发作的时候患者可以出现局限性的腹部疼痛的时候可以喝的了啊，腹胀啊，这些都有可能出现。2019年06月24日1317
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王晏美主任医师 中日医院 肛肠科 尸体解剖下，长期滥用泻药者的肠神经系统就像战场一样，全是坏死的神经细胞！一、什么是肠神经系统？它们是分布在肠壁上（黏膜下和肌肉层）的独特神经系统(enteric nervous system，ENS)。ENS像头脑一样具有独立调节消化道的运动、分泌、吸收、血流及水电解质转运等功能，在神经元成分、分泌的神经递质以及独立完成神经反射的功能上都与大脑有极大的相似性，故又有腹脑或第二大脑之称。也就是说，胃肠道的所有功能都和这一神经系统有关。不仅如此，能给人带来快乐和愉悦心情的多巴胺和血清素（五羟色胺）也主要产自这里，现在你知道为什么很多肠道疾病会和抑郁症扯上瓜葛了。二、肠神经细胞为何会死亡？消化道壁内分布丰富的神经元，它们构成肠神经系统，像一个“小脑”具有独立调节消化道的运动、分泌、吸收、血流及水电解质转运等功能。滥用泻药会导致肠道产生依赖，肠道蠕动脱离泻药无法实现。肠道对泻药的容忍度越来越高，就需要越来越多的泻药才能达到效果。极端的例子，肠道会表现出梗阻的全部症状，即便肠道内腔是通畅的。这种现象被称为假梗阻，尽管它带来的困扰一点也不假。可能需要手术，甚至是切除结肠来治疗它。滥用泻药的人的肠道神经细胞为何会消失还没有被完全搞清楚，但是神经系统可能变得过度兴奋，并因此死亡。神经递质谷氨酸盐以能使大脑中的神经细胞兴奋致死而闻名。这个行为被称作兴奋性中毒。谷氨酸盐不仅仅是大脑和脊髓中的神经递质，也是肠神经系统的神经递质。谷氨酸盐能使肠神经细胞因为兴奋性中毒致死。至于由谷氨酸盐引起的神经细胞兴奋致死是否发生在长期受泻药过度刺激的肠道中还有待证实。不管是什么导致了与泻药有关的肠神经坏死，泻药或清肠药的使用都要适量。三、什么是泻剂？常用的通便药有六种：1. 润滑性泻药：如液体石蜡、甘油、 花生油、豆油或香油。缺点是口感差，作用弱，长期应用会引起脂溶性维生素吸收不良。2. 大便软化剂：该类药物中最主要为多库酯钠，对因服用某些处方药或久坐便秘的患者疗效较好。3. 纤维类：天然膳食补充剂，可吸收水分并帮助患者保持规律的排便习惯，适用于食物中纤维摄入不足人群。4. 容积性泻药：如车前草、硫酸镁等，因其不被肠壁吸收而又溶于水，故能在肠中吸收大量水分，使大便的容量增加，起到导泻作用。但由于它不能使结肠张力增加，所以不宜用于那些肠道运动迟缓的病人。5. 刺激性泻药：作用快，效力强，药物或者其代谢的产物可对肠壁产生刺激作用，使肠蠕动增加，如比沙可啶、番泻叶等。该类药有时会引起腹部绞痛等不良反应，此外，由于药物刺激肠黏膜和肠壁神经丛，可能造成肠壁永久性损伤，故不宜长期使用。6. 渗透性泻药：保持肠道湿润，使大便易于排出，常见的有聚乙二醇、山梨糖醇、乳果糖、盐类泻剂等。渗透性泻药效果明显，但是过度使用可引起体内水和电解质失衡。乳果糖，它不被人体吸收，通过细菌分解后释放有机酸在结肠起作用。尤其适宜于老年人、孕产妇、儿童及术后便秘者。糖尿病病人慎用。此类药的主要缺点是在细菌作用下发酵产生气体，引起腹胀等不适感。这里所说的泻剂是指“刺激性泻药”，除以上列举的药物外，还有大黄、芒硝、决明子、芦荟、酚酞等。芦荟大黄四、肠神经坏死的后果肠神经一旦坏死，就很难恢复，其后果主要在三方面：1、肠道本身疾病：便秘、巨结肠、肠易激综合症、肠道炎性疾病等。2、肠外疾病：糖尿病、帕金森、老年痴呆、过敏、肥胖等。3、精神问题：通过脑肠轴影响大脑，导致抑郁症。五、什么人在滥用泻药？1、便秘乱投医：很多便秘患者，有病乱吃药，有病乱投医，只要能通便，就买来吃。医生开的药也不看说明，开了就吃。结果越吃越重。2、减肥：为了瘦身，把减肥药当饭吃，短时间内体重减了，可胃口坏了，便秘来了。一停药，肥胖依旧。减肥药大部分都含泻药成份。3、美容：排毒、清肠、排宿便、祛斑养颜。其实通便没有这么好效果，无论是茶、食品或药品，一定要看清其中成份，有没有刺激性泻药。六、你该怎么办？1、滥用就是乱用、长期用。乱用就是不该用的用了，泻药是通便的，刺激性泻药是用于急性便秘，如果用来治疗慢性便秘就是乱用。2、泻药救不了肥胖，也不会让你美容。3、慢性便秘需要在医生指导下长期系统治疗。4、出现肠神经坏死，应尽快求助医生。本文系王晏美医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年09月09日7389
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尹辉副主任医师 郴州市三医院 肛肠科 引起肛门病的因素肛门疾病是多种因素影响的结果。对于这个问题祖国医学很早就开始了研究，早在二千多年前我国著名的医学经典《黄帝内经》就指出与饮食不洁、起居无时、感受湿热等有关。唐、宋时期的医学家又指出与久忍大便、久泻久痢、过量饮酒、过嗜辛辣、老人气虚、妇女妊娠，以及久坐久行有关。一、人体生理解剖上的弱点动物学家报告牛、马、狗、兔、猪等四足的爬行动物没有痔疮，所以人们认为痔疮是人特有的疾病。1.血液回流阻力变大 人类的肛门位于臀部正中线的会阴与尾骨之间，平时收缩成前后纵裂状，排泄大便时扩张成圆形。因肌肉收缩形成很多放射状皱襞。肛门皮肤呈褐色，皮内有毛囊、汗腺等。肛门上方与直肠相接。人体直立后，心脏高于肛门直肠，肛门直肠部的血液回流因受阻力和地心吸引力的影响而容易造成局部郁血。与此相反爬行动物的直肠肛门部位高于心脏，血液是由上向下回流的，就不易因回流受阻和受地力吸引的影响而产生肛门部郁血。所以动物没有痔疮病。2.直肠变弯了 直肠这个名称来自动物，因为动物的直肠部没有弯曲，是一个直的管状通道，因此而得名。人体直立后，由于腹腔脏器向下的压力使直肠肛门部弯曲。在矢状面上，直肠沿骶尾骨的前面下降，形成一个弓向后方的弯曲，医学上叫直肠骶骨曲。进一步直肠绕过尾骨尖，转向后方，又形成一个弓向前的弯曲，叫直肠会阴曲。这些弯曲对人控制大便有生理作用（动物无需控制），但也为形成痔疮带来了解剖因素。3.肛门直肠部静脉结构特殊 人体静脉内大多有静脉瓣，可帮助静脉血回流到心脏。但是直肠上静脉及其分支滑有静脉瓣，由下向上穿过直肠肌层向心脏回流的血液很容易瘀结。所以痔疮发作时平卧休息后有益于痔疮的恢复。4.肛腺和肛窦的因素 为了润滑大便，肛门组织内有较发达的分泌粘液的腺体——肛腺。肛腺分泌的液体通过肛导管在肛窦部流到肛内。人体直立后，肛窦开口朝上，大便时粪便从上而上，粪渣和细菌等容易滞留在肛窦内，引起感染。感染再通过肛导管引起肛腺发炎，形成脓肿。二、大便不规则是发生肛门病的主要原因肛门是排便的器官，对人体废物的排出、维持正常生命活动有重要作用，本应受到人们的精心爱护，但有些人却不以为然，致使肛门遭受疾病的伤害。1.大便干燥是大祸根 直肠内的干燥粪便，不仅对人体健康有害，而且对直肠的血液循环甚为不利。尤其当这些干燥的粪便经肛门排出时，由于承受较强的挤压力往往会使肛门部血管扩张、郁血。有的甚至会把肛门撑出裂伤而引起出血等。如果这些情况经常出现，肛门怎么能不受伤呢？2.便次增多对肛门也有危害 肛门在完成一次排便任务后，理应好好休息，以恢复组织疲劳。如果大便次数过多必定会加重肛门的负担和增加对肛门的刺激。如果这种情况多次出现，肛门部的血液循环就容易发生障碍，可使肛门部血管曲张、组织肿胀，产生痔疮。另外，由于大便次数增多，尤其是急性肠炎、痢疾等，可使肛门感染的机会增多。产生肛窦炎、肛门水肿、肛周脓肿等。我们在临床中发现很多肛门病就是在肠炎后继发的。3.与不良的大便习惯有关 ①排便用力过猛：有的人稍有大便感觉就上厕所，不管排便感是否强烈，其实，大便必须在便意感非常明显时，加上人体的协调配合才能排出来。如果便意感并不明显，只是人为地用大力气强行排便，只能使肛门增加不必要的负担，引起损伤。还有一种情况是本来没有大便，但由于某种原因总觉得肛门内有大便感，反复去上厕所。这种假性排便感是病态排便感，遇到这种情况应从主观上加以克制，并用热水坐浴或热敷，不要经常去蹲厕所，以免增加肛门负担。②大便时精力分散：有的人在大便时喜欢看报、吸烟等，分散注意力，使大便感减弱，延长大便时间，造成肛门疲劳。这种情况也可导致肛门直肠部受压充血、血管曲张，甚至使直肠粘膜与肌层松弛分离，脱出肛门外。国内有学者统计排便时间在9分钟以下者肛门病的患病率为57.88%，大便时间在10分钟以上者患有肛门病的占72.41%，统计学上有非常显著差异。特别是小儿，常常喜欢坐在痰盂上一边大便一边玩耍，时间一长容易发生直肠粘膜脱垂，家长和幼儿园阿姨要引起注意。三、日常生活与肛门病人们在日常生活中各人有各人的生活习惯，重复着大致相同的生活节奏，形成一定的规律性。起床、吃饭、大便、睡觉的时间都有一定的相对稳定性。一旦生活规律发生改变，如作息时间急剧变化、精神受到意外刺激、健康状况失常等常可引起各种疾病，亦可导致肛门病的发生。①生稍大经验告诉我们，出差或旅行时生活失去原来规律，饮食不得正常，起居条件改变，忙于工作，忽略正常排便，使大便间隔时间延长，造成大便干燥，常常引起肛门疾病。所以一些采购员、供销员患有肛门病的不少。②饮食品种的改变在日常生活中也是正常事，如食物质量的精粗、蔬菜和荤菜的比例、进水量的多少，脂肪与淀粉的增减等都可直接影响粪便成分，引起大便干燥和腹泻。饮酒过多或过食辛辣之品可使痔疮发作。③劳动强度增加。平常缺少锻炼、体力薄弱，如长时期承担过度劳动，腹压增大超过肌肉的承受能力，亦可引起肛门病。农忙季节，一些农民的肛门病多有发作，也是劳动强度增加的结果。④肛门部受寒冷潮湿刺激。如席坐湿地或寒冷的物体上，受到长时间的寒冷刺激可使肛门部血液流通减慢，降低肛门部的抵抗力，必然会增加肛门病的发生机会。⑤性生活过度也是诱发痔疮的因素。性交时背部和臀部的肌肉高度紧张地持续收缩，肛门受到压迫，局部血液循环发生困难。同时直肠亦会出现抽搐样收缩，妨碍痔静脉血液回流。如果性生活过度，就会造成痔静脉的血液循环障碍，出现痔静脉曲张郁血，形成痔疮。四、职业和体位的影响不同的职业及劳动体位不同，肛门病的患病率也有差异。我国明代《外科正宗》就有“因久坐血脉不行……以及担负轻重，竭力无行……以致浊气瘀血流注肛门，俱能发痔”的记载。国内有关资料报道：司机、渔民的发病率最高，工人、农民次之，军人、学生最低。另有资料报道：站位和坐位最高，行走和蹲位次之，不定位最低。当人坐着或站着时，腹中的压力向下，尤其当人们坐着不动时，肛门受两侧臀大肌的压迫，使肛周的血管缺少向左右扩张的空间，腹中向下压迫的力量变成妨碍血液循环畅通的因素，这样就容易患上肛门疾病。在痔疮患者中，有相当一部分是脑力劳动者，这是因为脑力劳动者缺少劳动和锻炼，循环功能较差，心功能弱于正常人，肛门部的血流容易发生郁结。同时，脑力劳动者消化功能也差，胃肠蠕动慢，排便困难甚至患有习惯性便秘，大便时使肛门承受较大的压力。所以脑力劳动者容易患肛门疾病。五、妇女妊娠据笔者对三千多人抽样调查，发现女性肛门病的患病率高于男性，同时发现随妊娠胎次增多肛门病的患病率有增高的趋势，这是因为妇女妊娠后胎儿一天天长大，肛门直肠部受到胎儿的压迫也越来越重，容易引起肛门直肠部血液回流障碍，再加上分娩时长时间用力引起痔静脉高度郁血，形成痔核。所以许多妇女都说自己的痔疮是生孩子引起的。六、其他因素除了以上所述的因素外，还有一些原因，如感染、遗传等。①痢疾、肠炎、蛲虫等寄生虫、肛门直肠周围脓肿、肛门皮肤病等这些感染性疾病都可以引起痔静脉周围炎或痔静脉内膜炎，使痔静脉发生充血、扩张、郁血等改变，因而形成痔核。②有的学者根据一个家族或一个家庭里常有较多的人患有痔疮的集聚现象，认为这与该家族或家庭的人存在静脉壁先天性薄弱。抗压力减低，不能耐受血管内压力有关，因此易于扩张形成痔疮。所以认为痔疮有遗传倾向。量也有学者认为证据不足，不能说明有遗传性，对此，尚待进一步研究。注意生活调理一、养成良好的排便习惯有些人不懂得排便的生理过程，不注意肛门保健，大便干燥也不想办法软化，只是在大便时用力而造成肛门损伤。也有一些人每当有便意感时，不考虑是否真有粪便，就去上厕所猛力使劲，或在厕所里长时间蹲坐，使肛门负担过重。这都是不好的习惯。好的排便习惯是：每日定时大便一次，排便时所用的力气最小、所需时间最短、排出通畅、便后有轻松感。要做到这一步，首先要建立定时大便的规律性，使粪便保持柔软易于排出的状态；其次不要人为地控制排便感，把规定的大便时间挤掉，当排便感明显时要立即去厕所排便；第三在排便时要抓紧时间、尽快结束，不要在厕所里看书报、吸香烟。早饭前后是大便的最佳时间，因为它符合人体的生理规律。人吃饭后由于食物的刺激可加速胃肠蠕动，这种胃肠反射性的蠕动容易产生大便感。早上起床后的直立也可出现结肠运动，所以许多人起床后就要上厕所。总之维持正常的排便规律对肛门保健和增加体质都有一定的意义。二、掌握生理的排便过程排便是人的本能，是习以为常的事，但不少的人对此缺少卫生知识，排便不得法而使肛门生病。（一）排便动作所谓排便动作是指大便时粪块从肛门排出时的人体动作。这个动作看来简单，但实际上是一种复杂的反射过程。当粪便从乙状结肠进入直肠达到一定数量以后，直肠就开始扩张，内括约肌松弛，外括约肌收缩，这时由于粪便压迫刺激直肠粘膜，通过神经传入人的大脑，人就会产生一种想要大便感。当这种感觉增加到一定程度，人就要去厕所，并有意识地增加腹压，放松肛门括约肌，将粪便排出。排便过程实际上是在很短时间内完成的。开始是先吸气，然后再闭气，暂停呼吸以增加胸腔内的压力。接着隔肌下降，腹肌收缩，腹腔内压增高，压迫乙状结肠，提肛肌向上向外收缩，肛门括约肌放松，使直肠内的粪便通过肛门排出，就完成了一个排便动作。休息一段时间后，等上位肠管内的粪便再进入直肠时又开始了第二个同样的排便动作。健康人的每一次排便，大多数人经过2～3个排便动作即可完成。有一部分人，只经过一个排便动作也可结束排便，如无其他不适，亦属正常范围。每次大便可将降结肠内的粪便排空，便后有一种轻松舒适、爽快的感觉。肛门病患者往往需要经过多次排便动作方能结束排便，不但没有舒适感，而且有疼痛、里急后重、排便不净的痛苦。（二）排便要点1.要注意排便感（排除假性排便感）明显时立即去大便，入厕后一心排便，不要做其他的事，以免分散精力。2.要按照排便动作的规律性、科学性进行排便，即在前一个排便动作完了后，应安静休息，等粪便从直肠上部下移，产生第二次排便感时，再作第二个排便动作。切不可在两次排便动作的间歇期间过分用力强行排便，这样不但没有好处反而容易引起肛门松弛和肿物脱出。3.不可在厕所里蹲时间过长。实际排便动作所需时间极短，每一个排便动作只有几秒钟，二到三个排便动作的时间总共也不到一分钟左右。如果蹲的时间已超过三、五分钟仍无便意感时就应结束。4.老年人由于肌肉松弛乏力，常常感到排便困难，可用手在左下腹部按压，帮助粪便向下运行。也可用手将肛门的左右两侧向上方压，以辅助肛提肌发挥作用；或用手在尾骨前方（肛门后方）向上按压，可使粪便排出顺利。5.排便时不宜用力过猛，以免对肛门造成损伤。应慢慢增加力量，顺势用力排出粪块。6.排便时如发现肛门出血，精神不必紧张，当您停止用力时出血可自然减轻或停止。如果出血仍然不减轻，应站起身来中止排便，出血就可停止了。对于有内痔等肿块脱出肛门外的，大便后应将脱出物慢慢按压送回肛内，以免嵌顿引起疼痛。7.大便结束后站立时应先抬起臀部，再慢慢直腰后站立，以防直立后头昏目眩、甚至昏倒。三、饮食调理俗话说“病从口入”。如果饮食不当也可引起肛门疾病。我国伟大的医药学家孙思邈在《千金方》中记载“饮食不节、醉饱无时、恣食肥腻、胡椒辛辣……乃生五痔”。群众中亦有“辣椒不补，两头吃苦”的口头语。一些肛门病人大多有切身体会，即在过饮烈酒或过食辛辣之品后肛门病常常发作。在食物的品种中如单纯选食精细粮食和高蛋白的食品，易引起大便干结而量少，使粪便在肠中滞留时间长，对人体健康很为不利，也可引起肛门疾病。外国报道用麸皮治疗痔疮，就是利用麸皮消化后残渣多，形成的粪便软，而且容易排出等原理。所以在平时的饮食中要多吃含纤维素多的蔬菜，多喝水，不要偏食。有条件者可多吃水果，如柿饼、香蕉等。大便溏薄者可多食山药、黑枣、白扁豆、菠菜等。便秘时亦可通过改变饮食来调理。特别注意的是吃饭时要细嚼慢咽，少说话，防止把鱼刺等异物吞入。笔者在临床上曾发现有鱼刺、缝衣针、芦柴片等异物刺在肛门部引起感染的一些病例。其中一例是没有牙齿的老汉，把半碗小鱼连刺带肉一起吞下，二天后发生肛门部大出血急诊入院，在肛门内取出半厘米左右长的细鱼刺七十余根。总之，要预防肛门疾病首先要把好饮食这一关。吃饭要有规律，不要暴饮暴食，少吃刺激性食物，多喝水，不要偏食。大便发生改变时要随时通过改变饮食来调理，这不但可以预防肛门疾病，对其他疾病也有预防作用。四、注意劳逸结合古人曾指出担轻负重可以引起痔疮。我们在临床实践中常常发现病人每在过度劳动时痔疮发作。这是因为在过度劳动后组织弹性疲劳、张力减低、抵抗力下降、肛门部血管扩张产生郁血，引起痔核充血、水肿、疼痛。所以劳动时要注意变换体位，注意休息。经常站立劳动者，如农民、教师应注意适当坐卧休息；久坐久蹲的人，如司机、机关工作人员、工人等要注意增加站立、走动等活动。长途骑自行车时，由于肛门部受压磨擦，容易引起血栓外痔，要注意给以放松，减少磨擦。另外，性生活不能过度，也不能忍精不射，以免肛周肌肉痉挛收缩，影响肛门的血液循环、引起痔疮或加重病情。有的人整夜打扑克，第二天痔疮就发作。这是因为经过一天的劳动，夜晚又久坐受压，肛门部不得松弛，血液瘀结，回流受到影响而引起，所以夜间应注意平卧休息。笔者在临床中遇到病人痔疮发作时，除了用药以外，还吩咐病人卧床休息，几天后即可缓解或消失。所以没有肛门病的要注意劳逸结合，有肛门病的更要注意劳逸结合。五、气功按摩古人很早以前就发现了肛门和会阴部在人生发展中的不平衡，并有意识地企图改变这种薄弱状况。例如，我国古代医学家曾提出“地门常闭”。武术界也明确提出要锻炼这一部位。太极拳提出要“调裆”或“裹臀调裆”；形意拳提出“提肛裹胯”、“谷道（即肛门）内提”；八卦拳则要求“紧裆收胯”或“肛门要上提”等等。实践证明，骨盆底诸肌也会和臀腿部肌肉一样，通过锻炼会变得坚实有力，这对于肛门的保健极为重要。常用的方法有：（一）导引古人创造了导引法，用来锻炼身体和预防痔疮。具体做法是左下肢足部踏地，右下肢屈膝，双手抱住右膝关节下方犊鼻至足三里处，然后双手用力牵拉，使右腿膝部尽量向腹部靠近。稍停片刻后右下肢踏地，左下肢屈膝，双手抱左膝向腹部牵拉。这样交替操作二十多次，每天做一至二遍。（二）提肛提肛又称提肛运动，是肛门部气功锻炼的方法之一。提肛包括吸、舐、摄、闭四个动作。吸即吸气，舐即舌舐上腭，摄即提肛门，闭即闭气。具体做法是：全身放松，将臀部及大腿夹紧，吸气时腹部鼓起，呼气时腹部凹陷，呼吸五次后舌舐上腭，同时肛门向上提收并闭气半发钟，然后全身放松休息后再做第二遍。提肛运动，站、卧姿势均可进行，一般每天二次，每次练十至二十遍。患有内痔、混合痔、脱肛者均可练习，但如有急性感染时应在炎症控制后方可进行。（三）体育疗法适当从事体育运动，加强肛门的功能锻炼，不仅可以促进局部的血液循环、减少痔静脉的瘀血和扩张，而且可以增强肛门的抗病能力，是防治肛门疾病的有效方法。体育疗法的方法很多，各有特点，主要有：站式①两腿交叉站立，先收臀、夹腿、提肛，然后全身放松，如此反复，一般可做20～40次左右。站式②双腿并拢站立，两臂自左右侧上举至头顶上方，同时脚跟提起，作深长吸气；两臂在体前自然落下，同时腿跟亦随之下落踏实，并作深长呼气，可连续做5～6次。卧式①仰卧床上，两脚交叉，先全身各部尽量放松，接着臂部及大腿用力夹紧，同时肛门如忍粪状缓缓用力上提。就这样全身放松与夹臀交替进行。可根据各人的健康状况做10～20次。熟练后亦可配合呼吸运动，提肛时吸气，放松时呼气。卧式②仰卧床上屈膝弯腿，使脚跟靠近臀部，两手放在头下，以脚掌和肩部作支点，使骨盆抬起，同时提收肛门，然后臀部放下，全身放松。根据各人的情况可做10～20遍，熟练后也可配合呼吸，抬臀提肛时吸气，全部放松时呼气。注意事项：①凡痔疮发炎肿胀、脱出嵌顿或肛裂发作时不宜采用，必须在症状控制后才能锻炼。②每日练1～3次，既要循序渐进，又要持之以恒，亦可在每次大小便后做几次提肛运动。③站式或卧式可以根据各人的情况选择运用，但卧式效果较好。（四）按摩肛门痔疮是局部血液瘀滞的结果，运用局部按摩法可改善局部血液循环，在预防和治疗上都是有益的。按摩的方法有二种：①每次大便后，擦净粪便，用软纸在肛门部按压揉摩，可按顺时针或逆时针方向交替按摩10～20次。按摩后可配合肛门收缩。②每晚清洗肛门后用干热毛巾在肛门部按压揉摩几分钟。按摩后可有舒服感。此方法对加强肛门部血液循环、消除肛门的疲劳、预防痔疮的发生都有积极作用。除以上所述外，慢速跑步、下蹲运动、抬腿蹬腿等都是有益的肛门保健运动。六、棉垫的使用中医在肛门病的病因病机中有一条是“湿热下注”。湿邪亦可伴随寒邪从外而入。许多人因野外作业，席地而坐；一些农民、渔民在寒凉潮湿的地方就地而坐，时间一长就感觉肛门部不舒服，引起和加重疾病。其原因多数学者认为肛门部受潮着凉后血液循环减慢、回流受阻、局部瘀血；或局部受凉后抵抗力下降而引起肛门病。长期坐在阴冷物体上工作的人，为防止肛门部着凉受湿，可用棉花和布做成垫子垫在臀下，既暖和又舒适，又可避免阴冷潮湿而诱发的肛门疾病。同时太阳暴晒过的凳子、石头等处亦可用垫子隔热。及时解除大便秘结便秘是粪便在肠管内通过缓慢、运行时间延长、排便次数减少、粪便硬结、排出困难并有痛苦的一个症状。中医称便秘为“大便难”、“秘结”、“脾约”、“阴结”、“阳结”等。现代医学将便秘分为机能性便秘和器质性便秘两类。机能性便秘又分为弛缓型、痉挛型和直肠型三个类型。便秘不仅会引起肛门疾病，还可以引起全身不适、必须引起重视。一、大便秘结的危害便秘是大便干燥、排出困难的症状，反过来它可以引起全身和局部的病症。弛缓型便秘除有排便困难、腹部胀满不适、食欲不振等消化道症状外，常可伴有头痛、眩晕、倦怠、疲劳、心悸等全身症状。痉挛性便秘排出的粪便如兔粪或山羊粪状，可出现便秘或便秘与腹泻交替进行、下腹部不适或钝痛、食欲不振、嗳气等消化道症状，可伴有头痛、眩晕、心悸、疲劳、烦躁、腰骶部及大腿后侧酸胀隐痛等。这些症状的产生一般认为是食物残渣在肠腔内停留过久，易于发酵腐败，产生气体，如氮、二氧化碳、硫化氢等，这些气体大量积聚在肠腔，可使肠管膨胀，静脉血液回流受阻，导致消化功能受到影响。这些气体如果被吸收入血液就可此起头晕、乏力、精神淡漠、食欲减退、心悸、心烦、易怒等一系列自体中毒症状。有时还会此起贫血和营养不良。有人认为这种长期的自体中毒还会促使人的早衰，或未老先衰，影响健康长寿。对局部的危害主要是损伤肛门，引起出血、疼痛等。如果原来有肛门疾病如肛裂、痔疮等，大便秘结时必然要拼力怒责，不仅会增加疼痛和出血，还会使病情逐渐加重，甚至使原来的肛门病急性发作或引起感染等。所以没有肛门病要注意预防大便秘结，如有肛门病更应该预防和及时治疗大便秘结。二、大便秘结的原因一般情况下，正常人吃的混合性食物，经消化、吸收，到成为粪便排出体外大约需要24～48小时，大便间隔时间平均为27.6±9.5小时。但各人每天摄入的食物成分不同，各人的饮食、排便习惯不同，而排便间隔时间差异很大。有的人每天一次排便，有的人则2～3天，甚至4～5天才大便一次，只要粪便不燥结、排出通畅、而且无所痛苦者，就不能认为是便秘。反之即使每日排便一次或数次，但伴有大便干燥硬结、排出困难、便时有痛苦者，也应视为便秘。引起便秘的原因很多，现代医学将便秘的原因分为原发性因素和继发性因素二大类。（一）原发性因素1.饮食因素 一些人饮食过少，食品过精过细，食物中的纤维素和水份不足，对肠道不能形成一定量的刺激，肠蠕动缓慢，不能及时将食物残渣推向直肠，在肠内停留时间延长，水份过多吸收而使粪便干燥。进入直肠后的粪便残渣因为量少，不能形成足够的压力去刺激神经感受细胞产生排便反射而引起便秘。2.排便动力不足 排便时不仅需要肛门括约肌的舒张、提肛肌向上向外牵拉，而且还需要膈肌下降、腹肌收缩、屏气用力来推动粪便排出。年老体弱、久病卧床、产后等，可因隔肌、腹肌、肛门括约肌收缩力减弱，腹压降低而使排便动力不足，使粪便排不干净，粪块残留，发生便秘。所以老年人多出现便秘。3.拖延大便时间 一些人把大便当作无关紧要，可早可迟的事，忽视定时排便的习惯；或因工作过忙、情绪紧张、旅行生活等，拖延了大便时间，使已到了直肠的粪便返回到结肠；或因患有肛裂和痔疮等肛门疾病、恐惧疼痛、害怕出血、不敢大便而拖长大便间隔时间。这都可能使直肠壁上的神经细胞对粪便进入直肠后产生的压力感受反应变迟钝，使粪便在直肠内停留时间延长而不引起排便感觉，形成习惯性便秘。4.水份损失过多 大量出汗、呕吐、腹泻、失血及发热等均可使水份损失，代偿性引起粪便干结。（二）继发性因素1.器质性受阻 肠管内发生狭窄或肠管外受到压迫时，如肠管良性和恶性肿瘤、慢性炎症所引起的肠腔狭窄变小、巨结肠症引起的直肠痉挛狭窄、手术后并发的肠粘连、部分性肠梗阻等，或腹腔内巨大肿瘤，如卵巢囊肿、子宫肌瘤，以及妊娠、腹水压迫大肠等，可使粪便通过受到障碍，在肠管内停留时间过长，形成便秘。2.大肠病变 如过敏性结肠炎、大肠憩室炎、先天性巨结肠等疾病可引起大肠痉挛、运动失常，使粪便通过不畅而发生便秘。3.药物影响 服用碳酸钙、氢氧化铝、阿托品、普鲁本辛、吗啡、苯乙哌定、碳酸铋等，及铅、砷、汞、磷等金属中毒都可引起便秘。长期滥用泻药，使肠壁神经感受细胞的应激性降低，即使肠内有足量粪便，也不能产生正常蠕动及排便反射，因而导致顽固性便秘。4.精神因素 精神上受到强烈刺激、惊恐、情绪紧张、忧愁焦虑或注意力高度集中某一工作等会使便意消失，形成便秘。另外还有神经系统障碍、内分泌紊乱、维生素缺乏等亦可引起便秘。（三）中医对便秘的认识主要由燥热内结、气机郁滞、津液不足和脾肾虚寒所引起。1.燥热内结 中医认为过食辛辣厚味，过服温补之品等可致阳盛灼阴；或热病之后，余热留恋肠胃，耗伤津液；或湿热下注大肠，使肠道燥热，伤津而便秘，这种便秘又称为热秘。2.气机郁滞 情志不舒、忧愁思虑、久坐少动、久病卧床等引起气机郁滞，致使大肠传导失职、糟粕内停，而成秘结，即所谓“气内滞而物不行”。粪便不结燥，但排出困难是此型的特点，所以又称为气秘。3.津液不足 久病、产后、老年体衰、气血两虚；脾胃内伤、饮水量少，化源不足，病中过用发汗、泻下伤阴等。气虚则大肠转送无力，血虚津亏则大肠滋润失养，使肠道干槁，便行艰涩，所以称为虚秘。4.脾肾虚寒。年高久病，肾阳虚损，阳气不运则阴邪凝结；或素有脾阳不足，又受寒冷攻伐，而致脾肾阳衰，温煦无权则寒凝气滞，肠道传送无力，大便艰难，称为冷秘。三、大便秘结的预防预防大便秘结也是肛门保健的重要环节。要防止大便秘结应注意以下几点：（一）注意饮食调节因为粪便主要是由食物消化后构成的，所以通过饮食调节来防治大便秘结是简单易行的方法。首先要注意饮食的量，只有足够的量，才足以刺激肠蠕动，使粪便正常通行和排出体外。特别是早饭要吃饱。其次要注意饮食的质，主食不要太精过细，要注意吃些粗粮和杂粮，因为粗粮、杂粮消化后残渣多，可以增加轰击肠管的刺激量，利于大便运行。副食要注意多食含纤维素多的蔬菜，因为正常人每公斤体重需要90～100毫克纤维素来维持正常排便。可多食青菜、韭菜、芹菜、蕃芋等。因为纤维素不易被消化吸收，残渣量多，可增加肠管内的容积，提高肠管内压力，增加肠蠕动，有利于排便。还有就是要多喝水，特别是重体力劳动者，因他们出汗多，呼吸量大，水分消耗多，肠管内水份必然被大量吸收，所以要预防大便干燥就得多喝水。早饭前或起床后喝一杯水有轻度通便作用。足量饮水，使肠道得到充足的水分可利于肠内容物的通过。另外可有意多食含脂肪多的食品，如核桃仁、花生米、芝麻、菜籽油、花生油等，它们都有良好的通便作用。（二）养成排便习惯每个人都有各种习惯，大便也不例外，到一定的时间就要排便，如果经常拖延大便时间，破坏良好的排便习惯，可使排便反射减弱，引起便秘，所以不要人为地控制排便感。对经常容易发生便秘者一定要注意把大便安排在合理时间，每到时间就去上厕所，养成一个良好的排便习惯。（三）积极锻炼身体活动、活动，大便自通。散步、跑步，作深呼吸运动、练气功、打太极拳，转腰抬腿、参加文体活动和体力劳动等可使胃肠活动加强、食欲增加，隔肌、腹肌、肛门肌得到锻炼；提高排便动力，预防便秘。经常劳动的农村老年人很少便秘，而懒于活动，养尊处优的城市老年人便秘者较多，说明了这个道理。古代曾用导引术来防治便秘。《杂病源流犀浊》曰“保生秘要曰，以舌顶上腭，守悬壅，静念而液自生，俟满口，赤龙搅动，频漱频吞，听降直下丹田，又守静咽数回，大肠自润，行后功效。”对于年高体弱之人实为相宜。（四）及时治疗有关疾病有关疾病的治疗对预防大便秘结亦有一定的作用。如过敏性结肠炎、大肠憩室炎、结肠肿瘤、结肠狭窄；甲状腺功能低下、糖尿病；子宫肌瘤；铅、汞等金属中毒。另外可用中药同米煮粥吃来预防便秘：红薯粥 将红薯半斤洗净连皮切成小块，与粳米二～三两，加水适量煮粥，待粥成时，加白糖适量再煮二、三沸即可。紫苏麻仁粥 取紫苏子、麻子仁各10～15克，捣烂如泥，加水慢研，滤汁去渣，再用粳米二两煮为稀粥食用。老年或产后服用较为适宜。柏子仁粥 柏子仁10～15克，去皮捣烂，加粳米一～二两，水适量煮粥。待粥成后，兑入蜂蜜适量稍煮一、二沸即可。大便后的肛门处理一、收缩肛门肛门排便时舒张，结束后自然闭合，这是肛门的自我休息和保健。我们可以利用这种生理现象便后有意识地做三至五次收缩肛门的动作。在通常情况下，排便后肛管下端的皮肤往往向外翻，便后人为地增加收缩可有助于外翻部分恢复原状。有病态排便感的病人，在大便后肛门部的便意感仍不消失，有一种里急后重的感觉，通过肛门收缩运动，可以缩短便意的时间或使之消失。某些轻度脱垂的肛门直肠病，如轻度内痔脱出、轻度脱肛等，通过收缩运动可使脱出物容易缩回。另外在用手纸擦肛门时可做适当的按揉和向上方托压动作，这对肛门的复原更有好处。二、还纳脱出物一些肛门直肠部的肿物，发展到一定程度，排便后会脱出肛外，程度轻者一般可自行回缩，但如果脱出的时间拖长，组织水肿或病情较重，脱出物太大就很难自然缩回了。对大便以后从肛内脱出不能缩回的肿块，不论是什么病，都应在排完便后立即用手送回。如果不立即送回，不仅有坠胀不适感，而且容易引起组织发炎肿胀，增加还纳困难。有的因病情较重、脱出时间过长会使脱出的肿物发生坏死破溃、疼痛增加，还可以引起发热。所以便后脱出肛外的肿物应随即推回。遇多发性内痔全部脱出时，可以逐个分别推回。在方法上可从每个脱出痔核的外缘向肛内按压，按压时肛门放松、张口呼气，进去后肛门收缩。在顺序上可先送小的，后送大的，便于全部还纳。环状内痔脱出时可出现此进彼出不易还纳的情况，这时可用几个手指将全部脱出物的边缘一齐向中心部捏住，再用另一只手的食中二指逐个向肛内按压。待全部送回后用一手指伸入肛内按压、使痔核复位。对一些极易滑脱者，在痔核全部还纳后应在肛门部用棉花垫在肛门口，并用布带前后收紧，嘱病人爬在床上休息，以便巩固。如遇脱出物表面干涩者，可在脱出物的表面涂上润滑剂或无刺激性的软膏，可减少疼痛，便于送回。如还有困难者应随即去医院请医生帮助处理。值得注意的是对肛门外肿胀的外痔部分，因本身不属于肛内脱出，不能硬向肛内按压，一旦误将这些肿物按入肛内，会增加疼痛，所以要区别对待。三、坐浴所谓坐浴，就是把肛门部坐在温水内泡洗，也是肛门保健的方法之一。用坐浴的方法不仅可以洗净肛门部皮肤皱折内的污物，而且能促进局部的血液循环，对保护肛门的清洁卫生和生理功能有重要作用。对于病重体弱不能蹲坐的病人可由别人帮助擦洗。人们在排便后肛门周围皮肤的皱折里，常有一些用纸擦不净的细小粪便残渣，或在肛门排气后可带出少量滋水等。这些污物可以刺激肛门引起瘙痒等肛门疾病，通过坐浴可以消除这些刺激因素，又能帮助恢复肛门部肌肉的疲劳和增强抵抗疾病的能力。痔疮手术后常常使用这一方法。肛门皮肤病可用中药煎汤坐浴治疗。坐浴方法：可在大便后或每天晚上睡觉前坐浴，每次时间约十分钟左右，要用温热水，不能太烫，以免烫伤皮肤。因肛门部喜干不喜湿，坐浴后要用干布或吸水纸将局部擦干，有条件者可上一点扑粉。坐浴时可配合使用药物，如肛门部潮湿，滋水、分泌物多时可用千分之一的高锰酸钾水或稀明矾水坐浴。如肛门部干裂疼痛时可用千分之零点五的新洁尔灭水坐浴。有刺激的药水如酒精、来苏尔、肥皂水等都不应在坐浴时使用。四、热敷热敷是用各种工具敷在肛门部，利用热的能量改善肛门部的血液循环，降低局部的张力，减轻疼痛，缓解病情的方法。这种方法简便易行，消炎止痛的效果好，已被人们广泛用来治疗多种疾病，肛门病的预防和治疗也可使用。常用的工具有热水袋、盐水瓶。热水袋质地柔，可以敷到凹在臀内的肛门部，对痔疮引起的肿胀、疼痛及其他不适感均有一定的作用，对肛门坠胀（里急后重）热敷后效果也很好。使用盐水瓶时应屈腿收腹才能敷到。另外也可用黄沙、食盐炒热，用布袋包好后作局部热敷，也有同样效果。有必要时亦可用有关中药浸湿隔水蒸后用布包好作局部热敷，可起到消炎、止痛、消肿的作用。热敷注意事项：1.肛门部热敷时可躺在床上进行，俯卧、侧卧均可，但一般侧卧较好。把热水袋紧贴在肛门部，不能坐在热水袋上，以免损坏。2.热水袋内装水不能太满，要留三分之一左右空隙，并排除空隙部分的空气，拧紧口塞后再用，以防漏水和损坏热水袋。3.热敷时要注意烫伤，水太烫时可在热水袋外包一层布或做个套子。每次热敷时间一般不要超过一小时，每天可热敷二～三次。2010年11月27日9094
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常玉英主任医师 四川省第四人民医院 消化内科 患者： 病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 男，29岁。自2009年10月至今，水样便每天至少5次，饮食正常。现身体极度虚弱，体重34公斤，。曾在华西、陆军总院住院治疗，诊断：吸收不良综合症。治疗以点滴脂肪乳、氨基酸、生脉、黄芪等能量为主。 经以上治疗效果不好，且不能停药。 急盼:能治疗此病。或能否给予相关疾病的介绍，如：这种病找什么科？哪位教授对此有专长？在哪家医院治疗比较好？四川省第四人民医院消化内科常玉英： 四川眉山朋友： 您好！ 吸收不良综合症是指各种原因所致的小肠对营养成分吸收不良的一组临床症候群，以慢性腹泻、腹胀、体重减轻等为主要表现。 常见原因有： 1.小肠粘膜功能缺陷或异常。影响营养物质经小肠粘膜上皮吸收和转运。 2.消化不良。如导致胰酶缺乏的慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺结石、胰腺萎缩等；导致胆盐缺乏的肝病、胆道梗阻、肝内胆汁淤积、肠内细菌过度繁殖以及肠粘膜酶缺乏等。 3.吸收不良。（1）见于小肠吸收面积不足，如小肠炎症、寄生虫病、小肠淋巴瘤、肠结核、克罗恩病等。（2）小肠运动障碍，如甲亢、假性小肠梗阻，小肠淋巴回流不良等。 您的病史较长，现在诊断尚不明确，伴有严重的营养不良。 建议边治疗，边诊断。您可以去华西医院消化内科就诊，找欧阳钦教授和唐承薇教授看看，他们都是国内知名的消化科专家，完善相关检查，如胶囊内镜等，明确具体病情。2010年07月31日4681
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李华山主任医师 广安门医院 肛肠科 1．结肠过敏症是什么回事？有些人在精神过分紧张的时候，会突然发生腹泻、腹痛、腹胀不适及肠鸣，有的一天腹泻3～5次，有的可达数十次，等到引起紧张的原因解除，腹泻也就停止了。医生把这种原因不明的腹泻，就叫做结肠过敏症或精神性腹泻；有的人则称为肠神经官能症或过敏性大肠症候群。这种病的患者多数是青年人。青年学生在升学、毕业等紧张考试期，据统计25%左右的人会出现轻重程度不等的结肠过敏，大便次数增多或腹泻，因此有人便称此为“临考腹泻”。有的人在情绪波动、学习、工作紧张时，腹痛、腹泻，称为“鸡鸣泻”或“五更泻”。腹泻总的特点是找不到致病的细菌、原虫及明确原因，与精神因素有着密切的关系。2．引起结肠过敏症的原因是什么？引起结肠过敏症的原因还不完全清楚，一般认为是由于中枢神经及植物神经的紊乱，引起了肠管的运动和分泌机能失调而发生的。早在古代，人们已认识到精神失调可引起内脏功能发生紊乱，而形成多种疾病。《黄帝内经》就有因思虑、惊恐而引起内伤脾胃，产生腹泻、食少、失眠、健忘的记载。紧张的学习、工作、考试、爱情、婚姻、家庭的纠纷，愤怒、悲伤、忧虑、惊恐、意外不幸的刺激，以及饮食、起居的长期失调，均能引起中枢神经系统和植物神经系统发生紊乱，导致全身及消化系统功能失调，当结肠运动亢进，肠腺分泌量大量增多时，就形成了本病。此外对食物、药物的过敏也是诱发的原因。3．结肠过敏症的主要表现是什么。？结肠过敏症的表现可分为肠道症和全身症状两个方面：肠道症状以腹泻为主，发作时间每日可泻3～5次或娄十次水样便，每于清晨、饭后就立即想解大便。伴有右下腹阵发性疼痛，解出的大便中粘液很多，但没有脓血。常感到腹胀不适、肠鸣，右下腹可扪及膨起的乙状结肠。腹泻有随情绪变化的特点，紧张时常突然加重，轻松时则基本正常。可反复发作，长期不愈。有些病人可出现腹泻与便秘交替，便秘的特点为是大便干结，呈一块儿，一块儿的羊粪样，排出困难，感到总是排不干净，有粪便残留感，肛门下坠感。本症常伴有全身性的精神症状，失眠、健忘、头昏、头痛、注意力不集中、心慌、胸闷、烦躁、疲乏、厌食、食而无味、消化不良等，有的妇女可出现月经不调，经前腹泻加重，伴有痛经等。本病患者有不少人神经过敏的性格倾向，易于激动、多愁善感、多疑。摸到左下腹因痉挛变硬的肠管后，便疑心自己患了大肠癌，于是精神紧张、寝食不安、忧心忡忡、思虑万千。四处求医，多法检查，对医生的解释总是不放心，使病情和思想负担加重。4．结肠过敏症怎样治疗？本病的治疗应重视精神疗法，注意饮食，合理用药。精神疗法首先要帮助患者了解本病的性质，通过钡剂灌肠X线摄影、内窥镜检查、大便细菌培养及其它检查逐一排除肿瘤、溃肠性大肠炎、克隆氏病、痢疾、肠结核等疾病，明确本症诊断，解除患者的疑虑，减轻思想负担和精神紧张。其次要帮助患者建立乐观的情绪、良好的生活制度，注意劳逸结合，保证充足的睡眠。参加各种文化娱乐活动和体育活动，如散步、慢跑、做操、打球、游泳、打太极拳、练气功等，能很好地调解神经系统功能，改善体质和精神状态，对本病的治疗十分有益。绝大多数青年患者在了解本症、改善精神状态和生活习惯后，都能自己治自己的疾病，毋需服药。如果不注意精神疗养，就是服药也不一定有效，治后也容易复发。饮食疗法腹泻时应避免吃油腻、生冷、刺激性食物及含有多量纤维素的水果、蔬菜。便秘时忌用刺激性泻药：果导、大黄等，可多吃一植物油、蜂密、水果、蔬菜。药物疗法精神紧张不安、失眠时，可服用镇定剂，如安宁、利眠宁等；腹痛、腹泻严重时，可服用解痉挛剂，如普鲁本辛、阿托品、阿片酊等。植物神经功能紊乱，可服用谷维素、维生素复合B。中医认为本症多是肝脾不和或思虑伤脾、惊恐伤肾。如腹泻、腹痛随情志加重，脉弦者，宜泻肝补脾、或疏肝解郁、健脾止泻。方用痛泻要方，或逍遥散。如腹泻反复发作、食欲不振、四肢乏力、脉虚者，宜调补脾胃、益气止泻。方用参苓白术散、补中益气汤。如腹痛、腹泻、腹胀、怕冷或五更泄泻、脉沉细者，宜温中散寒、补益脾肾。方用理中汤、四神丸。针灸：天枢、气海、关元、足三里、内关等穴，对本症也有较效果。2010年07月18日6515
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李俊达主任医师 深圳市龙华区人民医院 消化内科 何剑琴 李俊达 肠黏膜屏障是指肠黏膜具有阻止肠腔内有害物质如致病微生物、多种生物大分子和抗原进入血液循环的作用，从而维护人体健康。 肠黏膜屏障包括有机械屏障、生物屏障、化学屏障和免疫屏障。 肠黏膜屏障损伤的机制包括肠黏膜缺血、缺氧及氧自由基的损伤、细胞因子的损伤、肠道免疫功能受损和细胞凋亡。肠黏膜屏障损伤的原因有肠粘膜支持系统异常和肠粘膜连续性的不完整，其中前者包括肠内营养物质的影响、肠道微生态平衡失调、肠道血液供应不足、肠动力障碍和肠免疫系统受损。 肠黏膜屏障损伤的后果有细菌移位和内毒素血症等。肠黏膜屏障损伤的治疗有原发疾病的积极治疗、肠内营养、营养成分的支持、生态制剂、谷氨酰胺、重组人生长激素、中药等。 肠黏膜屏障损伤的治疗首先要重视和积极治疗原发疾病，尽量做到早期准确诊断，早期有效治疗，尽量减少肠黏膜屏障损伤的发生机率。在情况允许时尽早采取肠内营养有利于更好地维护肠黏膜屏障的完整性。营养成分的支持有多不饱和脂肪酸、膳食纤维和短链脂肪酸等。生态制剂包括益生菌、益生素及益生合剂，其中益生菌如乳酸杆菌、双歧杆菌等在临床最为广泛使用。谷氨酰胺（Glu）是条件性必需氨基酸，肠道是Glu最主要的消耗器官，临床研究证实,补充谷氨酰胺在临床上是安全可靠的,可以改善疾病状态下的机体氮平衡,维持肠道正常通透性,保护肠道粘膜屏障。重组人生长激素（rHGH）对肠粘膜屏障的保护作用与增强宿主全身或肠道局部免疫力,刺激肠黏膜上皮再生、修复,促进肠道黏膜结构和功能恢复有关。以上两者同时使用可以得到协同作用。中药如大黄、丹参等对肠粘膜屏障也有一定的保护作用。 肠黏膜屏障损伤的临床表现有肠黏膜通透性的增高和肠道的消化和吸收功能丧失，可促使细菌和内毒素移位，诱发多脏器功能衰竭。 肠黏膜屏障损伤的临床检测方法有肠黏膜通透性测定、血浆内毒素检测、肠黏膜pH测定及二胺氧化酶测定。其中肠黏膜通透性测定为临床上最常用，而又以检测尿中乳果糖/甘露醇（L/M）比值可全面、准确地反映肠黏膜的通透性变化。 肠黏膜屏障是指肠黏膜具有阻止肠腔内有害物质如致病微生物、多种生物大分子和抗原进入血液循环的作用，从而维护人体健康。在休克、严重创伤、感染、烧伤、缺血、急性胰腺炎等情况下，肠黏膜可受到损害，肠黏膜通透性增高，进而引起肠道细菌和毒素移位，促炎因子大量释放，从而加重原发疾病，激发全身炎症反应，甚至诱发多脏器功能衰竭的发生。肠黏膜屏障功能随着近年来研究的不断深入，其临床作用已越来越受到重视。肠黏膜屏障的组成 肠黏膜屏障包括有: ①机械屏障: 机械屏障主要由紧密连接的黏膜上皮细胞以及黏液凝胶层组成。肠黏膜上皮细胞本身就是一高选择性的屏障结构,能选择性吸收有效营养成分,限制毒性物质(如肠道微生物产物内毒素等) 吸收。物质通过上皮细胞有两钟途径:上皮细胞转运与细胞旁通路。后者主要由上皮细胞间的紧密连接来调控,与大分子物质的通透性有关,如内毒素及细菌的其他代谢产物。在生理或病理状态下,上皮细胞间的空隙会不断调节。有报道[1]当大鼠空肠上皮细胞转运功能受抑制时,细胞间的紧密连接结构能快速改变渗透负荷,尤其是激活钠的协同运输,增加细胞旁通路对大分子的通透性。②生物屏障: 肠道定植菌在肠腔内形成一个多层次的生物层，深层细菌紧贴肠腔黏膜称为膜菌群, 菌种主要是厌氧的双歧杆菌；表层菌在肠腔中称为腔菌群, 这层菌膜栖息在肠黏膜中可抵抗有氧菌的植入；保持菌群间合适的数量与比例，对于维护肠黏膜屏障的完整性至关重要。③化学屏障:生理状态下肠黏膜形成黏弹性胶层，黏液的主要成分是水,功能成分是黏蛋白, 其主要功能是润滑肠黏膜, 保护肠黏膜免受机械和化学损伤；通过非特异性的黏性和黏蛋白上的寡糖与细菌特异性结合, 以阻挡条件致病菌的定植。④免疫屏障: 胃肠相关淋巴组织（GALT） 产生的特异性分泌型免疫球蛋白(S-IgA ) 进入肠道能选择性地包被革兰阴性菌, 形成抗原抗体复合物, 阻碍有害细菌与上皮细胞受体的结合, 同时刺激肠道黏液分泌, 加速黏液层流动,有效阻止有害细菌对肠黏膜的黏附。肠黏膜屏障损伤的机制 许多肠道损伤的动物模型[2], 尤其是肠系膜上动脉结扎模型清楚地显示, 孤立的肠道缺血可以使宿主发生严重的病理生理学反应。临床上危重病患者可能由于肠道活跃的参与应激反应而不可避免地发生缺血再灌注损伤, 肠道功能发生改变, 肠道屏障破坏。其损伤机制是多方面的。1、缺氧及氧自由基的损伤 肠黏膜内富含黄嘌呤氧化酶, 在缺血再灌注时, 可催化产生大量氧自由基, 氧化生物膜, 引起严重的上皮细胞损伤。电镜下可见肠黏膜绒毛缩短变细, 绒毛间距变宽, 导致肠黏膜屏障损伤。各种原始打击降低肠摄取和利用氧的功能, 减少肠上皮细胞能量供给, 则可引起肠黏膜修复功能下降, 黏膜损伤导致细菌移位。同时在应激状态下, 由于全身炎性反应综合征（SIRS）、脓毒血症引起组织的高代谢状态使组织需氧增加, 加剧组织缺氧, 也可损伤肠黏膜屏障。2、细胞因子的损伤 机体在遭受感染、严重创伤等疾病的打击时, 激活了自身的防御机制, 活化的免疫细胞释放各种细胞因子和一些化学物质,包括促炎因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素( IL-1β、IL-6) 、一氧化氮(NO)和抗炎因子如白介素( IL-4、IL-10) 、肿瘤生长因子(TGF) 等。TNF-α是巨噬细胞产生的一种细胞因子，在机体受到致病因素作用后，产生最快，到达高峰的时间亦最早。在细胞因子复杂的连锁反应中，TNF-α可能起着核心作用。TNF-α的作用包括激活中性粒细胞，促使其释放大量的活性氧与弹性蛋白酶，对血管内皮细胞和器官组织细胞产生损害作用；刺激交感-肾上腺髓质系统使机体内儿茶酚胺分泌增加，而后者可以促进多种血管活性物质释放如白三烯(LT)、血栓素A2(TXA2)、血小板激活因子（PAF）等加剧微循环障碍；诱导大量NO生成，造成持续低血压，微循环淤血，加重组织缺血缺氧。研究表明[3]，TNF-α可以增加线粒体膜的通透性，减弱线粒体的呼吸作用，减少线粒体细胞色素，导致细胞程序性死亡。NO也是一重要的炎性介质,是一种不稳定的自由基, 能快速氧化为NO2 和NO3 。NOS 有两种形式:Ca2 + 依赖的活性cNOS 和Ca2 + 非依赖的诱导型iNOS。内毒素、细胞因子和乙醇能诱导炎性细胞合成iNOS。研究表明[4],低水平NO (cNOS合成的) 在维持正常的肠道屏障功能中起重要作用,但过多NO 则与肠黏膜屏障功能失调相关,其机制包括蛋白的氧化、硝化、S-亚硝化、c-GMP 激活和细胞能量耗竭。大量炎症因子释放, 可导致器官微循环障碍, 肠道最先受累, 出现肠黏膜缺血缺氧低灌流等情况, 导致黏膜屏障功能受损。有动物实验结果显示[5], 胰腺炎的大鼠切除脾脏后, 使其免疫活性物质的产生减少, 而免疫活性细胞对外源性刺激的敏感性下降, 炎症介质和细胞因子的释放减少, 炎症反应减轻, 肠黏膜屏障基本保持完整, 这说明, 免疫在肠黏膜屏障损伤中具有重要意义。3、肠道免疫功能受损 肠道是人体最大的免疫器官之一, 人体分泌免疫球蛋白的细胞70%～90%分布在肠道, 并且全身90%的循环免疫球蛋白直接作用于肠腔源性物质。其免疫功能由上皮淋巴细胞、肠黏膜固有层及小肠黏膜与黏膜下淋巴组织构成。大多为T 细胞, 能分泌IL-3、IL-5、IL-6和干扰素( INF-γ)等细胞因子。黏膜层含有浆细胞, 主要分泌IgA, 他们维持肠道免疫监视、清除病菌及阻止细菌对黏膜的粘附。创伤、应激和使用免疫抑制剂等会损害全身和肠道的免疫防御功能, 使机体不能有效地遏制和消除移位的细菌和内毒素, 是促发细菌移位的最重要因素。大量的动物实验和临床研究证实[6], 单纯的胆道梗阻, 肿瘤, 营养不良和肠外营养支持等情况并不发生细菌移位, 但它们在机体遭受打击或应激后, 可以加重细菌移位的发生。4、细胞凋亡 Ikeda等[7]对缺血15 min再灌注60 min的小鼠进行了观察，发现小肠绒毛上皮的分离是肠粘膜损伤的早期形态学改变，组织学观察分离的上皮细胞80%具有凋亡细胞形态学特征，即染色质凝结和核碎裂；采用免疫组化和琼脂凝胶电泳分析DNA片段也证实细胞凋亡的存在，提示细胞凋亡是小肠缺血-再灌注损伤时肠粘膜上皮细胞死亡但有别于坏死的另一主要形式，上皮细胞与基质间联系中断可能是细胞凋亡的主要原因。bcl-2是一种抑制细胞凋亡的基因，周德俊等[8]采用逆转录-定量聚合酶链式反应技术检测了小鼠冷缺血-再灌注损伤小肠中bcl-2基因mRNA表达水平，发现冷缺血-再灌注12h bcl-2基因mRNA转录水平出现增高趋势，而再灌注24h bcl-2基因mRNA转录水平明显降低，推测bcl-2基因在细胞凋亡早期尚未出现形态学改变之前起到抑制细胞凋亡的作用，而后期则以低表达协同促进细胞凋亡。然而，c-myc基因mRNA转录水平在热缺血1h时无明显改变，冷缺血1h时未检出；冷缺血及热缺血后再灌注时其水平均逐渐增高，并分别与再灌注后6、12h达到高峰。因而认为缺血-再灌注早期c-myc基因转录水平增高，可促进肠粘膜上皮细胞凋亡发生。肠黏膜屏障损伤的原因 正常肠粘膜屏障作用的维持有赖于肠粘膜支持系统的正常和肠粘膜连续性的完整，众多的理化与病理因素可能使两者异常，导致肠粘膜屏障损伤。 肠粘膜支持系统主要包括合适的营养摄入、肠道细菌生态平衡、正常的肠道血液供应、正常的肠蠕动功能和健全的免疫系统。这些因素失常本身虽不至于影响肠粘膜连续性的完整，但易导致肠粘膜受损，使其更新、修复能力下降。1、肠内营养物质的影响 由于肠上皮细胞70%的营养供应来自肠腔内的直接吸收, 在经过禁食及长期的肠外营养后, 肠黏膜处于饥饿状态, 肠黏膜细胞萎缩, 肠细胞间紧密连接部分发生分离和增宽, 使细菌及其产物通过细胞旁通路, 进入肠系膜淋巴结和门静脉循环, 造成细菌移位, 引发肠源性感染。动物实验显示[9]: 禁食48小时, 可导致肠黏膜屏障的损伤。禁食组小鼠的肠黏膜发生了明显的形态学改变, 同时禁食组的大鼠肠系膜前淋巴结细菌培养阳性率较对照组显著升高。2、肠道微生态平衡失调 肠道微生态系统占人体微生物总量的78%,数量大, 品种多, 人类肠道细菌有1kg, 活菌多达1012～1013个, 这些正常菌参与宿主的代谢、免疫、生化和生物拮抗等多方面的作用, 以维持微生态平衡。肠道的正常菌群由高密度的原籍菌群和部分低密度的外籍菌群及环境群构成, 并按一定数量和比例分布在胃肠道的不同节段和部位, 从而发挥其作用。王忠堂等[10]提出, 促进肠源性细菌移位的独立因素是回肠损伤评分, 而抑制其发生的独立因素是双歧杆菌量。肠道菌群具有定植性和繁殖性, 可阻止外菌群在肠道内的定植和繁殖, 其中厌氧菌( 如双歧杆菌、乳酸杆菌) 对机体的定植抗力具有重要作用。一旦肠道中菌群的数量和/或定位发生改变( 如葡萄球菌、大肠埃希菌、变形杆菌、白色念珠菌大量繁殖) , 即可抑制双歧杆菌、乳酸杆菌等厌氧菌的正常繁殖, 从而引起菌群失调。抗生素的滥用导致肠道正常菌群的繁殖受到抑制。进食不洁食物后, 大量致病菌进入肠道。在应激状况下, 引起与应激有关的儿茶酚胺的释放, 也能直接刺激大量致病菌的生长, 这是因为儿茶酚胺的儿茶酚结构在细菌获取铁的过程中起关键作用。Freestone 等[11]研究发现, 在儿茶酚胺存在的情况下,人类和环境中的一些非致病大肠埃希菌分离群的生长明显增加。以上种种因素, 均导致肠道微生态的改变。另外, 肠腔中细菌过度繁殖, 定植机会增加, 产生大量代谢产物和毒素, 破坏肠黏膜结构, 进一步增加了细菌移位的危险。3、肠道血液供应不足 肠黏膜是全身代谢活跃的器官之一。小肠绒毛营养血管呈发夹状，故其血供较差；另外，其毛细血管袢呈极度弯曲状，血液易从小动脉短路直接进入小静脉，肠绒毛顶端最易发生缺血性损害。当机体遭受创伤、休克时，机体为保护心、脑等重要脏器，血液发生再分布，胃肠道血供明显减少。一旦发生组织低灌流，肠黏膜上皮细胞会出现缺氧，引起上皮细胞萎缩、坏死，使肠道黏膜屏障破坏，通透性增高。4、肠动力障碍 肠道的蠕动是非免疫防御的重要机制。移行运动复合波(MMC) 被认为是阻止小肠细菌过度生长的一种调控机制。MMC II相具有清除肠内容物和细菌的作用。有研究发现, 应激使空腹状态下周期性消化间期MMC 消失, 因此肠内容物滞留导致细菌过度繁殖。同时, 肠内容物滞留压迫肠壁, 影响血液供应, 加剧上皮缺血缺氧。MMC 也有协调幽门、肠、胆囊运动的作用, MMC 的改变影响胆汁的分泌, 胆汁酸的减少影响肠道微生态的稳定。而反之, Couco 等[12]的研究发现, 细菌过度生长, 可以减慢小肠的转运, 口-盲转运时间延长。细菌过度生长的根除可能使小肠运动正常。5、肠免疫系统受损 由胃肠相关淋巴组织（GALT）产生的特异性分泌型免疫球蛋白( S-IgA)进入肠道能选择性地包被革兰氏阴性菌，形成抗原抗体复合物，阻碍细菌与上皮细胞受体相结合，同时刺激肠道粘液分泌并加速粘液层的流动，可有效地阻止细菌对肠粘膜的粘附。在创伤、感染、休克等应激状态下，GALT呈现选择性的抑制状态，S-IgA分泌减少，增加了细菌粘附机会进而发生移位。Widdison[13]对急性胰腺炎病人进行了观察，发现发病早期即有T细胞总数减少，CD4+/CD8+比值下降，重症病人尤其是合并胰腺感染者减少得更明显，提示T细胞免疫与细菌移位有关。Liras等[14]观察到严重病人肠系膜淋巴结中的巨噬细胞(Mφ)吞噬功能是下降的。在一组实验急性胰腺炎大鼠中，小肠Mφ的摄取虽然增加，但培养Mφ得到的菌数却增多，Mφ的杀菌能力降低，因而不但未能发挥吞噬功能，反而成为细菌运载的工具，促使细菌向GALT更远的器官移位。 维持肠粘膜屏障作用正常的另一重要因素是肠粘膜连续性的完整，它是防止细菌移位的基础和主要屏障。造成肠粘膜组织结构损伤的因素很多，诸如炎症性肠道疾病、放疗、化疗及某些药物等；而严重创伤、感染、烧伤和休克等可使肠粘膜组织缺血、缺氧，肠粘膜结构发生改变，肠通透性增加，这是临床上肠粘膜屏障受损的常见原因。肠黏膜屏障损伤的后果 肠黏膜屏障损伤的后果有：①细菌移位：寄生于大肠的致病菌，如大肠杆菌等可以移位到小肠(横向移位)，也可以跨过肠黏膜进入肠系膜淋巴结和门静脉，继而进入体循环(纵向移位)。无论是小肠细菌过度生长，还是细菌进入循环均可引起严重全身性生理功能紊乱。②内毒素血症：肠内细菌的大量繁殖引起过多的毒素进入门静脉和肝脏，一旦肝脏清除毒素的能力下降，便发生内毒素血症，而内毒素不仅可直接损伤重要脏器，还可激活补体和凝血机制，出现呼吸窘迫综合征和弥漫性血管内凝血，甚至发生多器官功能衰竭。肠黏膜屏障损伤的治疗1、 原发疾病的积极治疗 严重创伤、严重感染、烧伤、休克、急性胰腺炎和其它危重病人可出现肠黏膜屏障的损伤，而后者又可加重各种原发疾病的病情，两者互相促进，互为因果。因此，肠黏膜屏障损伤的治疗首先要重视原发疾病的治疗，及时有效地治疗原发疾病，逆转病情，去除应激因素，可减少发生肠黏膜屏障损伤的机会。2、肠内营养 在情况允许时尽早采取肠内营养有利于更好地维护肠黏膜屏障的完整性。食物是胃肠黏膜生长的有效刺激物, 可刺激胃肠激素分泌, 胃肠激素在肠黏膜滋养、更新、修复等过程中起重要作用，有证据表明, 给予早期肠道营养后, 肠黏膜下血流量有明显增加, 脂质过氧化产物则显著降低。动物实验表明[15], 早期肠道营养能明显刺激伤后肠黏膜细胞的增殖, 阻止肠黏膜损坏, 修复已损坏的肠黏膜屏障, 并能抑制氧自由基的产生, 减少由此引起肠通透性增加的可能性, 减少肠内细菌过度增长及内毒素的移位。长期全胃肠外营养可导致肠黏膜萎缩,肠内细菌生态环境变化,肠道屏障功能障碍。肠内营养对于维护胃肠道的结构和功能完整的重要作用已得到肯定,“当肠道可以安全使用时就应尽可能使用”的观点已被大家广泛接受。但由于危重病人往往存在内分泌代谢及胃肠道功能的急性异常状态,使危重病人对肠内营养的耐受能力降低,并可能导致相关并发症,给肠内营养的有效实施带来困难。多中心的前瞻性研究发现[16],肠内营养相关的胃肠道并发症在危重病人中发生率较高,主要的胃肠道并发症包括胃潴留、腹胀、腹泻、呕吐、反流等，其中胃潴留的发生率最高。这些并发症的持续存在可能导致患者营养不良,住院时间延长,死亡率增加。如何减少这些并发症,提高危重病人对肠内营养的耐受性,还有待进一步研究。3、营养成分的支持3.1 多不饱和脂肪酸 ω-3 及ω-6 多不饱和脂肪酸(PUFA) 为机体必需不饱和脂肪酸,具有重要的生理功能，ω-3 及ω-6 PUFA 是细胞膜磷脂的主要成分,影响细胞膜结构的完整性、稳定性和流动性；作为花生四烯酸代谢产物的前体,参与调节炎性介质的合成和释放,具有改善机体氮平衡,增强免疫功能的作用。动物实验发现[17],膳食中给予ω-3 及ω-6 PUFA ,通过改变大鼠空肠上皮主动与被动转运能力,可降低肠黏膜通透性,保护肠道屏障功能。PUFA 对肠道黏膜结构及肠道屏障的保护作用,可能与PUFA 能增加黏膜细胞供能,改善代谢和调节免疫保护细胞缺血再灌注损伤有关。3.2 膳食纤维与短链脂肪酸 膳食纤维在结肠中被细菌酵解,产生乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸(SCFA) ,SCFA 是结肠黏膜的重要能源底物,为结肠上皮细胞的增殖及黏膜的生长提供代谢能源,并通过增加肠道血流,刺激胃肠激素的分泌,营养结肠黏膜,增加结肠黏膜上皮细胞增殖活性,延缓结肠黏膜上皮细胞的凋亡,具有肠黏膜机械屏障的作用。SCFA 还有促进有益菌群的生长,改变肠腔内环境,抑制致病菌生长,调整肠道微生态环境,保护肠道生物屏障的作用。SCFA 对小肠黏膜的保护作用也已得到了证实,实验发现[18]SCFA 能减轻大鼠移植小肠上皮细胞超微结构损伤,维护移植小肠黏膜形态。SCFA 对进行全胃肠外营养(TPN) 大鼠的小肠黏膜增殖有促进作用,维持其正常形态,保护肠黏膜屏障,防止细菌移位。4、生态制剂 肠内的正常微生物群构成了肠生物屏障,具有排除侵入性外来菌群的作用,在疾病条件下,肠内微生态平衡破坏,共生菌群间的相互制约作用失调,使致病菌大量繁殖,生物屏障受损,可导致肠源性感染的发生。生态制剂通过改善肠内微生态,纠正菌群紊乱,可以降低肠源性感染的发生率。生态制剂包括益生菌、益生素及益生合剂。益生菌是指乳酸杆菌、双歧杆菌等有益于维持肠道微生态平衡,抑制有害菌生长的肠道共生菌；益生素是指可以促进肠道有益菌群生长的物质,主要为膳食纤维、菊粉、低聚果糖；益生合剂是益生菌和益生素的混合制剂,可以改善摄入活微生物在胃肠道内存活和种植能力,有益于肠内微生态平衡的恢复。其中益生菌在临床最为广泛使用。益生菌可定植在肠道，改变肠微生态，促进肠非免疫屏障功能，可干扰病原菌对肠道的黏附和入侵，也使未暴露于病原菌的肠上皮细胞的屏障功能增强。还可通过肠IgA的作用提高肠免疫屏障功能和减轻肠炎症反应以保护肠黏膜屏障功能。另外，许多益生菌可通过调控促炎因子和抗炎因子平衡而起免疫调节作用。Rayes 等[19]研究发现,对接受肝脏移植的患者早期给予益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌)可以保护肠道黏膜屏障,减少细菌移位所致术后感染并发症,且病人耐受性良好。5、谷氨酰胺 谷氨酰胺(Glu)是人体内最丰富的游离氨基酸，占血浆游离氨基酸总量的20%。Glu既可为氨基酸、蛋白质和核酸的合成提供氮源，又能氧化释放能量。肠粘膜和其他迅速增殖的细胞(如淋巴细胞、肾小管上皮细胞)的主要能量来源是Glu，而非葡萄糖。正常进食时，Glu为肠道供能比例占总量的70%以上，而葡萄糖供能不足20%。故可以说，肠道是Glu最主要的消耗器官。但肠粘膜细胞本身既不能产生亦无法储存Glu，Glu的来源依靠内源性和外源性两条途径。其中，以内源性途径为主。这一途径主要来自肌肉和肺泡，它们的细胞中含有大量的谷氨酰胺合成酶，可合成大量的Glu，并释放入血，为肠粘膜细胞和淋巴细胞提供大量的内源性Glu。肾脏也可产生一定量Glu，作为肾小管细胞代谢的能量来源。同时生成的尿氨有利于HCO3-的生成和回收，这对于维持体内酸碱平衡至关重要。在正常状态下，饮食中可提供少量的外源性Glu。 在严重感染、创伤等应激状态下发生蛋白质分解代谢反应,随着骨骼肌组织的消耗常会发生谷氨酰胺的缺乏，使肠道上皮细胞的供能及增殖发生障碍,肠道黏膜发生萎缩和损害,肠道屏障功能受损。目前的研究[20]强烈支持这种观点，即Glu是条件性必需氨基酸，在正常情况下它具有非必需氨基酸的特点，但在分解代谢疾病的过程中，它成为一种必需氨基酸。补充谷氨酰胺可降低肠黏膜通透性、抑制肠道黏膜萎缩的发生,维护肠黏膜机械屏障的完整性；谷氨酰胺还可以维持肠道S-IgA浆细胞的数量,防止S-IgA水平降低,维持肠黏膜相关淋巴组织的数量及功能,增强肠黏膜免疫屏障功能。研究发现,补充谷氨酰胺可显著降低细菌毒素的移位,减少肠源性感染的发生率。对于不能进行肠内营养的重症监护病房( ICU) 的危重病人,补充谷氨酰胺对于维护肠道屏障的完整性尤为重要。临床研究证实[21],经肠外营养途径补充谷氨酰胺在临床上是安全可靠的,可以改善疾病状态下的机体氮平衡,维持肠道正常通透性,保护肠道屏障，有助于降低重症患者的病死率及住院费用。6、重组人生长激素 重组人生长激素（rHGH）对肠道屏障的保护作用与增强宿主全身或肠道局部免疫力,刺激肠黏膜上皮再生、修复,促进肠道黏膜结构和功能恢复有关。临床研究表明[22]，rHGH的应用刺激了不同病人的蛋白质合成，对维持病人的体重和改善氮平衡有显著的作用。这些人包括低热卡、低氮量饮食的正常志愿者，接受肠外营养的胃肠道疾病患者，患严重肺病的营养不良者，稳定的手术后患者，危重的烧伤和/或创伤患者等。Wilmore等[23]用小剂量(每日0.06mg/kg)的rHGH可以改善外科大手术病人的氮平衡(P<0.001)，维持病人的体重，并增加病人的体力，而且，重要的发现还在于，rHGH可以保持机体的蛋白成分，并燃烧脂肪(对照组丢失了490g脂肪、2L水和800g蛋白，而rHGH组仅仅丢失950g脂肪)。保证蛋白储备正是创伤后病人所需要的。国外的研究也取得类似的结果。rHGH能明显增加急性坏死性胰腺炎、创伤和肠外营养病人胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量，说明在急性坏死性胰腺炎、创伤时rHGH通过刺激小肠IGF-1的增加来促进肠粘膜的再生，维持肠道粘膜屏障的结构和功能。蒋朱明等[24]研究表明，大部分小肠切除后残余小肠的适应性增生伴随着肠道IGF-1 mRNA表达的增加而明显增加，是对照组的3倍。另外，他们对大鼠的研究表明[25]，在给予rHGH组，肠粘膜厚度和绒毛的高度都得到明显改善，此外，还发现肠道绒毛中的杯状细胞数量在rHGH组和对照组也明显不同，杯状细胞是一种退化性细胞，不再具有吸收功能，其数量增加说明绒毛的活力较差。rHGH组的杯状细胞明显少于传统肠外营养组(6.1±1.5比9.1±1.1，P<0.05)，这提示rHGH能促进肠粘膜的再生，增强绒毛的活力和改善肠粘膜的功能。 rHGH和谷氨酰胺在作用上有一些相同之处，都具有促进蛋白合成，促进细胞(尤其是快速增殖的细胞如肠粘膜细胞和免疫细胞)增殖的作用。研究表明[26]，当把rHGH和Glu同时使用时可以得到协同作用，关于二者合用效果的较大临床研究是由美国哈佛大学医学院的Wilmore等人来完成的。他们研究了合用rHGH和Glu对短肠综合征病人的治疗作用。这些病人已经接受完全的肠外营养平均6年，小肠平均长度只有50 cm，结肠平均长度102cm。在用rHGH、Glu和肠内营养后28天，只需要用Glu和肠内营养就可以维持营养状况，从而摆脱了肠外营养。对这些病人物质代谢的研究表明，在接受治疗后，他们对蛋白质的吸收改善了39%，大便的排除量减少了33%。对病人进行随访平均1年，最长的随访5年，结果表明，40%的病人完全脱离了肠外营养，另有40%的病人对肠外营养的用量减少。7、中药 大量实验研究证实,中药对肠道屏障有一定的保护作用,尤其是对大黄的研究引起了国内外医学界的关注,对其保护机制已有了较全面和深入的阐明,并在临床应用中得到了初步证实。大黄是中医“通里攻下”的代表药物,具有止血及恢复胃肠道蠕动功能的作用, 能加快胃肠道内细菌和毒素的排泄, 提高危重症患者胃肠黏膜内血流灌注, 从而保护胃肠黏膜, 促进损害的胃肠黏膜修复,并能抑制多种致病菌, 防止肠道细菌移位, 防治内毒素血症的发生；此外, 大黄还能抑制血液中TNF及IL浓度的增高, 抑制细胞因子分泌, 防止重症感染患者的病程向多脏器功能衰竭演变[27]。动物实验[28]结果也证明大黄对胃肠黏膜具有明显的保护作用, 可明显延长中毒死亡出现的时间，现代医学[29]亦证实其具有清除氧自由基、促进肠黏膜上皮细胞增生、改善肠黏膜通透性的作用。 在肠内营养的同时加用丹参, 可增强对肠道屏障功能的保护作用。阎勇等[30]用实验兔观察到, 在肠系膜根部注射丹参可提高其肠黏膜上皮细胞对缺血、缺氧的耐受能力, 有效保护肠道屏障功能, 同时丹参可使血清中NO保持在低水平。生理状态下, 内皮细胞源性NO合酶促使细胞持续合成低浓度的NO ,低浓度NO 能使细胞内c-GMP浓度显著增加, 启动c-GMP下游信号转导, 如激活c-GMP依赖的蛋白激酶, 受c-GMP调节的磷酸二脂酶以及c-GMP关联的离子通道等, 并且部分通过改变细胞钙内流抑制血小板聚集及中性粒细胞黏附、调节微循环血管张力等效应, 对机体具有保护作用。 川芎嗪[31]是中药活血化瘀疗法的代表。在严重感染、创伤、休克等应激状态下,肠黏膜缺血缺氧损伤,导致肠道黏膜破坏,内毒素、细菌易位等重要病理生理改变，川芎嗪通过改善胃肠黏膜微循环,减少氧自由基的产生,保护肠道屏障功能。8、其它 动物实验[32]发现,肠道内给予重组人表皮生长因子( EGF) ,可以减少短肠综合征大鼠的体重下降,改善碳水化合物的吸收,保护肠道通透性及屏障功能。抗氧化剂可保护氧化剂诱导的上皮细胞细胞骨架的损伤。如抗坏血酸能改善大鼠缺血再灌注损伤的胃肠道黏膜通透性,葡萄糖与柠檬酸混合物能预防NSAID 诱导的黏膜高通透性,橄榄油和某些草药保护肠黏膜上皮细胞免于氧化应激性损伤等。抗生素能增加粘蛋白表达、抑制细菌生长、刺激黏膜免疫功能和促进抗氧化物质的合成而稳定肠黏膜屏障功能。NO及其代谢物促进了氧化反应、介导乙醇、细菌内毒素和烧伤等所致的肠黏膜通透性失调。抑制iNOS 能预防内毒素、烧伤和全胃肠外营养（TPN） 所致的肠黏膜通透性改变。哺乳动物胃肠道粘液分泌细胞能产生三叶草肽,后者与粘蛋白组成凝胶样物质覆盖于黏膜表面。三叶草肽的致密结构能抵抗蛋白酶的分解消化而保护胃肠黏膜上皮细胞。胰高血糖素样肽-2、核苷酸混合物和胰岛素样生长因子-1 能改善TPN 诱导的肠黏膜通透性失调。有报道[33]口服L-精氨酸能改善Crohn 病人和缺血再灌注大鼠的肠黏膜通透性。胃泌素、胆囊收缩素等胃肠激素具有改善胃肠道血流、营养消化道黏膜上皮的作用,这些胃肠激素在肠道黏膜屏障保护中的作用有待于进一步研究证实。讨论肠黏膜屏障损伤的临床表现1、肠黏膜屏障损伤可引起肠黏膜通透性的增高，可促使细菌和内毒素移位，进一步可发展为肠源性败血症，临床上出现不规则高热、休克，血细菌培养阳性，并可导致多脏器功能衰竭而危及生命。多种创伤、烧伤、休克、急性胰腺炎和其它危重病人均有肠黏膜通透性的增高。Kanwar 等[34]观察了68 例外科手术病人,发现他们手术后存在内毒素血症与肠黏膜通透性增高；Hotz 等[35]在急性胰腺炎的动物模型中观察到，结肠毛细血管微灌注受损，且与肠黏膜通透性损伤程度相关。2、肠黏膜屏障损伤还可引起肠道的消化和吸收功能丧失，肠液大量排出，造成脱水和电解质、酸碱平衡失调，并可出现肠粘连，病情进一步加重时，常合并肠麻痹和肠梗阻，肠液排进第三间隙及腹腔，造成体液丢失，进一步促使细菌和内毒素移位，诱发多脏器功能衰竭。 炎症性肠病( IBD)病人一般有肠黏膜通透性增高。免疫功能失调加上肠黏膜通透性损伤诱导出不可控制的炎症,而使IBD 出现持续炎症及组织损伤,其非病变肠段的黏膜通透性也增高,这些肠段以后很容易进展至Crohn 病。因此,肠黏膜通透性增高可能是IBD 的原发因素。酒精性肝病(ALD) 易致肠黏膜通透性增高,但仅有30%酗酒者会进展至严重肝病。因此,酗酒者进展至ALD 除了酗酒量及酗酒史外,还存在其他影响因素,其中最可能的是肠黏膜通透性增高所致的肠源性内毒素。梗阻性黄疸、肝外胆管炎也与肠黏膜通透性损伤相关,如大鼠胆管结扎后1 周,其肠黏膜通透性增高、细菌移位增多[36]。湿疹、荨麻疹血管性水肿、银屑病和疱疹性皮炎发现有肠黏膜通透性的损伤[1]。许多风湿性疾病与肠黏膜屏障功能损伤相关。Catnaoso 等[37]研究了13 例限制性硬化病,发现他们的胃肠黏膜通透性显著高于对照组。其他如Behcet 综合征、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、幼年型特发性关节炎、痢疾杆菌或耶尔森菌感染后反应性关节炎等都检测到肠黏膜通透性增高。Magnusson 等[38]报道,慢性肾衰竭大鼠肠黏膜通透性增高,而急性肾衰竭则减少。低蛋白饮食能降低慢性肾衰竭的肠黏膜高通透性。有报道[39],12 例活动性肺结节病人检测到肠黏膜通透性增高,而非活动性的结节病、肺结核、特发性肺纤维化与尘肺病人并没检测到类似的变化。肠黏膜屏障损伤的临床检测 监测肠黏膜屏障功能的状况是诊断肠黏膜屏障功能障碍的重要依据，但目前直接观察肠黏膜屏障功能仍较困难，多通过间接的方法进行监测。临床上常用的方法有以下几种：肠黏膜通透性测定、血浆内毒素检测、肠黏膜pH测定及二胺氧化酶测定。1、肠黏膜通透性测定 肠黏膜通透性是指肠黏膜上皮容易被某些分子物质以简单扩散方式通过的特性，在上皮无损伤的情况下，肠黏膜细胞间紧密连接是水溶性大分子物质通过的动态“闸门”，开放时允许小分子水溶性物质通过，而大分子物质如细菌、毒素等则不能通过。临床上肠黏膜通透性主要是指分子量（Mr）>1.5×105的物质对上皮细胞间的渗透。肠黏膜通透性增高常意味着肠屏障功能的损害，尤其是机械屏障的损害。目前临床上用于测定肠通透性改变的方法有以下几种：1.1 糖分子探针 包括甘露醇、乳果糖、鼠李糖、纤维二糖等。这些大分子糖在肠道以简单扩散方式通过肠上皮，无毒性，无免疫原性，不被机体代谢，尿中浓度比血浆高约100倍，易于检测，因此是临床上常用的测定肠通透性的方法。常用的测定方法有气相色谱法、比色法、酶学法、气-液相色谱法等。气相色谱法和气-液相色谱法可避免干扰，方法简单，准确性高，现多采用这两种方法测定。一般可联合采用甘露醇和乳果糖（双糖法）。甘露醇分子较小，主要通过肠上皮细胞的细胞膜上的水溶性微空而吸收；而乳果糖分子较大，主要通过肠黏膜上皮细胞间的紧密连接而吸收。二者在小肠内不代谢，故从肠道吸收入血由尿中排除时，可在尿中进行准确的定量测定，并由此反映出其吸收量。肠道粘膜屏障损伤导致上皮细胞间的结构发生改变而使通透性增加，这可造成乳果糖的吸收量增加；而从细胞膜途径吸收的甘露醇的吸收量并无大的变化。因此，测定尿中乳果糖/甘露醇（L/M）比值可间接但全面、准确地反映肠黏膜的通透性变化。L/M比值增大，说明肠通透性增高，肠屏障功能损害。 1.2 同位素 51Cr-EDTA、99mTc-DTPA和125I-白蛋白是常用的测定肠通透性的同位素探针。其优点是容易监测，但结果易受半衰期影响，准确性差，不能联合应用，妨碍了其在临床上广泛应用。另外，探针具有放射性，测定时对人体有害，儿童更不宜应用。1.3 聚乙二醇类(PEGS) 包括PEG-400，PEG-600，PEG-900，PEG-1000和PEG-4000。此类探针Mr大，口服后，除PEG-400外，很难吸收；PEGS除具有水溶性外，又有一定的脂溶性，在肠道吸收时，易受渗透压的影响，静脉注射后，尿中的回收率甚低。目前，除PEG-400可考虑用作测定探针外，其余PEG类均很少应用。 1.4 血D-乳酸 D-乳酸是细菌发酵的代谢产物，肠道多种细菌均可产生，哺乳类动物体内不具备将其快速分解的酶系统。肠缺血等原因致肠黏膜细胞损伤，细胞间紧密联接破坏，肠通透性增加后，肠道中的D-乳酸经受损黏膜入血，故测定血中D-乳酸含量可反映肠黏膜损伤程度和肠通透性变化。动物实验[40]表明，急性肠缺血引起的肠黏膜损伤可使血中D-乳酸浓度升高，血浆D-乳酸含量与肠黏膜损伤评分值呈显著正相关。孙晓庆等[41]的试验表明血浆D-乳酸和内毒素的浓度的变化有良好的相关性，且与小肠病理结果一致。血浆D-乳酸的标本采集、监测较为方便易行，因此，血浆D-乳酸可作为肠屏障功能损害、肠通透性增加的有效预警指标。 1.5 酚黄酞 酚黄酞又称酚红，Mr为3.54×105。静脉注射后可用于测定肾功能。其口服后不易被吸收。在健康人，口服酚红5h后，尿中仅有10%被排出，但当肠黏膜有损害时其吸收率会增加，且尿中的回收率较高，故亦可用作评价肠通透性的探针。2、血浆内毒素检测 内毒素是存在于革兰氏阴性细菌细胞壁中的脂多糖，以肠杆菌属的细胞壁尤为多见。内毒素Mr为10×107，可降解为Mr 10000、6000及<2000的光滑型、粗糙型亚单位及碎片胞壁肽物质。肠道是体内最大的内毒素库，但在健康人，由于肠屏障功能的完整，其难于进入血循环。然而,当肠屏障功能障碍时，内毒素穿过肠黏膜，进入血循环，形成内毒素血症。因此，监测外周血中内毒素水平，成为了解患者肠屏障功能的重要手段。目前，监测内毒素的方法主要采用鲎试剂偶氮显色法。近来有内毒素测定仪问世，使检测更为方便。3、肠黏膜pH测定 肠黏膜缺血性损害在肠屏障功能障碍发生、发展过程中起关键作用，故监测肠黏膜有无缺血是了解肠屏障功能状况的重要手段，而肠黏膜内pH值是反映肠黏膜氧合情况的可靠指标。肠黏膜pH值正常，表明其氧合和通透性正常；肠黏膜pH值降低,说明肠黏膜缺血、缺氧、肠屏障功能可能有损害。利用肠腔内气体分压测定仪可准确地测定，但操作繁琐，计算复杂，临床很少用。4、二胺氧化酶 二胺氧化酶（DAO）存在于哺乳类动物的黏膜或绒毛上层，其中大部分存在于小肠黏膜绒毛，极少部分存在于子宫内膜绒毛中。它可将腐胺氧化成氨基丁醛，并进一步环化成砒咯啉，是具有高度活性的细胞内酶，其活性与绒毛高度和黏膜细胞内的核酸和蛋白质合成密切相关，是反映小肠黏膜结构与功能的理想指标。目前，DAO测定的方法有两种：放射活性测定法和分光光度计测定法。后者方法简便，经济快速，重复性好，结果稳定，在临床上应用较多。黎君友等[42]对创伤模型的研究表明，血DAO变化与内毒素、血乳酸、D-乳酸、尿乳果糖/甘露醇比值及小肠组织病理变化基本一致，且其变化更早，更为灵敏，是反映肠屏障功能障碍的敏感指标。结语 肠粘膜屏障损伤涉及微生态、免疫及分子生物学等诸多领域，是个相当复杂的过程。近20年来，通过大量的动物实验和临床研究，在肠粘膜屏障损伤的原因、发生发展过程以及对机体的影响等方面取得了不少成绩，为肠屏障功能障碍的诊断和防治打下了基础，但也仅仅是一个轮廓性的了解，具体到参与其中的细胞、分子及相互间的作用等仍有许多不够明确之处，有待进一步深入地研究与探讨。参考文献(略)2010年01月05日36221
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