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王瑜主治医师 北京大学人民医院 临床营养科 说到碳水化合物，也要分分类。有些天然食品的碳水化合物含量较高，非常健康和有营养。而精制或简单的碳水化合物在加工的过程中，已经去掉了大部分的营养和纤维。 目前营养学界的观点普遍认为精制碳水化合物应该受到限制。然而，它们仍然是许多国家饮食中碳水化合物的主要来源。什么是精制碳水化合物?精制碳水化合物（Refined Carbs）也被称为简单碳水化合物（Simple Carbs）或加工碳水化合物（ProcessedCarbs）。主要有两种类型:·糖：精制和加工糖，如蔗糖、麦芽糖和高果糖玉米糖浆等。·精制谷物：谷物的纤维和营养成分被去除。在我国精制谷物的原料主要是小麦和大米。精制碳水化合物几乎被剥夺了所有的纤维、维生素和矿物质。因此，它们可以被认为是纯热能食物。目前，糖和精制谷物目前在许多国家的碳水化合物总摄入量中占很大比重。精制碳水化合物的主要膳食来源是白面粉、白面包、白面条、白米饭、米粉、糕点、汽水、糖果和任何添加糖的加工食品。精制谷物的纤维和微量营养素含量要低得多全谷物的膳食纤维含量很高，它们包括三个主要部分:·麸皮：外层坚硬，含有纤维、矿物质和抗氧化剂。·胚芽：营养丰富的核心，含有碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、抗氧化剂和植物化合物。·胚乳：中间层，主要含有碳水化合物和少量蛋白质。全谷物vs精制谷物麸皮和胚芽是全谷物中最有营养的部分。它们含有大量的营养物质，如纤维、维生素B、铁、镁、磷、锰和硒。在精炼过程中，麸皮和胚芽以及它们所含的所有营养都被去除。这使得精制谷物中几乎没有纤维、维生素或矿物质。唯一剩下的是含有少量蛋白质的快速消化的淀粉。也有一些生产商用合成维生素来强化产品，以弥补营养物质的损失。合成维生素是否和天然维生素一样好一直以来都有争议，大多数人都同意从天然食品中获取营养总是最好的选择。精制碳水会导致暴饮暴食，增加肥胖的风险摄入过多精制碳水化合物可能是大部分人患肥胖和糖尿病的罪魁祸首之一。因为它们纤维含量低，消化速度快，食用精制碳水化合物会导致血糖水平的大幅波动。高血糖指数（GI）的食物能促进短期的饱腹感，持续约一小时。而血糖指数低的食物会让人有持续两到三个小时的饱腹感。吃完富含精制碳水化合物的食物一两个小时后，血糖水平会下降，促进饥饿，刺激大脑中与奖赏和渴望相关的区域。这些信号会让你渴望更多的食物，并导致暴饮暴食。长期研究也表明，食用精制碳水化合物与腹部脂肪增加有关。此外，精制碳水化合物可能会引起体内炎症。精制碳水可能增加心脏病和2型糖尿病的风险心脏病非常普遍，目前是世界上最大的杀手。2型糖尿病也是一种非常常见的疾病，至少影响着全球4亿人。2型糖尿病患者患心脏病的风险很高。研究表明，摄入大量精制碳水化合物与胰岛素抵抗和高血糖水平有关。这些是2型糖尿病的一些主要症状。精制碳水化合物也会增加血液中的甘油三酯水平。这是心脏病和2型糖尿病的危险因素。一项针对中国成年人的研究显示，超过85%的碳水化合物摄入来自精制碳水化合物，主要是白米饭和精制小麦制品。研究还表明，与那些摄入最少碳水化合物的人相比，摄入最多精制碳水化合物的人患心脏病的几率要高出两到三倍。另外，富含精制碳水化合物的饮食也会增加患结肠癌和各种消化系统疾病的风险。并非所有的碳水化合物都是有害的食用大量精制碳水化合物会对健康产生许多负面影响。然而，并不是所有的碳水化合物都是有害的。一些富含碳水化合物的天然食品非常健康。它们是纤维、维生素、矿物质和各种有益植物化合物的重要来源，包括蔬菜、水果、豆类、根茎类蔬菜和全谷物。除非你正在严格遵循限制碳水化合物的饮食，否则绝对没有理由仅仅因为这些食物含有碳水化合物就不吃。为了维持最佳的健康状况和理想的体重，应尽量从成分简单的食物中获取碳水化合物。如果一种食物有一长串的配料，那它就可能不是健康的碳水化合物来源。【参考文献】Roberts SB. High-glycemic index foods, hunger, and obesity: is there a connection?. Nutr Rev. 2000;58(6):163-9.Abargouei AS, Kalantari N, Omidvar N, et al. Refined carbohydrate intake in relation to non-verbal intelligence among Tehrani schoolchildren. Public Health Nutr. 2012;15(10):1925-31.Thompson FE, Sowers MF, Frongillo EA, Parpia BJ. Sources of fiber and fat in diets of US women aged 19 to 50: implications for nutrition education and policy. Am J Public Health. 1992;82(5):695-702.Slavin JL, Martini MC, Jacobs DR, Marquart L. Plausible mechanisms for the protectiveness of whole grains. Am J Clin Nutr. 1999;70(3 Suppl):459S-463S.Steffen LM, Jacobs DR, Stevens J, Shahar E, Carithers T, Folsom AR. Associations of whole-grain, refined-grain, and fruit and vegetable consumption with risks of all-cause mortality and incident coronary artery disease and ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003;78(3):383-90.Bernaud FS, Rodrigues TC. [Dietary fiber--adequate intake and effects on metabolism health]. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2013;57(6):397-405.Ludwig DS, Majzoub JA, Al-zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. High glycemic index foods, overeating, and obesity. Pediatrics. 1999;103(3):E26.Halkjaer J, Tjnneland A, Thomsen BL, Overvad K, Srensen TI. Intake of macronutrients as predictors of 5-y changes in waist circumference. Am J Clin Nutr. 2006;84(4):789-97.Aeberli I, Gerber PA, Hochuli M, et al. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011;94(2):479-85.Greenwood DC, Threapleton DE, Evans CE, et al. Glycemic index, glycemic load, carbohydrates, and type 2 diabetes: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care. 2013;36(12):4166-71.Yu D, Shu XO, Li H, et al. Dietary carbohydrates, refined grains, glycemic load, and risk of coronary heart disease in Chinese adults. Am J Epidemiol. 2013;178(10):1542-9.2019年08月21日
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 上周抢救的心肌梗死患者中有两位都是90后，都是29岁的小伙子，多年前，心肌梗死就是一个老年病，可是如今心肌梗死越来越年轻化，除了和大家的生活方式不健康有关系外，和压力太大也有着一定关系。上周的这两位90后，一位是IT精英，最近正还是新项目；另一位90后是工作不好，家庭条件一般，一直没有对象；记得曾经抢救过一个23岁的心肌梗死患者，是个大四的学生，正在考研的时候心梗了。今年这才半年，王医生医院的35岁以下的心肌梗死患者已经高达8例，30岁左右的房颤的已经有3例，无一例外，都是工作压力特别大，加班，熬夜，烟酒茶咖啡。巨大的压力，加上不良的生活习惯，让我们的心脏来不及充分休息，以前四五十年才衰老的身体，现不到30岁就开始出现问题，我们每天科普健康生活方式，一直强调不健康的生活方式会导致心脏病，但我们也不能忽视压力！我们每年都会看到年轻人压力太大猝死的新闻……心脏病是猝死最主要的和最直接的原因，而压力，尤其过度的压力，肯定会导致心脏病！心脏病简单分为先天性心脏病和后天性心脏病，先天性心脏病就是我们出生的时候从娘胎里带来的心脏结构和功能有问题的心脏病，这种心脏病和后天各种影响不大，只占心脏病的少数。大部分的心脏病都是后天，当然心脏病是一个大概念，简单的说心脏分为血管病变就是冠心病；传导病变，就是心律失常；心脏瓣膜病变就是瓣膜病；心肌病变就是心肌病。造成各种心脏病的原因很多，其中压力太大肯定是其中的一项，尤其是年轻人，中年人心脏病更是和压力有着密不可分是关系。压力其实是一个广义的概念，压力是心理压力源和心理压力反应共同构成的一种认知和行为体验过程。通俗地讲，压力就是一个人觉得自己无法应对环境要求时产生的负性感受和消极信念。正确的面对压力，其实压力能变成动力，比如学习有压力，考试有压力，激励着我们更加努力学习，成绩会越来越好，这种压力是促进我们上进的动力。但如果因为学习和考试的压力已经导致寝食难安，夜不能寐，那么这种压力就是负能量，就会影响我们的身体，更会导致不良结果发生。所有的事情和学习是一回事，我们每个人都会面对各种压力，但关键是如何面对和如何释放这种压力，甚至如何利用这种压力。心存敌意的人心血管疾病风险升高19%，心怀恶意的人猝死风险增加一倍，善良的人心血管疾病风险降低14%；压力太大大的人，最常见的表现就是花更多时间工作，失眠、睡觉少，焦虑等等。《柳叶刀》有一篇文章，近20万人分析显示，工作压力大的人，心脏病的风险要高出23%。这里的工作压力大是指工作对人的要求较高，并且缺少对工作内容的决定权的情况。 工作时间长会增加心脏病风险；短期工时的增加工作量，也会引发心脏疾病，研究显示，突然增加每日工时超过3 小时，发生急性心肌梗塞的风险将上升达2.5 倍，长期熬夜的人心肌梗死的风险明显要高于不熬夜的人。美国流行病学期刊，发现工作时间长的人确实比较容易患冠状动脉心脏病。工作时间较长的人患冠状动脉心脏病的相对风险是一般人的1.8 倍。所以，压力太大肯定会增加心脏病危险，同时增加猝死风险。其实我们仔细想想，谁没有压力呢？只要活着就会有压力，但关键看如何对待压力。穷人有吃饱饭的压力，富人有赚钱的压力，学生有考试压力、小升初压力、中考高考研究生考试压力，求职压力，失业压力，失恋压力，升职压力，买房压力，孩子上学压力，父母生病压力，看病压力……所以压力无处不在，关键看如何把这些压力释放掉，释放压力的方法只有把这些事情想明白，只有内心想通了，你才能真正释放压力。否则不但压力没有释放，还会增加心脏病危险及猝死风险，这又是何必呢？在所有的压力中，唯有身体最重要，没有身体一切都是空谈，尤其年轻人，更是家庭的顶梁柱，如果不能正确的面对压力，那么一旦疾病来袭，整个家庭都是灾难。每个人缓解压力的方式不一样，王医生也有各种压力，我经常听听郭德纲，看看各种喜剧节目，各种音乐节目，看看电影，出去跑步，出去打球，过一段时间吃一顿大餐，自己在家做一顿好饭，没事给妈妈打个电话，听到妈妈的声音，我的压力就会释放好多……【心血管王医生正式授权维权勇士保护，如有窃取者一律追究法律责任。】2019年06月22日4550
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高玉伟副主任医师 河北医科大学第一医院 中西医结合肾内科 心脏，就是一栋二层小楼，二户人家合建的双拼别墅，左边的那户叫左心，右边的叫右心。楼上的房间叫“房”，楼下的为“室”。与人住的房子一样，心脏也是由墙壁、房门、水管和电路四个部分构成的。人常说心灵的窗户，其实心脏这栋房子什么都有，唯独没有窗户。房子坏了，无外乎是墙、门、水、电出了问题，心脏疾病，也是如此。我们就从这里说起，先说墙。心脏的墙壁，不是钢筋水泥，而是二层膜夹一层肌肉，这肉做的墙叫“心肌”。心肌墙的疾病，最常见的是“房室间隔缺损”，先天性的，原因是建房子时，左右心之间的隔墙没垒完就交工了，遗留个缺口。这害死人的豆腐渣工程，出生时就验收不合格，还不给退换，太冤屈了，上帝比开发商还黑。再说门：心脏之门，形状像花瓣一样，有位有诗意的医学先辈起了个学术的名字叫“瓣膜”。若是由我起名，会俗气的叫“心门”，“二尖瓣膜”叫“二扇门”，“三尖瓣膜”叫“三扇门”，通俗但易懂。门卡住了，只能推开个狭窄的小缝，叫“瓣膜狭窄”；门关不严，叫“瓣膜关闭不全”。若是你家里的门坏了，怎么办？对，要么换新的，要么修一修。换新门，叫“瓣膜置换术”；修修补补后继续使用，叫“瓣膜修补术”。能“修补”，千万别“置换”。人造门有二种，猪心做的和金属做的，质量远远赶不上天生的门。三说水管。输水管道铺设在墙壁表面，叫冠脉，里面流的是血液，为心肌的生命通道。如果水管梗塞不通，心肌墙可能会因缺血而坏死，称“冠心病”。治疗方法有二种，一是像捅下水道似的，用钢丝疏通冠脉后，放个套管撑起来不让水管壁塌陷，叫“支架置入术”；二是废弃掉老管道，重新搭根新管道，叫“搭桥术”。四说电线。铺设在心脏墙壁里的输电线路，叫“心脏传导系统”。电路放电一次，心脏就跳动一次，没有放电，就没有心跳。若是电路出了问题，心跳节律就会发生异常，称为“心律失常”。心律失常有多种，例如，电路发神经似的放电不停，电得心房壁不住地颤抖，叫“房颤”；提早放电了，叫早搏；电流中断了，叫“传导阻滞”。人类对心脏的电路原理所知还少，目前的治疗都是摸着石头过河。未来，心律失常治疗方法的进步，是靠研究电生理的科学家，查心脏，就是检查心脏的墙壁、大门、水管和电路。心超用于查看墙壁是否有缺口、瓣膜门是否打的开，关得严。冠脉CT或造影是管道工，可准确地查明冠脉这根水管是不是堵了，堵在了哪里。心电图，顾名思义，用来检测电路的通电情况。心脏这栋二层小楼，得了心脏病的临床表现有胸闷，胸痛，值得注意的是牙痛，肩膀痛，胳膊痛，肚子痛，也有可能是心脏病噢！ 此帖语言诙谐幽默，把心脏的构造、功能说得清清楚楚。可为科普精品。（摘自网络）2019年06月05日4815
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张晓涛主治医师 汝州市人民医院 心血管内科 心脏，就是一栋二层小楼，二户人家合建的双拼别墅，左边的那户叫左心，右边的叫右心。楼上的房间叫“房”，楼下的为“室”。与人住的房子一样，心脏也是由墙壁、房门、水管和电路四个部分构成的。人常说心灵的窗户，其实心灵这栋房子什么都有，唯独缺了窗户，心灵是没有窗户的。房子坏了，无外乎是墙、门、水、电出了问题，心脏疾病，也是如此。咱们的故事，就从这里开始。 一说墙。心脏的墙壁，不是钢筋水泥，而是二层皮夹一层肉，不是肉夹馍，是皮夹肉，这肉做的墙叫“心肌”。心肌墙的疾病，最常见的是“房室间隔缺损”，先天性的，原因是建房子时，左右心之间的隔墙没垒完就交工了，遗留个缺口。这害死人的豆腐渣工程，出生时就验收不合格，还不给退换，太冤屈了，上帝比开发商还黑。 二说门。心脏之门，形状像花瓣一样，哪位有诗意的医学先辈起了个学术的名字叫“瓣膜”。若是由我起名，会俗气的叫“心门”，“二尖瓣膜”叫“二扇门”，“三尖瓣膜”叫“三扇门”，俗气但易懂。门卡住了，只能推开个狭窄的小缝，叫“瓣膜狭窄”；门关不严，叫“瓣膜关闭不全”。若是你家里的门坏了，怎么办？对，要么换新的，要么修一修。换新门，叫“瓣膜置换术”；修修补补后继续使用，叫“瓣膜修补术”。能“修补”，千万别“置换”。人造门有二种，猪心做的和金属做的，质量远远赶不上天造的门。 三说水管。输水管道铺设在墙壁表面，叫冠脉，里面流的是血液，为心肌的生命粮道。如果水管梗塞不通，心肌墙可能会因缺血而坏死，称“冠心病”。治疗方法有二种，一是像捅下水道似的，用钢丝捅通冠脉后，放个套管撑起来不让水管壁塌陷，叫“支架置入术”；二是废弃掉老管道，重新搭根新管道，叫“搭桥术”。 四说电线。铺设在心脏墙壁里的输电线路，叫“心脏传导系统”。电路放电一次，心脏就跳动一次，没有放电，就没有心跳。若是电路出了问题，心跳节律就会发生异常，称为“心律失常”。心律失常有多种，例如，电路发神经似的放电不停，电得心房壁不住地颤抖，叫“房颤”；提早放电了，叫早搏；电流中断了，叫“传导阻滞”。人类对心脏的电路原理所知甚少，目前的治疗都是摸着石头过河。未来，心律失常治疗方法的进步，不是靠医生，而是靠研究电生理的科学家，幕后台前，医生只是个二传手。荣誉是医生的，辛苦是科学家的。 查心脏，就是检查心脏的墙壁、大门、水管和电路。心超用于查看墙壁是否有缺口、瓣膜门是否打得开关得严。冠脉CT或造影是管道工，可准确地查明冠脉这根水管是不是堵了，堵在了哪里。心电图，顾名思义，用来检测电路的通电情况，干的是电工的活儿。装修队的泥瓦匠、水电工的人工费涨的太快了，心脏这栋二层小楼又是个高档别墅，得了心脏病，真是检查查不起，修也修不起呀！心脏病的临床表现。胸闷，胸痛更不用说了，肩膀痛，胳膊痛，肚子痛，也有可能是心脏病。2019年06月05日4543
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黄志亮副主任医师 武汉市第五医院 胸心血管外科 一、概述甲状腺功能减退性心脏病是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱，心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。本症见于各年龄组人群，以成年人为多见，但老年人的相对发病率高于年轻组。老年甲减起病隐匿，进展缓慢，有时发展到晚期，临床表现也不明显，仅少部分病人有特征的临床表现和体征，如疲劳、迟钝、抑郁、肌痛，便秘和皮肤干燥等。1.病因：①因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%～95%。②缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。③在各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。④是通过与细胞核内甲状腺受体结合以对抗甲状腺素作用。2.病理生理：①基础代谢低下：患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～80%。②高脂血症和动脉硬化：甲减时脂肪代谢发生变化，正常胆固醇半寿期约为75天，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生冠心病的危险因素。③高血压：甲减患者中有7.8%～25%的人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，血压明显下降，高血压的原因推测与下列因素有关：④心肌病变及心力衰竭甲减时，甲状腺激素不足，心肌许多酶活性受抑制，另有人发现，甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低，导致心肌变力，变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，心脏扩大呈球状，促使甲减性心脏病的发生。⑤心律失常甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，心动过缓多见，其次为房室传导阻滞，另外，甲减可引起Q-T间期延长，严重者出现室性心律失常，如扭转型室速，反复发作的心房颤动，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。二、临床表现1.症状体征：老年甲减起病隐匿，进展缓慢，有时发展到晚期，临床表现也不明显，仅少部分病人有特征的临床表现和体征，如疲劳、迟钝、抑郁、肌痛，便秘和皮肤干燥等，但有时即使有上述表现，常被认为由于衰老所引起，易漏诊和误诊。⑴心脏扩大：为最常见的心脏表现之一，全心可普遍增大，但以左室增大为主。心肌黏液性水肿、变性、肌纤维断裂等，引起心肌松弛、心室扩大、心脏增大。⑵心包积液：常见于晚期病例或治疗不及时的原发性甲减。由于液体蓄积缓慢，故尽管心包内可能蓄积大量液体，但仅有少数患者出现心包填塞症状。⑶心力衰竭：甲减性心脏病发生心力衰竭者并不多见，这可能与基础代谢率降低、体力活动减少及血容量减低有关。甲减心脏病心力衰竭多以左心衰竭为主，亦可呈全心衰竭，单独出现左心衰竭者罕见。⑷心律失常：甲减性心脏病发生心律失常比甲亢性心脏病少见。可有窦性心动过缓、房性或室性期前收缩等，心房扑动、心房纤颤、阵发性心动过速，均属罕见。尚可发生病态窦房结综合征及l～Ⅲ度房室传导阻滞或室内传导阻滞。⑸心前区疼痛：甲减性心脏病心绞痛和心肌梗死的发生率分别为8.25%和3.5%。甲减性心脏病或甲减患者使用甲状腺激素治疗时可诱发心绞痛甚至心肌梗死，故必须小剂量谨慎应用，严密观察。但甲减妇女常有心前区不适和疼痛，也可能源于更年期，必须正确分析和判断。2.并发症：并发心包积液常见。少数经治疗后心肌耗氧呈增加，反而诱发心绞痛，心肌梗死等。三、医技检查1.甲状腺功能检查⑴基础代谢率测定：常低于-20%，约80%的患者基础代谢率在-20%～+40%，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围。⑵甲状腺摄131I率：甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉积，摄131I率低于正常，呈低平曲线，而尿中131I排泄量增大。⑶TSH测定；由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多＜10μU/ml，若TSH正常，则基本可排除甲减，轻度甲减(亚临床性甲减或称代偿性甲减：TSH增高，T3和T4正常，无甲减的临床表现TSH在5～15μU/ml，临床甲减TSH多＞20μU/ml，此外，TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。⑷T3和T4测定：包括TT4、TT3、FT4、FT3的测定TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时TT4常＜3μg/dl，早于TT3的下降，TT3测定对甲减诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低＜100μg/dl。反T3常明显降低，正常值为(47±10)μg/dl，本病由于T4、T3分泌量均不足，同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常＜20μg/dl；FT4能直接反应甲状腺功能；是诊断甲减最可靠指标，诊断符合率达100%，FT3对甲减的诊断价值低于FT3对甲减诊断敏感性的顺序为：TSH≥FT4＞TT4＞FT3＞TT3。2.TRH兴奋试验：主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，静脉注射TRH200～500μg后，正常情况下TSH很快上升5～25μU/ml，30min达高峰，120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。3.甲状腺自身抗体测定：自身免疫性甲状腺炎患者血清TGAb、TPOAb及TBAb等阳性，TGAb、TPOAb阳性率50%～90%，TBAb阳性率20%～30%。4.超声心动图：可显示心包积液，左心室舒张和收缩功能降低，和非对称性室间隔肥厚。5.X线检查：见心影普遍增大，透视可见心脏搏动幅度减小，或有心包积液征象。6.甲状腺核素检查：对有甲状腺肿大的甲减观察甲状腺核素的分布有一定的临床价值。例如，在桥本甲状腺炎甲状腺核素摄取分布不均匀。此外心电图呈窦性心动过缓，低电压，T波低平或倒置，P-R间期或QRS时限有时延长，有时有房室传导阻滞。四、诊断依据1.女性多，有甲状腺功能减退的证据，同时合并心脏体征如心率减慢、心音减弱，心脏扩大、心包积液等。2.X线检查：心脏增大或心包积液等。3.心电图：低电压，T波平坦或倒置等。4.超声心动图：可示心脏扩大、心包积液等。5.除外其他心脏病。6.甲状腺激素治疗后，心脏病表现明显好转。7.甲状腺功能检查：符合“甲减”。五、容易误诊的疾病1.低甲状腺激素综合征的鉴别：主要需与低于T3综合征和肾上腺皮质功能减退症鉴别。2.甲减病因的鉴别：即区别原发性、中枢性和周围性甲减。3.甲减与亚临床甲减的鉴别：主要根据FT3、FT4和TSH检查结果确定。4.甲减常见症状的鉴别：主要包括水肿、贫血、高血压、浆膜腔积液和肝功能异常等。5.与其他系统疾病鉴别：如青春期延迟、垂体性侏儒、肾病综合征、冠心病和垂体瘤等。六、治疗原则1.常规治疗⑴甲状腺素替代治疗：目的是纠正甲状腺功能减退，改善心肌代谢障碍，使心脏病变得以恢复，永久性甲减者需终身替代治疗。甲状腺激素制剂有干燥甲状腺片、左甲状腺素(L-T4)、左旋三碘甲腺原氨酸(L-T3)。国内常用的是干燥甲状腺片，源于家畜甲状腺，其剂量标准是测定碘含量来确定，不能真实反映T4及T3的含量，故其T4及T3的含量差异较大，但其中主要以T4为主；最近已有进口左甲状腺素(人工合成)供应，作用温和持久，是甲减替代治疗最理想的制剂人工合成的L-T3，作用强，持续时间较短，因副作用较大故较少应用。⑵甲状腺片：为国内最常用的制剂，宜从小剂量开始，以免增加心脏负担。一般先有利尿、消肿，其次胃寒、乏力和厌食等症状改善或消失。如在治疗过程中出现心动过速、心律不齐、心绞痛、多汗和兴奋等现象，宜减量或暂停，待上述症状消失后，再行调节。甲状腺片的缺点是效价不稳定，肠道内吸收多少不一，作用发挥缓慢，优点是价廉易得，容易保存。⑶左甲状腺素：剂型为50μg和100μg 2种剂型，开始作用时间约4天，持续时间约10天。开始剂量为20～25μg，7～14天后增加25～50μg，其后每4周增加25～50μg，临床症状缓解后维持其剂量长期应用。维持剂量一般为每天100～200μg，特别是作用长而稳定，尤适合于慢性病。2.心血管病变的治疗⑴心绞痛：可用硝酸甘油及其长效制剂对症治疗。老年病人中有严重心绞痛而甲减又未纠正，是治疗上的难题。因为用甲状腺素替代疗法可加重心绞痛，而治疗心绞痛常用的β-受体阻滞药又可引起严重的窦性心动过缓。这些病人冠状动脉造影常可发现严重病变，现可用经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或在小剂量甲状腺素治疗下作冠状动脉搭桥术，术后可用足量的甲状腺素替代治疗，而无再发心绞痛之虑。⑵心力衰竭：可在应用甲状腺素替代治疗的同时加用洋地黄制剂。洋地黄在体内半衰期延长，加之心肌纤维黏液水肿，对洋地黄的反应改变，故往往疗效不佳又易中毒，需小量慎用。⑶心包积液：因临床症状不多明显，极少发生心包填塞症状，且用甲状腺素替代治疗后大多数能吸收消退，故一般不需穿刺抽液。对填塞症状明显，或甲状腺功能已改善而心包积液仍多者，可行心包穿刺抽液或做心包切开引流术。⑷高血压：开始治疗阶段慎用降压药，据报道单用甲状腺素治疗可使1/3病人血压恢复正常。在甲状腺功能恢复正常后血压仍高者，才考虑使用降压药治疗。3.择优方案⑴口服左甲状腺素片(具体用法见常规治疗)。⑵山莨菪碱（654-2）10～30mg加入葡萄糖或生理盐水250ml中，1次/d，静点。4.康复治疗⑴向病人进行预防宣教，消除患者的紧张心理，增强病人战胜疾病的信心。⑵饮食宜进食海带、紫菜等含碘量高及银耳、香菇、蛋类、羊肉、牛奶等高热量食品。⑶视病人体质适当做运动，运动量以运动后不产生无力、疲乏、心悸感为宜，不适合做剧烈运动。七、预后与预防1.预后：老年甲减性心脏病,直接影响甲状腺激素应用，对预后不利。老年患者晚期除有甲减表现外，还有低体温，昏迷甚至休克，病死率可达50%。2.预防：①一级预防：通过对各种甲减性心脏病的病因的预防从而避免甲减的发生，其中包括预防桥本甲状腺炎，避免缺碘或碘过多，Graves病的适量放射性碘治疗，避免抗甲状腺药物过量，及其他可致甲减的药物如对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、钴、锂及胺碘酮的长期过量应用。近年来，胺碘酮治疗老年人心律失常颇为常见，胺碘酮对甲状腺功能有3方面作用：第一，是通过与细胞核内甲状腺受体结合以对抗甲状腺素作用；第二，是抑制外周T4转化为T3，故长期用药可致血清T3水平下降和一过性TSH升高；第三，是该药含碘35%(按重量算)，在体内代谢时产生大量的无机碘，导致甲状腺有机碘化作用的抑制。服用该药的病人，可能发生甲减(美国多见)，国内也屡有报道，故对长期服用胺碘酮的老年病人，应定期复查甲状腺功能。②二级预防：即早发现，诊断患病老人，定期(半年至1年)体检十分重要，尤其对接受放射性碘治疗及服用抗甲状腺药物或服用对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、胺碘酮的高危老人，应定期行甲状腺功能测定(3个月至半年)。③三级预防：对于诊断明确的老人，应予以甲状腺素替代治疗，以减少病残率及甲减性昏迷，心脏并发症发生率。2019年05月13日2832
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王星副主任医师 医生集团-陕西 心血管内科 心脏病是如何得的，这个题目有点儿大，首先，心脏病的种类很多，像是先心病这个原因就不说了，胎里带。还有像心肌病，心肌病通常为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制性心肌病等，这些的机理有的也不是很明确，有的说跟基因有关，有的说跟病毒感染有关，有的说跟中毒、酒精等，这些大部分无法预防，亦在少数。再有心律失常，分快速心律失常、缓慢性心律失常，通常继发于其他疾病，也就是控制住源头，通常有方法去应对，快速心律失常的病人忌熬夜、浓茶、咖啡等因素心动过速的饮食，缓慢心律失常的病人呢，自己无法去控制，严重者需要起搏治疗。瓣膜性心脏病，为风湿性常见，老年退行性也有可能，退行性不说了，风湿性多为感染了风湿热，近几年发病率逐渐降低，以前我读书时，老师总是说，扁桃体炎要好好治，链球菌感染，是会导致瓣膜病和肾炎哒～当然大部分病人还是冠心病为主，王医生也是每天几乎都在与冠心病打交道。 导致冠心病的主要原因就是冠状动脉粥样硬化，啥意思呢，心脏的动脉血管，因为脂质沉积，逐渐形成斑块，慢慢的血管狭窄了，引起了心肌缺血，这就是冠心病。那么形成动脉粥样硬化的原因包括:高脂血症、吸烟、高血压、糖尿病、遗传、年龄、性别、高同型半胱氨酸、肾功能不全、压力等等因素。我们要预防冠心病，就是预防动脉粥样硬化，其中遗传、年龄、性别都是我们无法改变的，所以我们只能从其他几个方面入手。1、饮食:基本原则:植物饮食为主，植物油替代动物油，每日少量坚果，一周两次鱼，新鲜蔬菜水果，五谷杂粮，食物简单加工，和家人一起吃饭。2、戒烟限酒，是唯一百分百可以人为控制，而且明显效果的预防动脉粥样硬化的办法。3、预防三高，其实包括健康饮食以及早发现三高，早期治疗，以免三高过早过多的造成血管损伤。4、心情:情绪压抑，是一切疾病的根源，长期的心情压抑，不快乐，会导致什么潜移默化的改变，要学会分享快乐，释放压力。5、减肥加运动:运动尤其游有氧运动是明确能够预防冠心病的方式。肥胖和三高及心脑血管疾病有明确的聚集性。冠心病的根源是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化的根源有好多因素，我们能改变的虽然只有其中的一部分，但做好这部分，足以让大多数人远离冠心病!2019年04月28日1374
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