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尹俊杰副主任医师 新乡市中心医院 血液科 一、什么是淀粉样变性轻链(AL)淀粉样变性是一种由异常浆细胞产生的单克隆免疫球蛋白(M蛋白)轻链衍生的淀粉样蛋白的系统性沉积引起各种器官损伤的疾病。一种由免疫球蛋白重链蛋白沉积引起的疾病被称为AH淀粉样变性，非常罕见。这些情况统称为免疫球蛋白相关淀粉样变性。当淀粉样变在没有多发性骨髓瘤或明显增多的球蛋白血症等基础疾病的情况下发生，称为原发性淀粉样变性，当继发于基础疾病时，称为继发淀粉样变性。然而，这两种疾病在某些情况下难以区分，因此，在2017年世卫组织分类中均被列为原发性淀粉样变性。此外，当病变存在于两个或多个器官时称为系统性，当病变局限于一个器官时称为局限性。淀粉样变性是一种罕见的疾病，在2014年进行的一项全国流行病学调查中，估计2012年至2014年间，有3200名患者患有淀粉样变性。淀粉样蛋白沉积于心脏、肾脏、肝脏、胃肠道和周围神经系统等各器官，引起多种临床症状。最终的诊断是以来病理结果。采用血清蛋白电泳、尿蛋白电泳和免疫固定电泳检测m蛋白，而自由光链(FLC)检测灵敏度高，是一种有效的检测方法。二、预后如何？淀粉样变性预后差;未经治疗的患者诊断后平均生存时间约为13个月，而心脏病变患者的预后尤其差，心脏淀粉样变性者，平均生存期7个月。治疗的目的是迅速抑制作为淀粉样蛋白来源的单克隆的游离轻链的产生，以保护器官功能。2019年09月01日
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贾燕医师 东部战区总医院 心脏内科 首先，心脏病不等于冠心病。心脏病是一个大概念，只要心脏任何部位出现问题，都可以称心脏病。所以冠心病只是心脏病的一种。 心脏病包括缺血性心脏病(冠心病)，瓣膜性心脏病，心律失常，心肌病，心力衰竭，心肌炎，心包疾病等 我们经常给病人比喻，我们的心脏就像房子，如果给我们房子供血的水路(也就是给心脏供血的血管)发生堵塞，会导致房子(心肌)供血不足，从而引起的疾病称冠心病。 如果给我们房子供电的电路(也就是在心脏传导的电路)发生异常，会导致房子(心肌)不稳定，从而引起的疾病称心律失常。 如果给我们房子的门(也就是心脏的瓣膜)关不上或者打不开，会导致房子(心腔)内的东西不足或太多，从而引起的疾病称心脏瓣膜病。2019年07月10日1262
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黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述甲状腺功能减退性心脏病是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱，心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。本症见于各年龄组人群，以成年人为多见，但老年人的相对发病率高于年轻组。老年甲减起病隐匿，进展缓慢，有时发展到晚期，临床表现也不明显，仅少部分病人有特征的临床表现和体征，如疲劳、迟钝、抑郁、肌痛，便秘和皮肤干燥等。1.病因：①因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%～95%。②缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。③在各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。④是通过与细胞核内甲状腺受体结合以对抗甲状腺素作用。2.病理生理：①基础代谢低下：患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～80%。②高脂血症和动脉硬化：甲减时脂肪代谢发生变化，正常胆固醇半寿期约为75天，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生冠心病的危险因素。③高血压：甲减患者中有7.8%～25%的人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，血压明显下降，高血压的原因推测与下列因素有关：④心肌病变及心力衰竭甲减时，甲状腺激素不足，心肌许多酶活性受抑制，另有人发现，甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低，导致心肌变力，变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，心脏扩大呈球状，促使甲减性心脏病的发生。⑤心律失常甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，心动过缓多见，其次为房室传导阻滞，另外，甲减可引起Q-T间期延长，严重者出现室性心律失常，如扭转型室速，反复发作的心房颤动，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。二、临床表现1.症状体征：老年甲减起病隐匿，进展缓慢，有时发展到晚期，临床表现也不明显，仅少部分病人有特征的临床表现和体征，如疲劳、迟钝、抑郁、肌痛，便秘和皮肤干燥等，但有时即使有上述表现，常被认为由于衰老所引起，易漏诊和误诊。⑴心脏扩大：为最常见的心脏表现之一，全心可普遍增大，但以左室增大为主。心肌黏液性水肿、变性、肌纤维断裂等，引起心肌松弛、心室扩大、心脏增大。⑵心包积液：常见于晚期病例或治疗不及时的原发性甲减。由于液体蓄积缓慢，故尽管心包内可能蓄积大量液体，但仅有少数患者出现心包填塞症状。⑶心力衰竭：甲减性心脏病发生心力衰竭者并不多见，这可能与基础代谢率降低、体力活动减少及血容量减低有关。甲减心脏病心力衰竭多以左心衰竭为主，亦可呈全心衰竭，单独出现左心衰竭者罕见。⑷心律失常：甲减性心脏病发生心律失常比甲亢性心脏病少见。可有窦性心动过缓、房性或室性期前收缩等，心房扑动、心房纤颤、阵发性心动过速，均属罕见。尚可发生病态窦房结综合征及l～Ⅲ度房室传导阻滞或室内传导阻滞。⑸心前区疼痛：甲减性心脏病心绞痛和心肌梗死的发生率分别为8.25%和3.5%。甲减性心脏病或甲减患者使用甲状腺激素治疗时可诱发心绞痛甚至心肌梗死，故必须小剂量谨慎应用，严密观察。但甲减妇女常有心前区不适和疼痛，也可能源于更年期，必须正确分析和判断。2.并发症：并发心包积液常见。少数经治疗后心肌耗氧呈增加，反而诱发心绞痛，心肌梗死等。三、医技检查1.甲状腺功能检查⑴基础代谢率测定：常低于-20%，约80%的患者基础代谢率在-20%～+40%，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围。⑵甲状腺摄131I率：甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉积，摄131I率低于正常，呈低平曲线，而尿中131I排泄量增大。⑶TSH测定；由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多＜10μU/ml，若TSH正常，则基本可排除甲减，轻度甲减(亚临床性甲减或称代偿性甲减：TSH增高，T3和T4正常，无甲减的临床表现TSH在5～15μU/ml，临床甲减TSH多＞20μU/ml，此外，TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。⑷T3和T4测定：包括TT4、TT3、FT4、FT3的测定TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时TT4常＜3μg/dl，早于TT3的下降，TT3测定对甲减诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低＜100μg/dl。反T3常明显降低，正常值为(47±10)μg/dl，本病由于T4、T3分泌量均不足，同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常＜20μg/dl；FT4能直接反应甲状腺功能；是诊断甲减最可靠指标，诊断符合率达100%，FT3对甲减的诊断价值低于FT3对甲减诊断敏感性的顺序为：TSH≥FT4＞TT4＞FT3＞TT3。2.TRH兴奋试验：主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，静脉注射TRH200～500μg后，正常情况下TSH很快上升5～25μU/ml，30min达高峰，120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。3.甲状腺自身抗体测定：自身免疫性甲状腺炎患者血清TGAb、TPOAb及TBAb等阳性，TGAb、TPOAb阳性率50%～90%，TBAb阳性率20%～30%。4.超声心动图：可显示心包积液，左心室舒张和收缩功能降低，和非对称性室间隔肥厚。5.X线检查：见心影普遍增大，透视可见心脏搏动幅度减小，或有心包积液征象。6.甲状腺核素检查：对有甲状腺肿大的甲减观察甲状腺核素的分布有一定的临床价值。例如，在桥本甲状腺炎甲状腺核素摄取分布不均匀。此外心电图呈窦性心动过缓，低电压，T波低平或倒置，P-R间期或QRS时限有时延长，有时有房室传导阻滞。四、诊断依据1.女性多，有甲状腺功能减退的证据，同时合并心脏体征如心率减慢、心音减弱，心脏扩大、心包积液等。2.X线检查：心脏增大或心包积液等。3.心电图：低电压，T波平坦或倒置等。4.超声心动图：可示心脏扩大、心包积液等。5.除外其他心脏病。6.甲状腺激素治疗后，心脏病表现明显好转。7.甲状腺功能检查：符合“甲减”。五、容易误诊的疾病1.低甲状腺激素综合征的鉴别：主要需与低于T3综合征和肾上腺皮质功能减退症鉴别。2.甲减病因的鉴别：即区别原发性、中枢性和周围性甲减。3.甲减与亚临床甲减的鉴别：主要根据FT3、FT4和TSH检查结果确定。4.甲减常见症状的鉴别：主要包括水肿、贫血、高血压、浆膜腔积液和肝功能异常等。5.与其他系统疾病鉴别：如青春期延迟、垂体性侏儒、肾病综合征、冠心病和垂体瘤等。六、治疗原则1.常规治疗⑴甲状腺素替代治疗：目的是纠正甲状腺功能减退，改善心肌代谢障碍，使心脏病变得以恢复，永久性甲减者需终身替代治疗。甲状腺激素制剂有干燥甲状腺片、左甲状腺素(L-T4)、左旋三碘甲腺原氨酸(L-T3)。国内常用的是干燥甲状腺片，源于家畜甲状腺，其剂量标准是测定碘含量来确定，不能真实反映T4及T3的含量，故其T4及T3的含量差异较大，但其中主要以T4为主；最近已有进口左甲状腺素(人工合成)供应，作用温和持久，是甲减替代治疗最理想的制剂人工合成的L-T3，作用强，持续时间较短，因副作用较大故较少应用。⑵甲状腺片：为国内最常用的制剂，宜从小剂量开始，以免增加心脏负担。一般先有利尿、消肿，其次胃寒、乏力和厌食等症状改善或消失。如在治疗过程中出现心动过速、心律不齐、心绞痛、多汗和兴奋等现象，宜减量或暂停，待上述症状消失后，再行调节。甲状腺片的缺点是效价不稳定，肠道内吸收多少不一，作用发挥缓慢，优点是价廉易得，容易保存。⑶左甲状腺素：剂型为50μg和100μg 2种剂型，开始作用时间约4天，持续时间约10天。开始剂量为20～25μg，7～14天后增加25～50μg，其后每4周增加25～50μg，临床症状缓解后维持其剂量长期应用。维持剂量一般为每天100～200μg，特别是作用长而稳定，尤适合于慢性病。2.心血管病变的治疗⑴心绞痛：可用硝酸甘油及其长效制剂对症治疗。老年病人中有严重心绞痛而甲减又未纠正，是治疗上的难题。因为用甲状腺素替代疗法可加重心绞痛，而治疗心绞痛常用的β-受体阻滞药又可引起严重的窦性心动过缓。这些病人冠状动脉造影常可发现严重病变，现可用经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或在小剂量甲状腺素治疗下作冠状动脉搭桥术，术后可用足量的甲状腺素替代治疗，而无再发心绞痛之虑。⑵心力衰竭：可在应用甲状腺素替代治疗的同时加用洋地黄制剂。洋地黄在体内半衰期延长，加之心肌纤维黏液水肿，对洋地黄的反应改变，故往往疗效不佳又易中毒，需小量慎用。⑶心包积液：因临床症状不多明显，极少发生心包填塞症状，且用甲状腺素替代治疗后大多数能吸收消退，故一般不需穿刺抽液。对填塞症状明显，或甲状腺功能已改善而心包积液仍多者，可行心包穿刺抽液或做心包切开引流术。⑷高血压：开始治疗阶段慎用降压药，据报道单用甲状腺素治疗可使1/3病人血压恢复正常。在甲状腺功能恢复正常后血压仍高者，才考虑使用降压药治疗。3.择优方案⑴口服左甲状腺素片(具体用法见常规治疗)。⑵山莨菪碱（654-2）10～30mg加入葡萄糖或生理盐水250ml中，1次/d，静点。4.康复治疗⑴向病人进行预防宣教，消除患者的紧张心理，增强病人战胜疾病的信心。⑵饮食宜进食海带、紫菜等含碘量高及银耳、香菇、蛋类、羊肉、牛奶等高热量食品。⑶视病人体质适当做运动，运动量以运动后不产生无力、疲乏、心悸感为宜，不适合做剧烈运动。七、预后与预防1.预后：老年甲减性心脏病,直接影响甲状腺激素应用，对预后不利。老年患者晚期除有甲减表现外，还有低体温，昏迷甚至休克，病死率可达50%。2.预防：①一级预防：通过对各种甲减性心脏病的病因的预防从而避免甲减的发生，其中包括预防桥本甲状腺炎，避免缺碘或碘过多，Graves病的适量放射性碘治疗，避免抗甲状腺药物过量，及其他可致甲减的药物如对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、钴、锂及胺碘酮的长期过量应用。近年来，胺碘酮治疗老年人心律失常颇为常见，胺碘酮对甲状腺功能有3方面作用：第一，是通过与细胞核内甲状腺受体结合以对抗甲状腺素作用；第二，是抑制外周T4转化为T3，故长期用药可致血清T3水平下降和一过性TSH升高；第三，是该药含碘35%(按重量算)，在体内代谢时产生大量的无机碘，导致甲状腺有机碘化作用的抑制。服用该药的病人，可能发生甲减(美国多见)，国内也屡有报道，故对长期服用胺碘酮的老年病人，应定期复查甲状腺功能。②二级预防：即早发现，诊断患病老人，定期(半年至1年)体检十分重要，尤其对接受放射性碘治疗及服用抗甲状腺药物或服用对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、胺碘酮的高危老人，应定期行甲状腺功能测定(3个月至半年)。③三级预防：对于诊断明确的老人，应予以甲状腺素替代治疗，以减少病残率及甲减性昏迷，心脏并发症发生率。2019年05月13日2832
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 门诊来了一位阿姨，63岁，说自己心角疼，要赶紧看看。王医生:您哪里疼？阿姨:就是心角疼。王医生:您告诉我位置，我来判断是不是心绞痛，您不用告诉我是不是心绞痛。阿姨:就是心脏这个角疼。阿姨一边指着心脏部位的一个点，一边说。晕__晕！原来阿姨说心脏角疼就是心角疼，其实心脏角疼并不一定是心绞痛。我们要判断是不是心绞痛，需要看疼痛的范围，伴随症状，持续时间，缓解办法，甚至有时候得结合一些检查才能准确判断。我们说的心绞痛是心绞痛，不是心角疼。心脏疼不一定是冠心病！不是心脏病疼也可能是冠心病！我们先说第一个问题，心角疼是不是冠心病？心脏位置的疼痛确实可能是冠心病，但并不是心脏部位的疼痛都是冠心病。大部分人的心脏位于左侧胸部，这个部位的疼痛，确实要怀疑是不是心绞痛，但需要鉴别，因为这个部位的疼痛还可能是胸膜疾病，肺部疾病，神经疾病，肋骨疾病，皮肤疾病，免疫疾病等等都有可能，所以，不能说心脏部位疼痛就是心绞痛，冠心病。所以，心脏部位的疼痛只有一部分是心绞痛，还有别的问题。那我王医生是如何判断是不是冠心病心绞痛的呢？王医生不止一次说过这个问题，但还是觉得很有必要重复科普，其实科普就是重复，只有重复大家才能记忆深刻，才能知道下次再次遇到这个问题怎么办。而不至于犯错，不至于上当受骗。所以，科普必须重复，反复说这个问题，知道大多数人都觉得烦了，那时候就说明大多数人了解了！1、心绞痛不是心角疼，心绞痛可能是心脏部位的疼痛，也可能不是心脏部位的疼痛。还有可能是胸痛、牙疼、腹痛、背疼、头痛、咽部紧缩感。也有可能不是疼痛，而是憋气，胸闷，心慌，气短等等症状。因为有的人对于一些症状描述不准确，所以，更需要别人证据来证明。2、疼痛如果是一个点疼痛，那就是不是心绞痛，一般来说心绞痛都是一片疼痛。3、心绞痛每次持续3-15分钟，如果持续几秒或持续几十分钟甚至更长时间，一般不是心绞痛。当然如果超过20分钟的上述疼痛，必须怀疑急性心肌梗死，应理解波打120。4、心绞痛多和活动有关系，走路、跑步、上楼、劳累等情况下更容易发作。5、含服硝酸甘油可于2-3分钟缓解，如果含服硝酸甘油需要十几分钟甚至更长时间才能缓解，一般不是心绞痛，或者已经发生心肌梗死。6、心绞痛发作都呈发作性，说来就来，缓解后非常舒服，和正常人一样。这6点就是判断心绞痛冠心病的具体方法。如果我们还有心绞痛还要建议患者行心电图检查，甚至还需要做冠脉CTA或冠脉造影，进一步确诊。这位阿姨心脏部位一个点疼痛，而且持续性，手指按压后就会疼痛；从疼痛范围、疼痛时间、疼痛性质、疼痛特点上都不符合心绞痛的特点，所以王医生排除这位阿姨的心绞痛。总之，心脏疼不一定是心脏病，还可能是别的疾病。冠心病心绞痛表现很多症状，有三高及吸烟、肥胖及家族史的朋友，一定要了解！【心血管王医生正式授权原创保护，如有窃取者一定追究法律责任。】【有任何心血管、高血压、高血脂的问题，可私信我，我会尽快回复您。】2019年05月02日1611
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 心脏病是如何得的，这个题目有点儿大，首先，心脏病的种类很多，像是先心病这个原因就不说了，胎里带。还有像心肌病，心肌病通常为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制性心肌病等，这些的机理有的也不是很明确，有的说跟基因有关，有的说跟病毒感染有关，有的说跟中毒、酒精等，这些大部分无法预防，亦在少数。再有心律失常，分快速心律失常、缓慢性心律失常，通常继发于其他疾病，也就是控制住源头，通常有方法去应对，快速心律失常的病人忌熬夜、浓茶、咖啡等因素心动过速的饮食，缓慢心律失常的病人呢，自己无法去控制，严重者需要起搏治疗。瓣膜性心脏病，为风湿性常见，老年退行性也有可能，退行性不说了，风湿性多为感染了风湿热，近几年发病率逐渐降低，以前我读书时，老师总是说，扁桃体炎要好好治，链球菌感染，是会导致瓣膜病和肾炎哒～当然大部分病人还是冠心病为主，王医生也是每天几乎都在与冠心病打交道。 导致冠心病的主要原因就是冠状动脉粥样硬化，啥意思呢，心脏的动脉血管，因为脂质沉积，逐渐形成斑块，慢慢的血管狭窄了，引起了心肌缺血，这就是冠心病。那么形成动脉粥样硬化的原因包括:高脂血症、吸烟、高血压、糖尿病、遗传、年龄、性别、高同型半胱氨酸、肾功能不全、压力等等因素。我们要预防冠心病，就是预防动脉粥样硬化，其中遗传、年龄、性别都是我们无法改变的，所以我们只能从其他几个方面入手。1、饮食:基本原则:植物饮食为主，植物油替代动物油，每日少量坚果，一周两次鱼，新鲜蔬菜水果，五谷杂粮，食物简单加工，和家人一起吃饭。2、戒烟限酒，是唯一百分百可以人为控制，而且明显效果的预防动脉粥样硬化的办法。3、预防三高，其实包括健康饮食以及早发现三高，早期治疗，以免三高过早过多的造成血管损伤。4、心情:情绪压抑，是一切疾病的根源，长期的心情压抑，不快乐，会导致什么潜移默化的改变，要学会分享快乐，释放压力。5、减肥加运动:运动尤其游有氧运动是明确能够预防冠心病的方式。肥胖和三高及心脑血管疾病有明确的聚集性。冠心病的根源是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化的根源有好多因素，我们能改变的虽然只有其中的一部分，但做好这部分，足以让大多数人远离冠心病!2019年04月28日1374
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 我曾经遇上一个病人，她是位47岁的女士，她的病症，失眠抑郁，心慌气短，没有食欲，这病是如何形成的？他说她31岁的时候有一次感觉头晕结果就走上了吃药的道路。吃了十几年病情愈发的严重，她问我她能活到50岁吗？ 有一次她躺着发现她的心脏就快要跳出了来了。胸部看着快速的起伏，而且也大口的喘着粗气。后来他说医院检查的结果是心肌缺血，冠心病等等。 现在她51岁已经工作了3年。题目中描述的有点乱！31岁的女性，冠心病基本上很少很少，而且没有诊断依据，稀里糊涂的吃了十几年药，真是让人费解！心血管王医生在315发过一篇315打击假冠心病，大家感兴趣可以看看，如今冠心病确实很多，但假冠心病也不少！我们就不从题目中的详情解答了，我们看一看大题目：心脏病真的可怕吗？心脏病其实包括太多疾病，有轻有重，我们也很难在短文中作答，我们就说说冠心病真的可怕吗？当然可怕！也不可怕！可怕是因为急性心肌梗死会死人，而且死亡率非常高！不可怕是因为，我们早早认识它，预防它，自然也不那么可怕！第一、我国心血管人数已超过3亿，其中冠心病1100万，这个数据就是第一可怕，人数还会越来越多。第二、冠心病属于无法根治的疾病，需要长期服药控制，包括阿司匹林加他汀等药物，长年吃药有药物副作用的风险。第三、冠心病当冠脉严重狭窄会引起心绞痛，当斑块破裂会引起急性心肌梗死，急性心肌梗死死亡率一直居各种疾病前列。第四、没有重视或正规治疗冠心病会导致心衰，心衰五年死亡率接近癌症。第五、冠心病史所有猝死中的最主要原因。看来冠心病确实可怕，但是我们心血管医生就是专门来对付冠心病的，我们要打到冠心病：2019年04月26日1788
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